Hepatitis autoinmune tras una infección por citomegalovirus
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Hepatitis autoinmune tras una infección por citomegalovirus Sr. Editor: La hepatitis autoinmune es un proce- so inflamatorio crónico del hígado caracterizado por la presencia de hipergammaglobulinemia, autoanticuerpos y el hallazgo de necrosis erosiva periportal y centrolobulillar en el estudio histo- lógico 1 . El mecanismo patogénico de la hepatitis au- toinmune es desconocido. La mayoría de las teorías apuntan a la presencia de una predis- posición genética pero, dado que no existe una fuerte penetrancia familiar, deben de existir otros factores involucrados en la patogenia o que actúen como desencadenantes. Entre es- tos últimos se han propuesto agentes ambien- tales, fármacos y virus. Se han descrito hepati- tis autoinmunes tras infecciones por el virus del sarampión, la hepatitis A 2 , virus de la hepatitis B 3 , virus Epstein-Barr 4 y virus de la hepatitis C (VHC). Si bien se había descrito inicialmente una fuerte asociación entre hepatitis autoinmu- ne y la infección por el virus de la hepatitis C, en estudios recientes en los que se ha utilizado ARN del VHC se ha podido comprobar que el VHC no es un factor desencadenante de rele- vancia 5 . Describimos el caso de una joven que desarrolló una hepatitis autonmune tras una infección aguda por ci- tomegalovirus. Se trataba de una mujer de 17 años, que consultó por astenia y alteración de la analítica hepática. No refería hábitos tóxicos, antecedentes de transfusiones sanguíneas previas ni alergias cono- cidas. Como único antecedente patológico de interés desta- caba un ingreso, 5 meses antes, en otro centro por un cuadro caracterizado por astenia, nauseas, vómitos, ictericia y febrícula. Presentaba una acentuada altera- ción de la analítica hepática: AST, 1.730 UI/l; ALT, 1.790 UI/l; gammaglutamiltranspeptidasa, 70 U/l; fos- fatasa alcalina, 388 U/l; bilirrubina, 9,9 mg/dl, tiempo de protrombina, 50%, y marcadores víricos negativos (IgM HVA, HbsAG, IgM HbcAc, VHC y Epstein-Barr), a excepción de IgM anticitomegalovirus índice 0,97 (valor normal [VN] < 0,5) y IgG anticitomegalovirus de 15 UA/ml (VN < 15 UA/ml). Las alteraciones analíti- cas persistieron (AST/ALT, 395/575 UI/ml), con pro- gresiva negativización de IgM anticitomegalovirus y ascenso de IgG anticitomegalovirus concomitante, por lo que el cuadro se catalogó de hepatitis aguda por ci- tomegalovirus. Se remitió a nuestro centro por persistir las astenia y las alteraciones analíticas, presentando en la explora- ción física ligera hepatomegalia, sin otros hallazgos. En la analítica se objetivó: hemograma, función renal e ionograma normal; AST, 1.420 U/l; ALT, 1.770 U/l; GGT, 83 U/l; FA, 683 U/l; tiempo de protrombina del 55%, gammaglobulina de 24,5 g/l (31%). Las deter- minaciones de ceruloplasmina, cobre, ferritina y al- fa-1-antitripsina fueron normales; IgG anticitome- galovirus de 443 UA/ml (VN < 15 UA/ml) e IgM anticitomegalovirus índice 0,44 (VN < 0,5); HVC, Hb- sAg y HbcAc negativas. Presentaba anticuerpos anti- nucleares de 1/160 y anticuerpos antimúsculo liso de 1/160. La tipificación HLA evidenció: HLA A11 y A32, B35 y B36, BW4 y BW6, CW4, DR1, DR14 y DRW52. Se practicó una biopsia hepática percutánea que objetivó necrosis hepatocelular erosiva, con puentes de fibrosis entre espacios porta sin nódulos de regeneración, hallazgos indicativos de hepatitis crónica activa. La paciente fue diagnosticada de he- patitis crónica autoimmune e inició tratamiento inmu- nodepresor, con 30 mg/día de prednisona, a dosis decrecientes y 50 mg diarios de azatriopina. Con esto se consiguió la remisión clínica y analítica. La biopsia hepática practicada a los dos años del diagnóstico puso de manifiesto una mejoría sustancial de los pa- rámetros inflamatorios, sin cambios de la fibrosis. Desde entonces la paciente permanece asintomática, y con controles analíticos normales, por lo que des- pués de 3,5 años en remisión completa se suprimió el tratamiento, manteniéndose actualmente en remi- sión. La paciente del caso que presentamos desa- rrolló una hepatitis autoinmune tipo 1, según el sistema de puntuación del Grupo Interna- cional de la hepatitis autoinmune como zde diagnóstico “definitivo” (20 puntos) 6 , tras una infección aguda por citomegalovirus. Exis- te una predisposición genética para desarrollar hepatitis autoinmune, la cual se asocia a algu- nos antígenos de leucocitos humanos (HLA), especialmente DR3, DR4 y B8. De este modo, en individuos caucásicos anglosajones, la aso- ciación B8-DR3 se presenta en el 47% de los pacientes, y A1-B8-DR3 en el 37%. Sin em- bargo, estas asociaciones varían según las po- blaciones estudiadas. Así, se ha descrito en pacientes argentinos de raza blanca la asocia- ción con HLA A11 (como nuestra paciente) en el 31% de los casos 7 . Este haplotipo se asocia, además, a un número mayor de manifestacio- nes extrahepáticas. Se ha publicado un caso previo de un varón trasplantado de médula ósea, inmunodeprimi- do que desarrolló una hepatitis autoinmune tras una infección por citomegalovirus 8 . Los vi- rus pueden provocar fenómenos autoinmunes desencadenando la liberación de citocinas que activan células T autorreactivas y modifican el procesamiento y presentación de autoantíge- nos 9 . Sin embargo, la hipótesis más plausible para relacionar virus con autoinmunidad es la imitación molecular. Algunos antígenos víricos producirían una reacción humoral cruzada con autoantígenos, lo que ocasionaría una respues- ta autoinmune 10 . Nuestra paciente presentó una evolución favorable, pero se desconoce si la evolución de la hepatitis autoinmune es dife- rente según la causa que la desencadena. José Castellote, Elena Güell y Francesc Porta Sección de Aparato Digestivo. Servicio de Medicina Interna. Hospital General de Manresa. Barcelona. 1. Johnson PJ, McFarlane IG, Alvarez F, Bianchi FB, Bianchi L, Burroughs A et al. Meeting re- port. International autoimmune hepatitis group. Hepatology 1993; 18: 998-1005. 2. Huppertz HI, Treichel U, Gassel AM, Jeschke R, Meyer zum Buschenfelde KH. Autoimmune he- patitis following hepatitis A infection. J Hepatol 1995; 23: 204-208. 3. Laskus T, Slusarczyk J. Autoinmune chronic ac- tive hepatitis developing after acute type B hepa- titis. Dig Dis Sci 1989; 34: 1294-1297. 4. Vento S, Guella L, Mirandola F, Cainelli F, Di Pe- rri G, Solbiati M et al. Epstein-Barr virus as a trigger for autoinmune hepatitis in susceptible individuals. Lancet 1995; 346: 608-609. 5. Czaja AJ. Autoimmune hepatitis and viral infec- tion. Gastroentrol Clin North Am 1994; 23: 547- 566. 6. International Autoimmune Hepatitis Group re- port. Review of criteria for diagnosis of autoim- mune hepatitis. J Hepatol 1999; 31: 929-938. 7. Marcos Y, Fainboim HA, Capucchio M, Findor J, Daruich J, Reyes B et al. Two locus involvement in the association of human leukocyte antigen with the extrahepatic manifestations of autoim- mune chronic active hepatitis. Hepatology 1994; 19: 1371-1374. 8. Kamisato T, Tsubaki K, Adachi Y. Autoimmune hepatitis after cytomegalovirus infection in a bone marrow-trasplanted patient. Am J Gastro- enterol 1997; 92: 1238-1239. 9. Manns MP, Obermayer-Straub P. Viral induction of autoimmunity: mechanism and examples in hepatology. J Viral Hepat 1997; 4 (Supl 2): 42- 47. 10. Czaja AJ, Manns MP, McFarlane IG, Hoofnagle JH. Autoimmune hepatitis: the investigational and clinical challenges. Hepatology 2000; 31: 1194-1200. Hipercalcemia grave como manifestación inicial de un linfoma no hodgkiniano de células B Sr. Editor: La hipercalcemia es el síndrome pa- raneoplásico más frecuente (entre el 5 y el 20% de los pacientes con cáncer) 1 , y se asocia con mayor frecuencia a carcinoma de pulmón (35%), de mama (25%), mieloma, linfoma y carcinoma de cabeza y cuello 1 . La hipercalce- mia humoral maligna es causada por sustan- cias producidas por el tumor que actúan de forma sistémica, siendo el péptido relacionado con la parathormona (PTH) (PTH-rP) el res- ponsable en casi todos los casos 2 . En el linfo- ma es rara la aparición de hipercalcemia en ausencia de lesiones óseas (menos del 2% de los pacientes) 3,4 , con excepción del linfoma rela- cionado con el virus linfotrópico de células T hu- manas tipo I (HTLV-I). Presentamos un caso de linfoma no hodgkiniano de células B en un pa- ciente que ingresó en por síndrome constitucio- nal y que presentó hipercalcemia grave, sin le- siones óseas radiológicas, como manifestación clínica fundamental. Varón de 71 años que ingresó por astenia, hiporexia y pérdida de peso no cuantificada de un mes de evolu- ción, sin otros síntomas asociados. Entre los antece- dentes personales destacaba: ser bebedor de más de 100 g de alcohol/día hasta hacía 10 años, fumador de 50 paquetes-año, trabajador durante 42 años en la in- dustria del cemento, gastrectomizado por ulcus a los 50 años de edad. En la exploración física el paciente estaba consciente y orientado, bien hidratado y con buen color. Presentaba temperatura de 36,5 °C, pre- sión arterial de 100/70 mmHg, ausencia de adenopatí- as en todos los territorios explorados, auscultación cardíaca y pulmonar normal, abdomen con hepatome- galia de 4 cm y esplenomegalia de 8 cm, exploración neurológica normal. Los datos de laboratorio revelaron: leucocitos 4,3 × 10 9 /l (neutrófilos 2,26 × 10 9 /l, linfoci- tos 0,99 × 10 9 /l), plaquetas 131 × 10 9 /l, hemoglobina 132 g/l, hematócrito 38%, velocidad de sedimentación globular (VSG) de 75 mm (primera hora), proteína C reactiva 11,6 mg/dl, aspartato aminotransferasa (AST) 35 U/l, alaminotransferasa (ALT) 36 U/l, gammagluta- miltranspeptidasa (GGT) 260 U/l, fosfatasa alcalina 686 U/l, lactatodeshidrogenasa (LDH) 1424 U/l, prote- ínas totales 66 g/l (albúmina 30 g/l), bilirrubina total 0,86 mg/dl, calcio 12,3 mg/dl (calcio corregido 13,1 mg/dl), fósforo 4,1 mg/dl, índice de Quick 83%, tiem- po parcial de tromboplastina activado 36 s, HBs Ag positivo, hormona estimuladora del tiroides (TSH) y T 4 libre normales, PTH 9,4 pg/ml (n, 10-65), 1,25 (OH) 2 vitamina D normal, enzima conversiva de la angioten- sina 60 U/l (n, 18-55), β 2 microglobulina 6.247 g/l (n, 1.200-2.500), antígeno carcinoembrionario (CEA) y al- fafetoproteína normales, antígeno específico prostático (PSA) normal, inmunoelectroforesis en sangre y orina de 24 h normal, calcio en orina 700 mg/24 h y fósforo en orina 600 mg/24 h. La radiografía de tórax puso de manifiesto hiperinsuflación pulmonar compatible con enfisema. El electrocardiograma fue normal. La eco- grafía abdominal evidenció hepatomegalia homogénea sin lesiones focales, porta discretamente dilatada y es- plenomegalia homogénea. La serie ósea radiológica no evidención lesiones líticas. Se realizó tomografía com- putarizada (TC) torácica y abdominal, que puso de manifiesto la presencia de signos de enfisema pulmo- nar y gran esplenomegalia heterogénea, sin apreciarse adenopatías significativas. En el aspirado de médula ósea se objetivó médula ósea hipercelular, series he- matopoyéticas con signos de displasia e infiltrado del 20% de células de aspecto inmaduro, tamaño media- no-grande y diferenciación monocitoide (histiocítica), hallazgo que puede observarse en algunos tipos de lin- foma (principalmente en el linfoma difuso de células grandes B) 5 . El paciente evolucionó tórpidamente, y presentó picos febriles vespertinos (hemocultivos y urocultivo negativos), leve empeoramiento de la fun- ción renal, síntomas neurológicos (confusión y estu- por) y elevación de la calcemia (15 mg/dl) a pesar de tratamiento con fluidoterapia y furosemida. La biopsia hepática reveló infiltración de espacios porta y sinusoi- 76 CARTAS AL EDITOR
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Hepatitis autoinmune tras una infecciónpor citomegalovirusSr. Editor: La hepatitis autoinmune es un proce-so inflamatorio crónico del hígado caracterizadopor la presencia de hipergammaglobulinemia,autoanticuerpos y el hallazgo de necrosis erosivaperiportal y centrolobulillar en el estudio histo-lógico1.El mecanismo patogénico de la hepatitis au-toinmune es desconocido. La mayoría de lasteorías apuntan a la presencia de una predis-posición genética pero, dado que no existe unafuerte penetrancia familiar, deben de existirotros factores involucrados en la patogenia oque actúen como desencadenantes. Entre es-tos últimos se han propuesto agentes ambien-tales, fármacos y virus. Se han descrito hepati-tis autoinmunes tras infecciones por el virus delsarampión, la hepatitis A2, virus de la hepatitisB3, virus Epstein-Barr4 y virus de la hepatitis C(VHC). Si bien se había descrito inicialmenteuna fuerte asociación entre hepatitis autoinmu-ne y la infección por el virus de la hepatitis C,en estudios recientes en los que se ha utilizadoARN del VHC se ha podido comprobar que elVHC no es un factor desencadenante de rele-vancia5.
Describimos el caso de una joven que desarrolló unahepatitis autonmune tras una infección aguda por ci-tomegalovirus. Se trataba de una mujer de 17 años,que consultó por astenia y alteración de la analíticahepática. No refería hábitos tóxicos, antecedentes detransfusiones sanguíneas previas ni alergias cono-cidas.Como único antecedente patológico de interés desta-caba un ingreso, 5 meses antes, en otro centro por uncuadro caracterizado por astenia, nauseas, vómitos,ictericia y febrícula. Presentaba una acentuada altera-ción de la analítica hepática: AST, 1.730 UI/l; ALT,1.790 UI/l; gammaglutamiltranspeptidasa, 70 U/l; fos-fatasa alcalina, 388 U/l; bilirrubina, 9,9 mg/dl, tiempode protrombina, 50%, y marcadores víricos negativos(IgM HVA, HbsAG, IgM HbcAc, VHC y Epstein-Barr),a excepción de IgM anticitomegalovirus índice 0,97(valor normal [VN] < 0,5) y IgG anticitomegalovirus de15 UA/ml (VN < 15 UA/ml). Las alteraciones analíti-cas persistieron (AST/ALT, 395/575 UI/ml), con pro-gresiva negativización de IgM anticitomegalovirus yascenso de IgG anticitomegalovirus concomitante, porlo que el cuadro se catalogó de hepatitis aguda por ci-tomegalovirus.Se remitió a nuestro centro por persistir las astenia ylas alteraciones analíticas, presentando en la explora-ción física ligera hepatomegalia, sin otros hallazgos.En la analítica se objetivó: hemograma, función renale ionograma normal; AST, 1.420 U/l; ALT, 1.770 U/l;GGT, 83 U/l; FA, 683 U/l; tiempo de protrombina del55%, gammaglobulina de 24,5 g/l (31%). Las deter-minaciones de ceruloplasmina, cobre, ferritina y al-fa-1-antitripsina fueron normales; IgG anticitome-galovirus de 443 UA/ml (VN < 15 UA/ml) e IgManticitomegalovirus índice 0,44 (VN < 0,5); HVC, Hb-sAg y HbcAc negativas. Presentaba anticuerpos anti-nucleares de 1/160 y anticuerpos antimúsculo liso de1/160. La tipificación HLA evidenció: HLA A11 y A32,B35 y B36, BW4 y BW6, CW4, DR1, DR14 yDRW52. Se practicó una biopsia hepática percutáneaque objetivó necrosis hepatocelular erosiva, conpuentes de fibrosis entre espacios porta sin nódulosde regeneración, hallazgos indicativos de hepatitiscrónica activa. La paciente fue diagnosticada de he-patitis crónica autoimmune e inició tratamiento inmu-nodepresor, con 30 mg/día de prednisona, a dosisdecrecientes y 50 mg diarios de azatriopina. Con estose consiguió la remisión clínica y analítica. La biopsiahepática practicada a los dos años del diagnósticopuso de manifiesto una mejoría sustancial de los pa-rámetros inflamatorios, sin cambios de la fibrosis.Desde entonces la paciente permanece asintomática,y con controles analíticos normales, por lo que des-pués de 3,5 años en remisión completa se suprimióel tratamiento, manteniéndose actualmente en remi-sión.
La paciente del caso que presentamos desa-rrolló una hepatitis autoinmune tipo 1, segúnel sistema de puntuación del Grupo Interna-cional de la hepatitis autoinmune como zde diagnóstico “definitivo” (20 puntos)6, trasuna infección aguda por citomegalovirus. Exis-te una predisposición genética para desarrollarhepatitis autoinmune, la cual se asocia a algu-nos antígenos de leucocitos humanos (HLA),especialmente DR3, DR4 y B8. De este modo,en individuos caucásicos anglosajones, la aso-ciación B8-DR3 se presenta en el 47% de lospacientes, y A1-B8-DR3 en el 37%. Sin em-bargo, estas asociaciones varían según las po-blaciones estudiadas. Así, se ha descrito enpacientes argentinos de raza blanca la asocia-ción con HLA A11 (como nuestra paciente) enel 31% de los casos7. Este haplotipo se asocia,además, a un número mayor de manifestacio-nes extrahepáticas.Se ha publicado un caso previo de un varóntrasplantado de médula ósea, inmunodeprimi-do que desarrolló una hepatitis autoinmunetras una infección por citomegalovirus8. Los vi-rus pueden provocar fenómenos autoinmunesdesencadenando la liberación de citocinas queactivan células T autorreactivas y modifican elprocesamiento y presentación de autoantíge-nos9. Sin embargo, la hipótesis más plausiblepara relacionar virus con autoinmunidad es laimitación molecular. Algunos antígenos víricosproducirían una reacción humoral cruzada conautoantígenos, lo que ocasionaría una respues-ta autoinmune10. Nuestra paciente presentóuna evolución favorable, pero se desconoce sila evolución de la hepatitis autoinmune es dife-rente según la causa que la desencadena.
José Castellote, Elena Güell y Francesc Porta
Sección de Aparato Digestivo. Servicio de Medicina Interna.Hospital General de Manresa. Barcelona.
1. Johnson PJ, McFarlane IG, Alvarez F, BianchiFB, Bianchi L, Burroughs A et al. Meeting re-port. International autoimmune hepatitis group.Hepatology 1993; 18: 998-1005.
2. Huppertz HI, Treichel U, Gassel AM, Jeschke R,Meyer zum Buschenfelde KH. Autoimmune he-patitis following hepatitis A infection. J Hepatol1995; 23: 204-208.
3. Laskus T, Slusarczyk J. Autoinmune chronic ac-tive hepatitis developing after acute type B hepa-titis. Dig Dis Sci 1989; 34: 1294-1297.
4. Vento S, Guella L, Mirandola F, Cainelli F, Di Pe-rri G, Solbiati M et al. Epstein-Barr virus as atrigger for autoinmune hepatitis in susceptibleindividuals. Lancet 1995; 346: 608-609.
5. Czaja AJ. Autoimmune hepatitis and viral infec-tion. Gastroentrol Clin North Am 1994; 23: 547-566.
6. International Autoimmune Hepatitis Group re-port. Review of criteria for diagnosis of autoim-mune hepatitis. J Hepatol 1999; 31: 929-938.
7. Marcos Y, Fainboim HA, Capucchio M, Findor J,Daruich J, Reyes B et al. Two locus involvementin the association of human leukocyte antigenwith the extrahepatic manifestations of autoim-mune chronic active hepatitis. Hepatology 1994;19: 1371-1374.
8. Kamisato T, Tsubaki K, Adachi Y. Autoimmunehepatitis after cytomegalovirus infection in abone marrow-trasplanted patient. Am J Gastro-enterol 1997; 92: 1238-1239.
9. Manns MP, Obermayer-Straub P. Viral inductionof autoimmunity: mechanism and examples inhepatology. J Viral Hepat 1997; 4 (Supl 2): 42-47.
10. Czaja AJ, Manns MP, McFarlane IG, HoofnagleJH. Autoimmune hepatitis: the investigationaland clinical challenges. Hepatology 2000; 31:1194-1200.
Hipercalcemia grave comomanifestación inicial de un linfoma nohodgkiniano de células B
Sr. Editor: La hipercalcemia es el síndrome pa-raneoplásico más frecuente (entre el 5 y el20% de los pacientes con cáncer)1, y se asociacon mayor frecuencia a carcinoma de pulmón(35%), de mama (25%), mieloma, linfoma ycarcinoma de cabeza y cuello1. La hipercalce-mia humoral maligna es causada por sustan-cias producidas por el tumor que actúan deforma sistémica, siendo el péptido relacionadocon la parathormona (PTH) (PTH-rP) el res-ponsable en casi todos los casos2. En el linfo-ma es rara la aparición de hipercalcemia enausencia de lesiones óseas (menos del 2% delos pacientes)3,4, con excepción del linfoma rela-cionado con el virus linfotrópico de células T hu-manas tipo I (HTLV-I). Presentamos un caso delinfoma no hodgkiniano de células B en un pa-ciente que ingresó en por síndrome constitucio-nal y que presentó hipercalcemia grave, sin le-siones óseas radiológicas, como manifestaciónclínica fundamental.
Varón de 71 años que ingresó por astenia, hiporexia ypérdida de peso no cuantificada de un mes de evolu-ción, sin otros síntomas asociados. Entre los antece-dentes personales destacaba: ser bebedor de más de100 g de alcohol/día hasta hacía 10 años, fumador de50 paquetes-año, trabajador durante 42 años en la in-dustria del cemento, gastrectomizado por ulcus a los50 años de edad. En la exploración física el pacienteestaba consciente y orientado, bien hidratado y conbuen color. Presentaba temperatura de 36,5 °C, pre-sión arterial de 100/70 mmHg, ausencia de adenopatí-as en todos los territorios explorados, auscultacióncardíaca y pulmonar normal, abdomen con hepatome-galia de 4 cm y esplenomegalia de 8 cm, exploraciónneurológica normal. Los datos de laboratorio revelaron:leucocitos 4,3 × 109/l (neutrófilos 2,26 × 109/l, linfoci-tos 0,99 × 109/l), plaquetas 131 × 109/l, hemoglobina132 g/l, hematócrito 38%, velocidad de sedimentaciónglobular (VSG) de 75 mm (primera hora), proteína Creactiva 11,6 mg/dl, aspartato aminotransferasa (AST)35 U/l, alaminotransferasa (ALT) 36 U/l, gammagluta-miltranspeptidasa (GGT) 260 U/l, fosfatasa alcalina686 U/l, lactatodeshidrogenasa (LDH) 1424 U/l, prote-ínas totales 66 g/l (albúmina 30 g/l), bilirrubina total0,86 mg/dl, calcio 12,3 mg/dl (calcio corregido 13,1mg/dl), fósforo 4,1 mg/dl, índice de Quick 83%, tiem-po parcial de tromboplastina activado 36 s, HBs Agpositivo, hormona estimuladora del tiroides (TSH) y T4libre normales, PTH 9,4 pg/ml (n, 10-65), 1,25 (OH)2vitamina D normal, enzima conversiva de la angioten-sina 60 U/l (n, 18-55), β2 microglobulina 6.247 g/l (n,1.200-2.500), antígeno carcinoembrionario (CEA) y al-fafetoproteína normales, antígeno específico prostático(PSA) normal, inmunoelectroforesis en sangre y orinade 24 h normal, calcio en orina 700 mg/24 h y fósforoen orina 600 mg/24 h. La radiografía de tórax puso demanifiesto hiperinsuflación pulmonar compatible conenfisema. El electrocardiograma fue normal. La eco-grafía abdominal evidenció hepatomegalia homogéneasin lesiones focales, porta discretamente dilatada y es-plenomegalia homogénea. La serie ósea radiológica noevidención lesiones líticas. Se realizó tomografía com-putarizada (TC) torácica y abdominal, que puso demanifiesto la presencia de signos de enfisema pulmo-nar y gran esplenomegalia heterogénea, sin apreciarseadenopatías significativas. En el aspirado de médulaósea se objetivó médula ósea hipercelular, series he-matopoyéticas con signos de displasia e infiltrado del20% de células de aspecto inmaduro, tamaño media-no-grande y diferenciación monocitoide (histiocítica),hallazgo que puede observarse en algunos tipos de lin-foma (principalmente en el linfoma difuso de célulasgrandes B)5. El paciente evolucionó tórpidamente, ypresentó picos febriles vespertinos (hemocultivos yurocultivo negativos), leve empeoramiento de la fun-ción renal, síntomas neurológicos (confusión y estu-por) y elevación de la calcemia (15 mg/dl) a pesar detratamiento con fluidoterapia y furosemida. La biopsiahepática reveló infiltración de espacios porta y sinusoi-
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CARTAS AL EDITOR
