Hepatitis Akut Et Causa Viral

7/22/2019 Hepatitis Akut Et Causa Viral

http://slidepdf.com/reader/full/hepatitis-akut-et-causa-viral 1/24

1

Hepatitis Akut et causa Viral

Natalia Angreini Gunawan*

NIM: 102010016 (Kelompok B2)

*Mahasiswa Semester Keempat Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Alamat Korespondensi:

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Terusan Arjuna No. 6

Jakarta 11510

Email: [email protected]

11 Juni 2012

Pendahuluan

Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati dan dapat disebabkan oleh

beberapa mekanisme, termasuk agen infeksius. Virus hepatitis terdiri dari enam jenis

yaitu virus hepatitis A, B, C, D, E dan G. Diagnosis pasti hanya dapat dilakukan dengan

uji serologi pada pasien untuk mendeteksi adanya antigen atau antibodi spesifik

mailto:[email protected]

mailto:[email protected]



2

.Sebagian besar kasus disebabkan hepatitis oleh hepatitis A virus (HAV) atau hepatitis B

virus (HBV), dimana hepatitis A ditularkan secara fecal-oral dan hepatitis B ditularkan

melalui darah, hubungan seks dan perinatal. Penyakit kuning (hiperbilirubinemia) adalah

karakteristik penyakit hati yang bukan hanya disebabkan oleh virus hepatitis melainkan

juga kelainan hati atau sindroma tertentu.

Pembahasan

Anamnesis

Identitas pasien

Perempuan usia 28 tahun

Keluhan utama

Apakah keluhan utama pasien?

Demam, nafsu makan sangat menurun, kadang-kadang mual sejak 3 hari ini.

Keluhan penyerta

Apakah keluhan penyerta pasien?

Dan disertai mata kuning.

Riwayat perjalan penyakit

sejak kapan muncul gangguan atau gejala-gejala tersebut,

frekuensi serangan / kuantitas penyakit

sifat serangan / kualitas penyakit

lamanya penyakit tersebut diderita

perjalanan penyakitnya, riwayat pengobatan sebelumnya

lokasi sakitnya

akibat yang timbul

gejala-gejala yang berhubungan

riwayat konsumsi makanan dan minuman



3

riwayat tranfusi darah

riwayat pengkonsumsi alcohol1

Riwayat penyakit dahulu

Pada riwayat penyakit dahulu perlu ditanyakan apakah ada riwayat serangan

sebelumnya.

Riwayat imunisasi pasien.

Riwayat imunisasi hepatitis B oleh dokter keluarganya kira0kira 2 tahun yang lalu.

Riwayat penyakit keluarga

Pada riwayat keluarga perlu ditanyakan adakah riwayat penyakit turunan pada

keluarga.1

Pemeriksaan Fisik

I. Tanda- tanda vital dan keadaan umum

Pada pemeriksaan fisik, pemeriksaan tanda-tanda vital selalu dijalankan pertama kali

untuk mendapatkan suhu badan pasien, tekanan darah dan frekuensi pernafasan serta

bilangan denyut nadi. Keadaan umum pasien juga perlu dianalisa terutama pada kasus

gawat darurat untuk menentukan penanganan yang paling tepat.1

II. Inspeksi, Palpasi dan Perkusi

INSPEKSI

Dilakukan pada pasien dengan posisi tidur terlentang dan diamati dengan seksama

dinding abdomen. Yang perlu diperhatikan adalah:

Keadaan kulit; warnanya (ikterus, pucat, coklat, kehitaman),

elastisitasnya(menurun pada orang tua dan dehidrasi), kering (dehidrasi),

lembab (asites), dan bekas-bekas garukan (penyakit ginjal kronik, ikterus

obstruktif), jaringanparut (tentukan lokasinya), striae (gravidarum/ cushing

syndrome), pelebaran pembuluh darah vena (obstruksi vena kava inferior &



4

kolateral pada hipertensi portal).

Besar dan bentuk abdomen; rata, menonjol, atau scaphoid (cekung).

Simetrisitas; perhatikan adanya benjolan local (hernia,

hepatomegali,splenomegali, kista ovarii, hidronefrosis).

Gerakan dinding abdomen pada peritonitis terbatas.

Pembesaran organ atau tumor, dilihat lokasinya dapat diperkirakan organ apa.

Peristaltik; gerakan peristaltik usus meningkat pada obstruksi ileus.

Pulsasi; pembesaran ventrikel kanan dan aneurisma aorta sering

memberikangambaran pulsasi di daerah epigastrium dan umbilical.

Perhatikan juga gerakan pasien:

Pasien sering merubah posisi -> adanya obstruksi usus.

Pasien sering menghindari gerakan-> iritasi peritoneum generalisata.

Pasien sering melipat lutut ke atas agar tegangan abdomen berkurang ->

peritonitis

Pasien melipat lutut sampai ke dada, berayun-ayun maju mundur -

>pankreatitis

PALPASI HATI

1. Posisi pasien tidur terlentang

2. Pemeriksa disamping kanan dan menghadap pasien

3. Letakkan tangan kiri pemeriksa dibawah torak/ dada kanan posterior pasien

pada iga kesebelas dan keduabelas dan tekananlah kearah atas.

4. Letakkan telapak tangan kanan di atas abdomen, jari-jari mengarah ke kepala

/ superior pasien dan ekstensikan sehingga ujung-ujung jari terletak di garis

klavikular di bawah batas bawah hati.

5. Kemudian tekanlah dengan lembut ke dalam dan ke atas.

6. Minta pasien menarik napas dan cobalah meraba tepi hati saat abdomen

mengempis.

Palpasi tepi hepar, jika memungkinkan, dengan menyuruh pasien menarik nafas



5

supaya lebih teraba karena rongga perut lebih sempit karena adanya inspirasi

tersebut.Ukur jaraknya dari margin kostal pada GMK (Garis Midklavikular),

apabila ada pelebaran garis dari normal maka terjadinya pembesaran liver atau

yang biasa disebut dengan Hepatomegali. Perhatikan adanya nyeri tekan dan

massa jika ada terasa saat palpasi.1

PERKUSI HATI

Gambar 1. Perkusi

Perkusi batas tumpul hepar pada garis midklavikular (GMK).

Batas normal 4-8 cm pada garis midsternal dan 6-12 cm pada garis midklavikular

kanan, apabila ada terjadi pelebaran dari jumlah batas normal tersebut maka

adanya keabnormalan pada liver atau yang biasa disebut dengan Hepatomegali.

AUSKULTASI

Pada hipertensi portal, terdengar adanya bising vena (venous hum) di daerahepigastrium.

1

Pemeriksaan Penunjang

1. Darah rutin



6

Gambar 2. Punksi vena untuk sampel darah

Pemeriksaan darah rutin meliputi Hemoglobin (Hb), Hematokrit (Ht), Laju endap

darah (LED), pemeriksaan hitung jumlah leikosit dan pemeriksaan hitung jenis

leukosit.2

2. USG dan CT-scan hepar

Gambar 3. USG pada pasien sirosis hati



7

Gambar 4. CT-scan pada pasien hepatoma

3. Uji fungsi hatiTabel 1. Uji Fungsi Hati

2,3

Jenis Uji Fungsi Hati Penggunaan

Bilirubin (total, direk, indirek) Diagnosis ikterus, menilai beratnya

penyakit, sindroma, hemolisis,

diagnosis kolestasis

ALT Diagnosis dini penyakit hepatoselular

(lebih spesifik dibanding AST),

pemantauan

AST Diagnosis dini penyakit hepatoselular,

pada alkoholisme AST > ALT,

pemantau

ALF Diagnosis kolestasis, infiltrasi hepatic,

kelainan metabolisme

GGT Penanda kolestasis bilier, alkoholisme

Albumin Menilai beratnya penyakit dak kronis

Masa protrombin Menilai beratnya penyakit dan

kolestasis

γ- globulin Diagnosis hepatitis kronis, sirosis



8

Gambar 5. Penafsiran Uji Fungsi Hati

4. Uji Serologi

Akan dibahas pada masing-masing jenis hepatitis.

5. Biopsi hati

Anatomi dan Fisiologi Hepar

Gambar 6. Anatomi hepar tampak anterior



9

Hati adalah organ viseral terbesar dan terletak di bawah kerangka iga. Beratnya

1500 g dan pada kondisi hidup berwarna merah tua karena kaya akan persediaan darah.

Hati menerima darah teroksigenasi dari arteri hepatika dan darah yang tidak teroksigenasi

tetapi kaya akan nutrien dari vena portal hepatika. Hati terbagi menjadi lobus kanan dan

kiri. Lobus kanan lebih besar dari lobus kirinya dan memiliki bagian utama : lobus kanan

atas, lobus quadratus, dan lobus kaudatus. Ligamen falsiform memisahkan lobus kanan

dan lobus kiri. Di antara kedua lobus terdapat porta hepatis, jalur masuk dan keluar

pembuluh darah, saraf dan duktus.

Hati mempunyai beberapa lobus yang tampak dibatasi oleh fissura yang dalam

dan septa jaringan ikat yang mencolok. Tiap lobus hati mengandung banyak lobulus,

yang merupakan dasar unit fungsional hati. Karena parenkim hati pada manusia tampak

kontinyu, dengan batas antara lobus tidak jelas. Lobulus klasik secara kasar adalah

heksagonal. Lobulus ini di tengah ada vena sentralis dan mempunyai kanalis porta pada

tiap sudutnya. Tiap kanalis portal mengandung arteri hepatika, vena porta dan duktus

biliaris hati bergabung ke dalam suatu unit melalui jaringan ikat. Lobulus Portal

berbentuk segitiga. Tiap segitiga mempunyai kanalis portal di tengah dan vena sentralis

pada tiap apeks. Asinus hati berbentuk rhomboid dan mempunyai vena sentralis pada tiap

ujung dan kanalis portal kira – kira di tengah tiap sisi.4

Hati merupakan sebuah organ yang terbesar di dalam badan manusia dan memiliki

berbagai fungsi, beberapa diantaranya berhubungan dengan pencernaan. Organ ini memainkan

peran penting dalam metabolisme dan memiliki beberapa fungsi dalam tubuh termasuk

penyimpanan glikogen, sintesis protein plasma, dan penetralan obat. Hepar juga memproduksi

bile, yang penting dalam pencernaan.

Zat gizi dari makanan diserap ke dalam dinding usus yang kaya akan pembuluh darah

kapiler. Kapiler ini mengalirkan darah ke dalam vena yang bergabung dengan vena yang lebih

besar dan pada akhirnya masuk ke dalam hati sebagai vena porta. Vena porta terbagi menjadi

pembuluh-pembuluh kecil di dalam hati, dimana darah yang masuk diolah.4

Diagnosis Kerja

Hepatitis Akut et causa Viral



10

Diagnosis Banding



11

Hepatitis A

Epidemiologi

Pada tahun 2001, ada lebih dari 10.000 kasus infeksi hepatitis akutA dilaporkan di AS.

Infeksi penyakit tergantung pada usia, lebih sering dijumpai pada anak-anak.6

Manifestasi Klinis

Periode inkubasi infeksi virus hepatitis A antara 15-50 hari (rata-rata 30 hari), biasanya

diikuti dengan demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan atas perut,

dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning. Urin penderita biasanya

berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum timbulnya penyakit kuning. Terjadi

pembesaran pada organ hati dan teraba lunak. Banyak orang yang mempunyai bukti

serologi infeksi akut hepatitis A seringkali tanpa ikterus (anicteric hepatitis A). HAV

ditularkan dari orang ke orang melalui mekanisme fekal-oral. HAV diekskresi dalam

tinja, dan dapat bertahan di lingkungan untuk jangka waktu lama. Orang bisa tertular

apabila mengkonsumsi makanan dan minuman yangterkontaminasi oleh HAV dari tinja.

Kadang-kadang, HAV juga diperoleh melaluihubungan seksual (anal-oral) dan transfusi

darah .5,8

Hepatitis akut A dapat dibagi menjadi empat fase klinis:

I. Fase inkubasi atau periode preklinik, 15 sampai 50 hari, di mana pasien tetap

asimtomatik meskipun terjadi replikasi aktif virus.

II. Fase prodromal atau preicteric, mulai dari beberapa hari sampai lebih dari

seminggu, ditandai dengan munculnya gejala seperti kehilangan nafsu makan,

kelelahan, sakit perut, mual dan muntah, demam, diare, urin gelap seperti the

pekat dan tinja yang pucat.

III. Fase icteric, di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin total

melebihi 20 - 40 mg/l. Pasien sering meminta bantuan medis pada tahap ini.

Demam biasanya membaik setelah beberapa hari pertama icteric. Viremia

berakhir tak lama setelah mengembangkan hepatitis,meskipun tinja tetap menular

selama 1 - 2 minggu. Kadang-kadang, nekrosis hati meluas terjadi selama 6



12

pertama - 8 minggu pada masa sakit. Dalam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri

perut, muntah, icteric dan pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma

hepatikum serta kejang. Hal ini adalah tanda-tanda hepatitis fulminan, yang

menyebabkan kematian pada 90% dari pasien. Dalam kasus tertentu angka

kematian sangat tinggi berhubungan dengan bertambahnya usia.

IV. Fase kovalesen atau masa penyembuhan, berjalan lambat, tetapi pemulihan pasien

lancar dan lengkap. Kejadian kambuh hepatitis terjadi dalam 3 - 20% dari pasien,

sekitar 4-15 minggu setelah gejala awal telah sembuh5


Gambar 7. Uji serologi hepatitis A

Diagnosis hepatitis dibuat dengan penilaian biokimia fungsi hati (evaluasi laboratorium:

bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum dan langsung, ALT dan AST,

fosfatase alkali, waktu protrombin, protein total, albumin,IgG, IgA, IgM, hitung darah

lengkap). Diagnosis spesifik hepatitis akut A dibuatdengan menemukan anti-HAV IgM

dalam serum pasien. Pilihan kedua adalah deteksi virus atau antigen dalam feces. Virus

dan antibodi dapat dideteksi oleh RIA tersedia secara komersial, AMDAL atau ELISA

kit. Tes ini secara komersial tersedia untuk anti-HAV IgM dan anti-HAV total (IgM dan

IgG) untuk penilaian kekebalan terhadap HAV. Pada awal penyakit, keberadaan IgG anti-

HAV selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV.Sebagai anti-HAV IgG tetap seumur

hidup setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan infeksi masa lalu.3,9



13

Etiologi dan Patofisiologi

Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV). Virus ini tidak beramplop,

merupakan virus RNA untai tunggal kecil dengan diameter 27nm.Tidak inaktifasi oleh

eter dan stabil pada suhu -20 celcius, serta pH yang rendah. Strukturnya mirip dengan

enterovirus, tapi hepatitis A virus berbeda dan sekarang diklasifikasikan dalam genus

Hepatovirus, famili picornavirus. Kerusakan sel hati pada infeksi HAVdiduga akibat

limfosit T cytotoxic.9,10

Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan khusus untuk penyakit hepatitis A, terapi yangdilakukan hanya

untuk mengatasi gejala yang ditimbulkan. Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk

menjaga keseimbangan gizi yang cukup. Tidak ada bukti yang baik bahwa pembatasan

lemak memiliki efek menguntungkan pada proses penyembuhan penyakit. Minuman

mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akutkarena efek

hepatotoksik.5

Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik. 99% dari pasien dengan hepatitis A dapat sembuh

sendiri. 5,8

Komplikasi

Sekitar 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut yang bersifat fatal.6

Edukasi dan Pencegahan

Ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A antara lain :

1. Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka pencegahan

dapat dilakukan dengan higiene perorangan yang baik, standar kualitas tinggi

untuk persediaan air bersih dan pembuangan limbah ,serta sanitasi lingkungan

yang baik.

2. Pemberian vaksin atau imunisasi. Ada dua jenis vaksin, yaitu :



14

a. Imunisasi Pasif (antibodi) profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia

selama bertahun-tahun. Serum imunglobulin (Ig), dibuat dari plasma

penderita ,memberi 80-90% perlindungan jika diberikan sebelum atau

selama periode inkubasi penyakit. Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi,

namun tidak muncul gejala klinis dari hepatitis A. Saat ini, Ig harus

diberikan pada orang yang intensif kontak pasien hepatitis A dan orang

yang diketahui telah makan makanan mentah yang diolah oleh individu

yang terinfeksi. Orang yang akan melakukan perjalanan ke daerah

endemis tingkat infeksi yang tinggi dapat menerima Ig sebelum

keberangkatan dan pada interval 3-4 bulan asalkan potensial paparan berat

terus berlanjut, tetapi imunisasi aktif adalah lebih baik.

b. Imunisasi aktif untuk hepatitis A dibuat dari virus mati , dievaluasi telah

menunjukkan imunogenisitas tetapi belum efektif bila diberikan secara

oral. Penggunaan vaksin ini lebih baik daripada pemberian imunoglobulin

bagi mereka yang berkepanjangan atau berulang terpapar hepatitis.5,8

Hepatitis B

Epidemiologi

Infeksi Hepatitis B ditemukan di seluruh dunia, dengan tingkat prevalensi yang berbeda-

beda antar negara. Pembawa infeksi kronis merupakan reservoir utama, di beberapa

negara, khususnya di negara-negara belahan timur, sebagian besar carrier tidak

menunjukkan gejala.Pasien dengan infeksi HIV, 10% adalah pembawa kronis hepatitis B.

Di AmerikaSerikat, diperkirakan bahwa 1,5 juta orang terinfeksi hepatitis B, dan

diperkirakan300.000 kasus baru terjadi setiap tahunnya. Sekitar 300 orang ini mati

dengan hepatitis fulminan akut, dan 5-10% dari pasien yang terinfeksi hepatitis B kronis

menjadi pembawa virus. Sekitar 4000 orang mati per tahun karena sirosis hati terkaithepatitis B dan 1000 karena karsinoma hepatoseluler. Sekitar 50% dari infeksi hepatitis B

di Amerika Serikat menular secara seksual.6

Manifestasi klinis

Manifestasi klinis hepatitis B sangat bervariasi. Masa inkubasi dari 45 hari selama 160



15

hari (rata-rata 10 minggu). Hepatitis B akut biasanya dimanifestasikan dalam bertahap

mulai kelelahan, kehilangan nafsu makan, mual dan rasa sakit dan kepenuhan di perut

kuadran kanan atas. Pada awal perjalanan penyakit, rasa sakit dan pembengkakan sendi

serta artritis mungkin terjadi. Beberapa pasien terjadi ruam. Dengan meningkatnya

involvenmen hati,ada peningkatan kolestasis dan karenanya, urin berwarna kuning gelap,

dan penyakit kuning. Gejala dapat bertahan selama beberapa bulan sebelum akhirnya

berhenti. Secara umum, gejala yang terkait dengan hepatitis B akut lebih berat danlebih

lama dibandingkan dengan hepatitis A. HBV terdapat dalam semua cairan tubuh dari

penderitanya, baik dalam darah,sperma, cairan vagina dan air ludah. Virus ini mudah

menular pada orang-oran gyang hidup bersama dengan orang yang terinfeksi.Secara

umum seseorang dapat tertular HBV melalui hubungan seksual, penggunaan jarum

suntuk yang bergantian pada pengguna narkoba, menggunakan alat yang terkontaminasi

darah dari penderita (pisau cukur, tato, tindik), 90% neonatus tertular dari ibu yang

terinfeksi HBV, transfusi darah, serta lewat peralatan dokter.5,6


Pemeriksaan hepatitis B yang paling penting adalah HbsAg. HbsAg dapat diperiksa dari

serum, semen, air liur, urin dan cairan tubuh lainnya. HbsAg diperiksa pertama kali

dengan metoda imunodifusi, yang mudah dikerjakan, murah, dan spesifik, tetapi lambat

dan tidak sensitif. Metoda kedua dalam pemeriksaan HbsAg adalah dengan metoda CIEP

(counter immunoelectrophoresis) dan CF (complement fixation) yang lebih sensitif dari

imunodifusi. Metoda yang paling sensitif adalah RIA(radio immunoassay) dan ELISA .

Tes ini sangat sensitif dan sangat spesifik. Metoda ELISA mampu mendeteksi HbsAg

sekecil 0,5 μg/l (konsentrasi HbsAgdalam plasma dapat mencapai 1 g/l). Tes ELISA dan

RIA mampu mendeteksi 95% penderita hepatitis B.2,3,5


Virus hepatitis B merupakan virus DNA beramplop, termasuk famili Hepadnaviridae.

Virion lengkap adalah 42 nm, partikel berbentuk bola yang terdiri dari sebuah amplop di

sekitar inti sebesar 27nm. Inti terdiri dari nukleokapsid yang berisi genom DNA. Genom

virus sebagian terdiri dari DNA untai ganda dengan potongan pendek, dan selembar untai



16

tunggal, terdiri dari 3200 nukleotida, sehingga dikenal sebagai DNA virus terkecil. Virus

HBV menyebabkan kerusakan hepatosis melalui cell mediated immunity.9,10

Penatalaksanaan

Hepatitis B kronis adalah indikasi pasien untuk mndapat pengobatan.

Interferon alfa, 5-10juta Unit tiga kali seminggu selama 4-6 bulan, memberikan

manfaat jangka panjang dari pasien dengan infeksi kronis hepatitis B. Pemberian

Lamivudine , merupakan antivirus melalui efek penghambatan transkripsi selama

siklus replikasi HBV. Pemberian lamivudine 100mg/hari selama 1 tahun dapat

menekan HBV-DNA.11,12

Prognosis

90% dari kasus-kasus hepatitis akut B sembuh dalam waktu 6 bulan, 0,1% adalah fatal

karena nekrosis hati akut, dan 10% berkembang pada hepatitis kronis.5

Komplikasi

≥ 10% pasien hepatitis B kronik akan berkembang sirosis, kanker hati (hepatoma) atau

keduanya.5

Pencegahan

Beberapa cara pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah hepatitis antara lain :

1. Pemberian vaksinasi Hepatitis B adalah perlindungan terbaik. Pemberian

vaksinasi secar rutin direkomendasikan untuk semua orang usia 0-18 tahun, bagi

orang-orang dari segala usia yang berada dalam kelompok berisiko terinfeksi

HBV, dan untuk pasien yang menginginkan perlindungan dari hepatitis B.

2. Setiap wanita hamil, dia harus dites untuk hepatitis B, bayi yang lahir dari ibu

yang terinfeksi HBV harus diberikan HBIG (hepatitis B immune globulin) dan

vaksin dalam waktu 12 jam lahir.

3. Penggunaan kondom lateks dalam berhubungan seksual.

4. Jangan berbagi peralatan pribadi yang mungkin terkena cairan tubuh penderita,



17

seperti pisau cukur, sikat gigi, dan handuk.

5. Pertimbangkan risiko jika anda akan membuat tato atau menindik tubuh, mungkin

alat tersebut terkontaminasi virus hepatitis B.

6. Jangan mendonorkan darah, organ, atau jaringan jika anda positif memiliki HBV.

7. Jangan menggunakan narkoba suntik5,8

Hepatitis C

Epidemiologi

Sebelum skrining donor untuk anti-HCV (1992), HCV adalah penyebab paling umum

pasca transfusi hepatitis di seluruh dunia, jumlahnya untuk sekitar 90% dari penyakit ini

di Amerika Serikat. Pengenalan skrining anti-HCV telah mengurangi transmisi hingga

hampir 100 %. Saat ini diAmerika Serikat, HCV menyumbang sekitar 20% dari kasus

hepatitis virus akut,kurang dari 5% berhubungan dengan transfusi darah. Prevalensi anti-

HCVtertinggi pada pengguna narkoba suntik dan penderita penyakit darah (hingga98%),

sangat bervariasi pada pasien hemodialisis (<10% -90%), prevalensi rendah pada

heteroseksual dengan mitra seksual multipel, pria homoseksual, pekerjakesehatan dan

kontak keluarga orang terinfeksi HCV (1% -5%), dan terendah didonor darah sukarela

(0,3% -0,5% ). Dalam populasi umum bervariasi (0,2%-18%). Daerah prevalensi tinggi

meliputi negara-negara di belahan timur, Negara-negara Mediterania dan daerah-daerah

tertentu di Afrika dan Eropa Timur.6

Manifestasi Klinis

Masa inkubasi hepatitis C akut rata-rata 6-10 minggu. Kebanyakan orang(80%) yang

menderita hepatitis C akut tidak memiliki gejala. Awal penyakit biasanya berbahaya,

dengan anoreksia, mual dan muntah, demam dan kelelahan, berlanjut untuk menjadi

penyakit kuning sekitar 25% dari pasien, lebih jarang daripada hepatitis B. Infeksi HCVdapat dibagi dalam dua fase, yaitu :

1. Infeksi HCV akut

HCV menginfeksi hepatosit (sel hati). Masa inkubasi hepatitis C akut rata-rata 6-

10 minggu. Kebanyakan orang (80%) yang menderita hepatitis C akut tidak



18

memiliki gejala. Awal penyakit biasanya berbahaya, dengan anoreksia, mual

danmuntah, demam dan kelelahan, berlanjut untuk menjadi penyakit kuning

sekitar 25% dari pasien, lebih jarang daripada hepatitis B. Tingkat kegagalan

hatifulminan terkait dengan infeksi HCV adalah sangat jarang. Mungkin sebanyak

70% -90% dari orang yang terinfeksi, gagal untuk membunuh virus selama

faseakut dan akan berlanjut menjadi penyakit kronis dan menjadi carrier.6

2. Infeksi HCV kronis

Hepatitis kronis dapat didefinisikan sebagai penyakit terus tanpa perbaikan

selama setidaknya enam bulan. Kebanyakan orang (60% -80%) yang telah kronis

hepatitis C tidak memiliki gejala. Infeksi HCV kronis berkembang pada 75%-

85% dari orang dengan persisten atau berfluktuasi ALT kronis. Pada fitur

epidemiologi antara pasien dengan infeksi akut telah ditemukan menunjukkan

peningkatan penyakit hati aktif, berkembang dalam 60% -70% dari orang

yangterinfeksi telah ditemukan sudah menjadi penyakit hati kronis.Hepatitis

kronis dapat menyebabkan sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler (HCC).

Sirosis terkait HCV menyebabkan kegagalan hati dan kematian padasekitar 20% -

25% kasus sirosis. Sirosis terkait HCV sekarang merupakan sebabutama untuk

transplantasi hati. 1% -5% orang dengan hepatitis C kronis berkembang menjadi

karsinoma hepatoseluler. Pengembangan HCC jarang terjadi pada pasien dengan

hepatitis C kronis yang tidak memiliki sirosis .Periode masa penularan dari satu

minggu atau lebih sebelum timbulnya gejala pertama dan mungkin bertahan pada

sebagian besar orang selamanya.Berdasarkan studi infektifitas di simpanse, titer

HCV dalam darah tampaknyarelatif rendah. Puncak dalam konsentrasi virus

tampak berkorelasi dengan puncak aktivitas ALT. Tingkat kekebalan setelah

infeksi tidak diketahui. Infeksi berulangdengan HCV telah ditunjukkan dalam

sebuah model eksperimental simpanse.Infeksi HCV tidak menyebabkan

kegagalan hati fulminan (mendadak, cepat),namun, menjadi penyakit hati kronis

seperti infeksi HBV kronis, dan dapatmemicu gagal hati (WHO, 2010).Penularan

terjadi melalui paparan perkutan terhadap darah yeng terkontaminasi. Jarum

suntik yang terkontaminasi adalah sarana penyebaran yang paling penting,

khususnya di kalangan pengguna narkoba suntikan. Transmisi melalui kontak



19

rumah tangga dan aktivitas seksual tampaknya rendah. Transmisi saat lahir dari

ibu ke anak juga relatif jarang.5,6


Diagnosis Hepatitis C tergantung pada demonstrasi anti-HCV yang terdeteksi oleh

ELISA. Tes belum tersedia untuk membedakan akut dan kronis. Positif anti-HCV IgM

tingkat ditemukan dalam 50-93% pasien dengan hepatitis C akut dan 50-70% dari pasien

dengan hepatitis C kronis. Oleh karenaitu, anti-HCV IgM tidak dapat digunakan sebagai

penanda infeksi HCV akut .Teknik amplifikasi menggunakan reaksi PCR (polymerase

chain reaction) atau TMA (transcription-mediated amplification) telah dikembangkan

sebagai uji kualitatif untuk mendeteksi RNA HCV, sedangkan kedua amplifikasi target

(PCR) dan sinyal teknik amplifikasi (branched DNA) dapat digunakan untuk mengukur

tingkat RNA HCV. Karena variabilitas assay, jaminan kualitas yang ketat dan kontrol

harus diperkenalkan di laboratorium klinik dalam melakukan tes ini, dan pengujian

kemampuan seyogyanya direkomendasikan. Untuk tujuan ini, Standar Internasional

Pertama untuk NAT ( Nucleic Acid AmplificationTechnology) tes HCV RNA telah

dianjurkan untuk digunakan .Sebuah uji ELISA untuk deteksi inti-antigen HCV tidak

cocok untuk screening donor darah skala besar, sementara penggunaannya dalam

pemantauan klinis masih harus ditentukan.2,5


Gambar 8. Virus hepatitis C



20

Virus hepatitis C adalah virus RNA dari famili Flavivirus. Ia memiliki genomyang sangat

sederhana yang terdiri dari hanya tiga dan lima gen struktural nonstruktural. Setidaknya

ada enam genotipe utama, dua di antaranya telahs ubtipe (1a dan b, 2a dan b). Genotipe

tersebut memiliki distribusi geografis yang sangat berbeda terkait dengan terhadap

terapi.9,10

Penatalaksanaan

Interferon telah dibuktikan untuk menormalkan tes hati, memperbaiki peradangan

hati dan mengurangi replikasi virus pada hepatitis C kronis dan dianggap sebagai

terapi baku untuk hepatitis C kronis. Saat ini, dianjurkan untuk pasien dengan

hepatitis kronis kompensasi C (anti-HCV positif, HCV RNA positif, abnormal

ALT tingkat atas sekurang-kurangnya 6 bulan, fibrosis ditunjukkan oleh hasil

biopsi hati). Interferon-alpha diberikan subkutan dengan dosis 3 juta unit 3 kali

seminggu selama 24 bulan. Sekitar 50% dari pasien merespon interferon dengan

normalisasi ALT pada akhir terapi, tetapi setengahnya bisa kambuh dalam waktu

6 bulan.

Terapi kombinasi dengan pegylated interferon dan ribavirin selama 24 atau

48minggu seharusnya menjadi terapi pilihan bagi pasien yang kambuh setelah

pengobatan interferon selama setahun.

Transplantasi adalah suatu pilihan bagi pasien dengan sirosis yang nyata secara

klinis pada stadium akhir penyakit hati. Namun, setelah transplantasi, hati donor

hampir selalu menjadi terinfeksi, dan risiko sirosis muncul kembali.

Pasien dengan hepatitis C kronis dan infeksi HIV bersamaan mungkin memiliki

program akselerasi penyakit HCV. Oleh karena itu, meskipun tidak ada terapi

HCV secara khusus disetujui untuk pasien koinfeksi dengan HIV, pasien tersebut

harus dipertimbangkan untuk pengobatan.

Pemberian kortikosteroid, ursodiol, thymosin, acyclovir, amantadine, dan

rimantadine tidak efektif. 11,12

Prognosis

Hepatitis C memiliki prognosis yang lebih buruk daripada hepatitis B, karena dapat



21

berkembang menjadi kasus sirosis ≤ 33% dari pasien yang terinfeksi.5,6

Komplikasi

Pasien hepatitis C beresiko mengalami sirosis, kanker hati (hepatoma) atau keduanya.6

Gambar 9. Hepatosit normal

Gambar 10. Biopsi Hati pada penderita hepatitis C

Gambar 11. Biopsi Hati pada penderita sirosis hepatis

Edukasi dan Pencegahan

Strategi yang komprehensif untuk mencegah dan mengendalikan hepatitis Cvirus (HCV)infeksi dan penyakit terkait HCV :

1. Pemeriksaan dan pengujian darah, plasma, organ dan jaringan donor.

2. Sterilisasi yang memadai, seperti contohnya instrumen bedah.

3. Pengawasan terhadap penggunaan jarum suntik.5



22

Penutup

Hipotesis diterima, perempuan usia 28 tahun datang ke UGD dengan keluhan

Demam, nafsu makan sangat menurun, kadang-kadang mual sejak 3 hari ini dan disertai

mata kuning menderita hepatitis akut et causa viral. Hal ini ditandai dengan adanya gejala

prodromal dan munculnya ikterus. Untuk mengetahui etiologi virus penyebab secara

pasti, perlu dilakukan pemeriksaan penunjang lebih lanjut.

Hepatitis A

Hepatitis A merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus Hepatitis A (HAV).

HAV ditularkan melalui mekanisme fekal-oral. Keluhan dan gejalanya, biasanya diikuti

dengan demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan atas perut, dandalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning. Urin penderita biasanya

berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum timbulnya penyakit kuning. Terjadi

pembesaran pada organ hati dan terasa empuk. Diagnosis penyakit hepatitis dilakukan

dengan tes virologi dan tes serologi (IgM anti HAV). Pencegahan dilakukan dengan

higiene perorangan dan pemberian vaksin. Tidak ada pengobatan yang

spesifik..Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A

sembuh sendiri.

Hepatitis B

Hepatitis B merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus Hepatitis B(HBV).

Secara umum seseorang dapat tertular HBV melalui darah, hubungan seksual dan

perinatal. Hepatitis B akut biasanya dimanifestasikan dalam bertahap mulai kelelahan,

kehilangan nafsu makan, mual dan rasa sakit dan kepenuhan di perut kuadran kanan atas.

Pencegahannya diantaranya dengan pemberian vaksin, penggunaan kondom dan tidak

menggunakan narkoba suntik. Diagnosis dengan tes serologi (IgM anti HAC) dan tes

virology (HBsAg) . Pengobatannya dengan interferon alpha dan lamivudine. 90% kasus

hepatitis akut B sembuh dalam waktu 6 bulan, 0,1% mengalami komplikasi berupa

hepatitis fullminant, dan 10% berkembang pada hepatitis kronis.



23

Hepatitis C

Penyakit hepatitis C merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus Hepatitis C

(HCV). Penularannya spesifik melalui darah. Sebagian adalah asimptomatik, namun ada

juga yang menunjukkan gejala diantaranya anoreksia, mual dan muntah, demam dan

kelelahan, berlanjut untuk menjadi penyakit kuning. Diagnosisnya dengan tes serologi

(IgM anti HCV) . Pencegahan dapat dilakukan dengan skrining sebelum donor dan tidak

menggunakan narkoba suntik. Pengobatan dilakukan dengan pemberian interferon alpha

dan ribavirin, serta transplantasi hati yang sudah mengalami serosis hati. Hepatitis C

memiliki prognosis yang lebih buruk daripada, misalnya, hepatitis B, karena seperti

proporsi tinggi mengembangkan kasus sirosis dan hepatoma dari pasien yang terinfeksi.

Daftar Pustaka

1. Glealde J. At a glance : anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta : Erlangga, 2007

2. Dufour DR, Lott JA, Nolte FS, Gretch DR, Koff RS, Seeff LB. Laboratory

guidelines for screening, diagnosis and monitoring hepatic injury. StLouis : The

National Academy of Clinical Biochemistry, 2006.

3. Baron DN. Kapita selekta patologi klinik. Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1995.

4. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran

EGC, 2003.

5. Sudoyo AW, Setiyohadi D. Alwi I, Simadibrata WI, Setiati S. Buku ajar ilmu

penyakit dalam. . Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2010.

h.2556-2664.

6. Longo DL, Kasper DL, Jameson LJ, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J. Harrison’s

Principles of Internal Medicine. 16 ed. New York: Mc-Graw Hill. 2005.

7. Sjamsuhidajat R, Jong WD. Buku ajar ilmu bedah. Edisi ke-2. Jakarta : EGC, 2005

8. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita selekta kedokteran.

Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,

2003.

9. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC, 2006.



24

10. Brooks GF, Butel JS, Morse SA. Mikrobiologi kedokteran. Jakarta : EG, 2008

11. Katzung BG. Farmakologi dasar dan klinik. Edisi ke-10. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC, 2007

12. Syarif A, dkk. Farmakologi dan terapi. Edisi ke-5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI,

2007

Hepatitis Akut Et Causa Viral

Documents

Transcript of Hepatitis Akut Et Causa Viral