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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA SUBARACNOIDEA Sergio Cubedo Capella R1 MFYC H.Sagunto

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HEMORRAGIASUBARACNOIDEASUBARACNOIDEA

Sergio Cubedo Capella R1 MFYCH.Sagunto

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HSA

• Tipo de hemorragia intratecal, de localizaciónen el espacio subaracnoideo.

• 5-10% de todos los ictus.

• Gran morbimortalidad: 45% de los pacientes• Gran morbimortalidad: 45% de los pacientesfallece en los 30 primeros días y un 50 % delos supervivientes queda con algún tipo desecuela irreversible.

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Epidemiología

• Incidencia 10 casos por 100.000 habitantes /año.

• ♀ 1.6 veces más riesgo que los ♂.

• Raza negra 21 más riesgo que raza blanca.• Raza negra 21 más riesgo que raza blanca.

• Mortalidad a los 30 días 42% y el 57%, y lamayoría en la primera semana.

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Factores de riesgo

• No modificables.

– Historia familiar de HSA. Un familiar de primergrado, lo que ocurre en alrededor de un 10 %.grado, lo que ocurre en alrededor de un 10 %.

– Enfermedad poliquística renal autosómicadominante (poco frecuente). < 1%.

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Factores de riesgo

• Modificable.

– HTA.

– Tabaquismo.– Tabaquismo.

– Hábito enólico.

– No está clara la relación con ACO, terapiahormonal sustitutiva y los niveles elevados decolesterol.

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Etiología

• HSA DE ORIGEN ANEURISMÁTICO.

o No traumático más frecuente.

o 80 % es la rotura de un aneurisma intratecalsacular. Un riesgo de HSA de 1 % por año.sacular. Un riesgo de HSA de 1 % por año.

o Localización más frecuente:

– Porción anterior del polígono de Willis

(80%-95%).

– Territorio vertebrobasilar ronda 5-20%.

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Etiología

• HSA TRAUMATICA.

o Causa más frecuente.

o 40% de los casos de traumatismo cranealgrave.grave.

o Convexidad de los hemisferios y en la regiónde la tienda del cerebelo.

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Etiología

• OTRAS CAUSAS.

o Malformaciones arteriovenosas.

o Arteritis.

o Displasia fibromuscular intracerebral.

o Disección arterial.

o Trastornos de la coagulación.

o Fístula dural.

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Clínica

o Cefalea de aparición brusca, muy intensa.

o Nauseas.

o Vómitos.

o Disminución del nivel de conciencia llegandoincluso al coma.

o Puede iniciarse con una crisis comicial.

o Cefalea centinela con una incidencia entre el5% al 40%.

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Exploración

• Síndrome meníngeo con rigidez de nuca.

• Focalidad neurológica en ocasiones.

• Afectación unilateral del III par craneal ;aneurisma art. comunicante posterior.aneurisma art. comunicante posterior.

• Síndrome de Terson. Hemorragia vítrea en el13% e indica peor pronóstico.

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Tabla Escala de HUNT y HESS

Grado 0: Aneurisma intacto

Grado 1: Asintomático o mínima cefalea.

Rigidez de nuca ligera.

Grado 1a: Sin reacción meníngea o cerebral pero con déficit neurológicoestablecido.

Grado 2: Cefalea moderada o severa. Rigidez de nuca. Sin déficits neurológicosgraves a excepción de afectación de pares craneales.graves a excepción de afectación de pares craneales.

Grado 3: Somnolencia, confusión o déficits focales leves.

Grado 4: Estupor. Hemiparesia moderada o grave. Alteraciones vegetativas yesbozo de reacción de descerebración.

Grado 5: Coma profundo. Rigidez de descerebración. Apariencia moribunda.

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Diagnóstico

• Retraso en el diagnostico por el noreconocimiento de los síntomas y elreconocimiento de los síntomas y eldiagnóstico médico inicial incorrecto.

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Diagnóstico

• TC sin contraste, pruebas de urgencia deelección.

o Primeras 24 hrs, en el 92% de los casoshiperdensidad de señal del espaciohiperdensidad de señal del espaciosubaracnoideo.

o Con el tiempo la sensibilidad de la TCdisminuye por la reabsorción.

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Diagnóstico

• TC – y sospecha HSA: Punción Lumbar.

o Tras 12 horas después de iniciados lossíntomas.

o Xantocromía visible.o Xantocromía visible.

o Aumento de células rojas, turbio, rosa oclaramente hemático.

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DGD con PL traumática

LCR HSA PL traumática

Presión N o aumentada Normal

Aspecto Igual en los 3 tubos Primer tubo hemorrágico,más claro en el resto

Color líquidosobrenadante

Pigmentado en exceso Clarosobrenadante

Recuento de hematíes yhematocrito

Similar en los tres tubos Variable en diferentes tubos

Recuento de leucos Proporcional a hematíesinicialmente. Mas tardeaumentado

Proporcional al recuento dehematíes

Formación de coágulos Ausente Ocurre ocasionalmente

PL repetida en el espaciointer espinoso superior

Similar al inicial Habitualmente claro

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Diagnóstico

• Resonancia magnética cerebral.o Completa la información de la TC.o Más sensible en la detección de hemorragias

crónicas/sangrados antiguos que la TC (en lasecuencia de ecogradiente).secuencia de ecogradiente).

o Secuencia T2 sensible en fase hiperaguda(Hiperintensidad) <3 horas.

o Secuencia T1 fase subaguda (Hiperintensidad) ycrónica (Hipointensidad).

o Técnicas de Difusión para diferenciar lesionesisquémicas de hemorrágicas en fase aguda.

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Diagnóstico

• Angiografía, de elección para detectar laetiología.

o En contraindicación, Angio-RM o Angio-TC.

o 20-25% de los casos no se detectano 20-25% de los casos no se detectananeurismas.

o Diagnóstico etiológico + embolización uoclusión en el mismo acto.

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Diagnóstico

• El Doppler Transcraneal (DTC) es muy útilpara el diagnóstico y seguimiento delvasoespasmo, el cual precede a los signosvasoespasmo, el cual precede a los signosfocales neurológicos en un 64% de los casos.

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Tratamiento en Urgencias

• Medidas generales:

o Aporte hídrico de 1500-2000 cc SF + 30-40 mEq ClK.o Dieta absoluta.o Control glucemia.o Control TA Si TAS > 180 y/o TAD > 100:

– Labetalol ev., pero si tolera VO, Capoten 25 mg.o T> 37.5º, antitérmicos y hemocultivos.o T> 37.5º, antitérmicos y hemocultivos.o HBPM profiláctica.o RHB precoz.o Evitar en lo posible SNG y sonda vesical.o Si hay HTIC Manitol 20% en 250 ml en 30 min.o Nimodipino inicial 25 mg/24hrs en bomba y si no Hipotension se puede

aumentar.

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TC sin contraste

-, Equivoco,subóptimo técnicamente

HSAPL

Ante sospecha deHSA

Liq. Hemático persistenteo xantocromico

1. Ambigüedad de TC o PL2. Consulta + 2 sem. Del cuadro3. Probabilidad pretest elevada

4. Imposibilidad para realizar TC

Negativa

Consulta Neurocirujanoy estudio angiografico

Aneurisma

Estudio RM-ANGIO

Normal

Tranquilizar al paciente,analgesia y consejo médico

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Tratamiento médico

o Resangrado.

o Vasoespasmo.

o Hidrocefalia.

o Convulsiones.

o Complicaciones cardiopulmonares.

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Tratamiento médico

• Resangrado.

o Causa de mortalidad y morbilidad en las dossemanas siguientes. Mayor riesgo en lasprimeras 24 horas. 4% de los pacientes.primeras 24 horas. 4% de los pacientes.

o Mayor riesgo: Bajo nivel de conciencia, mayoredad, mujeres y aquellos que presentan TASmayor de 170.

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Prevención del resangrado

o Reposo en cama, tranquilidad, pocas visitas, cabecera30º, evitar aumento presión intratecal (tos, nauseas,vómitos y estreñimiento).

o Tto. antiHipertensivo. Controvertido. 180/105Evitar via via sublingual y si es iv a dosisEvitar via via sublingual y si es iv a dosisbajas.Analgesia precisa para el control de la cefalea yla agitación para evitar cambios bruscos.

o Tto. antifibrinolítico: Estimulación de la actividadfibrinolítica tras HSA que facilita la lisis del coaguloperianeurismático y favorece resangrados.

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Tratamiento médico

• Vasoespasmo.o Periodo de aparición entre los días 3 a 5 tras la HSA,

max entre 5 a 14 y una resolución gradual en 2-4semanas.

o La progresión a un Infarto cerebral ocurre en un 50 %o La progresión a un Infarto cerebral ocurre en un 50 %de los casos sintomáticos. El principal predictor de suaparición es la cantidad de sangre en el espaciosubaracnoideo.

o Diagnóstico definitivo es angiográfico, pero antesospecha con DTC, se deben aplicar medidasterapéuticas.

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Medidas Terapéuticas

o Terapia triple H (hipertensión-hipervolemia-hemodilución).

o Antagonistas del calcio. Evitan el vasoespasmoimpidiendo la entrada del Ca a la célula y bloq loscanales. Nimodipino, seguro y tolerado, decanales. Nimodipino, seguro y tolerado, demetabolismo hepático. Muy Importante en laprevención desde fase aguda.

o Angioplastia transluminal. Existe mejoría en un 60-80% de los pacientes y en la gran mayoría no seobserva recurrencia. No existen estudios controlados.

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Tratamiento médico

• Hidrocefalia.

o Debida a un bloqueo en el mecanismo de reabsorciónpor la presencia mantenida de sangre en el espaciosubaracnoideo.subaracnoideo.

o 15-20% y elemento peor pronóstico.

o Cuadro clínico con disminución del nivel deconciencia junto miosis bilateral y desviación ocularinferior.

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Tratamiento médico

• Convulsiones.

o 25 % de los pacientes, sobretodo en las primeras 24horas.

o Factores de riesgo: Aneurisma en el territorio de la arto Factores de riesgo: Aneurisma en el territorio de la artcerebral media, infarto, hematomaintraparenquimatoso y antecedentes de HTA.

o No está estudiado el uso de fármacos antiepilépticos

como forma profiláctica.

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Tratamiento médico

• Complicaciones cardiopulmonares.

o En pacientes que presentan HSA espontánea, ladisfunción cardiopulmonar ocurre con más frecuenciadisfunción cardiopulmonar ocurre con más frecuenciaen aquellos con déficit neurológicos mas graves.

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Terapia endovascular en la HSA

• En 1991 Guglielmi introdujo los coils.

• Su finalidad es impedir el flujo de sangre en elinterior del saco aneurismático mediante laintroducción de éstos, produciendo laintroducción de éstos, produciendo latrombosis y exclusión del aneurisma.

• Diagnóstico + Embolización + abordar más deun aneurisma al realizar el estudioangiográfico craneal.

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Técnicas

• Oclusión del aneurisma mediante elsacrificio de la arteria portadora.

• Obliteración del aneurisma conservando laluz de la arteria portadora.

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• Complicaciones más frecuentes en el actoterapéutico:

– Perforación del aneurisma 2.4%.

– Embolia cerebral 2.7 %.

– Oclusión de la arteria portadora 2.4%.– Oclusión de la arteria portadora 2.4%.

– Disección de la arteria o del cuello delaneurisma 0.6%.

– Ruptura del Coil 0.9%.

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Tratamiento QUIRÚRGICO

• Objetivos:

o Reducir el riesgo de resangrado del aneurismasubyacente mediante el pinzamiento delmismo.mismo.

o Disminuir el efecto de masa de la hemorragia ydel vasoespasmo arterial mediante laevacuación de la sangre intratecal.

o Colocación de un drenaje ventricular parasolucionar la hidrocefalia.

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Tratamiento QUIRÚRGICO

• Indicación: Paciente con buena situaciónclínica (Hunt y Hess 1-2-3).

• La morbimortalidad depende de factorescomo:como:– Complejidad.

– Tamaño.

– Localización del aneurisma.

– Estado neurológico prequirúrgico.

– Experiencia del centro.

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• El International Subarachnoid AneurysmTreatment Study demostró que eltratamiento endovascular es superior que eltratamiento quirúrgico en términos demortalidad e independencia funcional,mortalidad e independencia funcional,mostrando una tendencia levemente mayor alresangrado debido al cierre incompleto concoils.

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• Según las recomendaciones del Grupo deEstudio de Enfermedades CV de la SEN:

o Las técnicas endovasculares mediante lautilización de Coils deben ser la primera opciónterapéutica en los pacientes que sea posible.

o No se recomienda como primera opción elclipaje quirúrgico de los aneurismas decirculación anterior rotos en aquellos pacientecon buena situación funcional.

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Caso clínico

• Mujer 71 años.

• Procedente del H. Clínico.

• Dg: HSA grado IV de Hunt y Hess yhematoma frontal derecho de origenhematoma frontal derecho de origenaneurismático.

• Aneurisma de comunicante anterior ybifurcación de cerebral media derecha.

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Al ingreso

• Constantes: Tº 37.3º, TA 146/96, Fc 92,Sat O2 93-94%.

• Exploración: Portadora de traqueostomía,AC rítmica sin soplos ni roces, AP conAC rítmica sin soplos ni roces, AP conabundantes secreciones, Abdomenanodino, Miembros sin edemas.

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Exploración neurológica

• Consciente.• Abre los ojos espontáneamente.• No obedece ordenes sencillas como “cierra los

ojos”.• Pupilas isocoricas y normoreactivas.• Pupilas isocoricas y normoreactivas.• No presencia de rigidez de nuca.• Tetraplejia fláccida simétrica. Balance motor

MSD 3/5, MID 1-2/5, MSI 0/5, MII 0/5.• Reflejos osteotendinosos hipoactivos pero

presentes.• Reflejo cutaneo plantar indiferente bilateral.

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Exploraciones complementarias

• Analítica: Hb 10.7, potasio 3.1, resto normal.

• Sedimento orina: Ligera piuria.

• Rx tórax: Atelectasia en LSI por tapón mucoso.

• Rx tórax de control: Resolución de la atelectasia ycondensación en LMD.condensación en LMD.

• RM cerebral: Hematoma subagudo frontal derecho de30 mm de diametro con zona de isquemia subaguda encentro semioval derecho y otras zonas de isquemia enprotuberancia y hemisferio cerebeloso derecho.También existen restos hemáticos en todo el cuerpocalloso desde rodilla al esplenio.

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Pruebas complementarias

• TC de cráneo sin contraste.

• Estudio que objetiva hematomaintraparenquimatoso frontal derecho de 22mm. de diametro y abundante presenciamm. de diametro y abundante presenciade sangre en espacio subaracnoideo.

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Evolución

• Tto AB con Imipenem que tras 1 semana secambia a Tobramicina + cEFTRACIDIMA trascrecimiento en cultivos DE ESPUTO DE`SEUDOMONA.

• Durante su estancia se consigue paulativamenteretirar la fluidoterapia y oxigenoterapia.

• Se inicia dieta turmix por SNG que se consigueadministrar por vía oral posteriormente.

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Evolución

• Mejoría neurológica lentamenteconsiguiendo estar despierta y orientada.Responde a ordenes complejas. Hablaespontanea. Persistencia de paresia DEespontanea. Persistencia de paresia DEPREDOMINIO PROXIMAL de brazoderecho, con mejoría del lado izquierdo.Tolera sedestación en silla adaptada.

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Evolución

• Actualmente se encuentra en la planta,valorada por el servicio de RHB ypendiente de traslado a la Unidad de dañocerebral.cerebral.

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GRACIAS