Rev. Col. Anest. 24: 59/ 1996.

KfHemorragia subaracnoidea

Laura Jiménez Mora*

El 75% de hemorragia subaracnoidea ocurre porruptura de un aneurisma. Del 2-5% de la población lotiene con un riesgo de ruptura del 1-2% anual. De30.000 nuevos casos por año que se presentan en losEstados Unidos. sólo 9.000 pacientes regresarán alestado pre-mórbido; el resto morirá por efecto delsangrado inicial. mal diagnóstico. y las complicacio-nes médicas y quirúrgicas.

Factores congénitos han sido nombrados comocausa etiológica. pero su poca incidencia en niñosdesmiente esto. Actualmente hay evidencia de queson lesiones adquiridas. por degeneración de la paredde los vasos. Se ha asociado a entidades como HTA.coartación de la aorta. poliquistosis renal. displasiafibromuscular y fumado.

Los 50.3 años es la edad media para la presenta-ción de una HSA. un 60% de ellas ocurre entre los 40-50 años. con un ligero predominio en las mujeresluego de los 40. Las manifestaciones clínicas sonclásicas: paciente que presenta una súbita y severacefalea. con o sin pérdida de conocimiento. acompa-ñada de signos de irritación meníngea.

El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos y enel resultado de los exámenes de gabinete como:

TAC: con un 95% de diagnóstico positivo. cuandose efectúa en los 5 primeros días. La densidad dela imagen da una idea de la cantidad de sangre quese encuentra en el espacio subaracnoideo.

PL: da un 100% de diagnóstico. Se debe efectuarcon mucha cautela. pues una descompresión sú-bita puede causar resangrado. Actualmente seestá dejando en desuso.

RM: dadas las caracteristicas de la sangre en elespacio subaracnoideo. no es de gran utilidad enlos primeros días post HSA.

Conferencia dictada en el XXIII Congreso Latinoamericano deAnestesiologia. octubre 1995. La Habana. Cuba.

San José. Costa Rica

La arteriografia: para localizar el vaso sangrantese debe hacer de dos carótidas y una vertebralpara descartar aneurismas múltiples. presentesen 12-20% de los pacientes.

El saco aneurismático se encontrará localizado enel 92% de los casos en la circulación anterior: arteriacomunicante posterior. arteria comunicante ante-rior. arteria cerebral media. arteria basilar y arteriacarótida interna. El 8% son de la circulación poste-rior. El diámetro medio de los que sangran es de 8.2mm. el 71 % son menores de 1 cm.. el 13% menoresde 5 mm. y los estudios sugieren que estos tienenpoco riesgo de ruptura; pero se ha documentado quecrecen. por lo que es dificil predecir cuál va a ser elcomportamiento. El 31 % son alIado izquierdo. 34%alIado derecho y 35% de la línea media.

Hecho el diagnóstico se debe clasificar el pacientede acuerdo a las escalas de Botterell o Hunt. que nosdarán un lenguaje común con los demás componen-tes del grupo que manejará el paciente. Se trasladaa una Unidad de Cuidado Intensivo Neuroquirúrgico.en reposo absoluto. con la cabeza elevada 30 grados.en una habitación tranquila y hasta donde sea posi-ble sedado. Debe tener un adecuado control deldolor. El soporte extra que se le de dependerá delestado general del paciente.

COMPLICACIONES INMEDIATAS

Vasoespasmo

Se le atribuye el 13.5% de la morbimortalidadtotal. Radiológicamente se evidencia en e160- 70% delas arteriografias realizadas antes del5 día post HSA.El 30% de estos pacientes tienen manifestacionesclínicas. como deterioro del estado de conciencia.aumento de la cefalea. desarrollo o exacerbacionesde déficits focales; no atribuibles a otra causa. De notomarse las medidas adecuadas el 50% tendráninfarto cerebral.

Aunque el vasoespasmo tiene su pico a los 7 díaspost-HSA. inicia a los 4 días y se mantiene hasta los12; pero puede persistir por 2-3 semanas.

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JiménezL.

Existe una íntima correlación entre la cantidad desangre en el espacio subaracnoideo y la intensidaddel espasmo. Patológicamente hay cambios micros-cópicos en la pared de los vasos afectados. atribuidosa lá1contracción del músculo liso y al engrosamientode la pared; pero se ha hipotetizado que estos cam-bios por sí solos no causan disminución dellumen.por 10que se ha sugerido la mediación de sustanciasvasoactivas como serotoninas. metahemoglobina.bradiquininas. angiotensina. prostaglandinas.troboxame. calcio. radicales libres de °2 y ahora elNO. como perpetuadoras del vasoespasmo.

Intentos para producir vasodilatación han sidoinefectivos; técnica y farmacológicamente parece noexistir un método para prevenir el espasmo arterial yarteriolar. El uso de vasodilatadores convencionalestienen un efecto paradógico. Produce isquemia delárea afectada por el fenómeno de robo. Se pierde laautorregulación y la presión de perfusión cerebraldependerá de la presión arterial media: la respuestaa los cambios en el CO2esta parcialmente afectada.

La prevención y al tratamiento implican:

. cirugía temprana con remoción de los coágulosde las cisternas.

. bloqueadores de los canales del calcio: teórica-mente el músculo liso de los vasos cerebrales esmás sensitivo que el sistémico a los cambios enla concentración del calcio. La nimodipina noreduce la severidad del vasoespasmo visible enangiografia; actúa en los vasos de resistenciapequeños no detectables por este método y enlas áreas de penumbra en las que las célulasaún son capaces de controlar los gradientes detransmembrana del calcio y evitar que el proce-so degenerativo se tome irreversible. La granliposolubilidad de esta droga es 10que permitesu mayor entrada y permanencia en el sistemanervioso central.

Ha mostrado ser de beneficio en los pacientesBotterell Iy 11.disminuyendo los déficits perma-nentes y la incidencia y tamaño de los infartos.

. Triple "H" Terapia: la expansión de volumenpara control del vasoespasmo se inició en 1976.Hipervolemia -Hipertensión- Hemodilución. Ini-ciada en el preoperatorio y mantenida trans ypost operatoriamente. ha hecho la diferencia enla evolución de los pacientes con HSA.

En las áreas de isquemia se pierde la autorre-gulación y el flujo sanguíneo cerebral depende de lapresión arterial media y del volumen intravascular.Con esta terapia se crea una zona buffer de alto flujo.hasta 30% más del basal. contra el desarrollo delespasmo.

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.Resangrado

. Es una de las complicaciones más devastadorasque se pueda presentar. Tiene una morbi-mortalidaddel 7.5%. Después del episodio inicial hay un riesgodel 40% de resangrado los primeros 6 meses, luego esdel 3% anual. Con el tratamiento conservador dereposo en cama, los pacientes con aneurisma de laarteria cerebral media. resangran un 33% durantelas primeras 2 semanas, los de la comunicante ante-rior un 24%. Se dice que el 20% de los 's admitidos enlos 7 días luego del evento sangran durante las 2primeras semanas.

Su prevención se basa en:

. en la cirugía temprana.

. en la reducción de la presión transmural, defi-nida como la presión sistémica menos la PIC,por 10 que un aumento abrupto de la presiónarterial o una disminución de la PICovan a creartensión sobre la pared del aneurisma favore-ciendo la ruptura.

. en el engrosamiento de la pared, para 10que sehan usado los antifibronolíticos como el ácidoepsilum amino caproico, evitando la lisis delcoágulo. Se ha demostrado que disminuyen elresangrado; pero el vaso espasmo y elhidrocefalos aumentan. manteniendo la evolu-ción global igual.

Epilepsia

Es desarrollada por 10% de los pacientes en losprimeros 18 meses. Su presentación temprana pue-de ser manifestación y/o producción de resangrado.Se deben dar anticonvulsivantes inmediatamentedespués de usar HSA.

Wdrocefalia

En forma aguda obstructiva como complicaciónse presenta en 20% de los pacientes y se debe resolverpor ventriculostomía rápidamente. En su forma tar-día es comunicante y su tratamiento es conservador.

El tratamiento quirúrgico, c1ipaje del vaso san-grante.

En los años 50-60, la cirugía luego de una HSA. sepostergaba una semana, en espera de que tanto enpaciente como en cerebro se recuperaran el dañoinicial del sangrado. Este abordaje tenía un buenresultado operatorio. pero las complicaciones queocurrían en este periodo de espera, hacía que laevolución global fuera igual. En los años 70, ciruja-nos especialmente japoneses. toman la idea de lacirugía temprana: en los 3 primeros días luego delevento, para evitar las complicaciones.

Con el propósito de poder dilucidar el momentomás oportuno para operar estos pacientes y encon-trar los factores de porqué a pesar de que el 84% deellos luego de la HSA, llegan en buen estado alhospital, sólo el 54% vuelve a su estado pre-mórbido,se creó el Estudio Cooperativo Internacional para elTiempo de la Cirugía de Aneurisma, realizado dediciembre de 1980 a julio de 1983 en 68 centrosneuroquirúrgicos de 14 países diferentes arrojandodatos muy interesantes; algunos son;

Factores pronóstico de buena evolución:

. mejor estado de conciencia al ingreso

. menor edad

. presión arterial normal

. distribución del coágulo en la tomografia

. no enfermedades concomitantes

. sitio del aneurisma

. sin vasoespasmo a la admisión

Causas de morbi-mortalidad en orden decreciente:

. vasoespasmo

. efecto directo del sangrado inicialresangradocomplicaciones quirúrgicas

Además se encuentra que los pacientes operadosentre el día 7-12, no importa el grado de Botterell,evolucionan mal. No hay diferencia evolutiva entre lacirugía realizada en forma temprana (antes del día 3)y la efectuada en forma tardía (después del día 12).Este último criterio ha variado al ser incluido en elprotocolo del manejo de estos pacientes, el tratamien-to agresivo del vasoespasmo con la Triple H Terapia. Latendencia actual es a la cirugía temprana.

CONSIDERACIONES ANESTESICAS

El éxito en el manejo anestésico requiere conoci-miento adecuado de la historia natural, lapatofisiología y los requerimientos quirúrgicos delprocedimiento.

Incluye:

. revisión del estado neurológico del paciente y elgrado de la HSA (Botterell).

. conocimiento de la condición patológicaintracraneana del paciente incluyendoarteriografia, tomografia, imagen de resonaciónmagnética, trazo de presión intracraneana ydoppler.

. evaluación de todos los sistemas, con énfasisen los que se sabe pueden estar alterados yoptimizarlos.

Hemorragia subaracnoidea.. comunicación con el neurocirujano, para pro-

fundizar la estrategia a seguir de acuerdo a lalocalización del aneurisma, el estado general delpaciente, las eventuales complicacionestransoperatorias y el manejo postoperatorio.

La visita preoperatoria permite planear la técnicaanestésica a usar. El estado de conciencia nos indica

la severidad del transtorno en la fisiología cerebral,entre más deteriorado, más trastorno en la

au torregulación y la respuesta al CO2 y mayor aumen-to de la PICo Más específicamente Botterell 1y II tienenvalores de PIC, autorregulación y respuesta al CO2cerca de lo normal, permitiendo un manejo diferenteen término de drogas y límites de hipotensión, que lospacientes con grados III y IV.

Se debe recordar que el 50% de los pacientespresentan arritmias preoperatorias: EV, ESV.bradicardia, taquicardia, fibrilación, alteracionesmorfológicas del ECG como prolongación del interva-lo QT, aplanamiento e inversión de la onda T, depre-sión del segmento ST y ondas U prominentes. Elmecanismo de éstas es controversial: aumento de las

catecolaminas, cortisol, hipokalemia, han sido impli-cados. Ocurren en las primeras 48 h Y desaparecenalrededor del día 10 post HSA. Se puede acompañarde aumento de enzimas CK. con ecocardiogramanormal.

El dilema está en si existe o no 1M oculto. Laincidencia de complicaciones cardíacas severas alanestesiar un paciente con un 1Moculto es del 3% yel de resangrado de 20%, por lo cual no ameritaretrasar la cirugía para hacer estudios cardiovas-culares mayores. Además estos pacientes no soncandidatos a angioplastia o By Pass, antes de que serealice el clipaje.

Del 36-100% de estos pacientes lleganhipovolémicos a sala, lo que exacerva el vasoespasmo,favoreciendo la isquemia y el infarto. Esto esmultifactorial: reposo en cama, balance nitrogenadonegativo, disminución de la eritropoyesis, pérdidaiatrogénica de sangre, alteración en el sistema nervio-so autónomo.

Hoyen día con la popularización de la hipervolemiacomo piedra angular en el manejo del vasoespasmo,se deben tomar medidas adecuadas para evitar esto.

Premedlcación

La idea es que el paciente llegue tranquilo y relaja-do a sala, evitando la taquicardia y la hipertensión.Los pacientes en buen estado (Botterell I-II), se debensedar adecuadamente, a los que tienen grados mayo-res es preferible no dejarles indicación. Si el pacienteestá intubado se debe relajar para el traslado.

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JiménezL.

Monitoreo

El básico: PAnoinvasiva, EEGcontinuo, oximetrode pulso. capnografia, FiOz inspirado, temperatura,an~ador de gases anestésicos, presión en la víaaérea, gases arteriales, sonda Foley. Colocación depor lo menos 2 líneas venosas de grueso calibre,canulación de una de las arterias radiales.

Todos los pacientes deben llevar cateter centralpor:

. hipovolemia preexistente

. pérdida de volumen por uso de diuréticos

. riesgo de ruptura y la necesidad de resu citación

. posible disfunción miocárdica

Las "indicaciones" para colocación del catéter enla arteria pulmonar son:

. coronariopatía existente

. presencia de vasoespasmo y manejo con terapiahipertensiva

Inducci6n de la anestesia

Recordar que la ruptura de un aneurisma durantela inducción es menor del 1%, pero la mortalidad esdel 75% y está asociada a cambios en la presiónarterial que durante ésta ocurra.

Si se sospecha dificultad en la vía aérea, se debentomar todas las precauciones del caso y realizar laintubación con la laringoscopía de fibra óptica, otraqueostomía programada. Si la dificultad se pre-senta en el momento de la inducción, se debe ventilaral paciente e intentar la intubación con el métodomenos traumático que se disponga.

Debemos de pensar en la inducción en 2 partes.

a) Pérdida de conciencia

. pentotal 3-5 mgr.kgr, fentanyl 3-7 mgr/kgr osufentanyl 0.3-0.7 pgr.kgr. (IV)

. etomidate 0.3-0.4 mgr Ikgr, midazolán 0.1-0.2mgr.kgr. (IV)

. propofoI2-4mgr.kgr, oen infusión 12mgr.kgr/hpor15 mino(IV)

La presión arterial se debe mantener en los mis-mos niveles preoperatorios, permitiéndose una dis-minución de hasta e125% durante la inducción, puesse va a compensar con la hipertensión que produce lalaringoscopía e intubación. En los pacientes Botterell1-11,que tienen una adecuada PIC, esta baja en lapresión no va a traducir nada a nivel central; pero enlos pacientes III y N con incremento de la PIC y

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.disminución del flujo sanguíneo cerebral. lahipo tensión puede desencadenar isquemia tisular.

b) Prevención del aumento de la presión arterial.

. esmolol 0.5 mgr.kgr N.

. labelatollO-20 mgr N.

. lidocaína 1.5 mgr.kgr N>

. pentotal segunda dosis, 1-2 mgr.kgr N

El músculo relajante a usar: pavulón, atracurium,vecuronium; lo mismo que la forma de infundirlo,queda a escogencia del anestesiólogo.

Mantenimiento de la anestesia

Las metas son:

. mantener el cerebro relajado

. tener una adecuada presión de perfusión

. reducir la presión transmural en el momentodel c1ampeo, si es necesario

. rápido despertar del paciente que se puedeextu bar.

No importa la técnica que se use, es convenienterecordar que los puntos álgidos son:

. colocación de los pines

. incisión de piel

. flap de hueso

. apertura de dura.

El plan a seguir debe bloquear estos puntos, paraevitar aumentos de la presión arterial que compro-metan la presión de perfusión y la integridad delaneurisma.

Como experiencia personal usamos lidocaína al1% con epinefrina al 1:200.000, para infiltrar lacolocación de los pines y el área quirúrgica. Tiene laventaja adicional que disminuye el sangrado.

El uso de óxido nitroso es controversial por suefecto vasodilatador y estimulante del metabolis-mo cerebral, esto puede ser atenuado porhiperventilación, o anestésicos intravenosos comopropofol y fentanyl.

Sufentanyl en bolos de 5-10 ugr. IV., o en infusión0.1-0.2 pgr.kgr/h, fentanyl bolos 50-100 ugr. IV.,o en infusión 1-2 pgr.kgr/h, combinado conisoflurane 0.5-1 % o desfluorane 4-6%,

Propofol en infusión 6-8 mgr Ikgr Ih N., fentanylen bolos o infusión que no exceda los 10 ugr Ikgrcomo dosis total, o 3 pgr Ikgr Ih. si el paciente vaa ser extubado.

PCO2

El manejo de la PCO2 transoperatoria va a depen-der de:

a) Estado general del paciente.

. Botterell 1-11.no se deben hiperventilar antesdel flap de hueso. pues la disminución en lapCO2 va a producir una reducción en el flujosanguíneo cerebral y la PIC, que lleva a unaumento en la presión transmural de la pareddel aneurisma, favoreciendo una ruptura.

. Grados m-IV. se pueden ventilar moderada-mente para reducir la PIC y favorecer la presiónde perfusión cerebral.

b) Técnica anestésica

. si se usan halogenados para el mantenimientode la anestesia, se debe hiperventilar parabloquear el efecto vasodilatador que tienen.

. con la anestesia total intravenosa, es adecuadomantener niveles cercanos a lo normal (35-40),para el efecto vasoconstrictor de las drogasusadas.

. al efectuar hipotensión controlada, los valoresde la pCO2 deben estar dentro del rango de lanormocapnia (35-40), para evitar isquemia ce-rebral.

c) Momento de la cirugía

. cuando se coloca un clamp temporal y luego delclipaje del aneurisma, el paciente debe de man-tenerse normocápnico, para asegurarse unaadecuada perfusión tisular.

Relajaci6n cerebral

Si luego del flap de hueso el cerebro se encuentratenso, lo indicado es disminuir el:

a) Volumen del cerebro

Se logra con manitol al 20%, 0.5-2 mgr/kgr IV.,dado en un período de 30 mino Para reforzar su efecto,después de 15 mino se adicionan lasix 0.1-0.5 mgr/kgr IV.Se debe ser muy cuidadoso con la administra-ción de estos fármacos, por la deplesión de volumenque van a producir.

b) Volumen sanguíneo cerebralSu disminución se efectúa con las variantes en la

pCO2.Por cada mm Hg que baje ésta, baja un 2-3%el flujo sanguíneo cerebral y un 1% el volumen delcerebro.

c) Volumen de líquido cefalorraquídeo

Con la colocación de un drenaje lumbar previo alinicio de la cirugía, se puede eliminar de 20-30 cC.

Hemorragia subaracnoidea.

antes de la apertura de dura, sin exceder los 5 cc/mino Las descompresiones súbitas favorecen las rup-turas. Se deja abierto hasta el clipaje o al inicio delcierre de dura.

Si a pesar de todas estas maneras el cerebropermanece tenso se debe revisar:

. hipoxemia o hipertensión

. presión en la vía aérea

. cuello del paciente para verificar que no existaobstrucción

. drenaje del líquido cefalorraquídeo

. eliminación adecuada de la orina por la sondafoley

. suspender el óxido nitroso o halogenado

. posición de la cabeza y elevada si se puede

. pentotal 200 mgr. y si funciona continuar coninfusión 4-5 mgr.kgr/h.

. hematoma intracerebral.

Manejo de líquidos

Un manejo adecuado de líquidos hace la diferen-cia en la evolución de estos pacientes, en especial delos que tienen vasoespasmo.

Se deben reponer todas las pérdidas: ayuno (10cc/kgr), insensibles (4 cc/kgr/h.), orina, sangrado.Esta reposición debe ser más agresiva luego delclipaje, para tener una PVC por encima de 10 mmgHg., una PCP entre 12-20 mm Hg., un hematocritoalrededor de 30 y una hemoglobina cerca de 11. Sepueden usar cristaloides o coloides (albumina). Nodar soluciones que contengan glucosa.

Wpotensi6n vrs. oclusi6n temporal

Hipotensión

A pesar de la isquemia global que la hipotensióncausa, se ha usado por años para facilitar la disec-ción y el clipaje del saco aneurismático. Sin embargocon la pérdida de la autorregulación y la respuestacerebrovascular impredecible a la hipotensión indu-cida, se considera que los pacientes con vasoespasmono son candidatos adecuados por el riesgo particularde isquemia.

Es contraindicación su uso en los pacienteshipovolémicos, pues el flujo sanguíneo cerebral cae-rá a límites inaceptables para la preservaciónneurona!.

Oclusión temporal

Para disminuir la probabilidad de ruptura sinusar hipotensión, se está usando la oclusión tempo-ral del vaso mayor.

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JiménezL.

Es dificil decir cuál es el límite de tiempo seguropara ésta. Se cree que de 5-6 min., con reperfusión esbien tolerado, pero generalmente insuficiente para elclanweo.

Para disminuir el daño isquémico, y dar protec-ción cerebral, se usa la supresión farmacológica conpentotal. etomidato y propofol, dado 2-3 mino antesde la oclusión. Es controversial el uso de una segun-da dosis; si hay circulación colateral puede alcanzarel sitio isquémico, si no. probablemente la primera nohalla abandonado el área.

Se debe en este momento mantener el pacientehipertenso para asegurar circulación a través de lascolaterales.

Monitoreo electrofisiol6gico

EEG y Potenciales Evocados, permiten la detec-ción de la supresión farmacológica y la isquemiacerebral, pero sus cambios no son siempre específi-cos y los sitios de colocación poco accesibles, lo quehace que su uso sea limitado.

Ruptura intraoperatorla

En el Estudio Cooperativo se encuentran: leaks6%, ruptura 13%, para un total del 19%. En el 8%llevan a franco shock.

El 7% ocurren antes de la disección. 45% duranteel clipaje. La morbi-mortalidad aumenta considera-blemente con esto.

BmL10GRAFIA

.La comunicación con el neurocirujano es esencial

en estos momentos y el manejo depende de la habi-lidad para mantener un volumen intravascular ade-cuado.

El porcentaje de buena evolución, de acuerdo alEstudio Cooperativo, va a depender de la técnicahomeostásica utilizada:

. 50% con hipotensión

. 100% sin hipotensión

. 87% con taponamiento y/o clip temporal

. 38% lo anterior más hipotensión.

La oclusión es lo indicado, previa "proteccióncerebral". Si no se puede se debe bajar la presiónmedia a 50 mm Hg.. para facilitar el control quirúr-gico.

Emergencia y recuperaci6n

Si durante la cirugía no hubo ninguna complica-ción, los pacientes Botterell 1 y 11, pueden serextubados. Lidocaína 1.5 mgr/kgr.. labelatol 5-10mgr., esmolol 0.1-0.2 mgr/kgr. IV., se usan paradisminuir la hipertensión durante la emergencia.

Pacientes con ruptura transoperatoria o aneuris-mas de la basilar no se deben extubar.

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