Hematopoyesis

Hematología Clínica

ELABORADO POR:

Fernández, Alexandra PE-14-1440

Justo, Raúl 8-891-837

HematopoyesisINTRODUCCIÓN

La sangre es un tejido conectivo especializado compuesto por células suspendidas en una matriz extracelular abundante cuyo volumen supera ampliamente al volumen celular. La cantidad de sangre total en el cuerpo ocuparía un recipiente de 6 litros y que representa aproximadamente el 7 u 8% del peso corporal. La sangre es imprescindible para la vida, cumple una función de transporte de sustancias vitales y defensivas entre las que podemos mencionar: anticuerpos

células

factores de coagulación

hormonas

carbohidratos

lípidos

hemoglobina

desechos metabólicos

Pero, ¿Qué relación aguarda entre el sistema inmune y la sangre? La respuesta se encuentra en sus componentes. Hemos citado la presencia de células y proteínas importantes en el transporte efectuado por este tejido. Así es como en un análisis de sangre ordinario, cualquier paciente puede leer en los resultados la presencia de un componente celular diferenciado entre glóbulos rojos y glóbulos blancos. Los glóbulos rojos se encargan principalmente del transporte de gases (oxígeno y dióxido de carbono) mientras que los glóbulos blancos (también llamados leucocitos) toman como función la defensa del organismo.

Además, entre los componentes transportados podemos citar los anticuerpos, cuerpos proteicos con fines inmunológicos secretados por un tipo especial de leucocitos llamados linfocitos B. De forma semejante a la presencia de este tipo de componente, existen otros cuyas finalidades también contribuyen o colaboran en el proceso inmunológico de manera directa o indirecta. Si numeráramos estos componentes la lista sería casi interminable y escapa a la finalidad de este apunte.

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Hematopoyesis¿Qué es Hematopoyesis?

Es un proceso dinámico de proliferación, diferenciación y maduración de las células sanguíneas, a partir de un grupo de células germinales primitivas (Stem Cell Hematopoyética), asegura la producción permanente y adecuada de elementos maduros. Ocurre bajo condiciones muy específicas en el interior de los huesos, en la llamada médula ósea

Desarrollo del sistema hematopoyético (Embriogénesis)

El desarrollo del sistema vascular empieza la pared del saco vitelino, en la tercera semana de gestación, desde la formación de los islotes sanguíneos. Justo en ese momento, el embrión llega un tamaño muy grande que hace que sea mucho más difícil, la distribución del oxígeno a todos los tejidos por difusión solamente.

Esto hace que ocurra un desarrollo temprano, en del corazón como del sistema vascular.

Como en ese tiempo aún no se han formado los tejidos que se producen (las células sanguíneas en el adulto), aparece la hematopoyesis en el saco vitelino, lo que representa el primer órgano hematopoyético en el embrión en desarrollo.

En esta misma estructura se produce la primera circulación embrionaria o vitelina, en ambos casos son de tipo extraembrionaria. Y más tarde, los vasos sanguíneos aparecen dentro del cuerpo embrionario. Es probable que las células hematopoyéticas y endoteliales compartan un origen común.

La sangre se considera un tejido conectivo altamente especializado, en el cual la sustancia intercelular es líquida (plasma). Sus células poseen una vida corta y son reemplazadas de manera constante por precursores fuera de la circulación, proceso denominado hematopoyesis o hemopoyesis. Durante la vida prenatal, el sitio principal de la hematopoyesis cambia por migración de las células madres.

Se describen tres etapas en la formación de la sangre:

1. Fase extraembrionaria o Mesoblástica (vitelina):

Comienza en la segunda y tercera semanas, hasta la semana seis aproximadamente, los islotes sanguíneos en el saco vitelino contienen células madres pluripotenciales.

Los hemocitoblastos del saco vitelino originan los corpúsculos sanguíneos rojos nucleados y de gran tamaño, primero por la ruta megaloblástica y, luego (un par de semanas más tarde), por la serie

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Hematopoyesisnormoblástica, la cual, temprano en el periodo fetal, produce 90 % de las células circulantes.

2. Fase hepática (hepatoesplénica):

Comienza más tarde en el periodo embrionario (6 u 8 semanas) y la hematopoyesis alcanza su máxima expresión en el hígado, alrededor de la mitad de la vida prenatal.

Se pueden observar precursores de células rojas de los leucocitos granulosos y megacariocitos.

El bazo puede ser un sitio transitorio de destrucción, más que de hematopoyesis fetal.

3. Fase mieloide:

Comienza hacia la mitad de la vida prenatal y continúa luego en la etapa posnatal.

Las primeras células formadas son los macrófagos, mientras que los neutrófilos no aparecen en la sangre hasta el segundo trimestre.

Las células eritroides (rojas), del saco vitelino y del hígado, producen hemoglobinas embrionarias, fetales y del adulto.

Al momento del nacimiento, la hematopoyesis se presenta principalmente en la médula ósea.

En el adulto, los sitios principales de hematopoyesis son: la médula ósea, el bazo, los ganglios linfáticos y el timo. Estos órganos, además, constituyen un componente importante del sistema inmune.

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Hematopoyesis Esquema que representa las tres etapas de la formación de sangre

durante la vida.

Célula Madre Hematopoyética Pluripotencial

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Hematopoyesis

Las células madre pluripotentes (también llamadas germinales, progenitoras o stem cell) mantienen la producción de células sanguíneas o hematopoyesis durante toda la vida.

Son muy escasas pero a partir de ellas se originan todas las diferentes células sanguíneas. Las células madre hematopoyéticas tienen capacidad de:

Autorrenovación

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Hematopoyesis Proliferación Diferenciación en otras células progenitoras progresivamente

comprometidas hacia una línea de células sanguíneas específica.El proceso de diferenciación parece ser al azar, pero las condiciones ambientales influyen en una dirección determinada. La célula madre es una célula pequeña con un único núcleo e imposible de distinguir de otras células con el microscopio.

El tejido hematopoyético puede ser de dos tipos:

Célula progenitora mieloide (UFC-GEMM): se diferencia en granulocitos, monocitos, plaquetas y eritrocitos. Bajo la influencia de factores de crecimiento específicos esta célula puede diferenciarse para formar uno de los tipos celulares hematopoyéticos específicos.

a. Eritropoyesis Las células progenitoras originan dos tipos distintos de colonias eritroides en la presencia del factor de crecimiento eritroide, la eritropoyetina, una célula progenitora primitiva, la unidad formadora de brotes eritroides (UFB-E), derivada de la UFC-GEMM. Es relativamente insensible a la eritropoyetina y constituye grandes colonias en forma de brotes después de 14 días.

El progenitor sensible a la eritropoyetina de esta colonia se denomina unidad formadora de colonias eritroides (UFC-E) y da origen al primer precursor eritrocitico reconocible: el pronormoblasto.

Estas células progenitoras son inducidas a proliferar y diferenciarse por algunos factores de crecimiento que actúan de manera sinergista con la EPO, incluso el factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (FEC-GM), interleucina 3 (IL-3) e interleucina (IL-4)

Los glóbulos rojos también son llamados eritrocitos o hematíes, son células anucleadas que carecen de organelas y cuya función es el transporte de gases que permiten la respiración, llevando oxígeno desde los pulmones hacia los tejidos y capturando dióxido de carbono desde los tejidos hacia los pulmones.

Su tamaño ronda los 8 micrómetros y su espesor varía, pues en la periferia es más grueso y mide 2,5 micrómetros de espesor mientras que en la parte

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Hematopoyesiscentral se vuelve cóncavo midiendo 0,8 micrómetros. Esto le permite poseer una superficie mayor con respecto al volumen que posee.

Su vida media es de 120 días, plazo en el cual los eritrocitos envejecidos pueden ser capturados por el bazo, médula ósea o hígado para ser lisados. Una pequeña porción de ellos muere en el torrente sanguíneo. 

b. Granulopoyesis y monopoyesis Los granulocitos y monocitos se derivan de una célula progenitora bipotencial común, la unidad formadora de colonas de granulocitos y monocitos (UFG-GM) que se deriva de la UFG-GEMM. Los factores de crecimiento específico para granulocitos y monocitos al actuar de manera sinérgica con el FEC-GM o IL-3 ¡. El factor estimulante de colonias monolíticas (FEC-M) producirá una diferenciación monocitica, mientras que el factor estimulante de colonias de granulocitos (FEC-G) induce la diferenciación de granulocitos neutrófilos.

Los granulocitos, son tres tipos:

1. NeutrófilosEstán presentes en un 45 y 70% de todos los glóbulos blancos de la sangre. Son fagocitados y son las primeras células inmunes al llegar a una infección, a través de un proceso conocido como quimiotaxis. Pueden dividirse en bandas, y neutrófilos segmentados. Cuando se presenta neutropenia puede ser congénita o adquirida, por ejemplo en ciertos tipos anemia y leucemia o como efecto secundario de la quimioterapia. En neutrofilia puede indicar una infección o estrés físico. Esto es una señal de que el cuerpo ha desencadenado una respuesta inmune.

2. Eosinófilos Son los encargados de luchar contra infecciones parasitarias, bacterianas y virales. Constituyen alrededor del 1 a 6 % de los glóbulos blancos de la sangre. Eosinofilia, puede ser un gran problema porque los compuestos pueden causar daños en altas concentraciones. Cuando acuden a un área como el intestino para responder a una infección y luego llenar el área con diversos compuestos que puedan irritar e

inflamar. En las respuestas alérgicas reaccionan de forma exagerada a un

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Hematopoyesisalérgeno causando problemas de irritación en la piel y dificultad para respirar. Eosinopenia, puede ser resultado del uso de esteroides o síndrome de Cushing.

3. BasófilosPrincipales responsables de la respuesta alérgica y antígena liberando la histamina. Están presentes de 0.01 al 0.3% de glóbulos blancos de la sangre. En personas sanas el recuento de basófilos es bajo. Basofilia, se ve en enfermedades respiratorias, infecciones y trastornos de la sangre y basopenia, se ve en urticaria autoinmune y en algunas formas de leucemia o linfoma.

Monocito: son fagocitos relacionados con los macrófagos hísticos, se originan principalmente en la médula ósea y circulan en la sangre periférica por un periodo corto, y finalmente migran hacia los tejidos para convertirse en histiocitos fagocíticos. Es un 4 y 8% de las células blancas. Cuando los monocitos superan los valores normales casi siempre se debe a infecciones originadas por virus o parásitos, aunque también pueden ser ocasionados por tumores o leucemias.

Cuando los valores están bajos es la monocitopénia. Normalmente no suele dar síntomas específicos, por lo que cualquier desorden que altere su función causaría esto. Se puede producir por VIH, tuberculosis .malaria; terapias como la quimioterapia o la radioterapia; o deficiencias de la vitamina B12 y folato.

c. Trombopoyesis

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HematopoyesisLas plaquetas se derivan de la UFC-GEMM. La UFG-Meg es estimulada a proliferar y diferenciarse en megacariocitos por los factores de crecimiento IL3 y FEC-GM, mientras los megacariocitos se estimulan para crecer en tamaño y producir plaquetas mediante una sustancia llamada trombopoyetina (TPO).

d. Linfopoyesis

Es el proceso del desarrollo hematopoyético, en el que se forman los Linfocitos y células Natural Killers (NK), a partir de una célula madre hematopoyética (Hematopoyetic Stem Cell). Cada una de las células que se forman (Linfocitos B, Linfocitos T y Cél. Natural Killers), tiene una génesis y proceso de maduración independiente, que culmina en distintos órganos.

Célula progenitora linfoide: se deriva de la célula progenitora pluripotencial y origina linfocitos-T y linfocitos-B. Los linfocitos maduran en muchos sitios entre ellos la medula ósea, timo, ganglios linfáticos y bazo. Múltiples factores de crecimiento desempeñan una función en el crecimiento y desarrollo de los linfocitos B y T la mayor parte de lo cual lo realiza de modo sinérgico.

Natural killer: Son linfocitos que tienen un citoplasma grande con gránulos, que eliminan de forma espontánea células tumorales y células infectadas por diferentes patógenos.

Linfocitos: Son de gran importancia en la inmunidad, se originan de células madres en la médula ósea. Sus precursores, linfoblastos, se encuentran secundariamente en ganglios linfáticos, bazo, amígdalas y muchas membranas mucosas. Los linfocitos se clasifican en dos grupos funcionales:

1. Linfocitos T 2. Linfocitos B

Las células T y B surgen de precursores en el hígado, al final del periodo embrionario. Las células T migran al timo, el epitelio de la piel, la boca, el tubo digestivo, útero y vagina; más tarde, las generaciones circulan a los órganos linfoides. Solo esos linfocitos no reaccionan para alcanzar su propia maduración. Las células B, las cuales están relacionadas con la síntesis de anticuerpos, se desarrollan primero en el hígado y migran a la médula ósea,

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Hematopoyesisfinalmente al bazo y a los ganglios linfáticos. Los linfocitos B son la fuente de células plasmáticas y los fagocitos tisulares errantes

Grande y oscuro núcleo, y un espacio pequeño en el citoplasma.

Factores de crecimiento y el control de la hematopoyesis.

La regulación de la diferenciación y expansión de las células progenitoras hematopoyéticas es crítica, ya que determina la concentración de varios tipos celulares en la medula y posteriormente en la sangre periférica.

La supervivencia, autorrenovacion, proliferación y diferenciación de las células progenitoras hematopoyéticas está controlada por la glicoproteínas específicas denominadas, factores de crecimiento hematopoyéticos que tiene una función importante para regular la producción celular sanguínea a través de la supresión de apoptosis, frecuentemente referida como la muerte celular programada.

Los factores de crecimiento pertenecen a un grupo de mediadores solubles denominados citoquinas, que son de ayuda en la comunicación entre las células y son producidas por diversas células teniendo efecto en las células del ambiente local.

Cada uno contiene con funciones múltiples, las cuales crean un complejo sistema de comunicación de célula a célula. Actúan en forma sinergista con otros factores de crecimiento. Pero hay otros que no actúan directamente sobre células hematopoyéticas sino que estimulan a otras células para producir otros factores de crecimiento específico.

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Hematopoyesis Bagdy y Segal simplificaron esto con 8 reglas generales.

Factores de crecimiento hematopoyético

FEC-M (FEC-1) = Factor estimulante de colonias

FEC-GM = Factor estimulante de colonias de granulocitos

macrófagos.

Estimula: todos los granulocitos, megacariocitos, eritrocitos, células

progenitoras y blastos leucémicos.

La liberación de este factor está regulado por IL-1 e IL-2. Tiene el espectro

mucho más reducido que la IL-3. Es el principal promotor de la diferenciación a

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1. Cada factor de crecimiento hematopoyético o interleucina muestra múltiples actividades biológicas.

2. Los factores de crecimiento e interleucinas que inducen proliferación de células precursoras hematopoyéticas con frecuencia aumentan la actividad funcional de la progenie finalmente diferenciada de estas células precursoras.

3. Los factores que estimulan hematopoyesis lo pueden hacer en forma directa o indirecta

4. La mayor parte de los factores de crecimiento hematopoyéticos y las citoquinas funcionan de una manera sinérgica con otros.

5. La red de citoquinas de control hematopoyético esta organizada de una manera jerárquica

6. La red muestra muchos circuitos de amplificación de señales

7. Los genes que codifican estas proteínas comparten similitudes importantes tanto funcionales como estructurales

8. Las anormalidades de control o estructurales de los factores de crecimiento pueden provocar anormalidades de la hematopoyesis.

Hematopoyesisgranulocitos y monocitos, pero debe trabajar con los otros factores para inducir

la maduración de este linaje.

Este factor también afecta la función de células maduras. Disminuye la

quimiotaxia de neutrófilos, aumenta la marginación y adhesión de neutrófilos

en el endotelio, incrementa fagocitosis. Estimula la producción de IL-1 (y

aumenta así su propia producción)

FEC-G= Factor estimulante de colonias de granulocitos

La principal función de este factor es inducir la diferenciación de UFC-GM a

UFC-G. Actúa de modo sinergista con FEC-GM o IL3.

IL-1

Esta interleucina tiene efectos hemáticos, metabólicos y endocrinos. Estimula a

otras células para incrementar la síntesis de factores de crecimiento.

IL-2

Estimula la activación y proliferación de linfocitos B y T y células NK. Tiene

también un efecto de tipo inhibitorio en granulocitos, monocitos y en tipos

celulares eritroides.

IL-3

Incluye en la actividad de células desde la célula progenitora pluripotencial a la

progenie madura dl tipo celular mieloide.

Actúan en forma sinergista con factores de linaje especifico: EPO, TPO, FEC-M,

FEC-G) para inducir a las células comprometidas en el linaje.

IL-4

Estimula la proliferación y activación de linfocitos B y linfocitos T cooperadores,

linfocitos T citotoxicos, células cebadas y fibroblastos.

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HematopoyesisEstimula el crecimiento de UFB-E en presencia de EPO y de UFC-GM en

presencia de FEC-E y FEC-GM

IL-5

Actúan tanto en células mieloides y linfoides, con FEC-GM estimula la

diferenciación y proliferación de eosinófilos. Estimula también el desarrollo de

linfocitos B y activa linfocitos T- citotoxicos.

IL-6

Tiende a actuar mas bien de manera sinergista con IL-3 para estimular el

crecimiento de UFC-GEMM, UFB-E y UFC-Meg.

IL-7.8,9

IL-7 estimula el crecimiento de los linfocitos y quizá de megacariocitos.

IL-8 es quimiotactico para los neutrófilos

IL-9 estimula o influye en la formación de colonias eritroides y de

megacariocitos.

IL-11

Esta interleucina podría promover a UFC-GM, UFC.GEMM y UFB-E, es sinergista

con IL-3 e IL-4 disminuye la fase G10 de las células progenitoras mieloides

tempranas y es sinergista con IL-3 incrementa el número, tamaño de las

colonias de los megacariocitos. También inhibe la adipogénesis y suele

desempeñar una función como mediador en la conversión de la médula roja

activa a médula amarilla.

Eritropoyetina

Es una hormona ya que no se produce cerca de su sitio de acción si no que es

producido por el riñón y debe viajar hacia la médula ósea para influir en la

producción de eritrocitos, su liberación está regulada por las necesidades de

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Hematopoyesisoxígeno del cuerpo. Los reticulocitos y los eritrocitos más maduros no tienen

receptores para EPO no son influidos por este factor de crecimiento.

Trombopoyetina

Estimula la producción de trombocitos (plaquetas). La trombopoyetina estimula la proliferación de megacariocitos de médula ósea y la liberación de plaquetas. El proceso se llama trombopoyesis. Es el principal estímulo a la megacariopoyesis. Es sintetizada en forma constante en el hígado, los riñones y el músculo esquelético, y eliminada de la circulación por las plaquetas y los megacariocitos por un mecanismo mediado por receptores. En las personas sanas existe una relación inversa entre el número de plaquetas y los niveles de esta hormona. En los pacientes con procesos inflamatorios sistémicos:

Artritis reumatoide Enfermedad inflamatoria intestinal Infecciones

Es posible encontrar niveles elevados de plaquetas en forma reactiva.

Uso clínico de los factores de crecimiento hematopoyético

Está indicada en pacientes con anemias graves, que pueden estar causadas por insuficiencias renales o procesos tumorales, con el fin de inducir un aumento de la concentración de glóbulos rojos.

Estimulación de la eritropoyesis en enfermedad renal

En pacientes con enfermedad renal terminal se ha utilizado la terapéutica con eritropoyetina humana recombinante. Casi todos los pacientes dializados respondieron al alcanzar valores normales de hematocritos dentro de 8 a 12 semanas

Recuperación de la mielosupresión inducida por tratamiento.

Se ha utilizado FEC-G y FEC-GM para acelerar la recuperación de la médula ósea después de quimioterapia o radioterapia intensa. Este tratamiento puede disminuir la mortalidad y morbilidad relacionada con complicaciones infecciosas debido a la mielosupresión en estos pacientes.

Terapéutica de síndromes mielodisplásicos

Los factores de crecimiento se utilizan para superar citopenias y aumentar la función celular. Si prueban ser efectivos, la morbilidad infecciosa podría reducirse.

Aumento en la eliminación de las células malignas

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HematopoyesisLos factores de crecimiento podrían inducir a las células malignas a entrar en la fase S de manera que las células sean más sensibles a ser eliminadas por agentes específicos del ciclo celular.

Preparación de la médula ósea para donación

Suelen utilizarse para preparar la médula ósea de donadores para trasplante de médula.

Estimulación de las células malignas para diferenciarse

Pueden utilizarse para disminuir la autorrenovación de células leucémicas induciéndolas a diferenciarse.

Aumento de la reacción de fase aguda

Puede ser útil para ayudar a luchar contra infecciones.

Aumento del sistema inmune

En especial las interleucinas, pueden estimular la respuesta inmune en los inmunosuprimidos y mejorar también la vigilancia inmune para las células cancerosas.

Estimulación de las células de la médula ósea en trasplante.

Logran acelerar la recuperación de neutrófilos en pacientes sometidos a trasplante autólogo o alogénico de médula ósea, con lo cual reducen la morbilidad que acompaña la neutropenia.

Tratamiento de la insuficiencia de la médula ósea

Se ha usado iL-3 para la insuficiencia de la médula ósea y el FEC-G ha mostrado éxito en el tratamiento de la agranulocitosis congénita

Utilización de factores de crecimiento en combinación

La terapéutica con IL3, FEC-GM produce un aumento espectacular de las células progenitoras en la sangre periférica, se podría usar para aumentar las células progenitoras para auxiliar pacientes después de una quimioterapia muy intensa a altas dosis.

Efectos del dopaje:

Los glóbulos rojos son los encargados de transportar el 99 por ciento del oxígeno en la sangre. Al recibir inyecciones de EPO sintética, el deportista

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Hematopoyesisaumenta su concentración de glóbulos rojos, con lo que los músculos pueden recibir más oxígeno a partir de la misma cantidad de sangre que hace que trabaje de mejor forma y se retrasa la aparición de la fatiga.

Es por esto que los deportistas que practican pruebas de resistencia como el ciclismo, maratón son los que más se podrían beneficiar del consumo de esta sustancia.

Como se detecta

Hasta el año 2000, no existían métodos que permitieran detectar si un deportista había recibido inyecciones de EPO para incrementar su rendimiento. Se utilizaba como medida de control el hematocrito o concentración de glóbulos rojos en la sangre.

En condiciones normales, el hematocrito de un deportista se sitúa entre el 42 y el 45 por ciento, pero tras recibir la EPO puede aumentar hasta el 60 por ciento.

Un grupo de investigadores del un grupo de científicos de Laboratorio Nacional Antidopaje de Francia desarrolló un nuevo método que permitía detectar a través de un análisis de sangre y otro de orina si el atleta ha recibido inyecciones de EPO. Este medio de control ha sido adoptado por la Unión Ciclista Internacional (UCI).

Riesgos que implica todo esto:

Si el nivel de hematocrito se sitúa entre el 40 y 45 por ciento, la sangre fluye correctamente por los vasos sanguíneos. Pero al aumentar a cifras comprendidas entre el 50 y el 60 por ciento aumenta el riesgo de que se desencadenen problemas como trombosis, obstrucciones de arterias coronarias, accidentes cerebrovasculares e hipertensión.

Tipos de Hemoglobina

¿Qué es la hemoglobina?

La hemoglobina (Hb) es una proteína globular que contiene hierro, mayoritaria en los glóbulos rojos. Tiene una enorme importancia para el normal funcionamiento del cuerpo humano, ya que es la responsable del transporte de oxígeno por la sangre desde los pulmones hacia todos los tejidos.

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HematopoyesisClasificación de la hemoglobina

Se reconocen cinco clases de hemoglobina normales, que son las que tienen los individuos sanos, y numerosas variantes anormales asociadas a la presencia de alteraciones genéticas. Tales defectos congénitos conducen a la síntesis de hemoglobinas con defectos en la estructura de sus cadenas polipeptídicas o en su conformación tridimensional, que redundan en fallas funcionales.

Las hemoglobinas normales son las siguientes:

a) Embrionales:

Gower 1 (ξ2ε2) Gower 2 (α2ε2) Hemoglobina Portland (ξ2γ2 ): es una hemoglobina

normal presente en el feto al final del primer trimestre del embarazo.

b) Fetales:

Hemoglobina F (α2γ2): Este tipo se encuentra normalmente en los fetos y en los bebés recién nacidos. La hemoglobina F es sustituida por la hemoglobina A (hemoglobina adulta) poco después del nacimiento; solo cantidades muy pequeñas de la hemoglobina F se generan después del nacimiento. Algunas enfermedades, como la enfermedad drepanocítica, la anemia aplásica y la leucemia, tienen tipos anormales de hemoglobina y cantidades más altas de hemoglobina F.

c) De adultos:

Hemoglobina A (α2β2) hemoglobina que se encuentra normalmente en los adultos. Algunas enfermedades, como las formas graves de talasemia, pueden hacer que los niveles de hemoglobina A sean bajos y que los niveles de hemoglobina F sean altos.

Hemoglobina A2 (α2δ2 ) – en bajo porcentaje en individuos sanos (2,5%) y en el feto menos del 0,5% de la hemoglobina total.

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Hematopoyesis Hemoglobina F (α2γ2) – limitada a una fracción de eritrocitos (células F).

Dentro de las variantes anormales se pueden mencionar las hemoglobinas C, D, E, G, H, I, J, K, L, M, N, y S. La S y la C son las variantes anormales de mayor prevalencia y las responsables del mayor número de hemoglobinopatías congénitas.

Hay más de 350 tipos de hemoglobina anormal. Los más comunes son:

Hemoglobina S. Este tipo de hemoglobina está presente en la enfermedad drepanocítica o anemia falciforme.

Hemoglobina C. Este tipo de hemoglobina no transporta oxígeno correctamente. Hemoglobina E. Este tipo de hemoglobina se encuentra en las personas de

ascendencia del sudeste asiático. Hemoglobina D. Este tipo de hemoglobina está presente en algunos trastornos

drepanocíticos.

Según su Estados de oxidación

En su normal funcionamiento, la hemoglobina se encuentra en dos posibles estados de oxidación, en un balance armónico:

-Hemoglobina (estado reducido) – sangre venosa

-Oxihemoglobina (estado oxidado) – unida al oxígeno, típica de la sangre arterial. Esta fracción puede aumentar excesivamente por enfermedad cardíaca, efecto altura, etc.

-Carbaminohemoglobina: se forma cuando la hemoglobina une CO2 después del intercambio gaseoso entre los glóbulos rojos y los tejidos. Es una forma normal de transporte y eliminación de dióxido de carbono.

Otras clases de hemoglobinas

Otras formas de hemoglobina aparecen en condiciones particulares. Son tipos que deben estar en proporciones mínimas o directamente no deben existir, y en condiciones de enfermedad aparecen (hemoglobinopatías). Se mencionan a continuación los principales tipos:

-Metahemoglobina: es aquella en la que el grupo hemo tiene al hierro en estado férrico o Fe (III), es decir, oxidado, en lugar de estar como Fe (II). Este tipo de hemoglobina tiene una afinidad por el oxígeno demasiado alta, por lo que disminuye su capacidad de liberarlo a los tejidos, los que sufren así de hipoxia. La presencia de metahemoglobina en proporciones que superan los valores normales (1%) puede deberse a fallas congénitas o a exposición a ciertas sustancias (tóxicos, ciertos fármacos, etc.).

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Hematopoyesis-Sulfohemoglobina: se forma por la reacción de la hemoglobina con sulfuros inorgánicos y peróxido. Generalmente obedece al consumo de ciertos fármacos azufrados (por ejemplo, sulfonamidas). Este cambio irreversible altera la capacidad de transporte de oxígeno.

-Carboxihemoglobina: surge de la unión del monóxido de carbono a la molécula de hemoglobina. Es una de las formas más graves de intoxicación (por ejemplo, escapes de gas en los hogares)

-Hemoglobina glucosilada: se encuentra normalmente en baja cantidad, pero en patologías como la diabetes este tipo de hemoglobina aumenta drásticamente.

CONCLUSIONES

Hemos llegado a la conclusión que el tejido hematopoyético es el

responsable de la producción de células sanguíneas. Existe tejido

hematopoyético en el bazo, en los ganglios linfáticos, en el timo y,

fundamentalmente, en la médula ósea roja, el centro hematopoyético más

importante del organismo. En el momento de nacer, toda la médula ósea es

roja. En los individuos adultos, la médula roja persiste en los intersticios de

los huesos esponjosos. Se trata de un tejido blando, formado por fibras

reticulares y una gran cantidad de células: adiposas, macrófagos, reticulares y

precursoras de las células sanguíneas.

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Hematopoyesis

BIBLIOGRAFÍA

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Libro de texto: Kaplan Medical. USMLE Step 1. Immunology and Microbiology. National board of medical examiners.

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Hematopoyesis http://stemcells.nih.gov/info/basics/pages/basics1.aspx

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