MOVIMIENTO ESTUDIANTIL DE LAS CIENCIAS DE LA SALUD FARMACOMECANISMO DE ACARACTERISTI.. E INDICACIONESREACCIONES Adversas

AGENTES INESPECIFICOS O FIBRINOLITICOS

ESTREPTOCINASAAGENTES TROMBOLTICOS DE 1GENERACIN

Frmacos Fibrinoliticos Lisan Rpidamente Los Trombos Por Catlisis De La Formacin De La Proteasa Serina, Plasmina A Partir De Su Cimgeno Precursor El PlasminogenoLa administracin por va intravenosa:--trombosis venosa profunda grave Como el sndrome de la vena cava superior -embolia pulmonar con inestabilidad hemodinmica -Tromboflebitis ascendente En la vena iliofemoral con edema importante de la extremidad plvica Tratamiento trombolitico del infarto miocrdico agudoIAM con elevacin STEnfermedad arterial perifrica En conjunto con antiagregantes , vasodilatadores del tipo prostaglandina E

Procesos isqumicos cerebrales RT-PA

HemorragiaReaccin alrgica Hipotensin ortostatica

La mayor parte de la SK es degradada y excretada por el rin en forma de pptidos y aminocidos.

TENECTEPLASMATromboltico. Activa el paso de plasmingeno a plasmina, que hidroliza las redes de fibrina.tromboltico de sospecha de IAM con elevacin ST persistente o bloqueo reciente del haz de rama izda., en las 6 h tras aparicin de los sntomas del IAM,Hemorragia: (gastrointestinal, epistaxis, urogenital, superficial).

Equimosis. Hipotensintrastornos del ritmo y frecuencia cardiaca, Angina de pecho. Isquemia recurrente, Insuficiencia. Cardiaca, Infarto Agudo al Miocardio, shock cardiognico, pericarditis, edema pulmonar.

ALTEPLASMAAGENTES TROMBOLTICOS DE 2 GENERACION TPAEs un activador recombinante del plasmingeno humano (rt-PA) obtenido mediante ingeniera gentica y es qumicamente idntico a la glucoprotena humana endgena por lo que est desprovista de actividad antignica.

Alteplasa se activa al fijarse a la fibrina, induce la transformacin de plasmingeno en plasmina logrando la rpida disolucin del cogulo (1 hora) con la consiguiente revascularizacin y repermeabilizacin en 15 minutos.semivida 3,5 horas por lo que su administracin debe ser en infusin continuaeliminacin hepaticaContraindicado en situaciones que conllevan alto riesgo de sangrado (vrices esofgicas, aneurismas, cirrosis, lcera pptica, hipertensin severa no controlada)

RETEPLASMAAGENTES TROMBOLTICOS DE 3 GENERACIN

La reteplasa es un agente tromboltico selectivo de la fibrina. La activacin del plasmingeno por la reteplasa es estimulada en presencia de la fibrina y se produce a travs del dominio kringle-2. La reteplasa ejerce su accin sobre sistema fibrinoltico endgeno rompiendo el enlace entre la arginina y la valina para convertir el plasmingeno en plasmina. La plasmina degrada la fibrina y el fibringeno, as como los factores de coagulacin V y VIII. A diferencia de lo que ocurre con la estreptokinasa y la urokinasa, la actividad de la reteplasa depende de la presencia de fibrina. En presencia de un cogulo, la reteplasa penetra en el interior y activa al plasmingeno en el mismo, mientras que el activador tisular del plasmingeno se une a la matriz de fibrina y se acumula en la superficie del coguloLa reteplasa est indicada para tratamiento del infarto de miocardio, para la mejora de la funcin ventricular despus de un infarto de miocardio agudo, para reduccin de la incidencia de insuficiencia cardaca congestiva y para reduccin de la mortalidad asociada al infartohemorragia

FRMACOS UTILIZADOS PARA PREVENIR LA FORMACIN DE UN TROMBO EN EL SECTOR ARTERIAL: FRMACOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

CIDO ACETILSALICLICO-El prostanoide TXA2 es un producto del cido araquidnico, que causa el cambio de forma, liberacin de sus grnulos y agregacin de las plaquetas.-La inhibicin irreversible, mediante una acetilacin en el centro activo de la enzima COX.,-Con lo cual impiden la sntesis de TXA2 y de PGI2.-Dilema del cido acetilsaliclico-Al administrar dosis altas en la circulacin prehepatica se bloquearan ambas COX, despus del efecto del primer paso, saldran cido saliclico y AAS suficiente para competir con su metabolito y competir inhibiendo la Cox vascular.-Al administrar dosis bajas, no se observara la competicin en la sntesis de PGI2, puesto que en el primer paso sale suficiente cido saliclico, para impedir el bloqueo de la COX vascular.prevencin de los accidentes tromboticos en el sector arterialUlceras gastroduodenales, debido a la inhibicin de sntesis de prostanoides, prostaciclina.-Hipersensibilidad

TICLOPIDINAantagonistas del ADPInhibicin especifica de la unin de ADP a su receptor P2Y12, aumentando(por bloqueo de Gi) las concentraciones plasmticas del AMPc.-Tras dosis repetidas se observa un descenso en el nmero de receptores de ADP.-Tambin disminuye la modulacin positiva intraplaquetaria que la va del ADP ejerce sobre otros mecanismos agregantes

Ulceras gastroduodenales, debido a la inhibicin de sntesis de prostanoides, prostaciclinaNeutropenia en mayor proporcion que Clopidogrel.-Hipersensibilidad

CLOPIDOGREL-Pro frmaco ya que debe metabolizarse en el hgado por la isoenzima del citocromo P-450 CYP3A4-Metabolito SR 26334, es activo y a l se le atribuye el efecto antiagregante del clopidogrel- efecto 8-10 veces mas potente que Ticlopidina.Menos efectos adversos que la ticlopidina-Diarrea en el 4,46% de los casos

FRMACOS UTILIZADOS EN LA FASE AGUDA DEL PROCESO TROMBTICO

ABCIXIMABTIRIFIBNEPITIFIBTIDA

ANTIAGREGANTESPLAQUETARIOSAntagonistas del complejo glucoproteico IIb3, Bloquea de forma potente la unin del fibringeno a las plaquetas, inhibe la formacin de coagulo inducido por fosfolpidos plaquetariosEs el fragmento Fab de un anticuerpo monoclonal humanizado dirigido contra el receptor IIb3 tambin se une al receptor de vitronectina sobre las plaquetas, as como clulas endoteliales vasculares, y del musculo liso.Inhibidor de la molcula pequea, no pptido, del IIb3 que parece ser semejante al Epitifibtida Inhibidor de pptido cclico del sitio de unin del fibringeno en IIb3

hemorragia

FRMACOS UTILIZADOS PARA PREVENIR LA FORMACIN DE UN TROMBO EN EL SECTOR VENOSO: FRMACOS ANTICOAGULANTES

RivaroxabnInhibidores directos del factor Xa en la va comn final de la coagulacinPrevencin tromboembolias venosas despus de la ciruga de cadera o rodilla.Prevencin de apopleja en individuos con fibrilacin auricularhemorragia

HEPARINAS NO FRACCIONADAS (HNF) O CLSICASUnin a la antitrombina III, acelerando la unin de esta protena con algunos factores de la coagulacin.

Inhibicin de la trombina por unin de la heparina con la antitrombina III y trombina,Inhibicin del factor Xa heparina y antitrombina III, Lo cual lleva a un efecto anticoagulante y una consecuencia antitrombticaPrevencin de trombosis venosas profundas

Tratamiento de la trombosis venosa profunda con embolia pulmonar o sin ella

Profilaxis de la TVP y/o embolia pulmonar no quirrgica

Profilaxis de accidentes coronarios agudos sin elevacin del segmento ST (Hemorragiatrombocitopenia

HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)

Inhibidores indirectos de la trombina

warfarinaAccin anticoagulante se explica por una competicin con el mecanismo de activacin heptica de los factores II, VII, IX Y X. Inhiben las enzimas epxido -reductasa y vitamina K-reductasa. Inhibiendo la expresin GLA en los factores II, VII, IX Y X Atraviesan la barrera placentaria y pasan la leche materna y en menor medida, la barrera hematoencfalica.

Se biotransforma en el hgado y forman derivados hidroxilados sin actividad anticoagulante, que se elimina por la orina.

Hemorragia, hemorragia gingival

acenocumarina