PROPEDEUTICA

CLINICA DRA. ILEANA

CASTILLO

UNIVERSIDAD

VERACRUZANA

FACULTAD DE MEDICINA

CAMPUS MINATITLAN

SEPTIEMBRE 2011

•ANPGrupo étnico.

Edad.

Sexo.

Lugar de residencia

Ocupación

Tipo de alimentación

Hábitos de vida

• GRUPO ÉTNICO.

• EDAD

ANGLOSAJONE

S

HEMOPATÍAS YATRÓGENAS

LATINOS TALASEMIAS, DEFI DE ERITROCITOS.

NEGRA ANEMIA DEPRANOCÍTICA

JUDÍOS LEUCOSIS, POLICITEMIA VERA

ORIENTALES HEMOFILIA, ENF HODGKIN Y LEUCEMIA

LINFÁTICA

5,2 % PERÍODO NEONATAL,

EDAD ADULTA

44,6 % INFANCIA

RN

• Enfermedad hemorrágica de RN inmadurez hepática e hipovitaminosis K.

• Anemia ferropénica entre 6 meses y 3 años.

• Hemoglobinopatías final del primer año de vida.

Edad infantil.

• Leucemias agudas

• Leucosis.

• Leucemia crónicas

• Purpura trombcitopenica autoinmunitaria

ADOLESCENCIA Y JUVENTUD

•Púrpura trombocitopénica primaria, mononucleosisinfecciosa, leucosis aguda no linfoblástica y trastornos hemorrágicos congénitos y adquiridos.

EDAD ADULTA

•Agranulocitosis, anemia aplásica, drepanocítica; cloroanemia aquílica; linfogranulomatosis maligna de Hodgkin; linfoma no Hodgkiniano; leucosis aguda no linfoblástica; paraproteinemias malignas.

PRESENILIDAD Y ANCIANIDAD

•Anemia perniciosa genuina, anemias carenciales, anemia refractaria y leucémica linfática crónica.

• SEXO.

MUJERES

• Clorosis en edad premenstrual

• Anemia aquílica en menarquía.

• Anemia hipocromaferropénicaesencial

• Agranulocitosis

• Enfermedad de Werlhof

• Sarcoidosis

• Anemia perniciosa genuina.

HOMBRES

• Hemofilia

• Leucosis aguda, crónica mieloide y linfática crónica.

• Policitemia vera.

• Anemia perniciosa

• Linfogranuloma de Hodgkin.

• Ocupación.

Plomo, anemia adquirida

Anilina y nitro benceno o esencia de

mirbana. venenos metahemoglobinizantes.

Benzol y derivados, cuadros anémicos

agranulocíticos, trombopénicos o

leucocíticos agudos mieloblásticos o

crónicos mieloides.

Rayos X, nocivo órganos hemopoyéticos

Lugar de residencia.

• Tipo de alimentación.– Alimentación cuantitativa o cualitativamente

insuficiente. Alcoholismo.

• Hábitos de vida – Hacinamiento; falta de sol; sedentarismo, etc.,

anemias ferropénicas.

– Crisis de anemia hemolítica con hemoglobinuria

paroxística tras traumatismos en manos o pies,

largas caminatas, etc.

– a frigore, inmersión del cuerpo en agua fría; orina

eliminada contiene hemoglobina libre, en parte ya

transformada en metahemoglobina.

CUADROS ANEMICOS

• Varices esofágicas, gastritis, hernia diafragmática, úlcera gastroduodenal, Etc.

Posthemorrágicos

• Botriocéfalo, anquilostomaParasitosisintestinal..

• Sífilis, tuberculosis, paludismo, supuraciones pleuropulmonares.

Infecciones agudas o crónicas.

• Déficit de síntesis, exceso de consumo y micropérdidas.

Hepatopatías crónicas.

• Evolucionan con IR uremígena. Inhibición tóxica medular y falta eritropoyetina o infección renal.

Nefropatías crónicas.

• Hipotiroidismo, hiposuprarrenalismo, hipogonadismo, etc

Endocrinopatías

• Estómago y colorrectales, y los uterinos, mamarios y prostáticos con metástasis ósea; Linfosarcoma

Tumores malignos.

Hemopatías yatrógenas

• Reacciones hematológicas adversas a drogas.

1. Granulocitopenias

y agranulocitosis.

Trimetoprim sulfametoxazol, clorpromacina

y butazonas.

2. Anemias aplásicas

y pancitopemas

(anemia aplásica)

cloranfenicol, fenilbutazona e

indometacina.

3.- Anemias

hemolíticas

(Hemólisis).

Origen inmunitario:penicilina, a-metildopa.

Hiperdosificación y por insuficiente

excreción, hemólisis tóxica .

4.- Transformación

megaloblástica con o

sin anemia

Difenilhidantoína; Barbitúricos ; Carencia

de Ac. Fólico y B12 ; Anticonvulsionantes,

anticonceptivos

orales, tuberculostáticos, PAS, neomicina,

colchicina, citostáticos.

5.-Trombocitopenia. Trimetoprim, sulfametoxazol, diuréticos,

PAS, a-metildopa, quinina, fenilbutazona,

Heparina.

COMIENZO Y EVOLUCIÓNDE LA ENFERMEDAD ACTUAL

•Comienzo insidioso e inespecífico o agudo y tumultuoso.

•Palidez con astenia, adenopatías indoloras, megalias, manifestaciones hemorrágicas cutaneomucosas, pérdidas menstruales excesivas, disnea.

•Curso evolutivo.

•Posibilidades terapéuticas

•Edad

Facies anémica - facies eritémica.• Blanco-lívido, grandes pérdidas hemáticas

posthemorrágicas.

• Blanco céreo

• Tonos verdosos, en clorosis

• Amarillopajizo, cera vieja, anemia perniciosa

• Amarillobroncíneo

• Amarillo claro, flavínica.

• Ictericia de mucosa conjuntival, en anemias hemolíticas

Anemias ferropénicas Grietas en comisuras labiales; palidez de mucosa de la cavidad oral ; lengua discreta atrofia papilar ; huella de dientes por edema.

Anemia perniciosa genuina.

Glositis atrófica de Hunter

Anemia hemolítica constitucional

Anomalías dentarias, incisivos superioresaparecen hipoplásicos y ectópicos, faltansuperiores y centrales, discromatodoncia.

Poliglobulina vera. Mucosa bucofaríngea color violáceo, cianosis.

Hemopatías hemorrágicas. Manchas purpúricas, hematomas subgingivalesy telangiectasias angiomatosas en enf de Rendu-Osler, Gingivorragias, hemofilia son uni o pancéntricas.

Hemoblastosis agudas, agranulocitosis y pancitopenias.

Privan fenómenos ulceronecróticos, hemorragíparos, o ambos, de la lengua, encías, amígdalas, facilitados por infecciones bacterianas secundarias.

Leucosis crónicas. Es frecuente la infiltración de las partes blandas.

Fiebre ganglionar mononucleosis infecciosa

amigdofaringitis congestiva o folicular; velo del paladar enantema petequial

SIGNOS CLÍNICOS CUTÁNEOSDE LAS LEUCEMIAS

Específicos.

Histología, infiltración leucémica de la piel, que constituye

verdaderas leucemias cutáneas.

Leucémides

Lesiones de carácter inflamatorio o trivial, inespecíficas y similares para todos los tipos de leucemia.

INSPECCIÓN SOMÁTICA GENERAL

• Signos somáticos degenerativos constitucionales ,«constitución hemolítica».

• Cráneo apuntado (turricefalia.oxicefalia) o redondo y grande• Micrognatismo o prognatismo• Hipertelorismo. Arcos cigomáticos prominentes• Signos de disendocrinias (hipogenitalismo), hiperelasticidad articular

Anemia o ictericia constitucional. (Tipo Minkowski-Chauffard)

• Niños, tinte pálido, un aspecto oriental de su facies, con epicanto, prominencia de los arcos cigomáticos y del maxilar superior; existe retardo del crecimiento y desarrollo.

Talasemia major (anemia de Cooley)

• Hemorragias cutáneas o púrpura, hemorragias puntiformes, petequias, equimosis

Hemorragias cutáneas

• Cabello pierde brillo, cae con facilidad; uñas frágiles, con surcos longitudinales o transversales, aplanadas e incluso cóncavas (coiloniquia, sfloon naif, uña en forma de cuchara).

Anemia ferropénica

• Úlceras tórpidas indolentes y extensas en cara interna de pierna, retracción viciosa del pie en equino o equinovaro

Anemia hemolítica constitucional

• Pueden formarse infiltrados cutáneos en la cara.

Leucemias crónicas

• Edema de párpados superiores, dolor de nuca, exantema: eritema maculopalpar morbiliforme.

Mononucleosis infecciosa

• Hematomas subcutáneos en región frontoparietal y palpebrales, púrpura de finas petequias en rostro y lesiones hemorrágicas oculares y labiales

Hemofilia

• Prurito nocturno, acompañado de diaforesis

• Lesiones de rascado, pigmentación grisácea

• Prurigo linfadénico, lesiones en forma de pápulas, costras hemorrágicas, micropápulas o papulovesículasmiliares muy pruriginosas.

Erupciones hodgkinianas

• Nódulos violáceos, placas circunscritas rojas, infiltración difusa color cereza, tumor ulcerado o una erupción papulosa.

Infiltrados y tumores

Cervical,

retronucal,

submentonia

na.

Supraclavicul

ar, palpación

anterior.

Fosa

supraclavicul

ar, palpación

posterior

Auricular, axilar, epitroclear e inguinal.

GANGLIOS NEOPLASICOS… PEQUEÑOS, DUROS, MÓVILES,

INDOLOROS. EXÁMEN HISTOPATOLÓGICO CONFIRMA

NATURALEZA

1. ADENOMEGALIAS GENERALIZADAS,

TUMORES PRIMITIVOS MALIGNOS DEL SIS.

LINFÁTICO

2. ENF HODGKIN, DESIGUALDAS DE TAMAÑO

EN MISMO PAQUETE

3. DUREZA, FIRMEZA SIN SER DUROS, CON

EDEMA SEGÚN CRONICIDAD

4. REDONDOS ELIPTICOS, SUPERFICIE LISA

O IRREGULAR

5. ADENOPATÍAS CRÓNICAS, NO DOLOR

INFLAMATORIAS, SI DOLOR6. ADENITIS CRÓNICA INESPECÍFICA Y

TUMORAL MALIGANAS LIBRES, MÓVILES,

SIN ADENITIS.

INFLAMATORIAS, MASACOTES.

EXAMEN DE LAS ADENOPATÍAS

1)Extensión.

2)Tamaño

3)Consistencia.

4)Forma

5)Sensibilidad

6)Fijeza,

movilidad

•Completa el examen del enfermo hematológico la estima del estado general y la presencia de signos inespecíficos.

PESO

Leucemia.

LESIONES CUTÁNEAS POR

RASCADO

Linfogranulomatosis maligana de

Hodgkin

FIEBRE

Agranulocitosis, pancitopenias,

leucosis agudas.

DISNEA

Anemias intensas.

CEFALEAS

Anemia, poliglobulia,

leucemia.

HEMORRAGIA CEREBRAL

Discrasias sanguíneas.

PARESTESIAS

Anemia perniciosa.POLIMEURITIS

EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA

•Radiografía simple

•Linfografía

•Gammagrafía linfática

VOLEMIA• Volumen sanguíneo total.

• volemia del adulto normal:

–Hombre:2,89 11/m2; Mujer: 2,44 11/m2.

• RN 500 ml de sangre.

• Volumen varia según circunstancias.A) Normovolemia: 1 absoluta (normocitemia + normoplasmemia)

sujeto sano; 2 oligocitémica, serosa o hidrémica (anemias

hipocromas); 3, hipercitémica oligoplásmica (poliglobulias de las

alturas).

B) Hipervolemia: 4, normocitémica (plétora absoluta y genuina): 5,

oligocitémica (plétora serosa de las nefrosis e hidremias del

embarazo); 6, policitémica (policitemia genuina de Vaquez y

leucemia mieloide crónica).

C) Hipovolémia: 7, normocitémica (hipotiroideos); 8 oligocitémica

anemia perniciosa y anemias graves; 9, poliglobúlica

•Relación del volumen globular con

respecto al plasma.HEMATÓCRITO

• Viscosimetría, distinguir

paraproteinemias entre sí.

• Aumento de viscosidad de sangre en

leucemias y poliglobulinas y de plasma

en las paraproteinemias malignas.

VISCOSIDAD

• Determinar la rapidez de caída o

sedimentación de los glóbulos de la

sangre hecha incoagulable e introducida

en tubos.

VELOCIDAD DE

SEDIMENTACIÓ

N GLOBULAR

(VSG)

• Transporta el oxígeno desde los órganos

respiratorios hasta los tejidosHEMOGLOBINA

• Especifica el tamaño medio de los hematíes.

• Encima de valor máximo: macrocitosis o

megaloblastosis (anemia perniciosa).

• Debajo: microcitosis (anemias

mitocondriales)

VOLUMUN

CORPUSCULAR

MEDIO (VCM)

• Eritrocitos HEMATÍES

BHVARON MUJER

HEMOGLOBINA 14-18 12 - 16 g/dL

HEMATOCRITO 40 - 54 40 – 47 %

HEMOGLOBINA 14 - 18 12- 16 g/dL

VCM 77 - 91 77 - 91

HCM 26 – 32 26 – 32 Pg

CHCM 32 - 36 32 – 36 g/dL

RETICULOCITOS 4 – 10 4 – 10 Por mil

LEUCOCITOS 4000 – 10 000 4000 – 10 000 /µl

PLAQUETAS 150 000 – 350 000 150 000 - 350000 /µl

LEUCOCITOS• Leucocitosis. La cifra de leucocitos es superior

al tope máximo normal (10.000/µl).

FORMA LEUCOCITARIA NORMAL

PORCENTAJE

NUM ABSOLUTO DE

ELEMNTOS

PROMEDIO/µl

NEUTROFILOS NO

SEGMENTADOS

(CAYADO O BANDA)

3-5 300

NEUTROFILOS NO

SEGMETADOS45 - 62 4000

EOSINOFILOS 1-3 200

LINFOCITOS 25- 35 2100

MONOCITOS 3 - 8 375

Aumento de leucocitos

Descenso de leucocitos

Tamaño

Núcleo

Protoplasma

• Leucocitosis

• Reacción leucemoide (falsa leucemia)

• Leucemia

• Leucopenia

• Anemias aplásicas y granulocitosis

• Macrocitosis – Anemia perniciosa

• Microcitosis – Infecciones graves

•Granulaciones tóxicas –

Infecciones por cocos

PLAQUETAS

• La cifra de plaquetas es superior al tope máximo normal (350.000/µ). T rombocitosis, hemorragia.

Aumento del número

• La cifra de plaquetas es inferior al tope mínimo normal (150.000/µ). Trombopenia, hiperesplenismo.

Disminución del número

• Por encima de 5µ. Enfermedad de Waldenstrom.

Tamaño superior al normal (grandes).

PLAQUETAS

• Por encima de 7µ Síndrome de Bernard-Soulier.

Tamaño muy superior al normal (gigantes).

• Por debajo de 2µ. Síndrome de Wiskott-Aldrich.

Tamaño inferior al normal

• Con incapacidad de formar trombos. Trombastenia de Glazman.

Mínima o nula capacidad de aglutinar.

HEMOSTASIA yCOAGULACION SANGUINEA

VASOS SANGUÍNEOS, PLAQUETAS

SISTEMA DE COAGULACIÓN

Y SISTEMA FIBRINOLÍTICO

CRIOGLOBULINEMIA

PÚRPURA DE SHONLEINHENOCH

PÚRPURA VASCULAR

TELEANGIECTASIA CAPILAR

SÍNDROME DE EHLERS-DANLOS

VASOS SANGUÍNEOS

PLAQUETAS: ALTERACIONESDE HEMOST ASIA PRIMARIA.

PielPetequias,

equimosis y hematomas

MucosaEpistaxis y

gingivorragias

Menstruales

Poslesióntraumática

Trombopenia

CENTRALINSUFICIENCIA MEDULAR TOTAL O

PARCIAL, ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, HEMATOSARCOMASY ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

PERIFÉRICA

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA

INMUNITARIA.LUPUS DISEMINADO

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR

DISEMINADAHEMANGIOMA GIGANTE

HIPERESPLENISMOHIPOTERMIA

Trombocitosis

• El aumento de la cifra de plaquetas se

observa postesplenectomía en la púrpura

trombocitopénica inmunitaria, en los

síndromes mieloproliferativos

(frecuentemente, asociada a trastornos

funcionales) y en la trombocitosis

esencial.

SISTEMA DE COAGULACIÓN

SISTEMA DE COAGULACIÓN

PRIMERA FASE DE LA COAGULACIÓN

FORMACIÓN DE TROMBOPLASTINA

SEGUNDA FASECONVERSIÓN DE

LA PROTROMBINA EN TROMBINA

TERCERA FASECONVERSIÓN DEL FIBRINÓGENO EN

FIBRINA

Primera fase de la

coagulaciónHemofilia A o déficit de factor VIII.

• Hereditario con carácter recesivo ligado al sexo

• Varón.

Hemofilia B o déficit de factor IX (Christmas).

• Cuadro clínico más benigno.

• Intervención quirúrgica

Hemofilia C o déficit de factor XI (PTA).

• Ambos sexos

• Hemorragias leves.

Segunda fase de la

coagulación

• Trastornos congénitos o adquiridos

de protrombina, factor V, factor VII y

factor X

• Cuadro clínico: hemorragia moderada

(postraumatismo), hematuria y

hematoma.

Tercera fase de la

coagulaciónAfibrinogenemia e hipofibrinogenemia

• Déficit de factor XIII

• Sintomatología hemorrágica, presente hasta 24-36 horas del traumatismo.

Fibrinólisis aguda.

• Solubilizar la fibrina

• Cifra de plaquetas normales, disminución de plasmina y de los factores V y VIII, Y alargamiento del tiempo de trombina y de reptilasa.

Síndrome de desfibrinación (coagulación intravascular diseminada [CID]).

VASOS SANGUÍNEOS

RESISTENCIA CAPILAR

MÉTODO DEL

LAZO O DE

RUMPEL-LEEDE.

PRUEBA DEL

ESFIGMOMANÓMETRO.

PRUEBA DEL

ANGIOTONÓMETRO, DE PARROF

PRUEBA DE

KOCH O DE LA

PUNTURA

PRUEBAS CON

TRAUMATISMO DIRECT

O

PRUEBA DEL

ESFIGMOMANÓMETRO.

PLAQUETAS

MORFOLOGÍA Y TAMAÑO

DE LAS PLAQUETAS

AGREGACIÓN PLAQUETAR

RECUENTO DE PLAQUETAS

ADHESIVIDAD PLAQUETARIA

FIBRINÓGENO

EXPLORACIÓN DE LA

COAGULACIÓN

TIEMPO DE COAGULACIÓN

SANGRE EXTRAÍDA ESTADO GEL

TIEMPO DE PROTROMBINA

PLASMA PROBLEMA EN COAGULARSE

TIEMPO PARCIAL DE

TROMBOPLASTINA

RECALCIFICACIÓN DEL PLASMA POBRE EN

PLAQUETAS EN PRESENCIA DE UN

SUSTITUTO LIPÍDLCO

TIEMPO DE TROMBINA

TIEMPO DE COAGULACIÓN DEL PLASMA POR UNA

DÉBIL CANTIDAD DE TROMBMA.

Historia

• 1901: Carl Lanstainerdescubre los grupos

ABO

• 1940: Descubre el Rh positivo y negativo

• 1925:1º trasfusión, México

Rh• El Rh de la sangre es

determinado por un antígeno que se encuentra en la superficie de los hematíes o también conocidos como glóbulos rojos

• . Nosotros somos Rh positivo si el antígeno se encuentra en nuestra sangre y Rh negativo si no lo tenemos.

Grupo A

• en la membrana plasmática de los

glóbulos rojos posee aglutinógenos A.

En el plasma, aglutininas anti B (contra

el aglutinógeno B)

Grupo B.-

• Con aglutinógenos B en los eritrocitos

y aglutininas anti A (contra el

aglutinógeno A) en el plasma

sanguíneo.

Grupo 0.-

• Este grupo carece de aglutinógenos en

la superficie de sus eritrocitos. En el

plasma contiene dos tipos de

aglutininas, las anti A y las anti B

(contra ambos tipos de aglutinógenos).

Grupo AB.-

• A diferencia del grupo O, el grupo AB

posee los dos aglutinógenos A y B en

las membranas plasmáticas de los

glóbulos rojos, pero carece de

aglutininas plasmáticas.

Compatibilidad Sanguínea

Una trasfusión incompatible puede provocar

la muerte del los glóbulos, produciendo una

enfermedad grave o la muerte del paciente.

GRUPOS SANGUÍNEOS

Grupo A

Anti-BAglutinogenos A

Recibe de : A Y 0Donador : A y AB

Grupo B

Anti AAglutinogenos B

Recibe de: B y 0Donador : B y AB

Grupo AB

Aglutinogenos A-BRecibe de: A, B ,AB Y 0

Donador: solo AB

Grupo 0

Anti A- BSin aglutinogenos

Recibe de 0 Donador universal

ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO

ERITROBLASTOSIS FETAL

Trastorno sanguíneo potencialmente mortal

en un feto o bebé recién nacido.

Incompatibilidad ABO

Incompatibilidad Rh

Causas

• Madre y el bebé tienen grupos sanguíneos

diferentes.

• Madre produce anticuerpos que atacan los

glóbulos rojos del bebé en desarrollo.

• La forma más común de eritroblastosis fetal

es la incompatibilidad ABO, que puede variar

en su gravedad.

• La forma menos común se denomina

incompatibilidad Rh, que puede causar

anemia muy severa en el bebé.

Síntomas

• Anemia

• Edema (hinchazón bajo la superficie de la piel)

• Hepatomegalia o esplenomegalia

• Hidropesía (líquido a lo largo de los tejidos corporales, incluso en los espacios que albergan los pulmones, el corazón y los órganos abdominales)

• Ictericia del recién nacido

• TRANSFUSIÓN INTRAUTERINA.