Guía de Buena Práctica Clínica en Insuficiencia cardiaca

Atención Primaria de Calidad

GUÍA deBUENA PRÁCTICA CLÍNICA en

Insuficiencia cardiaca

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IMC 50564 GUIA CARDIACA 009-018 19/10/05 12:47 Página 18


Guía de Buena Práctica Clínica en


Coordinadores Dr. Francisco Toquero de la TorreMédico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Complejo Hospitalario Ciudad de Jaén.

Dr. Julio Zarco RodríguezMédico Especialista en Medicina Familiary Comunitaria del IMSALUD.Profesor Honorífico de la Facultadde Medicina de la UCM.

Asesor enla especialidad Dr. Eduardo de Teresa Galván

Servicio de Cardiología. Hospital ClínicoUniversitario Virgen de la Victoria.Departamento de Medicina.Universidad de Málaga. Málaga.

Autores Dra. Ana María de Santiago NocitoMédico de Familia.Centro de Salud de Meco. Consultoriode los Santos de la Humosa. Madrid.

Dr. José María Lobos BejaranoMédico de Familia. Centro de Saludde Villablanca. Madrid.

Dr. Vicente Palomo SanzMédico de Familia. Centro de Saludde Torrelaguna. Madrid.


© IM&C, S.A.Editorial: International Marketing & Communication, S.A. (IM&C)Alberto Alcocer, 13, 1.° D. 28036 MadridTel.: 91 353 33 70. Fax: 91 353 33 73. e-mail: [email protected]

Prohibida la reproducción, total o parcial, por cualquier método, del contenido de estelibro, sin permiso expreso del titular del copyright.

ISBN: 84-689-3289-2Depósito Legal: M-32518-2005


ÍNDICEPrólogos 4-5

Introducción 7

Concepto, clasificación y magnituddel problema 9

Etiopatogenia 19

Reconocimiento del síndromeclínico 29

Insuficiencia cardiaca derecha 39

Insuficiencia cardiaca diastólica 45

Insuficiencia cardiaca aguda 57

Prevención de la insuficiencia cardiaca y detección precozde la disfunción ventricular 69

Tratamiento de la insuficienciacardiaca crónica y estrategia terapéutica 85


PRÓLOGO

La formación continuada de los profesionales sani-tarios es hoy una actividad ineludible y absolutamen-te necesaria, si se quiere realizar un ejercicio profesio-nal acorde con la calidad exigida. En el caso del ejerciciomédico, una forma de mantener ese alto grado de cali-dad y responder a las exigencias de la Medicina Basa-da en la Evidencia es el establecimiento de unas nor-mas de actuación acordes con el conocimientocientífico.

Ello es lo que pretenden las «Guías de Buena Prác-tica Clínica» en los distintos cuadros médicos. Han sidoelaboradas por médicos pertenecientes al ámbito dela Atención Primaria, que vierten en ellas la experien-cia de su trabajo y larga dedicación profesional y sedirigen a médicos que ejercen en ese mismo medio;por tanto, su contenido es eminentemente práctico ytraduce lo que el profesional conoce de primera mano,ayudándole a la toma de la decisión más eficiente.

Dr. Alfonso Moreno GonzálezPresidente del Consejo Nacional

de Especialidades Médicas

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PRÓLOGO

Debemos reseñar lo importante que es para laOrganización Médica Colegial la realización de estas«Guías de Buena Práctica Clínica». Respetando la indi-vidualidad de la lex artis de cada profesional, se esta-blecen unos criterios mínimos de buena práctica enel ejercicio cotidiano, criterios que deben ser consen-suados y avalados científicamente, con el fin de mejo-rar la calidad asistencial para quien deposita en noso-tros su confianza.

Estas guías están realizadas por médicos de fami-lia, pertenecientes a los Grupos de Trabajo, en la pato-logía correspondiente, de las Sociedades Científicasde Atención Primaria y supervisados por un especia-lista de la materia correspondiente a cada guía.

Se ha buscado un lenguaje y una actuación pro-pias de los médicos que las van a utilizar, con un carác-ter práctico sobre patologías prevalentes, unificandocriterios para ser más resolutivos en el ejercicio pro-fesional.

Dr. Guillermo Sierra ArredondoPresidente del Consejo General

de Colegios Oficiales de Médicos


INTRODUCCIÓN

La insuficiencia cardiaca es, no hace falta decir-lo, una de las crecientes epidemias del siglo quecomienza. Los esfuerzos por prevenirla no son sufi-cientes, y la reducción de la mortalidad conseguidahasta ahora ha favorecido un incremento de la pre-valencia, que continuará como consecuencia de unamayor expectativa de vida de la población. A cam-bio, los medios de que disponemos hoy para diag-nosticar y tratar la enfermedad son poderosos; peroes una tarea ingente que requiere de la ayuda detodos. El médico de Atención Primaria desempeñaun papel fundamental en muchas fases de este pro-ceso, y con frecuencia es el que más estrecho con-tacto tiene con el enfermo. Por ello, el incluir estesíndrome en esta serie de manuales es particular-mente oportuno. Los autores, procedentes de dis-tintos campos, comparten su interés y experienciaen este campo y una capacidad de síntesis que segu-ramente los lectores agradecerán. Esperamos since-ramente que los enfermos que padecen insuficien-cia cardiaca se beneficien de ello.

Dr. Eduardo de Teresa GalvánServicio de Cardiología.

Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria.Departamento de Medicina.

Universidad de Málaga. Málaga

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Concepto, clasificacióny magnitud del problema

Dr. Vicente Palomo SanzMédico de Familia. Centro de Salud

de Torrelaguna. Madrid.

No existe una definición de esta enfermedad com-pletamente satisfactoria. A lo largo de los últimosaños se ha ido variando el concepto de la insuficien-cia cardiaca (IC) a medida que aumentaba el cono-cimiento de su etiopatogenia, pasando de un primermodelo cardiorrenal, a un modelo hemodinámico,posteriormente a un modelo neurohormonal y actual-mente se estudia el modelo molecular. En cualquiercaso, volviendo a la definición de insuficiencia car-diaca, para Braunwald sería «el estado fisiopatológi-co en el cual el corazón es incapaz de bombear san-gre suficiente para satisfacer los requerimientosmetabólicos de los tejidos, o lo puede hacer sólo acosta de mantener unas presiones de llenado eleva-das». Milton Packer, en 1988, definió la IC como unsíndrome clínico complejo caracterizado por ano-malías de la función ventricular y de la regulaciónneurohumoral, que se acompaña de intolerancia alejercicio, retención de líquidos y reducción de la lon-gevidad. La definición de la American Heart Associa-tion dice que la IC es un síndrome clínico consecuenciade trastornos estructurales o funcionales que dismi-nuyen la capacidad del ventrículo para llenarse o para

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bombear sangre, añadiendo que las manifestacionescardinales de la IC son la disnea y la fatiga, que limi-tan la tolerancia al esfuerzo y la retención de fluidosque puede conducir a la congestión pulmonar y aledema periférico. Finalmente, la definición de Katzdice que la IC es un síndrome clínico en el que unaenfermedad del corazón disminuye el gasto cardia-co, aumenta las presiones venosas y se acompaña deanomalías moleculares que causan un deterioro pro-gresivo del corazón disfuncionante y una muerte pre-matura de las células miocárdicas.

CLASIFICACIÓN Y TERMINOLOGÍA

La New York Heart Association (NYHA) clasificafuncionalmente la IC en cuatro estadios que son úti-les en la práctica para determinar la capacidad funcio-nal del paciente en base a una valoración subjetiva delfacultativo acerca de la disnea del enfermo (tabla 1).

El American College of Cardiology y la Ame-rican Heart Association (ACC/AHA) recomiendan

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA EN INSUFICIENCIA CARDIACA

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Tabla 1. Clasificación funcional de la IC de la NYHA

Clase Funcional I: actividad ordinaria sin síntomas. No existe limitaciónfísica.Clase funcional II: el paciente tolera la actividad ordinaria, pero existeuna ligera limitación de la actividad física, apareciendo disnea conesfuerzos intensos.Clase funcional III: la actividad física que el paciente puede realizar esinferior a la ordinaria; está notablemente limitado por la disnea.Clase funcional IV: el paciente tiene disnea al menor esfuerzo o enreposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad física.


Concepto, clasificación y magnitud del problema

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Tabla 2. Clasificación de la IC por estadosde la ACC/AHA

Estado Descripción EjemplosA

B

C

D Pacientes frecuentementehospitalizados por IC o queno pueden ser dados de altacon seguridad; pacienteshospitalizados en esperade trasplante; pacientesen tratamiento ambulatoriocon infusiones deinotrópicos o portadoresde un corazón artificial;pacientes con IC terminalque reciben tratamientopaliativo.

Pacientes con cardiopatíaestructural avanzada y signosseveros de IC en reposo apesar de tratamientofarmacológico óptimo y queprecisan otras alternativasterapéuticas.

Disnea o fatiga debidas adisfunción sistólica del VI;pacientes actualmenteasintomáticos tras sertratados por clínica de IC.

Pacientes que han presentadoo actualmente presentansignos o síntomas de ICasociados a cardiopatíaestructural.

HVI o fibrosis, dilataciónventricular izquierda ohipercontractilidad,valvulopatía asintomática,infarto de miocardio previo.

Pacientes que handesarrollado algún tipo decardiopatía estructuralfuertemente asociada con eldesarrollo de IC pero quenunca han presentado signoso síntomas de IC.

HTA, enfermedad coronaria,diabetes mellitus, alcoholismo,drogas cardiotóxicas,antecedentes de fiebrereumática, historia familiarde miocardiopatía.

Pacientes con alto riesgo dedesarrollar IC al presentarfactores de riesgo o patologíasque se asocianfrecuentemente con sudiagnóstico y, sin embargo,no presentan anomalíasde la función miocárdica,pericárdica ni valvular y nuncahan presentado signos osíntomas de IC.


una clasificación en cuatro estados —A, B, C y D—,muy práctica, que se basa en la existencia de factoresde riesgo o cardiopatía estructural, presencia de sín-tomas y la progresión de la enfermedad (tabla 2). Enel estado A se encontrarían los individuos con altoriesgo de desarrollar IC; en el estado B se encontra-rían los pacientes que aun sin haber presentado nun-ca síntomas de IC sí que presentan, sin embargo, algu-na cardiopatía estructural; el estado C incluye a lospacientes con cardiopatía estructural que ya pre-sentan o presentaron en el pasado síntomas de IC;finalmente, en el estado D se encontrarían los enfer-mos con IC refractaria.

IC aguda

Se instaura en horas o días. La Sociedad Europeade Cardiología recomienda utilizar los términos másprecisos de edema pulmonar agudo o shock cardio-génico.

IC crónica

Es la forma más frecuente, en la cual la evoluciónpermite la aparición de mecanismos compensadoresy suele presentar los síntomas y signos típicos (ede-ma, disnea, etc.).

IC retrógrada

En 1832 Hope propuso que cuando se producíafallo cardiaco la sangre se acumulaba retrógrada-


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mente aumentando presiones en aurícula y en sis-tema venoso.

IC anterógrada

Ochenta años más tarde, Mackenzie propuso quelas manifestaciones de la IC se debían al fracaso delcorazón para mantener un gasto cardiaco adecuado.

IC sistólica

La disfunción sistólica del ventrículo izquierdomanifestada por dilatación de la cavidad y una bajafracción de eyección es la causa más clásica de IC y laque más se encuentra en los pacientes sobre los quese han hecho la mayor parte de ensayos clínicos. Elfallo sistólico suele recaer en corazones dilatados,con hipertrofia excéntrica y miocardiocitos debilita-dos (disfunción sistólica difusa —p. ej., miocarditis,miocardiopatía dilatada—, o disfunción sistólica regio-nal —p. ej. cardiopatía isquémica—).

IC diastólica

También denominada IC con función sistólica con-servada, se define cuando existe IC con fracción deeyección y volumen telediastólico normales en repo-so. Este tipo de IC, tan frecuente como el anterior,suele darse en ventrículos con complianza disminui-da, grosor de pared aumentado y cavidad reducida onormal (hipertrofia concéntrica), lo cual se traduceen una relajación enlentecida o incompleta, transitoria


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—p. ej., isquemia aguda—, o permanente —p. ej., hiper-tensión arterial, miocardiopatía hipertrófica, este-nosis aórtica—.

Disfunción sistólica asintomática, antes lla-mada IC latente, se refiere a las etapas previas a laaparición de IC, cuando aún no hay sintomatolo-gía, pero ya se están produciendo alteraciones queconducirán al deterioro de la contractilidad mio-cárdica.

IC izquierda, cuando predominan las manifes-taciones de congestión venosa pulmonar.

IC derecha, cuando se produce congestión veno-sa sistémica.

IC mixta o biventricular, cuando se producecongestión venosa global.

IC compensada, cuando los síntomas están con-trolados, frente a la IC descompensada.

IC inestable, es la IC de grado IV en la que lossíntomas no ceden con tratamiento y cursa conhipotensión, insuficiencia renal, hiponatremia oarritmias ventriculares. Puede ser reversible orefractaria, y en este último caso requiere de tra-tamientos específicos (trasplante cardiaco, inotró-picos intravenosos, cirugía de reconstrucción, mar-capasos, etc.).

IC terminal, es la IC no curable con pronósticovital inferior a 6 meses.


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MAGNITUD DEL PROBLEMA

La prevalencia de la insuficiencia cardiaca (IC) enEspaña, es decir, el número de casos que requierenatención sanitaria en un momento determinado, escomparable con los datos de otros países. En pobla-ción general mayores de 40 años, un 1% presentainsuficiencia cardiaca. Esta prevalencia se dobla concada década de edad y llega a ser del 10% en losmayores de 70 años. La prevalencia de insuficienciacardiaca está aumentando en las últimas décadas enpaíses desarrollados probablemente por el envejeci-miento de la población, por la mayor supervivencia delos infartados e hipertensos y por la mayor supervi-vencia de los propios pacientes con insuficiencia car-diaca merced a los nuevos y mejores tratamientos.Es importante señalar que la prevalencia de la dis-función sistólica asintomática del ventrículo izquier-do es al menos tan frecuente como la de la insufi-ciencia cardiaca, suponiendo esta disfunción un factorde riesgo capital para la insuficiencia cardiaca.

Una medida de la carga asistencial —no tanto dela frecuencia de la enfermedad—, que origina la insu-ficiencia cardiaca además de la prevalencia, son lashospitalizaciones por este motivo. En nuestro país seproducen unos 80.000 ingresos hospitalarios por insu-ficiencia cardiaca cada año, siendo, por tanto, la pri-mera causa de hospitalización en mayores de 65 años(antes incluso que los ACV o la enfermedad corona-ria), representando un 5% de todas las hospitaliza-ciones. Los ingresos por insuficiencia cardiaca aumen-


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tan claramente en invierno (patrón estacional), sonmás frecuentes en el sexo femenino, presentan unapequeña variabilidad geográfica seguramente rela-cionada con la infraestructura hospitalaria de cadaregión, se han duplicado (altas hospitalarias) en eldecenio de 1990 a 2000 y es previsible que siganaumentando en el futuro.

Es difícil medir la incidencia de la insuficienciacardiaca —casos nuevos, es decir, grado de actividadde los factores de riesgo causales—, porque habríaque hacer un seguimiento de una población libre dela enfermedad durante un largo período de tiempo,contando los nuevos diagnósticos de la enfermedad.Por este motivo se utilizan los datos del estudio deFramingham, que señalan que la incidencia aumen-ta con la edad, alcanzando el 1% al año en poblaciónmayor de 65 años. Esta incidencia se duplica en pacien-tes hipertensos y se quintuplica en supervivientes aun infarto de miocardio. Por datos del Framingham sepuede observar, asimismo, que la incidencia de insu-ficiencia cardiaca se ha estabilizado desde los añoscincuenta en varones y ha disminuido en las mujeres.Cabe suponer que el mejor control de la hipertensiónarterial de hoy día compensaría el efecto multiplica-dor sobre la incidencia de insuficiencia cardiaca, de laobesidad, la diabetes, el envejecimiento y la mayorsupervivencia de los enfermos cardiovasculares.

Una característica de la insuficiencia cardiaca,responsable también de su impacto, es que se tratade una enfermedad progresiva y letal, incluso con


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tratamiento adecuado. La supervivencia a los 5 añosdel diagnóstico es aproximadamente de un 50% ,presentando una mortalidad del 50% anual en la ICgrave, similar o inferior, por tanto, a la de muchostumores malignos. La supervivencia de esta enfer-medad ha aumentado en los últimos años coinci-diendo con el uso extendido de IECA y betablo-queantes, pero este aumento de la supervivencia setraduce en una mayor carga social de la enfermedad(al aumentar la prevalencia).

La mortalidad por insuficiencia cardiaca en Espa-ña, extraída de los certificados médicos de defunción(con el sesgo que esto supone), supone la tercera cau-sa de muerte por enfermedad cardiovascular (tras lacardiopatía isquémica y los ictus); en el año 2000 lainsuficiencia cardiaca fue responsable del 4% de todaslas muertes entre los varones y del 8% entre las muje-res. La mortalidad por insuficiencia cardiaca mues-tra un patrón geográfico similar al de las muertes porcardiopatía isquémica, mayor en el sur y Levante queen el norte. Dicha mortalidad ha descendido en ambossexos desde 1977, pero el número total de defuncio-nes por insuficiencia cardiaca ha aumentado entrelas mujeres por el aumento poblacional asociado almayor envejecimiento.

Por sexos, la prevalencia, la incidencia y la mor-talidad de la IC son algo mayores en hombres que enmujeres, aunque como su población en edades avan-zadas es más numerosa, los casos totales y muertespor IC son superiores en mujeres. Paralelamente, la


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supervivencia de las mujeres con IC es mayor que lade los varones tras el ajuste por edad correspondiente.En varones, la supervivencia media es de 1,7 años y enmujeres de 3,2 años, aunque lógicamente la super-vivencia es menor en los más ancianos, en los quepresentan comorbilidad grave asociada y en esta-dios de IC avanzados. El subgrupo de hombres con ICsuelen manifestar menos síntomas comparativa-mente que las féminas (a igual fracción de eyección),suelen ser más jóvenes y padecer con mayor fre-cuencia de cardiopatía isquémica, a diferencia delsubgrupo de mujeres, quienes suelen tener entre susantecedentes hipertensión arterial y diabetes melli-tus. Por todo lo anterior y por la diferente respuestade las mujeres a algunos tratamientos de la IC (p. ej.,digitálicos), se podría decir que hay matices diferen-ciadores en la historia natural de la IC según sexos.

En conclusión, en los años venideros vamos aasistir con toda probabilidad en España a una ver-dadera epidemia de casos de insuficiencia cardiaca,al ser esta enfermedad una vía final común de muchasenfermedades cardiovasculares y, sobre todo, tenien-do en cuenta las proyecciones demográficas de nues-tra población. Únicamente mediante políticas sani-tarias volcadas en la prevención de los factores deriesgo de hipertensión arterial y de cardiopatía isqué-mica (principales causas de IC), se podría controlaren parte el impacto social de la IC en el futuro.


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Etiopatogenia

Dra. Ana María de Santiago NocitoMédico de Familia. Centro de Salud de Meco.

Consultorio de los Santos de la Humosa. Madrid.

DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGÍA

Existen diversas definiciones fisiopatológicas yclínicas de la insuficiencia cardiaca. Puede ser acep-table aquella que la define como la situación que pro-duce una reducción del gasto cardiaco o en la que,para conservarlo, es preciso mantener presiones dellenado (diastólicas) por encima de lo normal. Se com-prende con ella que el corazón es incapaz de cumplirsu función, y es insuficiente, o bien que la cumple acosta de activar mecanismos de compensación per-niciosos. Explica también de forma relativamentesencilla las manifestaciones clínicas del síndrome,bien por reducción de perfusión al ser menor el gas-to, bien por congestión retrógrada, pulmonar o sis-témica, cuando la presión diastólica final y, por tan-to auricular, se ve incrementada.

En el capítulo anterior se ha descrito la clasifi-cación de la insuficiencia cardiaca, incluyendo enella la división en insuficiencia cardiaca sistólica ydiastólica. Para comprender ambas es necesario con-cebir el corazón como una bomba, cuya función con-siste en enviar sangre tanto al pulmón, para que se

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oxigene, como a los tejidos de la circulación sisté-mica, para oxigenarlos y nutrirlos. Para que una bom-ba se vacíe es preciso que se haya llenado anterior-mente. El llenado del corazón se realiza por dosmecanismos, uno de relajación muscular, que suc-ciona la sangre hacia los ventrículos, y otro de lle-nado pasivo, en el que la contracción de las aurícu-las impulsa la sangre hacia las cámaras ventricularesparcialmente llenas en la fase anterior. La expulsiónde sangre se produce por la formación de puentesentre la actina y la miosina de los sarcómeros, queconlleva el acortamiento de los miocitos y la reduc-ción bajo presión del volumen ventricular. Esta fasesistólica es más breve que las anteriores y dependede ellas: es evidente que no se puede expulsar san-gre si no se ha llenado antes la bomba, pero, además,la fuerza de la contracción depende en parte delvolumen de llenado previo, según la ley de Frank-Starling: a mayor volumen ventricular, mayor es lapotencia contráctil, hasta un límite de estiramien-to del ventrículo tal que se produce un efecto inver-so: el estiramiento extremo deprime la fuerza con-tráctil.

La contracción y la relajación muscular se hacen congasto de energía. Cuando el músculo se ha contraí-do, para que se relaje es preciso retirar el calcio des-de las miofibrillas hacia el retículo sarcoplásmico, lo quese hace con gasto de ATP. Si no se hace así, o se hacede forma incompleta, el músculo que se ha de llenarestá todavía rígido y se llena mal. El llenado pasivo


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depende exclusivamente de las propiedades elásticasdel corazón, lo que se define como su distensibilidado complianza. Este concepto describe la capacidadpasiva del ventrículo para aceptar sangre en su inte-rior sin modificar de forma sustancial la presión en suinterior. Se comprende con facilidad al pensar en elhinchado de un globo: para un mismo volumen deinflado, es necesario ejercer mayor presión en un glo-bo de goma gruesa que en otro fino menos rígido(figura 1). En cualquiera de los casos, cuanto más seahinchado, mayor será la presión en el interior del glo-bo, de forma no lineal, hasta un extremo en el que escasi imposible hincharlo más. Un nuevo concepto es,por tanto, que una cámara distendida hasta el extre-mo sólo puede llenarse a muy alta presión.

Etiopatogenia

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AB

Volumen

A es más compliante que B. Para el mismo volumen,la presión es mayor para B.

Figura 1.


Dos factores fundamentales pueden producir unmal llenado ventricular y causar insuficiencia car-diaca diastólica:

1. La relajación incompleta del músculo, por faltade energía (isquemia) o por alteraciones de laavidez de las miofibrillas por el calcio (hiper-tensión, envejecimiento, miocardiopatías).

2. Reducción de la distensibilidad de la cámara,bien por alteración de sus propiedades elásti-cas (infiltración en la amiloidosis, fibrosis en lahipertensión), bien por estiramiento extremodel ventrículo (miocardiopatía dilatada).

En cualquiera de estas situaciones se produce obien una reducción del llenado, que obliga a reducirla expulsión (reducción del gasto = insuficiencia car-diaca) o bien un llenado a alta presión (= insuficien-cia cardiaca). El incremento de la presión diastólicaventricular se transmite a las aurículas a través de lasválvulas aurículo-ventriculares (mitral y tricúspide),ya que en diástole están abiertas, y también a lasvenas conectadas con ellas, las pulmonares para laaurícula izquierda y las cavas en la derecha. Eseaumento de presión significa una dificultad para elretorno venoso derecho o izquierdo y explica los sín-tomas congestivos pulmonares de la insuficienciacardiaca izquierda y sistémicos de la derecha que setratarán en el siguiente capítulo. Dado que la taqui-cardia acorta el ciclo cardiaco, y que casi todo éstees ocupado por la fase diastólica, en situaciones con


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taquicardia (esfuerzo, por ejemplo) sólo se puedeacortar la diástole y la congestión empeora. Tambiénse deteriora de forma notable en la fibrilación auricu-lar, tanto por la taquicardia que suele suponer comopor la pérdida de la contracción de la aurícula, quesupone en torno a un 20% del llenado y, por tanto, delgasto.

La disfunción sistólica supone la pérdida de lacapacidad contráctil del miocardio, como sucederíatras un infarto de miocardio. La reducción de la con-tractilidad activa diversos mecanismos compensa-dores para mantener el gasto cardiaco, entre otros:

— Dilatación y remodelado ventricular, que per-mite un mayor estiramiento de los miocitos yel mejor aprovechamiento de la fuerza con-tráctil según la ya citada ley de Frank-Starling.

— Liberación de catecolaminas, que causan taqui-cardia y aumento de la contractilidad de losmiocitos. Una y otra mantienen el gasto. Tam-bién redistribuyen el flujo de la sangre haciaórganos vitales, causando un incremento dela resistencia sistémica.

— Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Entre otros efectos origina aumen-to de la contractilidad, fibrosis, vasoconstric-ción y retención de agua y sodio. Esto últimocausa un incremento del volumen circulante,que permite llenar los ventrículos a mayor pre-sión, estirándolos y llenándolos mejor, con

Etiopatogenia

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mayor aprovechamiento de la ley de Frank-Starling.

Todas estas situaciones pueden evitar los sín-tomas de reducción del gasto cardiaco, pero incre-mentan la presión de llenado y originan síntomascongestivos. Además, la fibrosis asociada sobre todoa la aldosterona causa aumento de la rigidez delmiocardio y puede llegar a causar necrosis de mio-citos. Y tanto las catecolaminas como la angioten-sina II aumentan la contractilidad, pero estimulanla apoptosis y, por tanto, agotan en el tiempo lacapacidad contráctil del miocardio. Como concep-to, todos los mecanismos que permiten mantenerel gasto lo hacen a expensas de aumentar las pre-siones de llenado (insuficiencia diastólica, sínto-mas congestivos) o de causar necrosis miocitaria yagotamiento de la reserva contráctil. Convierten lainsuficiencia cardiaca en un proceso de daño pro-gresivo.

ETIOLOGÍA GENERAL

La insuficiencia cardiaca es el punto final comúnde casi todas las manifestaciones de enfermedad delcorazón. Todo aquello capaz de deprimir la contrac-tilidad, de alterar la relajación o de modificar las pro-piedades elásticas del conjunto del corazón (ya seamúsculo, pericardio o endocardio) puede causarla.Aunque el paradigma para entenderla pueda ser ladisfunción contráctil tras un infarto, hay muchasotras. El aumento de la rigidez del pericardio, por


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ejemplo, impide el llenado del corazón a presión nor-mal, al comprimirlo en un cascarón rígido. Tambiénlos problemas obstructivos intracardiacos (esteno-sis valvulares, malformaciones y tumores), que pue-den reducir el gasto y causar congestión tras la obs-trucción. Los incrementos crónicos del trabajocardiaco causan adaptaciones que llevan a la dis-función cardiaca. La precarga está aumentada en lasinsuficiencias valvulares, en la dilatación vascularsistémica asociada al Beri-Beri y en las fístulas de laenfermedad de Paget, y la postcarga se incrementaen la hipertensión, la coartación aórtica y en la este-nosis aórtica. Es lógico pensar que todo daño de unórgano puede acabar, antes o después, haciéndoloinsuficiente. Por lo tanto, el estudio de la etiología dela insuficiencia cardiaca abarca prácticamente todaslas enfermedades cardiovasculares. Para su clasifi-cación se suele utilizar la división anatómica del cora-zón en endocardio (incluyendo las válvulas), mio-cardio y pericardio. Se muestran las causas generalesdel síndrome en la tabla 1.

Aunque las causas de insuficiencia cardiaca sonmuy numerosas, y la tabla 1 es sólo un breve resu-men, su lectura permite ver que algunas de ellas sonenormemente prevalentes, como la cardiopatía isqué-mica y la hipertensión arterial, y otras muy raras y demás difícil diagnóstico.

Dentro de las causas de insuficiencia cardiacaderecha debe considerarse que su causa principal esla insuficiencia cardiaca izquierda. El aumento cró-

Etiopatogenia

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nico de la presión en la aurícula izquierda se trans-mite hacia las venas pulmonares y puede originarhipertensión pulmonar. Ese aumento de la presiónen el lecho pulmonar causa sobrecarga del ventrícu-lo derecho, con frecuencia lo dilata y origina insufi-ciencia tricúspide, causando insuficiencia cardiacaderecha.


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Tabla 1. Causas generales de insuficiencia cardiaca

Patología pericárdica— Pericarditis constrictiva: infiltración, tuberculosis...— Derrame y taponamiento cardiaco: neoplásico, hipotiroidismo,

tuberculoso...— Pericarditis constrictivo-restrictiva.Patología miocárdica— Miocardiopatías hipertróficas: genéticas, acromegalia, ataxia de Friedrich...— Miocardiopatías dilatadas: genéticas, etílica, del periparto, por

antraciclinas, por déficit de selenio, por cobalto, postmiocarditis,postradioterapia...

— Miocardiopatías restrictivas: amiloidosis, infiltrativas...— Cardiopatía isquémica: necrosis, hibernación o aturdimiento miocárdico.— Cardiopatía hipertensiva.— Miocarditis aguda (infecciosa, reumática, diftérica, radioterapia...).— Taquimiocardiopatía (disfunción asociada a taquicardias sostenidas).Patología endocárdica— Infiltración endocárdica: endocarditis eosinofílica, fibroelastosis

endomiocárdica.Patología valvular— Estenosis e insuficiencias valvulares y sus causas: fiebre reumática,

degenerativas, congénitas, prolapsos, post-endocarditis...Otros cuadros cardiacos de localizaciones múltiples— Patología tumoral, más frecuentemente metástasis y menos tumores

primarios.— Malformaciones congénitas.Cuadros no cardiacos que causan insuficiencia cardiaca— Déficit de tiamina (enfermedad de Beri-Beri).— Enfermedad de Paget.


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Etiopatogenia

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Reconocimiento del síndrome clínico



SÍNTOMAS Y SIGNOS

Insuficiencia cardiaca izquierda

La reducción del gasto suele ser un fenómeno tar-dío en la insuficiencia cardiaca crónica, cuando losmecanismos de compensación fracasan. No lo sueleser en la forma aguda, en la que puede no dar tiem-po a que éstos se activen de forma suficiente.

Cuando hay reducción del gasto se produce acti-vación del sistema simpático, con piel y sudor fríos,palidez y taquicardia, que es un dato muy habitual.La reducción de la perfusión renal produce reduc-ción de la formación de orina, con oliguria. El aumen-to del gasto durante la noche, por la posición endecúbito que favorece el retorno venoso, origina nic-turia: se orina más de noche y de día se orina poco.La isquemia cerebral puede producir reducción delnivel de conciencia, obnubilación y a veces presíncope.La isquemia sistémica produce fatigabilidad. Gra-dos extremos de reducción del gasto producen hepa-titis isquémica, insuficiencia renal aguda (tanto porreducción de la presión de filtrado como por isque-mia renal) y colitis isquémica. Esas situaciones se

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producen en el seno de reducción severa del gasto conhipotensión, en lo que se denomina shock cardio-génico.

El aumento de la presión auricular izquierda setraslada por las venas pulmonares al lecho pulmo-nar y causa congestión en ese territorio. Eso originaalteración del intercambio gaseoso y disnea. La dis-nea por insuficiencia cardiaca se presenta como:

— Disnea de esfuerzo, que se produce en otroscuadros clínicos.

— Ortopnea, es decir, disnea en decúbito. Es muytípica de fracaso cardiaco izquierdo. Al estarde pie, la congestión se produce en las basesdel pulmón, de modo que la superficie deintercambio gaseoso se reduce poco. Sólo ele-vaciones muy marcadas de la presión en laaurícula vencerán a la fuerza de la gravedady producirán congestión hasta los vértices,con disnea en reposo. Al tumbarse el pacien-te, la congestión afecta a una mayor super-ficie de intercambio y se facilita la disnea. Lospacientes en fracaso cardiaco izquierdo pue-den tener que dormir sentados, o con variasalmohadas.

— Disnea paroxística nocturna. Los pacientes coninsuficiencia cardiaca izquierda presentan cua-dros de disnea súbita por la noche, que les obli-ga a levantarse y abrir las ventanas, a buscaraire.


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— Asma cardial. La congestión peribronquial cau-sa episodios de broncoconstricción, con dis-nea y sibilancias.

— Tos no productiva, por dilatación auricularizquierda, que levanta el bronquio principalizquierdo y causa ese reflejo. Los inhibidoresde la ECA, usados para tratar la IC, causan unatos parecida.

— Esputo herrumbroso. El paso de hematíes a losalvéolos permite la tinción del esputo de uncolor rojo oscuro por la hemoglobina oxidada,típico de cuadros crónicos y severos.

— Emisión de espuma rosada. Los cuadros de ele-vación aguda y severa de la presión capilar pul-monar producen extravasación de plasma yalgo de sangre a los alvéolos, con emisión deespuma rosada por la boca. Es típico de la situa-ción de edema agudo de pulmón, una situa-ción crítica de ocupación de los alvéolos porlíquido que produce insuficiencia respiratoriaaguda.

— Hemoptisis. La congestión de las venas pul-monares puede producir dilatación de las venasperibronquiales y su ruptura al bronquio, conexpectoración de sangre roja.

La ocupación del intersticio pulmonar por ede-ma produce crepitantes en la auscultación pulmo-nar. Cuanto mayor es la presión auricular, suben más


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alto en los campos pulmonares, de modo que refle-jan un cuadro más grave. Cuando la presión es máselevada y se ocupan también los alvéolos, se auscul-ta un ruido de borbotones (como de olla hirviendo)típico del edema agudo de pulmón.

Insuficiencia cardiaca derecha

El aumento de la presión telediastólica en la aurícu-la derecha se transmite hacia las cavas, originandosíntomas y signos congestivos típicos.

— Presión venosa yugular elevada. El aumentode presión en la cava superior puede verse enla yugular interna. Debe subir por encima dede 3 cm del ángulo de Louis (unión del manu-brio con el resto del esternón) con el pacienteen decúbito a 30º. La compresión del hemiab-domen derecho superior origina un aumentode la presión yugular (reflujo hepato-yugular,por aumento del retorno venoso al comprimir)que en condiciones normales es transitorio(cuatro o cinco latidos) y en la IC derecha semantiene más tiempo.

— El aumento de la presión en la cava inferiororigina:

• Hepatomegalia. Si la congestión es severay sostenida puede dañar el hígado y llegara causar cirrosis por congestión, llamadacirrosis cardiaca.


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• Edemas, blandos, con fóvea, bilaterales y enlas zonas más bajas (es decir, si el pacienteestá tumbado, en el sacro, y si está de pie,ascendente desde los pies según la grave-dad).

• Congestión venosa visceral, con dispepsiay pesadez postprandial.

La reducción del gasto derecho origina hipoper-fusión pulmonar, con disnea y fatigabilidad al esfuer-zo, y reducción del gasto izquierdo, ya que no llegasangre desde el lado derecho al lado izquierdo. Estoorigina que la reducción del gasto derecho y la insu-ficiencia cardiaca derecha, cuando aparecen asocia-das a la insuficiencia cardiaca izquierda, protejan delos síntomas congestivos izquierdos: si no llega san-gre desde el lado derecho al izquierdo, no hay con-gestión izquierda.

Criterios diagnósticos de Framingham

Los investigadores del estudio de Framinghamintrodujeron un sistema de tanteo para el diagnósti-co clínico de insuficiencia cardiaca. Para llegar a élhacen falta dos criterios mayores, o uno mayor y dosmenores. La Sociedad Europea de Cardiología pide,además, la demostración de una anomalía estructu-ral o funcional cardiaca en reposo que justifique elcuadro. Esa demostración se suele hacer medianteecocardiografía.


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Historia natural. Desencadenantes.

Los pacientes con daño agudo del corazón (porejemplo, tras un infarto extenso) presentan un ini-cio abrupto de la clínica de insuficiencia cardiaca,normalmente con clínica abrupta de bajo gasto ycongestión pulmonar. En aquellos con daño lenta-mente progresivo (en la miocardiopatía alcohólica,las valvulopatías crónicas, en el envejecimiento) eshabitual que los mecanismos de compensación per-mitan mantener una actividad normal sin síntomasdurante largo tiempo, de modo que los pacientes per-manecen asintomáticos o con síntomas lentamenteprogresivos que pueden ser ocultados por una reduc-ción de la actividad. En estos casos es posible la deses-


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A. Criterios mayores— Ortopnea o disnea paroxística nocturna.— Distensión de las venas del cuello.— Estertores crepitantes ascendentes.— Cardiomegalia.— Edema agudo de pulmón.— Galope con tercer tono.— Presión venosa superior a 25 mm.— Reflujo hepatoyugular.— Pérdida de peso de más de 4,5 kg en 5 días tras tratamiento diurético.B. Criterios menores— Edema en tobillo.— Tos nocturna.— Disnea de esfuerzo.— Hepatomegalia.— Derrame pleural.— Disminución de la capacidad vital a un tercio de la máxima.— Frecuencia cardiaca mayor de 120 latidos por minuto.

Se deben cumplir al menos dos criterios mayores o dos menores y uno mayor. Menor sólo esválido si no hay otra causa que lo justifique.


tabilización abrupta de la situación clínica por unacondición nueva, sobrevenida, que demanda más tra-bajo a un corazón que ya no es capaz de dar más desí. Esos desencadenantes son más frecuentemente:

— Falta de cumplimiento del tratamiento: dietacon sal u olvido de los fármacos.

— Hipertensión no controlada.

— Arritmias cardiacas, sobre todo fibrilación auricu-lar y flutter.

— Infecciones intercurrentes, sobre todo respi-ratorias y urinarias.

— Infarto de miocardio y tromboembolismo pul-monar.

— Hipertiroidismo.

— Sobreesfuerzo y exceso de tensión emocional.

— Anemia.

Todo esto puede hacer que un paciente hasta enton-ces oligo o asintomático sufra un cuadro de insufi-ciencia cardiaca aguda. Se puede identificar por la sim-ple anamnesis. Es obligado identificar en todo pacientecon insuficiencia cardiaca tres aspectos principales:

— La insuficiencia cardiaca como síndrome clí-nico (y distinguirla de otras causas de disnea,edemas o fatigabilidad).

— La etiología de la insuficiencia cardiaca. ¿Cuáles la enfermedad cardiaca subyacente?

— El desencadenante del episodio actual.


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Sin identificar esos tres puntos, todo diagnósti-co será incompleto, y, por tanto, no se podrá prescri-bir un tratamiento eficaz.

Un dato importante a tener en cuenta es que unabuena parte de los pacientes con insuficiencia car-diaca muere de forma súbita por arritmias ventricu-lares malignas y no por síntomas típicos de insufi-ciencia cardiaca. Su aparición se debe a mecanismoscomplejos que incluyen la fibrosis y el remodeladoventricular y la estimulación adrenérgica.

Técnicas complementarias de diagnóstico

El electrocardiograma no nos ofrece datos encuanto al diagnóstico de insuficiencia cardiaca comotal, pero sí nos orienta con respecto a su causa (porejemplo, mostrando hipertrofia ventricular izquierda)y a los desencadenantes (una fibrilación auricular).

La radiografía de tórax es fundamental en eldiagnóstico de insuficiencia cardiaca izquierda, yaque puede mostrar rasgos típicos de redistribuciónvascular, infiltrado intersticial o alveolar, junto conotros datos de la silueta cardiaca o vascular que orien-tan al diagnóstico etiológico.

La ecocardiografía permite analizar la función sis-tólica y diastólica de ambos ventrículos, la anatomíay función de cámaras y válvulas e incluso ofrece una esti-mación de presiones de llenado (telediastólicas) y la pre-sión del circuito pulmonar, de modo que es la herra-mienta fundamental en el diagnóstico de este síndrome


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Las técnicas analíticas nos permiten evaluar desen-cadenantes de insuficiencia cardiaca (anemia, hiper-tiroidismo). También la repercusión del síndrome sobreel resto del organismo, a través de la evaluación dela función renal, la congestión hepática (elevaciónde gamma-glutamil-transpeptidasa, transamina-sas…) o la posible hipoxemia. Recientemente se hapuesto a disposición, sobre todo en los servicios deurgencias, la determinación del péptido cerebralnatriurético (BNP), altamente específica de insufi-ciencia cardiaca, que permite de forma sencilla y rápi-da la distinción de este problema.

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La fisiopatología y las manifestaciones clínicas dela insuficiencia cardiaca derecha ya se han explicadoen apartados precedentes de este libro. La intenciónde dedicarle un capítulo propio es doble: por un lado,evitar que quede considerada como una alteraciónsecundaria dentro de la insuficiencia cardiaca con-gestiva, y por otro destacar sus particularidades etio-patológicas.

Es cierto que la principal causa de insuficienciacardiaca derecha es la insuficiencia cardiaca izquier-da. La elevación de la presión auricular izquierda setransmite a las venas pulmonares, de ellas al lechovascular pulmonar, y eso causa un incremento de lapresión en el árbol pulmonar que conduce a dañocrónico y disfunción ventricular derecha. Sin embar-go, existen causas específicas de fracaso ventricularderecho que deben tenerse en cuenta, algunas deellas enormemente frecuentes.

COR PULMONALE CRÓNICO

La patología pulmonar crónica es causa frecuen-te de insuficiencia cardiaca derecha. La misma hipo-

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xemia es causa de vasoconstricción del lecho vascu-lar pulmonar. Inicialmente es un fenómeno dinámi-co, reversible, pero cuando se mantiene de forma cró-nica origina cambios anatómicos, entre otroshipertrofia de la capa media de los vasos pulmona-res, y origina hipertensión pulmonar irreversible. Exis-te en algunos casos destrucción del parénquima pul-monar y, por tanto, pérdida de lecho vascular (en elenfisema, por ejemplo) y, en otros, el problema esinicialmente de resistencia vascular (hipertensiónpulmonar primaria) u obstructivo (tromboembolis-mo pulmonar crónico). En cualquiera de estos casosel incremento de la presión pulmonar causa hiper-trofia ventricular derecha y daño crónico de estacámara.

El ventrículo derecho es una cámara de paredesfinas, preparada para hacer trabajo de volumen y node presión. Tolera mal la hipertensión pulmonar y sedilata con relativa facilidad. La dilatación estira elanillo tricúspide y origina también con facilidad insu-ficiencia tricúspide, que facilita la transmisión de laspresiones aumentadas a la aurícula derecha. La con-secuencia de todo esto es la presencia de clínica deinsuficiencia cardiaca derecha como cor pulmonale,además de la existencia de arritmias auriculares muyfrecuentes, debidas a la sobrecarga auricular dere-cha y a la hipoxemia, que las favorece enormemen-te. Esas arritmias son fundamentalmente la fibrila-ción auricular, el flutter y la taquicardia auricularmultifocal, esta última muy típica de cor pulmonale.


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CARDIOPATÍA RESTRICTIVA Y CONSTRICCIÓNPERICÁRDICA

Dentro de las causas más específicas de insufi-ciencia cardiaca derecha están la cardiopatía restric-tiva y constricción pericárdica, que son muy difícilesde distinguir tanto clínicamente como con el uso delas mejor indicadas técnicas complementarias. El ras-go fisiopatológico común a ambas es la existencia deun aumento de la rigidez del conjunto del corazón,que lo hace poco distensible y que, por ello, obliga aun llenado a alta presión. En la pericarditis constricti-va el pericardio está grueso, rígido y muchas veces cal-cificado, de modo que impide la distensión de las cáma-ras cardíacas cuando se llenan. En las miocardiopatíasrestrictivas existe un cambio en la calidad del miocar-dio que lo hace poco distensible, rígido. Una causa fre-cuente es la infiltración del intersticio muscular pormaterial anómalo, por ejemplo amiloide (amiloidosis)o células (eosinófilos, en el síndrome de Löffler). Enuno y otro caso la sangre que llega de las cavas llenacon dificultad y a alta presión la aurícula derecha concongestión retrógrada. Como la dificultad para el lle-nado es grande, se produce una reducción del gastopulmonar, que es el que llena las cámaras izquierdas,y la clínica de insuficiencia cardiaca izquierda suele sermenos destacada. Se trata, por tanto, de pacientes congran hepatomegalia, cavas muy dilatadas, presiónvenosa muy elevada y edemas crónicos muy marca-dos. El daño hepático por congestión puede llegar a lacirrosis hepática; de hecho, no son infrecuentes los


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casos de constricción o restricción que se diagnosti-can en el estudio etiológico de una cirrosis hepática.

CONSIDERACIONES PARTICULARES DE MANEJO

Los síntomas de insuficiencia cardiaca derechason visiblemente congestivos. Responden habitual-mente a los diuréticos y a la restricción de sal, y sepuede favorecer su tratamiento con reposo con laspiernas elevadas. Sin embargo, debe tenerse pre-caución con el manejo con diuréticos, particular-mente en los casos debidos a disfunción diastólica.Como se dijo en un capítulo anterior, la elevación dela presión de llenado es un mecanismo de compen-sación para mantener el gasto cardiaco. La reduc-ción de la presión de llenado mediante diuréticospuede llevar a reducir el gasto cardiaco, causandofatigabilidad, hipotensión, ortostatismo y reducciónde la perfusión renal, con insuficiencia renal, comomanifestaciones más habituales. Ésta ha de tenerseen cuenta fundamentalmente en el manejo de lainsuficiencia cardiaca por disfunción diastólica delos ancianos y en la insuficiencia cardiaca predomi-nantemente derecha.

La reducción de la presión pulmonar ha de serun objetivo fundamental en el manejo de los pacien-tes con insuficiencia cardiaca derecha e hiperten-sión pulmonar de cualquier causa. Cuando la causaes un cor pulmonale debe intentarse el mejor trata-miento de la patología pulmonar y considerar la oxi-


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genoterapia como parte integrante de éste. Si es unainsuficiencia cardiaca izquierda, deberá tratarse éstade forma óptima. Debe tenerse cuidado con el usode antagonistas del calcio que, aunque pueden redu-cir la presión pulmonar, reducen la contractilidadventricular y pueden agravar la insuficiencia car-diaca derecha. Se están produciendo importantesavances en el manejo de la hipertensión pulmonar conanálogos de prostaciclinas (epoprostenol), antago-nistas de la endotelina (bosentan) y con donadoresde óxido nítrico (sildenafilo), que pueden favorecerla evolución de pacientes con insuficiencia cardiacaderecha secundaria a este problema.

CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA

La hipertensión arterial es una causa frecuentede edemas en muchos de nuestros pacientes, inclu-so en ausencia de síntomas de congestión pulmonaren reposo. La hipertrofia ventricular y el trastorno dela relajación del ventrículo izquierdo propios de lahipertensión arterial afectan también al ventrículoderecho, ya que el septo interventricular es un com-ponente funcional de ambos ventrículos. El trastornode la función diastólica es, por ello, biventricular. Alproducirse taquicardia, se acorta el tiempo de llena-do, que se deteriora, aumenta con ello la presión tele-diastólica y de ese modo se produce disnea de esfuer-zo. Asimismo, el engrosamiento y mala relajaciónseptales producen un incremento de la rigidez ven-tricular derecha, de modo que el llenado de ese lado


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se hará también a alta presión. La presión elevada setransmite a ambas cavas y, por ello, se incrementa lapresión venosa yugular y se originan edemas. Disneade esfuerzo y edemas son la consecuencia más fre-cuente de la cardiopatía hipertensiva cuando no hallegado a causar disfunción sistólica ventricularizquierda, y pueden aparecer con fisiopatología muysimilar en la miocardiopatía hipertrófica.

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Insuficiencia cardiaca diastólica

Dr. Vicente Palomo SanzMédico de Familia. Centro de Salud de Torrelaguna. Madrid.

La insuficiencia cardiaca diastólica, también deno-minada IC con función sistólica conservada o pre-servada, es un síndrome caracterizado por la exis-tencia de signos y síntomas de insuficiencia cardiaca,una función sistólica normal y una función diastóli-ca anormal. Ocurre cuando los ventrículos no pue-den aceptar un volumen adecuado durante la diás-tole, con una presión diastólica normal, para mantenerun gasto cardiaco adecuado a las demandas meta-bólicas. No existe acuerdo total para discriminar losvalores de normalidad (especialmente los valores defracción de eyección y de la función diastólica), loque explica las discrepancias respecto a la inciden-cia y prevalencia del síndrome. Representa entre el30 y el 50% de todos los casos de IC y su pronósticoes casi tan desfavorable como el de los pacientes conIC sistólica.

Para la Sociedad Europea de Cardiología (ESC),este síndrome requeriría de la presencia de tres cri-terios obligatorios y simultáneos: síntomas y signosde IC, una fracción de eyección (FE) mayor de 45% yalguna cuantificación objetiva de disfunción diastó-lica (medicina nuclear, cateterismo o doppler) (tabla 1).Según Vasan y Levy, propusieron clasificar el diag-

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nóstico de IC diastólica en tres categorías: definiti-vo, probable y posible (tabla 2). Ambas definiciones hansido criticadas. La de la ESC, en primer lugar, porqueel criterio basado en el diagnóstico clínico es pocosensible y específico (cabría exigir al menos los cri-terios de Framingham). En segundo lugar, se ha criti-


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Tabla 1. Criterios diagnósticos de ICFSP (ESC)

Signos o síntomas de ICDisnea de esfuerzo (consumo máximo de oxígeno - VO2 máx.< 25 ml/kg/min), ortopnea, galope, estertores crepitantes y edema pulmonar.YFunción sistólica de VI normal o ligeramente reducida.YEvidencias de anomalías en la relajación del VI, llenado, distensibilidaddiastólica y rigidez diastólica.

Tabla 2. Criterios diagnósticos de ICFSP de Vasan y Levy

Criterio Evidencia objetivaEvidencia definitiva Signos y síntomas, exploraciones complementariasde IC. y respuesta clínica típica al tratamiento con diuréticos

con o sin documentación de una presión de llenadode VI elevada (en reposo, en ejercicio o en respuestaa sobrecarga de volumen) o un índice cardiacodisminuido.

Evidencia objetiva FEVI > 50% en las 72 horas siguientes al evento de IC.de función sistólicade VI normal cercanaal evento de IC.Evidencia objetiva Relajación/ llenado/distensibilidad de VI anormal en de disfunción estudio hemodinámico.diastólica

ICFSP segura: los tres criterios.ICFSP probable: se cumplen los dos primeros criterios, pero el tercero no es concluyente.ICFSP posible: cumple los dos primeros pero no se ha realizado estudio de función diastólicay la FEVI se ha determinado fuera de las primeras 72 horas.


cado el valor umbral de la FEVI elegido, aparte de suposible variabilidad en pocos días. Y la última críticahace referencia a la dificultad de determinar las alte-raciones en la función diastólica. Los criterios de Vasany Levy son escasamente aplicables en clínica por suempirismo y complejidad. Por ello, en la actualidadsólo se exige para el diagnóstico de IC diastólica o lapresencia de criterios clínicos estrictos de IC juntocon una fracción de eyección de ventrículo izquier-do (FEVI) mayor de 45-50%.

Se podría definir la ICFSP como aquella situaciónen que el fallo cardiaco se debe de forma predomi-nante o aislada a una anomalía de la función dias-tólica con un aumento concomitante de las presio-nes de llenado para mantener el gasto cardiaco. Lasanomalías en la función diastólica se refieren a lasalteraciones mecánicas presentes durante la diásto-le. Éstas pueden ocurrir en presencia o ausencia designos y síntomas de IC. En el primer caso hablaría-mos de ICFSP, y en el segundo caso hablaríamos de dis-función diastólica.

EPIDEMIOLOGÍA

En el estudio de Bromley, publicado en 1997, sobre322 nuevos casos de IC de una comarca, se encon-tró una incidencia del 16% de pacientes con funciónsistólica preservada, un 68% con disminución ligeraa moderada y un 16% con disminución severa de laFEVI. En otro estudio, el Olmsted County Study, el39% de pacientes con IC de nueva aparición presen-


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taban FEVI igual o mayor de 50% sin evidencia depatología valvular.

En los estudios de cohortes de población con eco-cardiograma se halla una amplia variación de la pre-valencia de ICFSP, desde un 40 a un 71% (media de56%). Ello depende, en gran medida, del método usa-do para estimar la función sistólica y del punto decorte en que se determine la «normalidad» de la FEVI,ya que hay una zona de incertidumbre entre 40 y45%. En cualquier caso, todos los estudios encuen-tran diferencias por sexos, con un mayor predomi-nio de mujeres en este tipo de IC.

En los estudios de cohortes de pacientes hospi-talizados la proporción de ICFSP es menor que en losestudios de población, oscilando del 24 al 51% (media41%), seguramente en relación a que los pacientescon IC diastólica necesitan menos ingresos.

PRONÓSTICO Y MORBILIDAD

En el estudio de Framingham los pacientes conICFSP tuvieron una mortalidad anual del 8,7%, com-parado con el 3% de la población control y con el18,9% de los pacientes con IC con disfunción sistó-lica. También en este estudio la mediana de supervi-vencia fue de 4,3 años para los pacientes con IC sis-tólica y de 7,1 años para los que padecían ICFSP.Igualmente, el pronóstico depende en gran parte dela causa de ICFSP, siendo peor si la causa es la enfer-medad coronaria.


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La morbilidad de la IC diastólica es muy impor-tante. Se calcula que una cuarta parte del gasto anualoriginado en Estados Unidos por la insuficiencia car-diaca se debe a la ICFSP. En los pacientes hospitali-zados, un tercio reingresan en un año por empeora-miento de la IC y más de la mitad reingresan porcualquier motivo en este período.

ETIOLOGÍA

La hipertensión arterial (HTA), la enfermedad coro-naria y la senilidad son las causas más comunes deIC diastólica (tabla 3). La miocardiopatía hipertensi-va es responsable de un tercio de las hospitalizacio-nes por IC y de la mitad de los casos de edema agu-do de pulmón que se presentan sin hipotensión. LaHTA crónica aumenta el estrés parietal incremen-tando el grosor parietal. El aumento de angiotensina IIy de insulina se han relacionado con el desarrollo dehipertrofia del miocardio y con el incremento de laexpresión de colágeno de tipo II en la matriz extra-celular. La hipertrofia y el aumento de colágeno cau-san disminución en la distensibilidad.

Con el envejecimiento se ha demostrado unareducción en la distensibilidad ventricular, estimán-dose que entre los 30 y 90 años se produce un incre-mento de masa ventricular de 1-1,5 g/año. Estas ano-malías pueden provocar una disminución de lacapacidad aeróbica durante el ejercicio, así como eldesarrollo de disnea y bajo gasto en muchos sujetosancianos que desarrollan fibrilación auricular.


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La enfermedad coronaria puede afectar a la rela-jación por limitación del sustrato energético duran-te episodios de isquemia aguda.

Las cardiopatías restrictivas se caracterizan porun volumen ventricular reducido con disminuciónde la distensibilidad. Los pacientes presentan infil-tración intersticial sin hipertrofia muscular y, por tan-to, existe disparidad entre el aumento del grosor de la


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Tabla 3. Enfermedades que causan disfuncióndiastólica

MiocárdicasAlteración de la relajación:

— Isquemia epicárdica o microvascular.— Hipertrofia de los miocitos (miocardiopatía hipertrófica, HTA, etc.).— Cardiomiopatías.— Envejecimiento.— Hipotiroidismo.

Aumento en la rigidez pasiva:— Fibrosis difusa (p. ej., edad).— Escara posinfarto.— Hipertrofia de miocitos.— Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis,

sarcoidosis, enfermedad de Fabry, glucogenosis, etc.).Endocárdicas

— Fibroelastosis.— Estenosis mitral o tricúspide.

Epicárdicas/pericárdicas— Constricción pericárdica.— Taponamiento pericárdico.

Microcirculación coronaria— Compresión capilar.— Ingurgitación venosa.

Otras— Sobrecarga de volumen del ventrículo contralateral.— Compresión extrínseca (p. ej., tumor).


pared ventricular en el ecocardiograma y el bajo vol-taje en electrocardiograma.

En la miocardiopatía hipertrófica primaria el desa-rreglo en la organización de las fibras musculares conaumento en el grosor de la pared ventricular y alte-raciones en la conducción eléctrica cardiaca suelencausar alteraciones en la relajación y distensibilidadventricular.

En la miocardiopatía dilatada idiopática tambiénexisten alteraciones en la relajación y la distensibili-dad ventricular.

La pericarditis constrictiva es la única causa dedisfunción diastólica donde la relajación ventriculares normal, aunque el engrosamiento del pericardiocausa una disminución de la distensibilidad. Clínica-mente estos pacientes presentan predominio de lossíntomas de bajo gasto y edema sin congestión pul-monar.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

Los signos y síntomas de la ICFSP son indistin-guibles de la IC con disfunción sistólica (tabla 4)(en este estudio de McDermott de 1995 no hubodiferencias significativas en la prevalencia de nin-guno de los signos, síntomas ni siquiera en la radio-grafía). Tampoco el electrocardiograma (ECG) sir-ve para distinguir ambos tipos de IC, aunque unECG normal prácticamente descarta la insuficien-cia cardiaca.


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Para hacer el diagnóstico nos deberíamos guiarpor los criterios de Framingham (tabla 5) en quepara el diagnóstico de IC se requiere la presencia de2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores. Es impor-tante excluir causas no cardiacas de disnea (p. ej.,enfermedades pulmonares), evaluar de forma preci-sa la función sistólica (ecocardiograma) y descar-tar causas de ICFSP de origen no miocárdico (val-vulopatías, shunts intracardiacos, estados de altovolumen (tirotoxicosis, anemia) y el fallo aislado deventrículo derecho. En este punto deberíamos inten-tar determinar la causa del fallo diastólico (tabla 3).Siempre es imprescindible un ecocardiograma Dop-pler u otro estudio de función ventricular para


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Tabla 4. Frecuencia de aparición de síntomas en ICFSPe IC con disfunción sistólica en porcentajes

IC diastólica IC sistólicaFE > 50% (FE > 50%)

SíntomasDisnea de esfuerzo 85 96Disnea paroxística nocturna 55 50Ortopnea 60 73SignosDistensión venosa yugular 35 46Estertores 72 70Latido apical desplazado 50 60Tercer tono 45 65Cuarto tono 45 66Hepatomegalia 15 16Edemas 30 40Radiografía de tóraxCardiomegalia 90 96Hipertensión venosa pulmonar 75 80

Fuente: McDermott MM, Am J Med 1995; 99: 629-35.


determinar el valor de la fracción de eyección. El eco-cardiograma sirve además para informarnos de laexistencia o no de hipertrofia de ventrículo izquier-do (HVI) y puede orientar sobre la función diastóli-ca. La exploración definitiva para el diagnóstico deICFSP, el estudio hemodinámico, se reserva para casosseleccionados o cuando existen otras indicacionespara su realización. Otras técnicas tendrán, en unfuturo próximo, aplicabilidad para el estudio de la ICdiastólica, como la resonancia magnética cardiaca.


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Tabla 5. Criterios para IC de Framingham

Mayores— Ortopnea/Disnea paroxística nocturna.— Ingurgitación yugular.— Estertores.— Cardiomegalia en Rx de tórax.— Edema agudo de pulmón.— Galope por tercer tono.— Aumento de la presión venosa central (<16 cm H2O en la aurícula

derecha).— Tiempo de circulación < 25 segundos.— Reflujo hepatoyugular.— Edema de pulmón, congestión visceral o cardiomegalia en la autopsia.Menores— Edema maleolar bilateral.— Tos nocturna.— Disnea con esfuerzos habituales.— Hepatomegalia.— Derrame pleural.— Disminución de la capacidad vital en un tercio del valor máximo

registrado.— Taquicardia <120 lopm.Mayor o menor— Pérdida de peso < 4,5 Kg en 5 días en respuesta al tratamiento para IC.

Se deben cumplir al menos dos criterios mayores o dos menores y uno mayor. Menor sólo esválido si no hay otra causa que lo justifique.


La determinación de los péptidos natriuréticoscerebrales (BNP y NT-proBNP) representan uno delos hallazgos más importantes en los últimos añospara el diagnóstico de la IC. Las concentraciones deBNP están elevadas en pacientes con disfunción dias-tólica (aún lo están más en la IC sistólica). Ya hayestudios (Bay), y otros están en marcha (I-Preserve),tratando de buscar un punto de corte en los nivelesde péptido natriurético cerebral que identifique a lospacientes según su FEVI pacientes en IC.

TRATAMIENTO

El tratamiento debe perseguir aumentar la super-vivencia, mejorar la sintomatología de estos enfer-mos, aumentar su tolerancia al ejercicio y disminuirlos ingresos hospitalarios. Además, se debe tratar laenfermedad subyacente y los factores precipitantesdel empeoramiento. Sin embargo, frente a los nume-rosos ensayos clínicos realizados en pacientes con ICsistólica, apenas hay estudios en ICFSP. En el estudioCHARM (rama preservada) se comparó la eficacia de32 mg de candesartán frente a placebo en 3.023pacientes con IC y FEVI superior a 40%. Tras 36,6meses (mediana) de seguimiento, la incidencia demuerte por causa cardiovascular o ingreso hospita-lario por IC fue similar en ambos grupos, con una ten-dencia a favor de candesartán a expensas de unareducción significativa de los ingresos hospitalariospor IC (reducción del 16%, p = 0,047). La mortalidadCV fue similar, aunque se constató una reducida tasa


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de mortalidad anual (8,1% y 9,1 en el grupo de can-desartán y en el control, respectivamente), lo cualplantea dudas acerca de la aplicabilidad del estudioen poblaciones con mayor mortalidad. Hay otros estu-dios en marcha con irbesartán, con perindopril o conbetabloqueadores.

En tanto no haya mayor evidencia, el tratamien-to de la ICFSP debe ser sintomático y etiológico (te-niendo de todas formas en cuenta la disminución deingresos con candesartán). Los objetivos generales deltratamiento se enumeran en la tabla 6 y las reco-mendaciones americanas (ACC/AHA) para el trata-miento de estos pacientes en la tabla 7. Por el momen-


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Tabla 6. Objetivos del tratamiento de la insuficienciacardiaca diastólica

1. Tratamiento sintomático.2. Reducción de la congestión pulmonar:

— Mantenimiento de la contracción auricular.— Prevención de taquicardias.— Reducción del volumen plasmático.

3. Mejorar la tolerancia al ejercicio.4. Medidas no farmacológicas:

— Restricción moderada de sodio.— Restricción moderada de líquidos.— Ejercicio físico aeróbico moderado.

5. Tratamiento farmacológico:— Inotrópicos con precaución.— Diuréticos en dosis bajas.— Nitratos.— Bloqueadores beta.— Antagonistas del calcio.— Antagonistas del sistema renina angiotensina aldosterona.

6. Tratamiento etiológico específico:— Isquemia miocárdica (prevención y tratamiento).— Hipertrofia ventricular izquierda (prevención y regresión).


to, la combinación de diuréticos, antihipertensivosbradicardizantes (betabloqueadores y calcioantago-nistas) y antagonistas de la angiotensina (con o sincandesartán), junto con el tratamiento etiológico,parece ser la estrategia aceptada en estos pacientes.


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Tabla 7. Recomendaciones de la ACC/AHApara el tratamiento de los pacientes con insuficiencia

cardiaca con fracción sistólica conservada

Control de la HTA de acuerdo con las directrices recomendadas (clase I).Control de la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilación auricular(clase I).Diuréticos para mejorar los síntomas congestivos —disnea y edemas—(clase I).Revascularización coronaria en pacientes con enfermedad coronaria enlos que se piense que la isquemia influye en el desarrollo de la IC (clase IIa).Restauración del ritmo sinusal en pacientes con fibrilación auricular(clase IIb).Uso de betabloqueantes, calcioantagonistas, IECA o ARA II en pacientescon HTA ya controlada, para reducir los síntomas de IC (clase IIb).


Insuficiencia cardiaca aguda

Dr. Vicente Palomo SanzMédico de Familia. Centro de Salud de Torrelaguna. Madrid.

La insuficiencia cardiaca aguda es la que sobrevieneen horas o días. Dentro de este concepto debemosutilizar preferentemente otras denominaciones másespecíficas:

Edema agudo de pulmón: es la disfunción ven-tricular aguda con edema alveolar. Puede manifes-tarse como la descompensación aguda de una IC cró-nica o como episodio inicial.

Shock cardiogénico: es la IC aguda con caída delgasto cardiaco y de la presión arterial.

Cor pulmonale agudo: es la IC derecha agudasecundaria a una enfermedad pulmonar.

Taponamiento cardiaco agudo:es la IC aguda pro-ducida por la compresión de un derrame pericárdico.

COR PULMONALE AGUDO

En la tabla 1 se enumeran sus causas. Nos referi-remos especialmente al fallo derecho provocado porun tromboembolismo pulmonar (TEP), por ser la cau-sa más frecuente.

La circulación pulmonar se caracteriza por ser unsistema de elevada distensibilidad y baja resistencia,

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con existencia de vasos de reserva potencialmenteutilizables cuando las necesidades aumentan. La pre-sión arterial pulmonar media suele ser de 10-12 mmHg(diez veces menor que la sistémica), con presionesdiastólicas de 5-10 mmHg y sistólicas de 15-25 mmHg.La resistencia vascular es aproximadamente ochoveces inferior a la sistémica en el lecho pulmonar, porla enorme área transversal del circuito. Cuando seproduce un embolismo pulmonar, en función de laseveridad del mismo (área vascular afecta) se pro-ducirá hipertensión pulmonar aguda y fallo cardia-co derecho (sólo si el 50% del área está afectada, estahiperpresión será sostenida). A la vez, se produce unaumento del espacio muerto alveolar que condicio-na hipoxemia, aumento de la resistencia de la víaaérea , disminución de la compliance pulmonar, hiper-ventilación y en un 10-15% de los casos infarto pul-monar.

Las manifestaciones clínicas del embolismo pul-monar son muy variables en función de la importan-cia del embolismo y el estado cardio-pulmonar pre-


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Tabla 1. Causas de insuficiencia cardiaca derecha aguda

— Agudización de un Cor Pulmonale crónico.— Tromboembolismo pulmonar.— Cardiopatías congénitas con shunt.— Valvulopatía (estenosis pulmonar o tricúspide).— Síndromes hipercinéticos (anemia, fístula arteriovenosa, tirotoxicosis,

beri-beri, Pager óseo, síndrome carcinoide, etc.).— Por dificultad de llenado u obstrucción (tumor).— Infarto de ventrículo derecho.— Taponamiento pericárdico o pericarditis constrictiva.


vio, existiendo desde casos de muerte súbita hastacasos asintomáticos. El síntoma más frecuente es ladisnea de inicio repentino (puede corresponder a embo-lia grave de un tronco arterial central y cursa con hipo-xia). También se suele producir dolor torácico pleurí-tico, tos seca o expectoración hemoptoica (en emboliashabitualmente periféricas y de menor gravedad), pal-pitaciones y, a veces, dolor en miembros inferiores. Elshock sólo se produce en embolismos masivos.

En la exploración del paciente con TEP, el dato másfrecuente es la taquipnea. Pueden aparecer crepitan-tes, roce pleural, sibilancias, taquicardia sinusal y aumen-to del 2.° tono cardiaco, junto con signos de trombo-sis venosa. En la Rx de tórax podemos encontrar desdela normalidad hasta colapso segmentario pulmonar,infiltrados focales, elevación del hemidiafragma ipsi-lateral, derrame pleural y muy raramente el signo deWestermark (hipovascularización de la zona afecta).En el electrocardiograma, además de la taquicardiasinusal, pueden aparecer cambios inespecíficos de larepolarización, signos de sobrecarga derecha, bloqueode rama o eje derecho. La morfología descrita comotípica S1Q3T3 sólo se ve en un 15% de los TEP. La isque-mia subepicárdica anterior es el hallazgo más frecuenteen el embolismo masivo. Las alteraciones en ventilación-perfusión y la hiperventilación configuran un patróngasométrico de hipoxemia con hipo-normo-capnia.El diagnóstico del TEP se hace mediante gammagrafía(de perfusión y de ventilación), con arteriografía pul-monar y con TAC helicoidal de contraste. Finalmente,


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el tratamiento del Cor pulmonale debe ser en el mediohospitalario, con medidas de sostén, oxigenoterapia yheparina en caso de TEP.

SHOK CARDIOGÉNICO

El shock cardiogénico es una forma extrema de ICaguda que se caracteriza por la caída persistente y pro-gresiva de la presión arterial, con disminución generaly grave de la perfusión tisular, que hace imposible man-tener la función de los órganos vitales aún en reposo.Aunque este término se aplica a las situaciones en quela causa principal es de origen cardiaco, en sentidoestricto se considera sólo al secundario a una altera-ción primaria de la contractilidad cardiaca. La morta-lidad del shock cardiogénico llega a un 80-90% cuan-do no se puede corregir su etiología.

Para su diagnóstico se exige la presencia de hipo-tensión arterial sistólica (inferior a 90 mmHg duran-te más de 30 minutos o en hipertensos, una caida del30% del nivel previo); hipoperfusión tisular con sig-nos de disfunción de los órganos vitales (palidez yfrialdad de piel, sudoración fría, cianosis periférica,acidosis láctica, oliguria, alteración del estado men-tal y sistema nervioso) y, finalmente, manifestacionesde IC congestiva (disnea, polipnea, estertores pul-monares e ingurgitación yugular). De no existir ester-tores pulmonares, hay que sospechar hipovolemia(falta el estasis yugular) o bien infarto de ventrículoderecho o taponamiento o bradiarritmia (si suelehaber ingurgitación yugular).


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En la evolución del shock cardiogénico (SC) exis-te un primer grado evolutivo de hipotensión com-pensada o SC incipiente, en el que los mecanismos decompensación, fundamentalmente la respuesta adre-nérgica y la activación del sistema renina angioten-sina, mantienen la perfusión tisular merced a la vaso-constricción y a la taquicardia. En la segunda fase,de hipotensión descompensada, el aumento de laprecarga produce congestión pulmonar sin aumen-tar el volumen minuto cuando la contractilidad estámuy deprimida. Al aumentar las resistencias vascu-lares, se acentúa la caída del gasto cardiaco y la hipo-perfusión. En este momento, los síntomas (diafore-sis, frialdad de piel, oliguria) son indicativos del granaumento de resistencias periféricas o de la hipo-perfusión cerebral (obnubilación o agitación) o sis-témica (acidosis). Finalmente acontece la tercera yúltima fase del SC, el shock irreversible, con caídadramática del volumen minuto, presión arterial yperfusión. La hipoxia y falta de nutrientes, junto conel acúmulo de metabolitos tóxicos, producen muer-te celular en distintos órganos: necrosis tubular renal,necrosis miocárdica, edema de pulmón, «pulmónhúmedo de shock», hepatitis hipóxica, coagulopa-tías, etc.

En la tabla 2 se enumeran las causas de shock car-diogénico. El tratamiento del shock, en general, y delshock cardiogénico, en particular, irá dirigido a tratarla causa y estabilizar la situación hemodinámica,haciendo uso de diferentes fármacos según sea el


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Tabla 2. Causas de shock cardiogénico

Shock cardiogénico genuino, por disfunción del ventrículo izquierdo— Infarto agudo de miocardio, asociado o no a complicaciones

mecánicas del infarto.— Insuficiencia mitral por disfunción o rotura MP.— Rotura del tabique interventricular (CIV aguda).— Rotura de pared libre (taponamiento cardiaco).— Persistencia de arritmias.— Infarto del ventrículo derecho asociado.— Bradicardia-hipotensión vagal.— Persistencia de la isquemia coronaria.— Miocardiopatías, miocarditis.— Fármacos que deprimen la contractilidad (beta-bloqueadores, calcio-

antagonistas, sedantes, teofilina, lidocaína y antiarrítmicos).— Valvulopatías agudas o crónicas: insuficiencia mitral e insuficiencia

aórtica agudas (disección aórtica o endocarditis), estenosis aórticacrítica, trombosis de válvula protésica, mixoma, estenosis mitral crítica.

— Shock postoperatorio (circulación extracorpórea).— Taquiarritmias o bradiarritmias graves.

Shock por disfunción aislada del ventrículo derecho— Infarto predominante del ventrículo derecho.

Shock obstructivo o factores obstructivos asociados— Embolia pulmonar masiva; descompensación de Cor Pulmonale

Crónico por reinfección respiratoria, neumotórax a tensión.— Taponamiento cardiaco.

Complicaciones mecánicas del infarto— Insuficiencia mitral por disfunción o rotura músculo papilar.— Rotura del tabique interventricular (comunicación interventricular

aguda).— Rotura de pared libre (taponamiento cardíaco).

Factores extracardiacos— Hipovolemia (shock hipovolémico).— Hemorragia digestiva por estrés.— Hemorragia por anticoagulantes o fibrinolíticos (digestiva o

retroperitoneal, en el punto de punción).— Acidosis diabética, hipoglicemia.— Shock distributivo.— Infecciones. Shock séptico: infecciones de catéteres, ventilador.— Fármacos hipotensores.— Reacción anafilactoide (medio de contraste, aspirina).


caso (vasodilatadores o vasopresores, diuréticos y/olíquidos intravenosos, oxígeno, antiarrítmicos, ino-trópicos, mórficos, inhibidores de la fosfodiesterasa,determinadas técnicas como la contrapulsación ocirugía, etc.), siempre en el medio hospitalario. Des-cribir dicho tratamiento en detalle se escapa del con-tenido de esta guía, pero, desde el punto de vista clí-nico-terapéutico, resulta útil clasificar a estos pacientesen función de que predominen en ellos los síntomasde congestión o los de hipoperfusión (tabla 3). En la


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Tabla 3. Perfiles clínico-terapéuticos en la IC aguda

Ind. Signos Tratamiento PCP cardiaco y síntomas básico

Paciente N N Buena perfusión, sin signos«caliente de congestión.y seco»Paciente + N Hay congestión con buena Diuréticos«caliente perfusión: edemas, ascitis, y húmedo» estasis yugular, reflejo

hepatoyugular, crepitantes.Paciente + – Hay congestión y mala Diuréticos,«frío y perfusión: ortopnea, inotrópicos yhúmedo» edema, ascitis, crepitantes, vasodilatadores.

estasis yugular, reflejohepatoyugular, junto confrialdad, alteraciones delSNC y de la función renal,pulso filiforme.

Paciente N o – Mala perfusión sin signos Inotrópicos y«frío – de congestión: extremidades vasodilatadoresy seco» frías, alteraciones del SNC,

alteraciones función renal,presión del pulso disminuida.

ttPCP: presión capilar pulmonar, Índ. cardiaco: índice cardiaco.N: normal; –: disminuido; +: elevado.SNC: sistema nervioso central.


tabla 4 se relacionan los objetivos de estabilizaciónhemodinámica en el tratamiento del shock.

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

El edema agudo de pulmón (EAP) consiste en laacumulación de líquido en el pulmón que impide lanormal oxigenación de la sangre y ocasiona hipoxiatisular. Constituye una frecuente y dramática urgen-cia médica.

Fisiopatología

El edema pulmonar (EAP) se clasifica clínicamen-te en cardiogénico o no cardiogénico, según su ori-gen. En la tabla 5 se expone la clasificación del EAPsegún su mecanismo fisiopatológico. El más frecuen-te es el edema agudo de pulmón cardiogénico, resul-tado de la elevación de la presión hidrostática en loscapilares pulmonares (fase inicial del EAP), en el quese produce la salida de un ultrafiltrado de plasma pobreen proteínas hacia el intersticio pulmonar (fase inters-


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Tabla 4. Tratamiento del shock.Objetivos de la estabilización hemodinámica

1. Restablecer el gasto cardiaco y remontar la presión arterial a cifras de90-100 mmHg (presión media superior a los 60 mmHg).

2. Optimizar la presión de llenado del ventrículo izquierdo (15-18 mmHg)y del derecho (> 8 mmHg).

3. Aumentar de la diuresis > 20 ml/h.4. Mantener una saturación de oxígeno > 90%.5. Corregir la acidosis láctica/cetónica.6. Mejorar el estado mental.


ticial). Ello produce un aumento del drenaje linfáticode líquido del pulmón, y al agotarse este mecanismocompensador, se produce finalmente la invasión delalveolo (fase alveolar del EAP).

En los pacientes que presentan IC crónica conedema pulmonar de instauración súbita se sueleobservar un aumento del volumen plasmático que


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Tabla 5. Clasificación del edema agudo de pulmónsegún su mecanismo

EAP por aumento de la presión capilar pulmonar— Insuficiencia de ventrículo izquierdo (infarto de miocardio, arritmias,

crisis hipertensivas).— Estenosis mitral.— Enfermedad venosa pulmonar.— Hiperhidratación yatrogénica.EAP por trastornos de la permeabilidad capilar— Infecciones (bacterias o virus).— Toxinas (venenos animales, endotoxinas, histamina).— Reacciones inmunoalérgicas a nivel pulmonar.— CID.— Neumonía post-irradiación.— Asfixia por inmersión.— Neumonía por aspiración.— Asfixia por humo.EAP por disminución de la presión oncótica— Hipoalbuminemia (enfermedad renal, cirrosis hepática, malabsorción,

malnutrición).EAP por insuficiente drenaje linfáticoEAP por aumento de la presión negativa intersticial— Edema tras drenaje de derrame pleural masivo o neumotórax.EAP de mecanismo mixto o ignorado— Heroína.— De las alturas.— Neurogénico.— Eclampsia.


condicionaría el aumento de la presión telediastóli-ca del VI, la cual se transmitiría retrógradamente alos capilares pulmonares. En otros casos, con volu-men plasmático normal o reducido, es el fallo dias-tólico el causante del aumento de presiones en circuito


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Tabla 6. Principales causas de EAP cardiogénico

— IAM.— Descompensación aguda de una insuficiencia cardiaca crónica:

abandono de la dieta/fármacos.— HTA mal controlada.— Aumento de las demandas metabólicas, anemia, fiebre, ejercicio,

embarazo, tirotoxicosis.— Fármacos con efecto inotrópico negativo: betabloqueantes,

calcioantagonistas, antiarrítmicos.— Arritmias.— Embolismo pulmonar.— Insuficiencia respiratoria o renal.— Otros: esteroides, AINE, alcohol, abdomen agudo, estrés, etc.

Tabla 7. Características del paciente con EAP segúnla fase evolutiva

Síntomas(comunes y

Fases PCP Signos progresivos) Gasometría RxInicial 12 a Disnea, ortopnea, Alcalosis Redistribución

18 mmHg taquicardia. respiratoria. vascular.Intersticial 19 a Sibilantes. Polipnea, angustia, Hipoxemia Líneas B

24 mmHg presión arterial y acidosis de Kerley.alta, tercer ruido respiratoria.cardiaco.

Alveolar > 25 mmHg Crepitantes. Sudoración profusa, Hipoxemia Infiltradostos con acentuada alveolares expectoración y acidosis perihiliaresespumosa. metabólica. en «alas de

mariposa».


pulmonar. Las principales causas desencadenantesde EAP se exponen en la tabla 6. En la tabla 7 se expo-ne la fase evolutiva de la EAP.

Considerando el tratamiento de urgencia del EAPes útil clasificar a los pacientes, en función de la pre-sión arterial que presentan, ya sea normal, alta(PA > 160/100 mmHg) o baja (presión arterial sistó-lica menor de 100 mmHg). En la tabla 8 se resume eltratamiento urgente del EAP en Atención Primaria.Una vez estabilizado el paciente, o en el momentoque sea posible, se le debe derivar a hospital (en UVImóvil dependiendo de su estado) para continuar estu-


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Tabla 8. Tratamiento del edema agudo de pulmónen Atención Primaria

Medidasgenerales Fármacos/vía Dosis

Paciente Reposo. NTG /sl. 1 grag c 5minnormotenso Sentado. (máximo 3).

Monitorizado. Furosemida iv. Bolo 1 mg/kgOxígeno. (en 30 min doble

dosis si no efecto).Morfina iv Bolo 3-5 mg (3-5 cc)(diluida (repetir en 10 min.1 amp + 9 cc si no efecto).de SF).

Paciente Idem Lo anterior más:hipertenso Captopril vo; si no se 25-50 mg.

controla seguir con:NTG iv (5 amp. en 10 mcg/kg/min250 cc de SF). (5 microgotas/min)

o ms segúnrespuesta PA.

Paciente Idem Dopamina-hipotenso ¡UVI móvil! Dobutamina.


dio y tratamiento. Los fármacos básicos a manejarpara el tratamiento del EAP en el medio extrahospi-talario habitualmente son:

Nitroglicerina (NTG): se usa, al ser un potentevasodilatador, para reducir la precarga y la poscargay está especialmente indicada si IAM. En AtenciónPrimaria se usa por vía sublingual, 1 gragea cada 5-10 minutos hasta un máximo de tres.

Furosemida: potente y rápido diurético de asa quedisminuye, por ello, la congestión pulmonar en 20-30 minutos. Antes de este efecto ya produce mejoríapor ser vasodilatador en circuito pulmonar.

Morfina: reduce el tono simpático, es vasodilata-dor venoso y arterial, es un potente ansiolítico y dis-minuye el trabajo respiratorio. Su sobredosificaciónproduce hipotensión y depresión respiratoria, perose puede atajar de inmediato con su antagonistanaloxona vía intravenosa.

Digoxina: al frenar la conducción aurículo-ven-tricular está indicada en casos de taquiarritmia porfibrilación auricular, siempre que se pueda descartarrazonablemente la hipopotasemia (tratamiento pre-vio con diuréticos de asa o tiazidas a dosis altas) o laintoxicación digitálica (hacer ECG previo).

Aminofilina: produce broncodilatación, venodila-tación y aumento de diuresis, por lo que está espe-cialmente indicado para tratar el broncoespasmo. Seusa en bolo a dosis de 3 mg/kg.


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Prevención de la insuficiencia cardiacay detección precoz de la disfunción

ventricular

Dr. José M.a Lobos BejaranoMédico de Familia.

Centro de Salud de Villablanca. Madrid.

INTRODUCCIÓN

La insuficiencia cardiaca (IC) es el síndrome finalde algunas patologías muy prevalentes, y puede tra-ducir, en cierto modo, el fracaso del control y trata-miento de éstas, bien por lo imparable de su evolucióncon las medidas disponibles, o bien por un manejoinadecuado o subóptimo de dichas situaciones. Laprevención primaria y secundaria son puntos a menu-do olvidados en el campo de la IC, y, sin embargo, ladetección y actuación sobre los individuos de riesgoy las fases precoces de la patología permitirían redu-cir la incidencia y modificar la historia natural de laenfermedad.

El pronóstico de la IC sintomática sigue siendosombrío, similar en términos de supervivencia al dealgunas neoplasias y no menor en términos de impac-to sobre la calidad de vida. Se hace necesario un plan-teamiento que intervenga en fases más precoces delsíndrome, probablemente antes de que se desarro-llen síntomas evidentes, ya que una vez que comien-

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zan las manifestaciones clínicas, el impacto sobre lasupervivencia a través del tratamiento es limitado.Esta visión preventiva del abordaje de la insuficien-cia cardiaca está justificada por tres aspectos clave:el mal pronóstico general del síndrome una vez quecomienzan las manifestaciones clínicas, el deteriorode calidad de vida que comporta a los pacientes yentorno familiar, y el gran número de pacientes enriesgo o en situaciones preclínicas aún sin diagnos-ticar.

La cardiopatía isquémica (CI) y la hipertensiónarterial (HTA) (de forma aislada o asociadas) son res-ponsables del mayor porcentaje de casos de IC en elmundo desarrollado, mientras que la valvulopatíareumática ha cedido el paso a las valvulopatías dege-nerativas, en especial a la estenosis aórtica. En el estu-dio de Framingham se observó que la hipertensiónera causante de forma aislada o asociada a otras pato-logías del 70% de los casos de IC. De todas formas,la importancia de la hipertensión y la enfermedadvalvular como causas de IC ha disminuido progresi-vamente desde los años cincuenta (a lo largo de lacohorte de Framingham), con un incremento para-lelo de la importancia de la enfermedad coronaria yla diabetes mellitus.

PREVENCIÓN DE LA IC

Clásicamente, la atención a la IC se ha centrado enel control de los síntomas congestivos, con poca onula incidencia sobre la morbimortalidad. Con la apa-


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rición de los nuevos conceptos de disfunción ven-tricular, mecanismos neurohormonales activados ylos tratamientos que han conseguido modificar lahistoria natural de la enfermedad, se hace cada vezmás hincapié en los aspectos preventivos de la mis-ma. Cuanto más precozmente sea abordada esta con-dición patológica, mayor será la rentabilidad pre-ventiva. Como puede observarse en la figura 1, laintervención en estadios más avanzados de la IC per-mite desplazar únicamente la parte de mayor pen-diente de la curva a la derecha, lo que se traduce enunos pocos meses de vida ganados, mientras queintervenciones más precoces podrían ofrecer, sin duda,mejores resultados en términos de supervivencia. Losaspectos preventivos son claves para mejorar el pro-nóstico a largo plazo de los pacientes con IC.

Prevención de la insuficiencia cardiaca y detección precozde la disfuncion ventricular

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Fase preclínica Fase subclínica Fase clínica

F. precipitantes1

3 2 4

Capa

cidad

func

ional

del c

oraz

ón

Reservafuncional

Etiología

Umbralclínico

Tiempo

Margen deadaptaciónPérdida decapacidadde adaptación

1. Clínica si aparición de factores precipitantes.2. Fallecimiento por fallo de bomba.3. Fallecimiento por complicaciones.4. Tratamiento farmacológico correcto.

Figura 1. Historia natural de la IC


En la figura 2 se muestra en forma de pirámide lasituación real de la IC: un pequeño sector es diag-nosticado y seguido en Atención Especializada, unsegundo sector algo mayor seguido en Atención Pri-maria y amplios sectores de población aún sin diag-nosticar, a pesar de la presencia de síntomas (funda-mentalmente por dificultad en el diagnósticodiferencial con otras patologías que cursan con dis-nea y/o edemas) o en ausencia de éstos (disfunciónventricular asintomática). Es necesario insistir en queestos sectores de población se beneficiarían de sertratados con ciertas intervenciones terapéuticas queha demostrado mejorar el pronóstico.

En la base de esta pirámide podríamos incluir unamplio sector de población sin enfermedad, pero confactores de riesgo importantes para desarrollarla(estadio A de la AHA-ACC).


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Pacientes atendidos por el especialista

Pacientes en Atención Primaria

Pacientes con ICC no reconocida

Pacientes con DVI asintomática

Pacientes con alto riesgo de ICC:HTA, HVI, diabetes, cardiopatía isquémica

PREVENCIÓN

COORDINACIÓN

Sospecha clínica fi DX

Detección precoz (ECO ?)

Figura 2. IC en la comunidad: importanciade la prevención, detección precoz y coordinación


Este enfoque preventivo de la IC recibió tambiénun importante respaldo con la clasificación que enel año 2001 publicó la ACC-AHA (tabla 2, pág. 11). Enella se definen 4 estadios: un estadio A libre de enfer-medad pero con factores de riesgo para desarrollar-la, un estadio B con enfermedad asintomática, unestadio C con síntomas congestivos y un estadio Dde enfermedad muy evolucionada.

Existen varios puntos sobre los que podemos inci-dir en la prevención de la IC. Básicamente podemosagruparlos en tres niveles:

1. Prevención primaria: control de los factoresde riesgo de IC (estadio A de la AHA-ACC).

2. Prevención secundaria: diagnóstico precoz dela IC y de la DVI asintomática (estadio B de laAHA-ACC).

3. Prevención terciaria (estadios C y D de la AHA-ACC), que a su vez la podemos dividir en:

3.1. Intervenciones terapéuticas que handemostrado reducir la morbimortalidad,de las que se hablarán más extensamen-te en otro capítulo.

3.2. Prevención y control de los factores pre-cipitantes de desestabilización de la IC.

PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA IC

Los factores de riesgo de IC definidos en el estu-dio Framinghan se reflejan en la tabla 1, todos ellos


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independientes y aditivos. Como ya dijimos, la HTA y lacardiopatía isquémica son los que están presentes enla mayor parte de pacientes con IC. En la mujer, la dia-betes constituye un importante factor de riesgo almultiplicar por 11 veces el riesgo de padecerla respec-to a población no diabética (más del doble que el varón).

Existe abundante evidencia científica en relacióncon la eficacia de diferentes intervenciones sobre losprincipales FRCV (tabaco, HTA, hipercolesterolemia,diabetes mellitus, etc.) para reducir la morbimortali-dad por enfermedad cardiovascular, en general (car-diopatía isquémica, ictus, IC, etc.), debiendo centrar-se las estrategias en prevención primaria en la selecciónde pacientes de alto riesgo cardiovascular, para loque es de gran utilidad utilizar algún método cuan-titativo (tablas de riesgo) que permita la estimacióndel riesgo global de cada sujeto y adoptar las inter-venciones preventivas más agresivas en aquellos suje-tos con un riesgo superior al 20% a los diez años.

Se ha documentado ampliamente que el trata-miento farmacológico de la HTA reduce la incidencia


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Tabla 1. Factores de riesgo para la insuficienciacardiaca (estudio Framingham)

— Edad.— Hipertensión arterial.— Hipertrofia ventricular izquierda.— Diabetes mellitus.— Obesidad.— Tabaquismo.— Antecedentes de infarto de miocardio.


de IC. En el estudio SHEP el control de la HTA sistóli-ca en personas mayores redujo el riesgo de IC en un50%, poniendo además de manifiesto que el controltensional en el paciente coronario redunda en unmayor beneficio (reducción del riesgo en un 80% enlos pacientes con antecedentes de IAM). En un recien-te metaanálisis que recoge los 42 ensayos clínicosrealizados, el tratamiento antihipertensivo redujo laincidencia de IC un 46% frente a placebo, cifra supe-rior a las reducciones obtenidas para el resto de even-tos cardiovasculares.

Se recomienda el control adecuado de la HTA enla comunidad para la prevención primaria de la insu-ficiencia cardiaca. El objetivo de TA debe ser, en gene-ral, por debajo de 140/90, y por debajo de 130/80 enpacientes diabéticos.

Sin embargo, a pesar de que las recomendacio-nes de control de la HTA en las Guías Clínicas soncada vez más estrictas, el insuficiente control de lascifras tensionales sigue siendo un problema dema-siado común. En nuestro medio, el estudio Control-pres 2001, ha documentado que sólo un 28,8% delos pacientes hipertensos presentaban cifras inferio-res a 140/90. Las cifras de presión arterial sistólicason las peor controladas. A pesar de esto, se ha vistoque el 88% de los médicos no adoptaban ningunamodificación terapéutica (sustitución del fármaco,aumento de dosis, combinación de fármacos, etc.) decara a mejorar el control tensional, lo que es aún máspreocupante.


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En general, aunque se está detectando una ten-dencia a la mejoría (Controlpres 04), el control insu-ficiente de la HTA es un problema de gran magnitudsobre el que cabe actuar de forma decidida para pre-venir las enfermedades cardiovasculares y la IC enparticular, y el médico de familia tiene aquí una res-ponsabilidad inequívoca y una posición óptima des-de el ámbito de la Atención Primaria.

En el paciente diabético, se ha puesto de mani-fiesto en los últimos años que el riesgo de enferme-dad cardiovascular es el más elevado dentro de lospacientes de prevención primaria, si bien existe lacontroversia de si es tan elevado como el de los pacien-tes de prevención secundaria. Paradójicamente, elcontrol estricto de los niveles de glucemia no se ha tra-ducido en una reducción significativa en la inciden-cia de eventos cardiovasculares (sí en enfermedadmicrovascular), y sin embargo, el control del resto delos factores de riesgo hasta niveles objetivo simila-res a los de los pacientes con enfermedad ateroscle-rótica establecida sí ha demostrado grandes benefi-cios, lo que ha sido ya plasmado en los últimosdocumentos de consenso y guías clínicas. La HTA debereducirse a unos niveles de presión arterial < 130/80para lo que suele ser necesaria en la gran mayoría depacientes una combinación de fármacos antihi-pertensivos. La hipercolesterolemia es también ungrave problema para estos pacientes, en los que elIII National Cholesterol Education Program reco-mienda reducir los niveles de LDL-colesterol por deba-


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jo de 100 mg/dl, similares a los de prevención secun-daria. La publicación del estudio HPS ha venido a con-firmar esta afirmación. Respecto a la antiagregación,las guías clínicas de la ADA la recomiendan en todoslos pacientes diabéticos, si bien faltan aún ensayosclínicos aleatorizados que confirmen este punto.

El control estricto y agresivo del resto de facto-res de riesgo en el paciente diabético se traduce enunos beneficios similares a los de los pacientes conenfermedad aterosclerótica establecida, aunque suriesgo cardiovascular no sea el mismo.

La cardiopatía isquémica es el otro gran campode la medicina cardiovascular donde cabe actuar paraprevenir la IC. La prevención primaria y secundariade la cardiopatía isquémica y la atención correcta yprecoz en el síndrome coronario agudo son elemen-tos clave para la prevención primaria de la IC.

Podríamos señalar los siguientes puntos de inter-vención donde existe evidencia científica:

1. Control de los principales factores de riesgocardiovascular modificables (HTA, hipercoles-terolemia, tabaquismo, diabetes, etc.) en elpaciente sin enfermedad cardiovascular esta-blecida (prevención primaria de la cardiopatíaisquémica).

2. Atención precoz y adecuada al paciente con unsíndrome coronario agudo. Los tratamientos dereperfusión (trombolisis o angioplastia) admi-


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nistrados lo más precozmente posible en lospacientes con IAM no sólo reduce la mortalidadde forma significativa, sino que al preservar mayorcantidad de músculo cardiaco, también reducela posibilidad de desarrollar IC, por lo que la iden-tificación y tratamiento precoz en el IAM (reduc-ción de los tiempos de demora) es también unaspecto crucial en la prevención de la IC.

3. Control estricto de los principales factores deriesgo cardiovascular en prevención secunda-ria (pacientes con enfermedad cardiovascularreconocida).

4. Uso de fármacos en prevención secundaria,que han demostrado modificar la historia natu-ral de la enfermedad cardiovascular de mane-ra independiente a sus efectos sobre la TA olos niveles de lípidos.

4.1. Antiagregación en todos los pacientes:aspirina a dosis bajas, o clopidogrel si estu-viera formalmente contraindicada.

4.2. Betabloqueantes en todos los pacientesque han sufrido un infarto de miocardio,en ausencia de contraindicaciones.

4.3. IECAS/ARA II en pacientes con disfunciónventricular sistólica con o sin síntomas deIC.

4.4. Hipolipemiantes, particularmente esta-tinas, hasta alcanzar LDL < 100 mg/dl.


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Objetivos más ambiciosos (LDL < 70 mg/dl)pueden ser adecuados en pacientes demuy alto riesgo.

5. Programas de rehabilitación cardiaca, inclu-yendo un programa de ejercicio físico estruc-turado e inicialmente supervisado como basedel mismo, en pacientes que han padecido uninfarto de miocardio.

DETECCIÓN PRECOZ DE LA DISFUNCIÓNVENTRICULAR IZQUIERDA ASINTOMÁTICA

Una vez instaurada la disfunción ventricular sis-tólica, es de gran importancia detectar de forma pre-coz su presencia, incluso antes de que se manifiesteclínicamente (prevención secundaria o detección pre-coz de la IC). Es de nuevo el médico de familia el pri-mero que suele detectar pacientes con los factoresde riesgo antes mencionados, como por ejemplopacientes con una historia de HTA mal controlada ode largo tiempo de evolución, o bien pacientes conhistoria de cardiopatía isquémica, en los que con fre-cuencia la función ventricular puede resultar afec-tada. La importancia del diagnóstico precoz estribaen el control estricto de la patología causal y en laposibilidad de instaurar un tratamiento con fárma-cos que han demostrado, en pacientes asintomáti-cos con disfunción ventricular sistólica, disminuir lamortalidad de la enfermedad y retrasar su progre-sión (IECAS, ARA II y betabloqueantes, en particularcarvedilol en pacientes post-IAM).


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La detección de la DVI asintomática está bien esta-blecida en pacientes que han sufrido un IAM, en losque la realización de un ecocardiograma se hace deforma rutinaria, generalmente antes del alta hospi-talaria, independientemente de la presencia o ausen-cia de manifestaciones clínicas de IC. En otras mani-festaciones clínicas de la cardiopatía isquémica (anginainestable, angina estable) la valoración de la funciónventricular también debe hacerse de forma rutina-ria en la valoración inicial.

Quizás este hecho, bien documentado en la faseaguda de la cardiopatía isquémica, pueda extender-se a otros pacientes de alto riesgo de desarrollar IC(hipertensos mal controlados o de largo tiempo deevolución, HTA con hipertrofia ventricular, diabéti-cos con algún factor de riesgo adicional, etc.) y aaquellos con antecedentes de IAM en los que en su díala función ventricular estaba conservada. Es decir,todos aquellos pacientes que pueden incluirse en elestadio A de la clasificación de la AHA-ACC. El prin-cipal problema es que, hoy por hoy, el diagnóstico dela DVI asintomática sólo es posible mediante eco-cardiografía, a la cual los médicos de familia no tene-mos acceso y no se realiza de manera rutinaria en elcontrol de estos pacientes.

En un estudio realizado en Reino Unido a nivelpoblacional, sobre una muestra aleatoria de 3.960individuos, se encontró una prevalencia de disfun-ción sistólica ventricular del 1,8%, el 47% de la cualera asintomática. En individuos mayores de 65 años


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la prevalencia ascendía hasta el 3,2%. La prevalen-cia de DVI asintomática fue del 8,5% en pacientescon antecedentes de cardiopatía isquémica, 1,2% enpacientes hipertensos, 1,3% en pacientes diabéticosy 1,5% en individuos con antecedentes familiaresprecoces de cardiopatía isquémica. Por lo tanto, esta-mos hablando de una situación frecuente en nuestrapráctica clínica.

El diagnóstico precoz de la DVI asintomática enpacientes de alto riesgo es fundamental para la ins-tauración de tratamientos que han demostrado mejo-rar el pronóstico de la enfermedad (IECAS, ARA II ybetabloqueantes).

PREVENCIÓN Y CONTROL DE LOS FACTORESPRECIPITANTES

En el control individualizado del paciente se inclu-ye la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de losdistintos factores precipitantes o agravantes que pue-den conducir a la desestabilización del paciente y quesuelen ser causa de la mayor parte de los reingresoshospitalarios en el paciente con IC establecida. Es fre-cuente que el diagnóstico inicial de la IC se realice enel medio hospitalario (60-65% de los diagnósticosiniciales) tras un ingreso relacionado a menudo conalgún factor precipitante (caída en fibrilación auri-cular, crisis hipertensiva, etc.).

Los factores precipitantes que con mayor fre-cuencia desestabilizan a los pacientes son la mala


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adherencia al tratamiento (abandono parcial o totalde las medidas no farmacológicas o de la medica-ción) y las infecciones intercurrentes (principalmenterespiratorias) (tabla 2). En las ocasiones en que nin-gún factor precipitante es identificado como res-ponsable de la desestabilización, el episodio presen-ta una mayor mortalidad.

Son múltiples los factores sobre los que se puedeincidir con una labor preventiva (vacunación de la gri-pe y neumocócica, educación sanitaria) y otros muchossobre los que un diagnóstico precoz y una actuación


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Tabla 2. Factores precipitantes de IC y su prevención

Fibrilación auricular rápida. Control de frecuencia cardiaca.Otras arritmias. Tratamiento de la cardiopatía de base.

Antiarrítmicos si indicados.HTA no controlada. Control estricto de cifras tensionales.Anemia. Detección y tratamiento precoz.Embolismo pulmonar. Prevención (antiacoagulación si indicada).

Detección y tratamiento precoz.Neumonía u otras infecciones Vacunación antigripal.respiratorias. Vacunación antineumocócica.

Detección y tratamiento apropiado.Infecciones de otra localización Detección y tratamiento apropiado.(gastrointestinales, urinarias…). (incluyendo rehidratación en GEA).Hipertiroidismo. Detección y tratamiento apropiado.Interacciones farmacológicas. Evitar uso de AINES, corticoides,

verapamilo, diltiazem, antiarrítmicos, etc.Falta de adherencia Educación sanitaria al paciente y familia.al tratamiento farmacológico. Motivación, implicación en el

seguimiento.Incumplimiento medidas Educación sanitaria al paciente y familia.generales (dieta, alcohol, Motivación, implicación en el seguimiento.ejercicio).


apropiada pueden minimizar una descompensacióngrave. La realización de estas tareas preventivas porparte del médico especialista hospitalario resulta amenudo muy difícil, ya que la accesibilidad sueleencontrarse muy limitada. Por tanto, esta es una tareaa realizar de forma ordinaria por el médico de fami-lia. El control del peso corporal (diariamente o dosveces por semana) en el paciente con diagnósticoestablecido de IC, es una herramienta de gran utili-dad clínica para la prevención y detección tempranade las desestabilizaciones, y permite adicionalmenteinvolucrar a la familia y al paciente en el seguimien-to. Se insistirá más adelante en esta medida.

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Tratamiento de la insuficienciacardiaca crónica y estrategia

terapéutica

Dr. José M.a Lobos BejaranoMédico de Familia.

Centro de Salud de Villablanca. Madrid.



MEDIDAS GENERALES

Las medidas generales o no farmacológicas tienenun papel crucial en el tratamiento de la IC, y en su apli-cación el médico de familia tiene una responsabilidadinequívoca. Debemos subrayar que la primera causade reingreso en los pacientes con IC es la baja adhe-rencia al tratamiento, tanto en las medidas generalescomo en el tratamiento farmacológico. En la mayoríade los estudios, ésta es la primera causa de reingresohospitalario, y en muchas ocasiones puede prevenir-se con un adecuado control y educación sanitaria.

La estabilización del paciente con IC depende nosólo de una terapéutica farmacológica adecuada, quegeneralmente incluye varios fármacos diferentes, sinomodificar de forma concomitante algunos hábitos de

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vida y orientar sobre la actividad física, laboral o social.Resulta fundamental la labor de un médico próximoal paciente y su familia con capacidad de transmitir,sin generar angustia o ansiedad innecesarias, la nece-sidad de realizar una serie de medidas generales quesuponen a menudo un cambio importante en su esti-lo de vida (tabla 1).

Educación sanitaria

El paciente ha de conocer la enfermedad y su gra-do de evolución para comprender la importancia deciertas medidas. Con frecuencia, a pesar de un tra-tamiento óptimo, ha de habituarse a presentar uncierto grado de disnea o fatigabilidad en relación condeterminados esfuerzos, siendo necesario adecuar laactividad física en función de los dichos síntomas. Tam-bién ha de aprender a reconocer precozmente la apa-rición de otros síntomas clínicos, como la progresión


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Tabla 1. Medidas generales en el tratamiento de la IC

— Tratamiento y control de la enfermedad de base (si HTA, objetivoTA < 130/85).

— Dieta hiposódica (menos de 2-3 g de Na+/día).— Evitar alcohol (miocardiopatía alcohólica) o consumo muy moderado.— Ejercicio físico regular de predominio aeróbico.— Reposo físico y psíquico en descompensaciones.— Evitar consumo de AINES, corticoides, verapamilo o diltiazem.— Optimizar adherencia al tratamiento.— Información y educación al paciente y cuidadores.— Autocontrol del peso corporal.— Control periódico de la función renal e iones (Na+, K+).— Prevención infecciones (vacuna antigripal, antineumocócica).— Prevenir/tratar anemia de cualquier origen.


de la disnea o un aumento de peso, que son signosiniciales de desestabilización. El paciente con IC ha depesarse diariamente o al menos dos veces por semana(en función de la situación clínica) y consultar si exis-ten incrementos no justificados (> 1,5-2 kg), si apa-recen edemas periféricos o si aumenta el número dealmohadas que necesita para dormir. Con pacienteso cuidadores especialmente capacitados y motiva-dos, se puede llegar a la autorregulación del empleode los diuréticos en función de dichos parámetros.

El paciente y sus familiares deben conocer laimportancia de un correcto cumplimiento del trata-miento, así como que la mejoría de los síntomas noimplica una curación, por lo que no debe abandonarla medicación tras la mejoría clínica.

Restricción de sodio en la dieta

Es uno de los puntos principales del tratamientode la IC. Dietas muy restrictivas (menos de 2 g deNa+/día) son mal toleradas y sólo se recomiendan enestados de descompensación o si se requieren dosismuy elevadas de diuréticos, ya que, en pacientes esta-bles, las restricciones severas de sodio pueden activarla producción renal de renina. Dietas con restriccio-nes menos severas (2,5-3 g de Na+/día) se consiguenprescindiendo de alimentos salados (precocinados,salazones, embutidos, aceitunas, snacks, etc.) y noañadiendo sal común a los alimentos durante su ela-boración ni en la mesa. Son mejor toleradas y suelenser suficientes en pacientes estables. Debe evitarse

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónicay estrategia terapéutica

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el consumo de bicarbonato sódico y de comprimidosefervescentes, utilizados frecuentemente en nuestromedio, que pueden llegar a tener más de medio gra-mo de Na+ por comprimido. Algunas aguas minera-les también tienen un contenido alto en sodio, porlo que conviene evitarlas.

Otros aspectos de la dieta

En la IC evolucionada, el corazón es muy sensiblea los incrementos del volumen circulante, por lo queha de evitarse el excesivo aporte de líquidos; no obs-tante, las restricciones hídricas severas en los pacien-tes estables no son recomendables por su capacidadde activar la producción de renina. En los casos dehiponatremia dilucional (Na+ < 130 meq/L en pre-sencia de edemas y otros síntomas congestivos) o endescompensaciones agudas, pueden ser aconseja-bles balances hídricos negativos con ingesta de menosde 1,5 litros de agua al día.

El consumo de alcohol debe desaconsejarse total-mente en los pacientes con una miocardiopatía decausa etílica, o si existen otros problemas relaciona-dos con el alcohol. En el resto de los pacientes pue-de permitirse un consumo muy moderado, como unao dos copas de vino al día.

Si están presentes, deben corregirse la obesidad o elsobrepeso. A menudo no es fácil modificar hábitos yafuertemente arraigados en pacientes sobre todo mayo-res, pero es preciso evitar los excesos de cualquier tipo.Una pérdida ponderal discreta, pero mantenida de unos


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pocos kilos, es un objetivo más factible y suele acom-pañarse de una mejoría sintomática. En pacientes conIC avanzada, a menudo nos encontraremos con pro-blemas de anorexia y cierta desnutrición, y pueden estarindicados suplementos vitamínicos.

Actividad física

Debe adecuarse a la situación funcional del pacien-te. El reposo en cama que formaba parte del trata-miento clásico de la IC, sólo es necesario en los pacien-tes desestabilizados (mejora la respuesta diurética acorto plazo). En pacientes estables, los efectos de lainactividad física son claramente negativos a medioy largo plazo, ya que se reduce la tolerancia al ejer-cicio y la capacidad aeróbica, se favorece la atrofiamuscular y se incrementan los riesgos de tromboem-bolismo venoso y osteoporosis.

Un metaanálisis reciente ha demostrado que losprogramas de ejercicio físico supervisados no sólomejoran la situación clínica y la tolerancia al esfuer-zo, sino que son capaces de reducir los ingresos hos-pitalarios y aumentar la supervivencia en la IC crónicaestable, sin que se observe un incremento del riesgo.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO. ESTRATEGIATERAPÉUTICA DESDE ATENCIÓN PRIMARIA

El tratamiento de la IC tiene un doble objetivo:aliviar los síntomas del paciente, proporcionando lamejor calidad de vida posible, y reducir la mortalidad


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a largo plazo. Ciertos fármacos, como los diuréticos,tienen sobre todo efecto en los síntomas; otros, queactúan inhibiendo la activación neurohumoral (res-ponsable de la progresión y empeoramiento de la IC),han demostrado actuar sobre el pronóstico, mejo-rando la supervivencia, además de ofrecer, a corto omedio plazo, un beneficio sintomático.

Diuréticos

La acción principal de los diuréticos es aumentarla excreción renal de sodio y agua, reduciendo lasobrecarga hidrosalina. Existen distintos tipos de diu-réticos que actúan en lugares diferentes de la nefro-na y, por tanto, con distinto mecanismo de acción ypotencia (tabla 2). Los diuréticos del asa (furosemi-da, torasemida) actúan sobre el asa de Henle y son


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Tabla 2. Diuréticos utilizados habitualmente en la ICy dosis recomendada en Atención Primaria

Dosis (mg/día) Efecto (horas)Diuréticos débiles(Ahorradores de potasio)Espironolactona 25 * 48 a 72Amiloride 5 24Diuréticos de acción moderadaHidroclorotiazida 25 - 50 ** 6 -12Clortalidona 25 - 50 ** 24 a 48Diuréticos potentesFurosemida 40 – 160 *** 6Torasemida 10-40 12

* Dosis utilizada en el estudio RALES.** Si se requieren más dosis, valorar uso de diuréticos más potentes.*** Dosis superiores requieren generalmente ingreso hospitalario.


los más potentes (diuréticos de alto techo). Pueden lle-gar a aumentar la excreción de sodio hasta un 30%de la carga filtrada total. Son eficaces incluso en pre-sencia de insuficiencia renal, lo que es relativamen-te frecuente en pacientes con IC sobre todo en situa-ción de descompensación.

Las tiazidas (hidroclorotiazida, clortalidona) ac-túan sobre el tubo contorneado distal y pueden llegara eliminar el 10% del sodio filtrado. No son activos(pueden ser incluso tóxicos) en presencia de insufi-ciencia renal (aclaramiento de creatinina < 30 ml/min),por lo que no deben ser administrados con creatininaplasmática superior a 2,5-3 mg/dl. Tienen un techolimitado y los aumentos de dosis (por ej., por encimade 100 mg de hidroclorotiazida) no se siguen de unaumento de respuesta diurética.

En segmentos aún más distales, actúan los aho-rradores de potasio (amiloride). Su potencia diuréti-ca es escasa, pero tienen utilidad en asociación condiuréticos del asa o tiazídicos, ya que previenen lahipopotasemia y potencian su efecto debido a su dis-tinto lugar de acción. En este grupo podría incluirsela espironolactona, pero será considerada como ungrupo aparte (agentes antialdosterónicos).

Evidencia científica

Los diuréticos son necesarios para el control sinto-mático de los pacientes con IC que presentan síntomascongestivos (congestión pulmonar y/o periférica), a


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pesar de que no existen estudios controlados que valo-ren su efecto sobre la supervivencia, debido sobre todoal enorme beneficio sintomático de éstos. Los diuré-ticos proporcionan un rápido alivio de la disnea y mejo-ran sustancialmente los distintos parámetros hemo-dinámicos y la clase funcional del paciente.

La gran mayoría de los ensayos clínicos sobre mor-bimortalidad con los distintos fármacos en la IC (IECA,ARA II, betabloqueantes, etc.) han sido realizados enpacientes ya tratados con diuréticos (> 90% de lospacientes).

Uso clínico

En situaciones de desestabilización debe utilizar-se un diurético del asa a dosis altas e ir reduciendoprogresivamente la dosis, conforme se va controlan-do la sobrecarga hidrosalina y los síntomas conges-tivos (figura 1). Puede comenzarse con furosemida160 mg/día (en dos dosis diarias), 120 mg —> 80 mg—> 40 mg —> 20 mg, (por ej., en dos a cuatro sema-nas). Si se requieren dosis mayores de 160 mg/día,debe valorarse el ingreso hospitalario para trata-miento parenteral (el edema de la mucosa intestinalen la IC puede reducir la absorción).

Si la situación inicial no es muy comprometida,puede comenzarse con dosis menores y valorar la res-puesta. Una vez estabilizado el paciente, puede dejar-se una dosis baja de mantenimiento o pasar a un diu-rético tiazídico.


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Hay que evitar el uso prolongado de diuréticosen monoterapia. Deben utilizarse asociados a IECAy/o ARA II siempre que sea posible. El uso aislado dediuréticos a medio plazo provoca activación neuro-hormonal, lo que probablemente induzca un efectoadverso sobre el pronóstico. La asociación a los IECAo ARA II contrarresta este efecto. El objetivo debe seralcanzar la dosis de IECA o ARA II recomendada enlos ensayos, manteniendo la mínima dosis de diuré-tico posible que permita al paciente estar libre de sín-tomas o estabilizado, al haber controlado la sobre-carga hidrosalina (estado de «euvolemia»). Debetomarse como referencia el peso del paciente en estasituación clínica, para valorar ulteriores cambios.

Precauciones de uso y contraindicaciones

Los diuréticos del asa y las tiazidas inducen hipo-potasemia, que es dosis dependiente. Este hecho


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Dosis máximarecomendada

Dosismantenimiento

Estabilización

Diuréticosdel asa

IECA/ARA II

Síntomascongestivos

Mejoríaclínica

Figura 1. Uso de diuréticos e IECA/ARA II


adquiere especial relevancia en pacientes tratadostambién con digital, ya que aumenta el riesgo de toxi-cidad y la probabilidad de arritmias. Para prevenirla,es útil asociarlos a diuréticos ahorradores de K+ (porej., espironolactona), asegurar una dieta rica en K+o administrar suplementos orales, sólo si es precisotras los pasos previos.

Sin embargo, los diuréticos ahorradores de K+ tie-nen el efecto opuesto. Precisamente, las principalescontraindicaciones para su uso o la presencia de hiper-potasemia (K+ > 5 - 5,5 mEq/l) y la insuficiencia renal(creatinina > 2,5 mg/dl). Es necesario tener especialprecaución si se usan asociados a IECA o ARA II o enpacientes con la función renal previamente deterio-rada, muy común en ancianos, situación que puedeempeorar significativamente.

No es posible predecir con precisión la respuestade la función renal y de los iones (K+) en la gran mayo-ría de los pacientes que reciben diuréticos, por lo quees imprescindible monitorizar dichos parámetros(controles periódicos). Tanto la hiperpotasemia comola hipopotasemia, son complicaciones potencialmentegraves, que deben prevenirse. La primera manifesta-ción clínica puede ser una arritmia cardiaca poten-cialmente letal.

Deben realizarse controles de creatinina e iones(Na+ y K+) a los 7-10 días del alta hospitalaria, y tam-bién siempre que se modifiquen las dosis de diuréti-cos y/o IECA/ARA II o se añadan nuevos fármacos al


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tratamiento (otros diuréticos, IECA, ARA II, digoxi-na, etc.). La periodicidad de los controles analíticosdebe individualizarse en función de la situación clí-nica del paciente (clase funcional, función renal, etc.)y del tratamiento que recibe. Como orientación, pue-de indicarse cada 3 meses en el paciente estable en cla-se funcional II, y como mínimo una vez al mes enpacientes en clase funcional III-IV.

Resistencia a los diuréticos

A lo largo de la progresión de la IC, puede aparecercierta resistencia a la acción de los diuréticos. Ésta pue-de minimizarse de varias formas (tabla 3). Debe des-tacarse la posibilidad de asociación de dos diuréti-cos de distinta clase y mecanismo de acción, con elfin de potenciar el efecto en pacientes en que la res-puesta a uno solo es inadecuada. Esto aumenta laposible toxicidad, por lo que hay que vigilar estre-chamente los síntomas (respuesta diurética, hipo-tensión) y la analítica (creatinina e iones).


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Tabla 3. Estrategias en la resistencia a diuréticos

Dieta hiposódica estricta.Posición supina 4 horas tras administración del diurético.Administrar a diferentes horas del día (varias tomas).Combinación de diuréticos de distinto mecanismo de acción:

— Diurético del asa + tiazida.— Diurético del asa + espironolactona.— Diurético del asa + espironolactona + tiazida.

Ingreso corto para administración parenteral.


El uso concomitante de antiinflamatorios noesteroideos (AINEs), relacionado con la frecuentecomorbilidad (artrosis, artritis, gota) de estos pacien-tes, produce a menudo interacciones significativascon diuréticos y/o IECAs o ARA II. Debe evitarse eluso de AINEs, incluyendo los inhibidores selectivosde la COX-2, en el paciente con IC, ya que favorecenla retención hidrosalina, pueden empeorar la funciónrenal y contrarrestar el efecto de diuréticos e IECAso ARA II.

Algunas recomendaciones prácticas son: 1.a, uti-lizar paracetamol a dosis apropiada, de forma prefe-rente como analgésico en los pacientes con IC (aso-ciado o no a codeína o tramadol); 2.a, utilizar colchicinacomo primera opción en pacientes con gota, y 3.a, encaso necesario, es preferible elegir un AINE de accióncorta (por ej., ibuprofeno, diclofenaco) a la mínimadosis eficaz, o bien corticoides, ajustando siempre ladosis de diuréticos y durante el menor tiempo posible.

Inhibidores de la enzima conversorade la angiotensina (IECA)

Estos agentes poseen dos importantes efectos:1) acción vasodilatadora (sobre todo arteriolar) quemejora los síntomas clínicos a corto y medio plazo,favoreciendo la estabilidad del paciente, y 2) efectoinhibidor neurohormonal, sobre todo del sistema reni-na angiotensina-aldosterona (SRAA), vinculado estre-chamente al efecto beneficioso de los IECA sobre elpronóstico.


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Los IECA están recomendados como tratamientode primera línea en pacientes con IC por disfunciónventricular sistólica (FE < 40-45%). Desde hace15 años, estos fármacos han demostrado, en ensayosclínicos amplios bien diseñados y en metaanálisis,reducir significativamente la mortalidad total de lospacientes con IC con disfunción sistólica del ven-trículo izquierdo. La reducción de la mortalidad hasido estimada en un 17% (IC 95%, 10-24%), lo quesupone evitar una muerte por cada 15 pacientes tra-tados durante tres años. Los beneficios del tratamientocon IECA aparecen pronto, siendo ya detectables a lasseis semanas de tratamiento y persisten durante elseguimiento incluso pasados más de 10 años.

También se ha comprobado que el beneficio delos IECA es similar en los distintos subgrupos (edad,sexo, cifras iniciales de tensión arterial, tratamientoconcomitante con otros fármacos, como betablo-queantes, aspirina, diuréticos, etc.). El beneficio tam-bién ha sido uniforme en IC de distintas etiologías(isquémica, hipertensiva, idiopática). Se observa engeneral un mayor beneficio absoluto en los pacien-tes con un grado más avanzado de IC (peor clase fun-cional).

Los IECA reducen los reingresos hospitalarios porempeoramiento de la IC en aproximadamente un33% y mejoran los síntomas y la clase funcional entodos los estadios de la IC.


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En los pacientes con disfunción ventricular izquier-da asintomática (clase funcional I) han demostradoun beneficio pronóstico (aumento de la superviven-cia). El ensayo SOLVD-prevención (enalapril vs. pla-cebo) objetivó una reducción del 24% del riesgo dereinfarto en pacientes con DVI asintomática. El ensa-yo SAVE (captopril vs. placebo), realizado en pacien-tes con DVI asintomática en pacientes postinfarto,mostró un beneficio a favor del IECA sobre la mor-talidad total de un 19% (p = 0,019) y sobre la morta-lidad cardiovascular de un 21% (p = 0,014), así comoen los reinfartos (reducción del 25%, p < 0,001).

Uso clínico

La indicación de uso de los IECA es muy amplia,desde las formas más leves (incluyendo la DVI asin-tomática) hasta las más severas de IC.

Hoy se admite que el beneficio pronóstico y clínicoen la IC es un efecto de clase de todos los IECA, aun-que generalmente se prefiere el uso de aquellos quedisponen de una mayor evidencia científica en estu-dios de supervivencia (tabla 2). La dosis recomenda-da a alcanzar —la dosis objetivo de los ensayos— conlos distintos IECA se expone en la tabla 4. Sin embar-go, en la práctica clínica, donde no todos los pacien-tes son capaces de tolerar la dosis objetivo, este temaha sido objeto de alguna controversia, ya que las dosisaltas o frente a dosis bajas, solamente han mostra-do en ensayos clínicos diseñados para este fin, serdiscretamente superiores. El ensayo ATLAS (Lisinopril


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2,5-5 mg/día frente a 30-35 mg/día) únicamenteobjetivó una reducción ligera del 12% (p = 0,002) delobjetivo combinado muerte u hospitalización porcualquier causa, pero no en mortalidad total.


Los IECA deben comenzar a administrarse desdedosis iniciales bajas, e ir aumentando poco a pocohasta llegar a la dosis objetivo si la tolerancia es bue-na. Debe doblarse la dosis a intervalos de 1-2 sema-nas. En el paciente anciano, o en si existe algún gra-do de disfunción renal, debe aumentarse la precaución,sobre todo si el paciente está recibiendo diuréticos oestá deplecionado de volumen, lo que aumenta elriesgo de hipotensión con las primeras dosis. Se acon-seja controlar de cerca la TA, la función renal y elpotasio sérico. Debe realizarse un control a la una odos semanas del inicio del tratamiento, y después,controles periódicos, que se irán espaciando según


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Tabla 4. IECA: dosis diarias recomendadas e intervalosentre dosis para el tratamiento de la IC

Fármaco Dosis inicial MantenimientoCaptopril 6,25-12,5 mg/8 h 25-50 mg/8 hEnalapril 2,5 mg/12 h 10 mg/12 hRamipril 1,25 mg/día 2,5-5 mg/12 hPerindopril 2 mg/día 4-8 mg/díaLisinopril 2,5 mg/día 5-30 mg/díaQuinapril 5 mg/día 10-20 mg/12 hTrandolapril 0,5 mg/día 4 mg/día

Basado en los estudios disponibles.


la estabilidad del paciente y la situación analítica pre-via. Una elevación inicial de la creatinina de hasta el50% sobre la cifra basal puede ser aceptable, e inclu-so puede predecir una buena respuesta.

Si se produce un deterioro moderado de la fun-ción renal (por ej., creatinina hasta 2-2,5 mg/dl) y/ohiperpotasemia (hasta 5-5,5 meq/L), debe reeva-luarse la situación (por ej., en una o dos semanas )y si persiste, reducir la dosis a la mitad y continuarla monitorización. Sólo retirar definitivamente elfármaco si los efectos adversos son significativos ypersistentes, y se ha comprobado que no hay otrosfármacos responsables de éstos (por ej., AINEs, dosisexcesiva de diuréticos, diuréticos ahorradores deK+, etc.).

Entre las contraindicaciones cabe destacar la hipo-tensión sintomática, la hiperpotasemia (K+> 5,5 mmol/L)y la insuficiencia renal establecida (creatinina > 3 mg/dl),así como la estenosis bilateral de la arteria renal (o uni-lateral en monorrenos) o el antecedente de angioede-ma por IECA.

La tos seca persistente es el efecto adverso máscomún, habiéndose estimado su frecuencia hasta enun 10-15% de los pacientes. A menudo es difícil dis-criminar si la tos se debe a la propia IC (por la con-gestión pulmonar) o al IECA. Otros efectos adversosson la hipotensión, empeoramiento de la funciónrenal, hiperpotasemia, y más raramente trombope-nia o angioedema.


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Antagonistas de los receptoresde la angiotensina II (ARA II)

La angiotensina II es una sustancia con una poten-te acción vasoconstrictora, a través de la estimula-ción de los receptores AT1. Estimula el crecimientocelular, la fibrosis y el remodelado ventricular. Tam-bién produce activación de otros sistemas neuro-hormonales, como el sistema adrenérgico, aldoste-rona y endotelina. Los ARA II inhiben la angiotensina IIde forma más completa que los IECA, sin elevar losniveles de bradicinina, que es la responsable de algu-nos de los efectos adversos de los IECA, como la toso el angioedema, aunque también lo es de la acciónvasodilatadora y antiproliferativa de éstos. Los pacien-tes que siguen tratamiento con IECA, al cabo de cier-to tiempo, presentan niveles plasmáticos elevadosde angiotensina II y aldosterona (lo que se conocecomo fenómeno de escape), lo que puede ser inhi-bido mediante la combinación con ARA II.


Los ARA II son la mejor alternativa para los pacien-tes que no toleran IECA, tanto con fines de controlsintomático como pronósticos.

El estudio ÉLITE II, que comparó losartán (50 mg/día)frente a captopril (50 mg/8h) en pacientes mayorescon IC por disfunción sistólica, no mostró diferenciassignificativas en la supervivencia. Tampoco se obser-varon diferencias significativas en otros parámetros


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de valoración (síntomas clínicos, fracción de eyección,tolerancia al ejercicio, ingresos por empeoramientode la IC, etc.). La tolerancia de losartán fue mejor quecon captopril, sobre todo a expensas de una menorincidencia de tos.

Más recientemente, el ensayo CHARM-alternati-vo (una rama del Programa CHARM) que incluyó a2.028 pacientes con IC sintomática y FE igual o menoral 40% que presentaban intolerancia a IECA (por tos,hipotensión, angioedema u otras causas), ha puestode manifiesto, por primera vez, un beneficio clínico ypronóstico con ARA II (candesartán, dosis crecientehasta 32 mg/día) en estos pacientes. Se observó unareducción significativa del objetivo primario (muer-te cardiovascular u hospitalización por IC) de un 23%(p = 0,0004). De un total de 39 pacientes con ante-cedente de angioedema por IECA, sólo tres lo pre-sentaron con el ARA II.

La combinación IECA + ARA II mejora los sínto-mas y reduce el número de hospitalizaciones porempeoramiento de la IC (Estudios ValHeFT y CHARM-añadido) y adicionalmente candesartán reduce elriesgo de muerte cardiovascular y hospitalización porIC (CHARM-añadido).

Los resultados del ensayo CHARM-añadido con2.548 pacientes con IC (CF II-IV y FE ≤ 40%) y trata-miento de base con IECA (100%), betabloqueantes(55%), espironolactona (17%), diuréticos y digital,han puesto de relieve recientemente que al añadir el


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ARA II candesartán (hasta 32 mg/día) a dicho trata-miento se obtiene una reducción adicional de un 15%(p = 0,011) del objetivo principal mortalidad cardio-vascular u hospitalización. Tanto los pacientes conbetabloqueantes como aquellos que recibían dosismás altas de IECAs observaron igual o mayor bene-ficio. La reducción de mortalidad cardiovascular yhospitalización por IC fueron objetivos secundarios porseparado, y ambos observaron una reducción signi-ficativa (16%, p = 0,029; 17%, p = 0,014, respectiva-mente). El porcentaje de pacientes que abandonó acausa de efectos adversos (hipotensión, hiperpota-semia, aumento de creatinina, etc.) fue mayor signi-ficativamente en el grupo candesartán respecto aplacebo (24% vs. 18,3%, p = 0,0003).

Uso clínico

La indicación de los ARA II en pacientes con ICpor disfunción sistólica se centra en dos aspectos: 1)en pacientes que no toleran IECAs, generalmente acausa de la tos o (más raramente) angioedema, y 2)además de IECA, en pacientes que persisten sinto-máticos a pesar de dosis óptimas de IECA y betablo-queantes.

Hasta ahora han sido evaluados distintos nivelesde dosis con ARA II, tanto en pacientes con IC decualquier causa (ensayos ELITE, Val-HeFT y Progra-ma CHARM), como en pacientes con IC o disfunciónventricular sistólica postinfarto (ensayos OPTIMAALy VALIANT). Las dosis bajas o moderadas (por ej., losar-


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tán hasta 50 mg/día) han mostrados resultados glo-balmente más pobres que las dosis altas (valsartánhasta 160 mg/12 horas, candesartán hasta 32 mg/día).Aunque no hay aún resultados de estudios que com-paren distintas dosis de un mismo ARA II, parece lomás probable, a la vista de los datos disponibles, quedosis más altas —que obtienen un mayor grado debloqueo neurohormonal— son las dosis óptimas decara a reducir la morbimortalidad. Este hecho en granmedida puede venir determinado en la práctica dia-ria por la tolerabilidad (hipotensión, hiperpotasemia,disfunción renal…), sobre todo en pacientes mayoresque reciben múltiples fármacos. Las dosis actualmenterecomendadas en base a los estudios disponibles seencuentran en la tabla 5.

Contraindicaciones y precauciones de uso

Igual que los IECA, los ARA II no deben ser uti-lizados en pacientes con insuficiencia renal esta-blecida (creatinina > 3 mg/dl) y/o hiperpotasemia(K+ > 5,5 meq/L) ni en presencia de hipotensión.


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Tabla 5. Antagonistas de los receptoresde la Angiotensina II. Dosis recomendadas

en la insuficiencia cardiaca

Fármaco Dosis de inicio Dosis media Dosis máximaCandesartán 4-8 mg/día 16 mg/día 32 mg/díaLosartán 12,5 mg/día 50 mg/día 100 mg/díaValsartán 40 mg/12 h 80 mg/12 h 160 mg/12 h

Basado en los estudios disponibles.


Debe titularse la dosis mediante aumentos pro-gresivos, con el fin de mejorar la tolerabilidad. Debencontrolarse la función renal y el K+ sérico en todoslos pacientes, y con mayor frecuencia en los que pre-senten un deterioro previo de la función renal y/oreciban tratamiento con IECA, espironolactona uotros fármacos que puedan inducir hiperpotasemia.La triple asociación IECA + ARA II + antialdosteró-nico ha sido evaluada en pocos pacientes y con laselección que imponen los criterios de inclusión delos ensayos, por lo que en la práctica no debería uti-lizarse salvo en sujetos muy seleccionados (general-mente por el especialista hospitalario), con funciónrenal y potasio normales, bajo controles analíticosestrictos.

Antialdosterónicos

La aldosterona tiene un papel importante en lafisiopatología de la IC, debido a que induce aumen-to de la fibrosis vascular y miocárdica, deplección demagnesio y potasio, y estimula la actividad simpáti-ca en el paciente con IC crónica.


La espironolactona es un diurético débil con efec-to bloqueante de la aldosterona, que fue evaluado adosis bajas (25 mg/día) por su acción antagonistaneurohormonal en el estudio RALES en pacientes conIC severa, demostrando un efecto positivo sobre la


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supervivencia (reducción de mortalidad total de un30%). También mostró un beneficio significativo sobrelas hospitalizaciones por empeoramiento de la IC(reducción de un 35%). Los efectos adversos más fre-cuentes fueron la ginecomastia dolorosa (9%) y lahiperpotasemia grave (2%).

Más recientemente, el ensayo EPHESUS ha demos-trado que el antagonismo de la aldosterona, en estecaso mediante eplerenona, un agente similar a espi-ronolactona, pero que no actúa sobre los receptoreshormonales y, por tanto, no produce ginecomastia,proporciona un beneficio adicional en términos dereducción de morbimortalidad, en los pacientes quehan sufrido un IAM y presentan IC clínica en cual-quier clase funcional con FE menor de 0,40, cuandose administra precozmente (inicio del tratamientoentre los días 3 y 14 post-IAM). La reducción de mor-talidad se observó tanto de forma precoz como sos-tenidamente durante el tratamiento.

Uso clínico

La indicación de espironolactona en la IC estábasada en el estudio RALES, y, por tanto, en pacien-tes con IC severa, además del tratamiento conven-cional de la IC. No obstante, los resultados del estu-dio EPHESUS más recientemente sugieren que, almenos en este contexto, el beneficio del bloqueo dela aldosterona puede extenderse a clases funciona-les no tan avanzadas.


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Su empleo a dosis bajas (25 mg/día) también pue-de ser útil en la práctica clínica, en pacientes con ICde cualquier grado, aprovechando su efecto ahorra-dor de potasio, así como su potenciación de efectodiurético asociado a tiazidas o diuréticos del asa, yaque a esta dosis la espironolactona sola carece de unefecto diurético significativo.

Contraindicaciones y precauciones de uso

Tanto espironolactona como eplerenona están con-traindicadas en pacientes con insuficiencia renal (crea-tinina > 2,5 mg/dl), hiperpotasemia (K+ > 5 mmol/L)y en pacientes que reciben otros diuréticos ahorrado-res de K+ (criterios de exclusión de los estudios RALESy EPHESUS).

Es importante controlar estrechamente los nive-les de potasio y la función renal en todos los pacien-tes, más aún si se administran otros agentes comoIECAs, ARA II u otros diuréticos.

Bloqueantes betaadrenérgicos (BB)


Los betabloqueantes deben utilizarse en todos lospacientes con IC por disfunción sistólica, indepen-dientemente de la etiología, en clase funcional II aIV, asociados al tratamiento estándar (diuréticos eIECA) salvo que presenten alguna contraindicaciónformal. También están indicados en todos los pacien-


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tes postinfarto, incluyendo la clase funcional I (DVIasintomática).

Los datos provenientes de amplios ensayos clí-nicos controlados y metaanálisis, incluyendo un grannúmero de pacientes, ponen de manifiesto que eluso de ciertos BB (carvedilol, bisoprolol…) se asociacon una reducción significativa de la mortalidadtotal en los pacientes con IC de distinta severidad(CF II a IV) de distintas etiologías (isquémica o noisquémica). El tratamiento con BB proporciona unareducción de la mortalidad total de un 35%. Estosupone un total de 3,8 vidas salvadas y 4 hospitali-zaciones evitadas por cada 100 pacientes tratadosen el primer año de tratamiento (NNT de 26 y 25,respectivamente).

En estos estudios, los BB han demostrado ademásun beneficio clínico en términos de reducción de hos-pitalizaciones (por cualquier motivo, por causa car-diovascular o por progresión de la IC), una mejoría dela clase funcional y de la fracción de eyección. Dichosresultados han sido homogéneos en distintos subgru-pos (edad, sexo, comorbilidad, gravedad de la IC, etc.).

Adicionalmente, existe una amplia evidenciasobre el beneficio de la utilización rutinaria de BBen los pacientes postinfarto a medio y largo plazo,independiente de la existencia o no de IC, donde lareducción de la mortalidad se estima globalmenteen un 25%. Dicho beneficio es mayor en los pacien-tes con infartos más extensos y/o más graves y si


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presentan deterioro de la función sistólica del ven-trículo izquierdo.

Uso clínico

Los BB no son fáciles de utilizar en el paciente conIC, ya que suelen producir un cierto empeoramientoclínico inicial y requieren seguir de forma rigurosalas indicaciones y precauciones de uso, así como unacoordinación fluida entre el nivel de Atención Pri-maria y Especializada que permita el oportuno ase-soramiento y apoyo. El tratamiento con BB deberíaser iniciado por un clínico adiestrado en su uso (sinexcluir al médico de Atención Primaria) y seguirse deforma coordinada. En la actualidad, menos del 15%de los pacientes con IC reciben BB.

Es posible que el paciente que ha ingresado porun episodio de desestabilización de la IC en el hos-pital no salga con BB, ya que se exige una situa-ción de «euvolemia», que no siempre puede alcan-zarse en un ingreso hospitalario corto. Al contrario,los pacientes que ya estuvieran recibiendo BB nodeberían suspenderlo de manera brusca, salvo indi-cación expresa tras una valoración individual (ingre-so por descompensación grave, bloqueo A-V avan-zado, etc.).

Por todo ello, el médico de familia, coordinadocon el cardiólogo o el internista, debe implicarse des-de el inicio del tratamiento y seguir de cerca toda lafase de ajuste y titulación de dosis. En 6-8 semanas


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el paciente debe observar una mejoría clínica queserá máxima a los 3 meses. Durante el período deajuste de dosis, el paciente puede empeorar a causade una mayor retención hidrosalina: en ese caso hayque aumentar la dosis de diurético y después (si no secontrola) valorar la reducción del BB.

También puede suceder que el paciente (que deberecibir basalmente diuréticos e IECA) presente hipo-tensión (sintomática o TAS < 90 mmHg sin síntomas):en este caso hay que reducir primero la dosis de diu-rético, después (si no hay mejoría), la del IECA, y, porúltimo, bajar la dosis del BB. El paciente, a medio ylargo plazo, obtendrá un mayor beneficio con la com-binación de ambos fármacos antagonistas neuro-hormonales (IECA + BB), aunque no se alcancen lasdosis plenas.

Las dosis diana y la titulación para cada BB se seña-lan en la tabla 6.

En la práctica clínica debemos guiarnos por latolerancia del paciente y detenernos en aquella dosisque el paciente tolera bien sin efectos adversos quereduzcan su calidad de vida.


Únicamente deben utilizarse los BB que dispo-nen de ensayos clínicos que avalan su uso en la IC(carvedilol, bisoprolol, metoprolol y más reciente-mente nebivolol en pacientes mayores —estudioSENIORS—). Con otros BB, los resultados no han sido


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favorables o no han sido testados, por lo que su bene-ficio en la IC no puede considerarse un efecto de cla-se. Carvedilol y bisoprolol tienen la indicación enEspaña, y están comercializados a dosis adecuadaspara su uso en la IC.

Los BB están contraindicados formalmente en laIC que no esté estabilizada, en el asma bronquial, enel EPOC (siempre que exista hiperreactividad bron-quial asociada), en la enfermedad del nodo sinusal,en los bloqueos A-V avanzados, en la bradicardia sinu-sal (< 60 lpm) o hipotensión (TAS < 90 mmHg). Sinembargo, hay que subrayar que la bradicardia indu-


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Tabla 6. Titulación y dosis recomendadasde betabloqueantes en la IC crónica

Inicial Dosis objetivoCarvedilol 3,12 mg/12 h 25 mg/12 hBisoprolol 1,25 mg/día 10 mg/díaNebivolol 1,25 mg/día 10 mg/díaMetoprolol XL-SR * 12,5 mg/día 200 mg/díaPasos a seguir para titulación de dosis:1. Comenzar siempre con dosis muy bajas y aumentar progresivamente

(cada dos semanas) según las pautas utilizadas en los ensayos clínicos.Carvedilol: 3,12 - 6,25 - 12,5 - 25 (mg/12 horas).Bisoprolol: 1,25 - 2,5 - 3,75 - 5 - 7,5 - 10 (mg/día).Nebivolol: 1,25 - 2,5 - 3,75 - 5 - 7,5 - 10 (mg/día).

2. En caso de presentarse efectos adversos:a) Si retención hidrosalina/síntomas congestivos: aumentar dosis de

diuréticos.b) Si hipotensión sintomática o TAS < 100 mmHg sin síntomas: reducir

dosis de IECA.Si tras a) y/o b) persisten efectos adversos, reducir dosis de BB.

3. Detenerse en la máxima dosis tolerada o en la dosis objetivo.

* Presentación no comercializada en España.


cida por el uso de BB es un efecto farmacológico quesucede en la mayoría de los pacientes y no es nece-sario retirar el BB. Frecuencias cardiacas de 50-60 lpmson generalmente bien toleradas y sólo indican un buengrado de betabloqueo.

Muchos pacientes que estén en FA podrían con-trolar su frecuencia cardiaca con los BB; por lo que sila digoxina se utiliza para este fin, podría evitarse. Hayque considerar que ambos fármacos tienen un efectoenlentecedor de la conducción A-V y frenan el auto-matismo sinusal (mayor posibilidad de bloqueos A-V y/obradicardia).

Digoxina

Su supuesto efecto inotrópico (aumento de lafuerza contráctil del miocardio) explicaría su benefi-cio sobre los síntomas clínicos, aunque este efecto esprobablemente bastante más discreto de lo que secreía hace años. Adicionalmente, la digital posee cier-ta capacidad de modular la activación neurohormo-nal (disminuyendo la actividad simpática y el SRAA,y estimulando el parasimpático —efecto vagal—).


La digoxina está indicada en la fibrilación auriculary cualquier grado de IC, con el fin de controlar la fre-cuencia cardiaca, mejorar la función ventricular y mejo-rar los síntomas clínicos. La digoxina no aumenta lasupervivencia en pacientes con IC en ritmo sinusal, pero


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reduce las hospitalizaciones por empeoramiento o pro-gresión de la IC y mejora los síntomas clínicos.

Ya que, por su efecto antiarrítmico, su indicaciónes poco discutible en pacientes que están en fibrila-ción auricular (del 15 al 40% de los pacientes con IC,según la clase funcional), el estudio DIG fue dirigidoúnicamente a los pacientes con IC en ritmo sinusal,para valorar su efecto sobre el pronóstico a largo pla-zo, además de otros parámetros. El efecto sobre lamortalidad total fue neutro, aunque se dio una ten-dencia ligera y no significativa a una menor morta-lidad por IC progresiva. Se dio una reducción signifi-cativa de un 28% (p < 0,001) sobre los ingresoshospitalarios por empeoramiento de la IC.

En un análisis post hoc del estudio DIG de los sub-grupos en función del sexo, se ha encontrado unincremento discreto, aunque significativo, de la mor-talidad de un 4,2% en las mujeres que recibían digo-xina (comparado con placebo), lo que no se observaen los varones. Teniendo en cuenta las limitacionesinherentes a este tipo de análisis, hay que interpretarcon cautela los resultados. Un argumento posible esque las mujeres presentaron unos niveles más eleva-dos de digoxinemia que los varones, lo que favore-cería la aparición de toxicidad e incluyendo ciertasarritmias ventriculares. Tal como se sugiere en estu-dios recientes respecto a la digoxina y su rango dedosis más seguro, deberíamos ser más prudentes enla dosis pautada en general y particularmente en lamujer (que suele requerir dosis menores que el varón),


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e intentar tomar como referencia una concentraciónsérica a alcanzar más baja que la tradicional.

El efecto sobre los síntomas clínicos fue evaluadoen los estudios PROVED y RADIANCE, donde los pacien-tes a los que se les venía administrando digoxina y seles retiró el tratamiento presentaron una mayor tasade empeoramiento que los pacientes que continuaronrecibiendo el fármaco. Estos datos permiten sugerirque el tratamiento con digoxina produce una mejo-ría de los síntomas clínicos en los pacientes con IC.

Uso clínico

La digoxina estaría indicada en los pacientes conIC que reciben tratamiento de base de la IC (inclu-yendo diuréticos, IECAS/ARA II y BB) y se mantienensintomáticos, así como en los pacientes con IC y fibri-lación auricular, en particular si el control de la fre-cuencia no se obtiene con los BB o éstos están con-traindicados o no se toleran.

A veces la digoxina se usa con pautas que no tie-nen ninguna justificación farmacocinética, comolos descansos de fines de semana. Probablementedosis moderadas (0,125-0,25 mg/día) pueden sersuficientes para la mayoría de los pacientes, y per-miten mantener niveles séricos que hoy día se con-sideran adecuados (entre 0,5-1,2 ng/ml) con unmenor potencial de toxicidad. La dosis media en elestudio DIG fue de 0,25 mg/día, que es la dosis están-dar si la función renal es normal (los pacientes del DIG


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eran más jóvenes que la media de pacientes con ICen la comunidad y poco más del 20% eran mujeres).Habitualmente no se requieren dosis de carga parael tratamiento de la IC.


Su estrecho margen terapéutico, así como suvariable biodisponibilidad, suponen que la intoxi-cación digitálica no sea infrecuente. En el estudioDIG, un 2% de los pacientes fue hospitalizado poresta causa, cifra significativamente mayor que enel control.

Los síntomas de toxicidad se muestran en latabla 7. Conviene mantener un alto índice de sos-pecha sobre todo en personas susceptibles (ancia-nos, insuficiencia renal, etc.) donde es necesario ajus-tar la dosis según la creatinina plasmática calculadamediante la fórmula de Cockcroft (tabla 8).

En todo paciente tratado con digoxina (que casisiempre también lo estará con diuréticos e IECA oARA II) es necesario conocer la función renal y losniveles de K+ y controlarlos periódicamente. No exis-te consenso sobre cuándo realizar niveles de digoxi-nemia, pero no está justificado hacerlo de forma ruti-naria o periódica en todos los pacientes. Deben realizarseen caso de sospecha clínica de intoxicación, en pacien-tes con insuficiencia renal de cualquier grado, así comoen pacientes que reciban otros fármacos que puedaninteraccionar con la digoxina (por ej., amiodarona), así


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como en ancianos. Probablemente, ya que las publi-caciones más recientes refuerzan fuertemente la hipó-tesis de mantener preferentemente niveles séricosbajos, este podría ser un motivo adicional para la veri-ficación de los niveles (al menos inicialmente).

Otros fármacos

Nitratos

Los nitratos son vasodilatadores venosos quereducen la presión de llenado ventricular, aliviando


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Tabla 7. Efectos tóxicos y contraindicacionesde la digital

Efectos tóxicos:— Digestivos (anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal).— Arritmias cardiacas (bloqueo A-V avanzado, extrasistolia ventricular,

bigeminismo).— Síntomas neurológicos (irritabilidad o letargo, alteraciones visuales,

insomnio).— Síntomas visuales.Contraindicaciones:— En ritmo sinusal:

• Estenosis mitral.• Pericarditis constrictiva.• Miocardiopatía hipertrófica.• Cor pulmonale.

— En fibrilación auricular:• Síndrome de Wolf Parkinson White.

Tabla 8. Cálculo del aclaramiento de creatinina

(140 – edad) (peso en Kg) x 0,85 en la mujerAclaramiento de creatinina =

72 x creatinina (mg/dl)


los síntomas congestivos. Además, en pacientes conisquemia coronaria pueden mejorar la contractilidady el volumen minuto. También mejoran la distensi-bilidad ventricular (función diastólica).

En estudios de supervivencia, los nitratos asocia-dos a hidralazina (ambos a dosis altas) han arrojadoresultados favorables, reduciendo la mortalidad enun 28% en 42 meses.

El estudio de la administración de veteranos fueel primero que demostró un impacto positivo con eltratamiento farmacológico en la IC. Los efectos sobrela hospitalización por IC no fueron significativos.

La asociación nitratos-hidralazina puede estarindicada en caso de contraindicación para el uso deIECA, como insuficiencia renal o hiperpotasemia (situa-ciones que contraindican también el uso de ARA II).

Los nitratos pueden estar indicados en la IC aso-ciada a enfermedad coronaria, especialmente parael control sintomático. Los nitratos están indicadosen el tratamiento de la angina, generalmente aso-ciados a otros antianginosos. Se dispone de distintasformas galénicas para su utilización por vía oral, trans-dérmica o sublingual (angina, crisis de disnea paro-xística nocturna, etc.). Una indicación adicional delos nitratos es la prevención de las crisis de DPN (admi-nistrar en este caso por la noche).

Uno de los mayores problemas con el uso de nitra-tos es la tolerancia o taquifilaxia, que consiste en una


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disminución de su efecto con el uso crónico, que pue-de prevenirse utilizando una administración «excén-trica»: por ejemplo, en la vía oral, se administrará a las9 h y 17 h. También hay formas orales «retard» (unasola dosis/día) que pueden ayudar a minimizar esteproblema. En el caso de los «parches» de liberaciónsostenida transdérmica, deben retirarse por la noche(durante 8-9 horas), excepto en algunas situaciones enque se invertirá el ritmo: angina nocturna, crisis deDPN, ortopnea importante, etc.

No deben utilizarse si existe hipotensión sinto-mática o TAS < 90 mmHg sin síntomas.

Calcioantagonistas

En términos globales, los antagonistas del calciono son un tratamiento para la IC; es más, muchos deellos están contraindicados en presencia de disfun-ción sistólica, especialmente los que deprimen la con-tractilidad (verapamilo, diltiazem) y las dihidropiri-dinas de acción rápida.

Sin embargo, pueden tener un papel en pacientescon IC por disfunción diastólica. En caso de enfer-medades concomitantes, como HTA o angina, queprecisen el uso de un antagonista del calcio, debe-ríamos seleccionar una dihidropiridina de acción lar-ga como amlodipino, que ha demostrado seguridaden su uso, no empeorando la IC ni en síntomas ni enpronóstico (estudio PRAISE).


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Antiarrítmicos

En general, no se recomienda el empleo de antia-rrítmicos en pacientes con IC. Al contrario, muchosde ellos están formalmente contraindicados por lacardiopatía estructural o por la propia IC. Única-mente la amiodarona (según recomendacionesespecíficas) se considera segura desde el punto devista cardiaco, a pesar de sus frecuentes efectosadversos sistémicos. Las indicaciones deben sersiempre individualizadas en pacientes con IC; porejemplo, en casos de arritmias ventriculares signi-ficativas.

El empleo de los betabloqueantes en la IC tieneun apartado específico.

Anticoagulación

La anticoagulación a largo plazo con anticoagu-lantes orales (dicumarínicos) para mantener un inter-valo de INR entre 2 y 3 está indicada en todos lospacientes con IC y fibrilación auricular, anteceden-tes de enfermedad tromboembólica o de fenóme-nos embólicos cerebrales o periféricos, en ausenciade contraindicaciones. También está indicada la anti-coagulación en el post-infarto, si existe trombo intra-cardiaco (al menos durante 6 meses).

Su indicación es controvertida en pacientes conIC y FE muy deprimida (< 30%) en ritmo sinusal y enausencia de embolismo previo.


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Los pacientes con IC que requieren ingreso hos-pitalario y no se encuentran previamente anticoa-gulados deben recibir, de forma profiláctica (dosis dealto riesgo), heparinas de bajo peso molecular paraprevenir la enfermedad tromboembólica.

Antiagregación

Debe utilizarse aspirina a baja dosis —100 mg/día—(o clopidogrel 75 mg/día si existe una contraindica-ción formal), en aquellos pacientes con IC de etiologíaisquémica, como prevención secundaria de la enfer-medad cardiovascular. Debido a que la IC supone unasituación de riesgo de hemorragia gastrointestinal enestos pacientes, debería usarse una gastroprotecciónapropiada (inhibidores de la bomba de protones, comoomeprazol) en todos los pacientes. En caso de coexis-tir la cardiopatía isquémica y riesgo embólico aumen-tado (por ej., fibrilación auricular), suele ser suficien-te el tratamiento anticoagulante oral (no siendonecesario asociar aspirina, debido a que el aumentodel riesgo hemorrágico de la doble terapia no se acom-paña de un mayor beneficio clínico que lo compense,salvo situaciones particulares de muy alto riesgo.

Estrategia terapéutica global en el paciente con IC

La base del tratamiento de la IC es identificar y tra-tar los factores precipitantes, asegurar el mejor cum-plimiento posible del tratamiento farmacológico y delas medidas generales.


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Respecto al tratamiento farmacológico, el enfo-que ha cambiado de manera sustancialmente en losúltimos años, de modo que hoy se dispone de unamplio e importante arsenal terapéutico. Por un lado,determinados agentes están claramente dirigidos alcontrol sintomático (diuréticos) y otros a frenar laprogresión de la enfermedad, mejorar la calidad devida y prolongar la supervivencia (antagonistas neu-rohormonales).

No obstante, entre ambos grupos existe ciertosolapamiento, de modo que muchos de los agentesdel segundo grupo también poseen un beneficio sin-tomático a corto o medio plazo, además del benefi-cio pronóstico.

Por ejemplo, los IECAS, sobre todo en relacióncon su efecto vasodilatador mixto, mejoran los sín-tomas de forma precoz; los betabloqueantes con-siguen una mayor estabilidad clínica a medio plazo(a partir de 2-3 meses) que se traduce en una mejorcalidad de vida y menor tasa de reingresos. Igualque sucede con los ARA II y los antagonistas de laaldosterona.

Por tanto, hoy día puede llegar a plantearse elproblema de que existen más fármacos con eviden-cia científica contrastada en el paciente con IC pordisfunción sistólica (FE deprimida), que no todos pue-den administrarse a todos los pacientes. Esta para-doja es más teórica que práctica, ya que en la prác-tica real los pacientes con IC presentan abundante


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comorbilidad, edad avanzada y frecuentes efectosadversos o contraindicaciones para ciertos fármacos.

El criterio clínico es clave para seleccionar aque-llos fármacos más indicados para cada paciente indi-vidual, estableciendo un perfil que considere los pun-tos señalados incluyendo también las preferenciasdel paciente y familia una vez informados de mane-ra apropiada.

Como esquema, podríamos decir que el objetivodebería ser en cuanto al bloqueo neurohormonal,que cada paciente reciba al menos dos o tres agen-tes que sean compatibles entre sí y seleccionadosindividualmente según el perfil clínico.

Por ejemplo, en un paciente que presenta con-traindicaciones o intolerancia a betabloqueantes,deberíamos utilizar una combinación IECAS + ARA II,IECAS + antialdosterónicos o ARA II + antialdoste-rónicos. Como se comentó previamente, la triple aso-ciación tiene un riesgo aumentado de hiperpotase-mia y debería reservarse para pacientes seleccionadospor un especialista y bajo supervisión cercana.

Si un paciente presenta intolerancia a IECAS (porej., por tos) debe seleccionarse un ARA II en lugar deIECA y añadir posteriormente un betabloqueante ydespués un antialdosterónico.

Los controles clínicos y analíticos necesarios seráncomentados más adelante.


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Los siguientes puntos han de considerarse parael manejo apropiado de los pacientes:

1. Los IECA son la piedra angular del tratamientode la IC y deben recibirlos todos los pacientessalvo contraindicaciones formales o intole-rancia. La introducción de IECA debe ser des-de el principio, generalmente asociados a losdiuréticos y comenzando con dosis bajas e iraumentándola progresivamente (al contra-rio que los diuréticos que se han de ir redu-ciendo según se obtiene la estabilidad clíni-ca) (figura 1).

2. En caso de intolerancia a IECA utilizar ARA IIcon similar pauta.

3. Diuréticos: comenzar con diuréticos de asaen el paciente con síntomas congestivos y/oretención hidrosalina y bajar progresivamentela dosis según la respuesta clínica.

4. Tanto con IECA como ARA II debe alcanzar-se en algunas semanas la dosis objetivo delos ensayos clínicos y recomendada en la Guíade Práctica Clínica (ver tablas específicas).

5. Asociar betabloqueantes (carvedilol, biso-prolol…) en todos los pacientes si no hay con-traindicaciones formales ni intolerancia yexiste un soporte adecuado (adiestramientoen su uso, coordinación con Atención Espe-cializada). Introducir siempre con el pacien-


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te bien estabilizado y considerando las pre-cauciones de uso. Es posible que al principiose requiera ajuste de las dosis de diuréticosy/o IECA. Debe explicarse al paciente y fami-lia el objetivo del tratamiento para optimi-zar la adherencia.

6. Debe añadirse digoxina cuando con las medi-das anteriores no han conseguido suficientemejoría sintomática (en ritmo sinusal) o si elpaciente se encuentra en FA cuya respuestano se ha controlado con BB. La asociacióndigoxina-BB debe ser objeto de una evaluacióncercana, por su efecto negativo sobre la con-ducción A-V y sobre el automatismo sinusal.

7. Considerar la asociación de ARA II (por ej.,candesartán, además de IECAs) en pacientesque persisten sintomáticos.

8. Si existe contraindicación a IECA y ARA II porinsuficiencia renal y/o hiperpotasemia, con-siderar la asociación hidralazina-nitratos.

9. Antialdosterónicos. En pacientes con IC seve-ra (clase funcional III-IV) asociar espironolactonaa dosis bajas (25 mg/día) con fines pronósticos(reducción de mortalidad), si no existen con-traindicaciones. En pacientes con IC post-infar-to y disfunción ventricular izquierda (FE ≤ 40%)asociar con eplerenona para reducir la morbi-mortalidad. En ambos casos se aconsejan con-troles periódicos de la función renal y el K+.


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10. Considerar asociación de dos diuréticos (porej., D del asa + espironolactona, D del asa + tia-zida) si la respuesta a uno solo a dosis apropiadano es favorable, o para prevenir la apariciónde hipopotasemia (D del asa + espirono-lactona).

Criterios de derivación al especialista(no urgente)

— Estudio inicial de la IC (ecocardiografía u otraspruebas): valoración de la etiología, disfun-ción sistólica o diastólica, pronóstico.

— Descartar causas corregibles quirúrgicamen-te (p. ej., estenosis aórtica).

— Considerar revascularización (angioplastia ocirugía) en cardiopatía isquémica + IC.

— Valoración en caso de progresión inexplicadade la IC.

— Valoración-tratamiento en caso de pacientejoven con miocardiopatías primarias.

— Valoración-tratamiento de arritmias signifi-cativas.

— Posibles candidatos a trasplante cardiaco.

— Revisiones periódicas: por la peculiaridad dela propia historia natural de la IC, la mayor par-te de las veces van a venir definidas por situa-ciones intercurrentes o desestabilización que


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no requiere ingreso, o como apoyo para el diag-nóstico o el tratamiento, siempre de forma indi-vidualizada. Como orientación puede sugerir-se: pacientes con clase funcional I-II, revisionesanuales; pacientes con CF III-IV, cada 3-6 meses.

Criterios para remitir a Urgencia Hospitalaria(figuras 2 y 3)

— Presencia de manifestaciones clínicas severas(disnea severa, anasarca).

— Enfermedad grave concomitante (neumonía,TEP, hemorragia digestiva, etc.).

— Sospecha de intoxicación digitálica.

— IC refractaria al tratamiento oral.


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Paciente conIC desestabilizada

Presencia de síntomas severosEnfermedad grave concomitante

Manejo enAtención Primaria

Ingresohospitalario

Estabilización

Seguimientocoordinado

multidisciplinar

NoSí

Figura 2. Manejo del paciente con desestabilizaciónde la IC


Seguimiento desde Atención Primaria

La IC presenta un porcentaje de reingreso hos-pitalario muy elevado, con cifras de readmisión muyvariables según las series, pero que se sitúan entreel 25 y 47% entre los 3 y 12 meses siguientes al altainicial.

Un número importante de éstos, fundamental-mente aquellas que no dependen de la evolución dela propia enfermedad podrían evitarse, y en este sen-tido existen múltiples estudios que demuestran que unaintervención sencilla con contenidos fundamental-mente educativos puede tener un impacto relevanteen la reducción de los reingresos, de las estancias hos-pitalarias, de los costes y de la calidad de vida.


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Hospital

AtenciónPrimaria

Cardiología

Medicina interna

Cardiólogode zona

PACIENTE INESTABLEPACIENTE ESTABLE

Presencia de síntomasgraves (disnea severa,

anasarca, arritmias,isquemia miocárdica…)

Enfermedad graveconcomitante (anemia

grave, neumonía,hemorragia digestiva,embolismo pulmonar)

Caso clínico n.° 10

Figura 3. Criterios de ingreso hospitalarioy seguimiento coordinado tras el alta


Todos los pacientes que hayan sido dados de altatras un episodio de desestabilización de IC (o primeringreso), deben reevaluarse en los 7-10 días tras elalta. Esta visita debe incluir los siguientes puntos:

1. Asegurar que la medicación se toma adecua-damente.

2. Valorar la realización de una dieta apropiada.

3. Valorar variaciones en el peso corporal e ins-truir al paciente para autocontrol en domiciliodiariamente o al menos dos veces por semana.

4. Ajustar las dosis de diuréticos y otros fármacosen función de la situación clínica y la deter-minación analítica de creatinina, sodio y pota-sio (7-10 días postalta).

5. Comprobar la capacidad del enfermo y sus cui-dadores de reconocer un deterioro clínico paraconsultar de forma precoz con el médico.

Es posible y deseable reducir la tasa de reingre-sos mediante intervenciones basadas primordial-mente en el seguimiento cercano, incluyendo la edu-cación sanitaria, de forma coordinada entre el propiohospital, Atención Especializada y Atención Primaria,suministrando información clara al paciente acercade su enfermedad, vigilando la prescripción correc-ta de la medicación, controlando exhaustivamenteel cumplimiento terapéutico y dietético, y educan-do para reconocer precozmente los síntomas de des-compensación, con el fin de aplicar medidas de ajus-te farmacológico que pueden evitar el reingreso.


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Estas características van a condicionar que el tra-tamiento y los cuidados deban ser en muchos casosmultidisciplinarios y que para la consecución de losobjetivos la coordinación sea de vital importancia,tanto a nivel de equipo sanitario como a nivel decoordinación con otros recursos asistenciales. El papelde la enfermería en el control y seguimiento tera-péutico del paciente con IC tiene una enorme impor-tancia que no ha sido suficientemente destacada. Sinembargo, la mayoría de estudios que han mostradoun beneficio en reducción de hospitalizaciones suce-sivas y mejora en la calidad de vida, se basan en estetipo de actuación domiciliaria.

El seguimiento del paciente con IC ha de indivi-dualizarse en función de las características del pacien-te, clase funcional y comorbilidad. Como orientaciónen la tabla 9, se señala la periodicidad de las visitas yel contenido.

Cabe destacar: 1) el control clínico cercano (inclu-yendo la valoración de síntomas y signos, TA, fre-cuencia cardíaca, etc.) y analítico (sobre todo creati-nina e iones– Na+ y K+ sérico), debe ser la base delseguimiento, debe ajustarse a la clase funcional, ini-cialmente frecuente e ir espaciándose conforme seobtiene la estabilidad del paciente, de forma progre-siva; 2) otras pruebas (ECG, Rx de tórax), general-mente van a ser solicitadas en las desestabilizacio-nes, ya que de forma rutinaria si no existen cambiosclínicos, su valor es limitado, y 3) no suele ser nece-sario repetir el ecocardiograma tras el estudio inicial


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—que debe incluirlo siempre—, ya que tiene poco valorsi no es indicado por especialista en base a cambiosclínicos significativos no explicados, o sospecha denueva cardiopatía.

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Tabla 9. Periodicidad y controles en el pacientecon IC en Atención Primaria

Caso clínico 10Visita inicial Periodicidad

HC + EF + Laboratorio + ECG + Rx tórax. Inicial.Derivaciones Atención Especializada. Urgente/No urgente.Educación sanitaria sobre IC. Inicial.

Refuerzo en revisiones.Revisiones Periodicidad

— Síntomas-Signos de IC. Todas las visitas.— Control HTA < 130/85 mmHg. Todas las visitas.— Control de peso (*). Todas las visitas.— Control analítico: 1.a-2.ª semana tras inicio tto.

Función renal (creatinina) e iones. Cada 1- 3 meses.Otras pruebas, individualizar. Cada 3- 6 meses

(paciente estable).— ECG - Rx tórax. Siempre inicial.

Post. según cambios clínicos.— Ecocardiograma. Siempre inicial.

Post. según cambios clínicos.* Independientemente del autocontrol recomendado a todos los pacientes.


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