Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de...

1474

Durante la gestación normal se producen cambios hor-monales, se establece la circulación uteroplacentaria, seincrementa el volumen plasmático, disminuyen las resis-tencias vasculares periféricas y se producen modificacio-nes que favorecen la hipercoagulabilidad. Todo ello favo-rece la aparición de semiología cardiovascular, haciendoque el diagnóstico diferencial con la existencia de cardio-patía subyacente sea a la vez fundamental y complejo.Además, estos cambios fisiológicos aumentan el riesgode complicaciones maternofetales en las mujeres concardiopatía.

Se considera que la cardiopatía en el embarazo es laprimera causa de morbimortalidad materna de causa noobstétrica. Las cardiopatías reumática y congénitas son,hoy día, las más frecuentes en la mujer embarazada, se-guidas por la hipertensión arterial, la cardiopatía isquémi-ca y las arritmias.

En general, la enfermedad cardíaca tiende a empeorarcon el tiempo, por lo que las mujeres con cualquier tipo decardiopatía que deseen tener niños deberían hacerlo lo an-tes posible. La mayoría de las pacientes con cardiopatíano tienen problemas para llevar a término un embarazo.Las excepciones a esta regla son las pacientes en gradofuncional III-IV con severo compromiso de la función car-díaca, la hipertensión pulmonar de cualquier origen, lascardiopatías congénitas con cianosis y grado funcional III-IV, el síndrome de Marfan, las lesiones obstructivas iz-quierdas severas sintomáticas o asintomáticas con datosde disfunción sistólica, las portadoras de válvulas cardía-cas artificiales y las mujeres con antecedentes de miocar-diopatía asociada al embarazo, en las cuales debe desa-consejarse el embarazo o, en caso de producirse, puederecomendarse su interrupción, asumiendo los problemaséticos que se generan a la embarazada y al médico.

Las cardiopatías más graves conllevan una elevada inci-dencia de aborto espontáneo, y en las cardiopatías congé-nitas debe valorarse el riesgo asociado de herencia. La in-tervención médica debe iniciarse precozmente, antes de laconcepción, incluyendo la información respecto a las posi-bles repercusiones sobre la cardiopatía materna y el feto.

Palabras clave: Embarazo. Cardiopatía. Guías clínicas.

(Rev Esp Cardiol 2000; 53: 1474-1495)

Guidelines of the Spanish Society of Cardiology for the Management of Cardiovascular Diseases During Pregnancy

Maternal adaptation to pregnancy includes reproductivehormone interaction plasma, volume changes with an in-crease in total body water, vascular alterations with a de-crease in systemic resistance and modifications associa-ted with hypercoagulability. These explain, in part, theappearance of signs and symptoms, even in a normalpregnant woman, that are difficult to distinguish from tho-se occurring in heart disease and why some cardiac ab-normalities are not well tolerated during pregnancy.

Cardiovascular abnormalities are considered the firstnon-obstetric cause of morbidity and mortality duringpregnancy. Rheumatic and congenital heart diseases arecurrently the most frequent cardiopathy found in womenof childbearing age, followed by hypertension, coronaryartery disease and arrhythmia.

Although pregnancy is well tolerated by most womenwith heart disease, there are some cardiovascular abnor-malities which place the mother and the infant at extre-mely high risk: patients with congestive heart failure andsevere cardiac dysfunction, pulmonary hypertension, cya-notic congenital heart disease, Marfan’s syndrome, seve-re obstructive lesions of the left side of the heart, patientswith prosthetic cardiac valves and antecedents of peripar-tum cardiomyopathy should be encouraged to avoid preg-nancy and the interruption of pregnancy may be advisa-ble in cases with great risk of disability or death.

The most severe cardiopathies significantly increasethe risk of fetal loss and the presence of a congenital car-diac abnormality in either parent increases the risk of con-genital cardiac disease in the fetus. Medical care must beinitiated early, prior to conception and women with cardio-pathy should be informed of the possible risks of preg-nancy to both the mother and fetus.

Key words: Pregnancy. Heart Disease. Guidelines.

(Rev Esp Cardiol 2000; 53: 1474-1495)

A R T Í C U L O S ES P E C I A L E S

Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiologíaen la gestante con cardiopatíaIsidoro González Maqueda (coordinador), Eduardo Armada Romero, Joaquín Díaz Recasens, Pastora Gallego García de Vinuesa, Modesto García Moll, Ana González García, Carlos Fernández Burgos, Andrés Iñiguez Romo e Isabel Rayo Llerena

Sociedad Española de Cardiología.

Correspondencia: Dr. I. González Maqueda.Servicio de Cardiología. Hospital La Paz.P.o de la Castellana, 261. 28046 Madrid.

MODIFICACIONES CARDIOVASCULARES EN EL EMBARAZO

Las principales modificaciones de los parámetroscardiovasculares durante el período gestacional son de-bidas a cambios hormonales, a la presencia de la circu-lación uteroplacentaria y al incremento del tamaño delútero. Todos los cambios que a continuación se descri-ben se iniciarían en una fase muy precoz del embarazo,haciéndose más evidentes conforme transcurre éste yadquiriendo en el tercer trimestre su máxima expresión.

En el segundo mes se inicia un progresivo incre-mento del volumen plasmático, más veloz en la prime-ra mitad del embarazo y que al final del tercer trimes-tre puede llegar a suponer hasta un 50% respecto delque existía basalmente. Es debido sobre todo a la rela-jación de la musculatura lisa vascular ante factores en-doteliales, como la prostaciclina y los estrógenos cir-culantes, a la resistencia a la angiotensina II y a laretención hidrosalina relacionada con las concentra-ciones de hormonas sexuales.

Aunque están incrementados tanto el volumen plas-mático como la masa celular sanguínea, ésta lo está enmenor amplitud, lo que explica la anemia «dilucional»de estas mujeres. El incremento del volumen plasmáti-co es mayor en los embarazos múltiples y a partir de laprimera gestación.

El gasto cardíaco (GC)se incrementa progresiva-mente hasta en un 30-50% hacia las semanas 24-26 yluego se mantiene estable hasta finales del embarazo.Es entonces posible que aparezcan cuadros bruscos dedescenso del GC e hipotensión por el efecto de lacompresión que el útero grávido ejerce sobre la venacava inferior en la posición de decúbito supino. El au-mento del GC se produce principalmente a expensasde un mayor volumen sistólico por un mayor acorta-miento de las fibras miocárdicas, dado que la frecuen-cia cardíaca sólo aumenta en un 10-15%.

En el embarazo asistimos a un descenso de las resis-tencias vasculares periféricas, tanto por acción hor-monal como por el efecto «fístula» que supone la exis-tencia de la circulación uteroplacentaria. Esto implicauna disminución de la presión arterial sistémica másevidente a lo largo del segundo trimestre y menos lla-mativa a finales de la gestación. La disminución algomayor de la presión diastólica hace posible cierto au-mento de la presión diferencial. Las presiones pulmo-nares no varían significativamente, pues el aumentodel GC y del volumen plasmático contrarrestan el des-censo que se produce en las resistencias vascularespulmonares.

Finalmente, existe cierto estado de hipercoagulabi-lidad con una mayor viscosidad plasmática, aumenta-da presencia de factores de coagulación II, VII, VIII,IX y X, mayores concentraciones de fibrinógeno séri-co, mayor turnover plaquetario y una actividad fibri-nolítica plasmática disminuida.

SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR DURANTE LA GESTACIÓN

Durante la gestación normal pueden aparecer sínto-mas y signos sugestivos de enfermedad cardíaca, comola disminución de la tolerancia al esfuerzo con disneay fatigabilidad, la aparición de edemas en las extremi-dades inferiores, sensación de palpitaciones y mareoso incluso cuadros sincopales cuya distinción de lossíntomas cardiológicos graves es fundamental. La dila-tación del lecho venoso periférico, la compresión de lacava inferior y el aumento del volumen de agua totalson causa de edemas en tres cuartas partes de las mu-jeres embarazadas sin cardiopatía. Asimismo, las va-riaciones normales de la presión arterial y la frecuen-cia cardíaca antes mencionadas, el aumento de lasondas de pulso venoso y arterial, un impulso sistólicoprecordial más enérgico de lo habitual y la ausculta-ción de soplos o cambios en los ruidos cardíacos nor-males pueden hacer necesario descartar la presencia dealguna cardiopatía. Es frecuente escuchar un primerruido intenso por la taquicardia y una contractilidadaumentada; un tercer ruido cardíaco por la mayor ve-locidad del llenado ventricular y un soplo mesosistóli-co en el foco pulmonar por el hiperaflujo son igual-mente fisiológicos. El flujo acelerado en la salida delos troncos supraaórticos es el causante del soplo me-sosistólico supraclavicular audible en algunas gestan-tes. El aumento del retorno venoso provoca el «hum»venoso en las yugulares, que desaparece típicamente alcomprimirlas.

Finalmente, es conocido el soplo mamario, que pue-de auscultarse en ambos senos por la hipervasculariza-ción que presentan al final del embarazo y en la lac-tancia.

De igual modo, en este período pueden sufrir varia-ciones los signos auscultatorios típicos de algunas car-diopatías. Se hacen habitualmente más audibles la es-tenosis mitral y la estenosis de sigmoideas aórticas ypulmonares, por el aumento del gasto y frecuencia car-díaca existentes. Sin embargo, los soplos del prolapsomitral y las regurgitaciones mitral y aórtica pueden sermenos audibles por la taquicardia, el descenso de lasresistencias vasculares y el aumento de volúmenesventriculares.

En cuanto a las exploraciones complementarias, elelectrocardiogramasuele reflejar la horizontalizacióndel corazón, con un eje eléctrico desviado a la izquier-da, puede demostrar alteraciones de la repolarizaciónventricular habitualmente inespecíficas, extrasistoliasupraventricular o ventricular de variable densidad yen algunas gestantes se advierten distintos grados debloqueo auricular de tipo Wenckebach. En la radiogra-fía de tóraxse observa con frecuencia un aumento delíndice cardiotorácico debido a la horizontalización delcorazón y a un ligero incremento de los volúmenesventriculares. Puede aparecer más prominente el cono

Rev Esp Cardiol Vol. 53, Núm. 11, Noviembre 2000; 1474-1495 Isidoro González Maqueda et al.– Guías de práctica clínica en la gestante con cardiopatía

1475

pulmonar por la hiperlordosis de la embarazada. Elecocardiogramarefleja en algunos casos un aumentodel diámetro y volumen telediastólico del ventrículoizquierdo (VI).

RIESGOS QUE PUEDE REPRESENTAR ELEMBARAZO PARA LA MADRE Y PARA ELHIJO EN RELACIÓN CON LA CARDIOPATÍA

La cardiopatía en el embarazo es un problema gravepues, aunque su incidencia oscila entre el 0,4-2%, paramuchos es la primera causa de mortalidad materna decausa no obstétrica. La disminución de la frecuenciade fiebre reumática y, por tanto, de la posible cardio-patía residual, así como el mejor tratamiento médico-quirúrgico de las cardiopatías congénitas, hacen que elobstetra se enfrente a problemas que difieren en mu-cho a los de hace dos o tres decenios. La proporción20:1 entre cardiopatías reumáticas y congénitas es ac-tualmente en muchos hospitales de 2:1. El resto de lasenfermedades asociadas al corazón constituyen ungrupo de menor frecuencia e incluyen la hipertensiónarterial, la cardiopatía isquémica y las arritmias.

Los cambios fisiológicos que ocurren durante el em-barazo pueden aumentar el riesgo de complicaciones,tanto para la madre como para el feto en las mujerescon cardiopatías. En la mayoría de los casos, las pa-cientes en clase funcional I-II de la New York HeartAssociation (NYHA) con buena función ventricular ycon cardiopatías no complejas, este aumento de riesgoes despreciable o fácilmente controlable, con un segui-miento cercano y con los medios de que disponemosen la actualidad. Afortunadamente, en los países occi-dentales son pocas las mujeres que llegan a la edadfértil desconociendo que padecen una enfermedad car-díaca, pero existen todavía grupos de población en losque se puede descubrir una cardiopatía, incluso severa,por primera vez durante un embarazo1,2.

La actitud del cardiólogo ante la mujer cardiópataque desea tener descendencia o que ya está embaraza-da debe ser la de considerar adecuadamente los riesgospara la madre y el feto durante el embarazo, parto ypuerperio, junto con el pronóstico a medio y largo pla-zo de la cardiopatía que podrían afectar al cuidado fu-turo de los hijos. En estas situaciones nos enfrentamoscon la dificultad de que existen muy pocos estudiossobre el tema y la información de la bibliografía estáconstituida fundamentalmente por casos aislados.

La intervención médica a los posibles padres debe ini-ciarse precozmente antes de la concepción y debe incluirel conocimiento de aspectos que afectan a madre y feto.

Influencia de la gestación sobre la cardiopatía

La mortalidad materna durante la gestación es aúnimportante en ciertas enfermedades. Entre las cardio-patías adquiridas se consideran asociadas a mortalidadextremadamente alta la estenosis aórtica descompensa-da (17%), las valvulopatías en clase funcional III-IV oen fibrilación auricular (5%) y, en menor grado, aque-llas en clase funcional I-II (1%), la cardiomiopatía di-latada perinatal (15-60%) y el infarto de miocardio(37%). En cuanto a las cardiopatías congénitas asocia-das a riesgo más elevado, se incluyen la hipertensiónpulmonar y el síndrome de Eisenmenger (25-53%), lacoartación de aorta (9%) y el síndrome de Marfan(50%). Finalmente, las pacientes portadoras de próte-sis valvulares presentan cifras de mortalidad relaciona-da con el embarazo del 1% en el caso de bioprótesis ydel 2-4% cuando se trata de portadores de prótesis me-cánicas o requieren anticoagulación.

Además, en general se puede considerar que la cardio-patía empeora un grado de la Clasificación Funcional dela New York Heart Association durante la gestación. Se-gún la situación funcional, las cifras de mortalidad ma-terna oscilan del 0,1% en las pacientes asintomáticashasta el 6% en las pacientes en clase funcional IV de laNYHA (tabla 1).

Influencia de la cardiopatía sobre la gestación

Las gestaciones en madres cardiópatas se han asociadotambién a mayor incidencia de parto prematuro, retrasodel crecimiento intrauterino, sufrimiento fetal y una mor-talidad perinatal cercana al 18%, diez veces superior a lageneral. En las cardiopatías congénitas (CC) hay que va-lorar, asimismo, la asociación del riesgo hereditario.

En general, la enfermedad cardíaca tiende a empeo-rar con el tiempo, por lo que las mujeres con cualquiertipo de cardiopatía que deseen tener niños deberían ha-cerlo lo antes posible. La mayoría de las pacientes concardiopatía no tienen problemas para llevar a términoun embarazo, pero existen excepciones a esta regla yen los siguientes casos debe desaconsejarse el embara-zo o, en caso de producirse, puede recomendarse suinterrupción como aborto terapéutico, autorizado por

Rev Esp Cardiol Vol. 53, Núm. 11, Noviembre 2000; 1474-1495

1476

Isidoro González Maqueda et al.– Guías de práctica clínica en la gestante con cardiopatía

TABLA 1. Mortalidad materna relacionada con la clasificación funcional de la NYHA

Clase Mortalidad (%)

I Asintomática No hay limitación en la actividad física 0,1II Disnea de grandes esfuerzos La actividad ordinaria puede producir palpitaciones, disnea o angina 0,5III Disnea de mínimo esfuerzo Normalidad tan sólo en reposo. Imposible actividades físicas menores 5,5IV Disnea de reposo Insuficiencia cardíaca o angina de reposo 6

la ley2, siempre dentro de las primeras 12 semanas degestación, asumiendo los problemas éticos que se ge-neran a la embarazada y al médico3:

1. Pacientes en grado funcional III y IV con severocompromiso de la función cardíaca, riesgo elevado demuerte materna y de problemas fetales, cuando ya noexisten posibilidades de realizar tratamiento de las le-siones cardíacas incluido el tratamiento intervencionistao quirúrgico.

2. La hipertensión pulmonar (HTP) de cualquier ori-gen, tanto en la HTP primaria como en el síndrome deEisenmenger o secundaria a otras enfermedades, queconlleva una mortalidad materna y fetal superior al50%.

3. Las lesiones obstructivas izquierdas severas, sin-tomáticas o asintomáticas, con datos de disfunción sis-tólica, como la estenosis aórtica severa y la coartaciónaórtica con hipertensión no tratable.

4. El síndrome de Marfan con dilatación de la raízaórtica > 4-5 cm o inferior a esta cifra si existe historiafamiliar de rotura aórtica, por el importante riesgo dedisección o rotura aórtica durante el embarazo.

5. Las cardiopatías congénitas con cianosis y gradofuncional III y IV determinan una elevada incidenciade aborto espontáneo y debe valorarse el riesgo aso-ciado de herencia de la cardiopatía congénita, del 2-25% y más elevado en la miocardiopatía hipertrófica yel síndrome de Marfan. En las cardiopatías complejascianóticas, corregidas o no, debe realizarse rigurosoconsejo obstétrico y valorar la posibilidad del abortoterapéutico.

6. Portadoras de válvulas cardíacas artificiales queprecisan anticoagulación y que precisarían cuidadosespeciales con elevado aumento del riesgo para la ma-dre y el feto.

7. Pacientes con antecedentes de miocardiopatía aso-ciada al embarazo que conllevan un elevado riesgo derecidiva con consecuencias impredecibles de la evolu-ción de la función ventricular.

MANEJO DE LA ENFERMEDAD VALVULAR EN EL EMBARAZO

Consideraciones generales

La experiencia clínica demuestra que los cambios fi-siológicos del embarazo pueden ser mal tolerados enpacientes con determinadas cardiopatías. Entre las por-tadoras de valvulopatías, se asocian con un alto riesgode complicaciones maternofetales durante el embarazolas siguientes4:

– Estenosis aórtica severa con o sin síntomas.– Estenosis mitral en clase funcional III-IV.– Regurgitación aórtica o mitral en clase funcional

III-IV.

– Valvulopatía mitral o aórtica asociada a hiperten-sión pulmonar severa (> 75% de la presión sistémica).

– Valvulopatía mitral o aórtica asociadas a disfun-ción del VI (fracción de eyección [FE] < 40%).

– Prótesis valvulares mecánicas que requieren anti-coagulación.

– Insuficiencia aórtica en el síndrome de Marfan.

Sin embargo, estas lesiones valvulares en distinta si-tuación funcional permiten el desarrollo del embarazoy parto a término sin complicaciones, considerándosede bajo riesgo4:

– Estenosis aórtica con gradientes inferiores a 50 mmHgcon buena función ventricular izquierda (FE > 50%).

– Regurgitación mitral o aórtica en clase funcionalI-II con buena función del VI.

– Prolapso valvular mitral con/sin insuficiencia mitralligera-moderada con función sistólica del VI normal.

– Estenosis mitral con área valvular mitral (AVM) >1,5 cm2, gradiente medio < 5 mmHg sin HTP severa.

– Estenosis valvular pulmonar ligera o moderada.

Siempre que sea posible, las lesiones valvulares se-veras o sintomáticas deberían ser corregidas antes dela concepción. Por otra parte, el manejo de estas pa-cientes puede llevarse a cabo con éxito en la mayorparte de los casos con tratamiento conservador, orien-tado a optimizar el volumen intravascular y las condi-ciones de pre y poscarga5. Se deben recomendar medi-das sencillas, como el reposo en cama evitando laposición de decúbito supino, y restricción de la ingestade sal; además, el tratamiento farmacológico deberíaser evitado siempre que sea posible.

Valvulopatías específicas

Estenosis mitral

Aquellas pacientes con estenosis mitral severa sinto-mática deben ser consideradas candidatas a valvuloplas-tia mitral percutánea o comisurotomía mitral quirúrgicaantes del embarazo. Sin embargo, el tratamiento médicocuidadoso, con énfasis en el control de la frecuencia car-díaca, permite completar el embarazo y parto sin necesi-dad de corrección valvular en la mayoría de los casos.

La estenosis ligera-moderada puede manejarse condiuréticos y β-bloqueantes. Los diuréticos se empleanexclusivamente para mejorar los síntomas de conges-tión pulmonar y venosa, evitando la depleción excesi-va de volumen que puede conducir a hipoperfusiónuteroplacentaria. Se han descrito, además, trombocito-penia, ictericia, bradicardia e hiponatremia en relacióna su uso, considerándose potencialmente inseguros.Los β-bloqueantes tienen como objetivo prevenir o tra-tar las taquiarritmias, optimizando el llenado diastólico.Aunque se pueden emplear de forma segura, pueden


1477

provocar retraso del crecimiento intraútero, bradicardiae hipoglucemia y apnea al nacer. Los β-bloqueantes noselectivos, como el propanolol, tienen el riesgo de pro-vocar contracciones uterinas, por lo que se recomien-dan β-bloqueantes cardioselectivos, como metoprolol oatenolol. También la digoxina puede emplearse de for-ma segura para el control de la frecuencia ventricularen pacientes con taquiarritmias1.

El parto vaginal puede desarrollarse con éxito en lamayoría de las pacientes con estenosis mitral. Cuan-do están sintomáticas, se recomienda realizar monito-rización hemodinámica durante el mismo. Una vezproducido el alumbramiento se produce un incremen-to súbito del retorno venoso al liberarse la compre-sión de la vena cava por el útero gravídico, por lo quela monitorización hemodinámica debería mantenersehasta varias horas después del parto. La anestesiaepidural es la forma adecuada de analgesia en estaspacientes: generalmente se asocia con disminuciónde la presión arterial pulmonar y de la presión auricu-lar izquierda debido a vasodilatación sistémica. Ade-más, evitando la ansiedad y el dolor mejora la taqui-cardia refleja, mal tolerada en pacientes con estenosismitral6.

La valvuloplastia mitral percutánea, la reparaciónquirúrgica o reemplazo valvular durante el embarazosólo deben considerarse en los casos de estenosis mi-tral severa (área valvular mitral < 1 cm2) refractaria atratamiento médico adecuado, evitando realizar cual-quiera de los procedimientos durante el primer trimes-tre de la gestación. La valvuloplastia mitral debería rea-lizarse con precaución, en centros experimentados,guiada mediante ecocardiografía (transtorácica y trans-esofágica) o con exposición limitada a fluoroscopia(de 1 a 2 minutos de escopia con delantal plomado ab-domino-pélvico), y presenta pocas complicacionesmaternofetales en las series informadas7. Aunque la ci-rugía de reparación o reemplazo valvular no se ha aso-ciado a alto riesgo maternofetal, la comisurotomía mi-tral cerrada se considera la técnica de elección en loscentros con experiencia8.

Estenosis aórtica

La causa más común es la valvulopatía aórtica con-génita. Además, esta valvulopatía se asocia con fre-cuencia a necrosis quística de la media, que aumentael riesgo de disección aórtica en el tercer trimestre.Debería evitarse el embarazo antes de la corrección dela valvulopatía en pacientes con estenosis severa o sin-tomática4. La estenosis aórtica, cuando es severa, in-cluso en mujeres que están libres de síntomas antes delembarazo, se asocia con un riesgo elevado de apari-ción de angina, insuficiencia cardíaca izquierda, ede-ma de pulmón y muerte súbita, así como de pérdidasfetales. La valoración del estado adecuado para la ges-tación debería realizarse antes de intentar el embarazo

mediante ecocardiografía y prueba de esfuerzo. Laspacientes sin datos de fallo ventricular y con buena ca-pacidad de esfuerzo pueden tolerar la sobrecarga delembarazo. En caso de producirse el embarazo en laspacientes de alto riesgo debe recomendarse la in-terrupción del mismo.

Durante el embarazo, la presencia de síncope o in-suficiencia cardíaca izquierda obliga a establecer la in-dicación de valvuloplastia aórtica percutánea o cirugíaantes del parto, aunque ambos procedimientos conlle-van considerable riesgo maternofetal9.

Insuficiencia aórtica

Se trata de una valvulopatía bien tolerada, que pue-de manejarse adecuadamente durante la gestación. Lascondiciones fisiológicas del embarazo (taquicardia ydisminución de las resistencias vasculares sistémicas)mejoran la hemodinámica de esta lesión regurgitante.En pacientes sintomáticas, los diuréticos y la hidralazi-na (que ha demostrado evitar el incremento de la pre-sión capilar pulmonar durante el ejercicio isométrico)se emplean como tratamiento de elección1, intentandomantener el embarazo hasta que exista madurez fetal ypueda inducirse el parto.

Insuficiencia mitral

El prolapso mitral es la causa más frecuente de re-gurgitación en mujeres jóvenes durante la gestación,aunque la valvulopatía mitral reumática es tambiénuna causa común. La incidencia de auscultación típicay signos ecocardiográficos de prolapso mitral se redu-ce entre las gestantes en relación con la población ge-neral por las condiciones hemodinámicas de aumentode volumen plasmático y disminución de las resisten-cias sistémicas.

El manejo médico de las pacientes sintomáticas in-cluye diuréticos, en los pocos casos que desarrollancongestión pulmonar, y vasodilatadores cuando seacompaña de hipertensión sistémica (hidralazina)1. Nose debe olvidar que los inhibidores de la enzima con-versora están contraindicados en el embarazo. Las so-brecargas de volumen son bien toleradas en estas doscardiopatías, por lo que no suelen aparecer problemasdurante el embarazo. Si ocurren complicaciones se uti-lizará tratamiento sintomático hasta que se alcance lamadurez fetal y pueda inducirse el parto.

Valvulopatía tricúspide

Son causas adquiridas el prolapso valvular, la endo-carditis o el síndrome carcinoide. No representa unproblema significativo durante la gestación, precisan-do tan sólo precaución en la administración de diuréti-cos en las lesiones severas (evitar hipoperfusión porexcesiva reducción de la precarga).


1478


Prótesis valvulares

Las pacientes portadoras de prótesis valvulares plan-tean varios problemas durante el embarazo1:

1. Problemas hemodinámicos secundarios a loscambios fisiológicos del embarazo: la tolerancia de-pende de la normofunción de la prótesis, la capacidadfuncional de la paciente antes del embarazo y la pre-sencia de disfunción ventricular e hipertensión pulmo-nar (como en las restantes valvulopatías).

2. Deterioro estructural intrínseco acelerado de lasprótesis biológicas, que obliga a reintervenir durante elembarazo o poco después hasta en el 47% de las pa-cientes. Este riesgo debe ser muy valorado en contra-posición con los riesgos del embarazo en las mujerescon prótesis mecánicas y anticoagulación.

3. Estado de hipercoagulabilidad que aumenta laprobabilidad de complicaciones tromboembólicas pul-monares o sistémicas, incluso en pacientes con anticoa-gulación correcta, portadoras de prótesis mecánicas.

4. Riesgo fetal secundario a tratamiento anticoagu-lante: embriopatía, lesiones del sistema nervioso cen-tral y aborto espontáneo en los primeros meses del em-barazo y prematuridad o hemorragia cerebral del fetodurante el parto (véase tratamiento anticoagulante).

EMBARAZO Y CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

Riesgo de herencia de la cardiopatía congénita.Laincidencia es 4-5 por 1.000 recién nacidos vivos, ele-vándose al 4% de los hijos de madres afectadas de car-diopatías congénitas10. En el 18% de los casos el de-fecto se asocia a alteraciones cromosómicas y/osíndromes hereditarios que se consideran la «causa»de la malformación, y en otro reducido grupo cercanoal 2% se involucran factores medioambientales que re-quieren una pequeña predisposición genética. No obs-tante, la mayoría se asume que son debidas a interac-ciones genéticas con factores ambientales, así comopor la posible influencia hipóxica o medicamentosasobre el feto sin exhibir patrones hereditarios que ha-gan posible su predicción11.

Existen evidencias de que la presencia de CC en fa-miliares de primer grado es un factor de riesgo para elfeto, incluso en ausencia de alteraciones genéticas co-nocidas y en mayor grado cuando la afectación es ma-terna. Así, en las cardiopatías congénitas en general, sila madre está afectada, la recurrencia en la descenden-cia es del 6,7%2,5-18 y si es el padre del 2,1%1,5-3. En unniño con un solo hermano previamente afectado elriesgo de recurrencia es del 2,3%1,5-3 y con 2 previa-mente afectados es del 7,3%5-10. En el conjunto de lasCC es del 2-25%, siendo mayor en el síndrome deMarfan y en la miocardiopatía hipertrófica12.

Riesgo materno.Es necesario considerar la morbili-dad, la mortalidad y el pronóstico a largo plazo de la

cardiopatía basadas en la valoración diagnóstica y fun-cional de la madre. Los determinantes más importan-tes son:

– Tipo de CC. El riesgo más elevado se encuentra enCC cianógenas, HTP severa, síndrome de Eisenmen-ger, lesiones obstructivas severas y síndrome de Mar-fan. Lógicamente, la influencia será diferente si hasido corregida mediante cirugía de forma eficaz o consecuelas importantes. Las complicaciones más impor-tantes son insuficiencia cardíaca (IC), HTP, HTA,arritmias, tromboembolismos, endocarditis y angina.

– Presencia de cianosis. Implica la existencia decortocircuitos intracardíacos cuya direccionalidad pue-de alterarse debido a los cambios de precarga y/o post-carga que se producen en las diferentes fases del em-barazo, parto y puerperio. Existen, además, asociadasa la poliglobulia alteraciones de la coagulación, conriesgos hemorrágicos y tromboembólicos13.

– Clasificación funcional. Del mismo modo que enla cardiopatía valvular el riesgo se modifica en relacióndirecta con el grado funcional según la clasificación decardiopatías congénitas de la Universidad de Califor-nia-Los Ángeles (UCLA), que presenta ligeras modifi-caciones respecto a la clasificación de la NYHA, conun riesgo bajo para los grados I-II y alto para los gra-dos III-IV14:

Clase I:asintomática para todos los niveles de acti-vidad.

Clase II: síntomas presentes pero no limitan la acti-vidad física diaria.

Clase III: los síntomas reducen de forma significati-va, pero no totalmente, la actividad física diaria.

Clase IV:los síntomas reducen significativamente laactividad diaria e incluso existen en reposo.

Riesgo fetal.La enfermedad cardíaca materna expo-ne al feto a los riesgos de interferir su viabilidad intra-útero y de desarrollar malformaciones.

La viabilidad está influenciada por la clase funcio-nal, cianosis y tratamiento anticoagulante maternos. Laclasificación funcional materna es el mayor determi-nante de la mortalidad fetal, que alcanza el 30-50% enlas gestantes en clase III-IV. La cianosis pone en peli-gro el desarrollo del feto, aumentando las pérdidas fe-tales, inmadurez y prematuridad. La incidencia deaborto espontáneo es alta y se incrementa paralela-mente a la hipoxemia materna. Los riesgos remotospara el feto son la transmisión genética y el efecto te-ratogénico de ciertos fármacos.

En las cardiopatías más severas debe aconsejarsela prevención del embarazo, y en el resto, realizarseguimiento cardiológico y obstétrico muy estrecho.En caso de descompensación hemodinámica se de-ben seleccionar los métodos diagnósticos y terapéu-ticos disponibles en orden de menor afectación fetal;


1479

pero en caso de necesidad el más eficaz para la ma-dre. La reparación quirúrgica de la CC durante elembarazo mejora el pronóstico materno, pero conlle-va una mortalidad fetal elevada (16%) por los efec-tos deletéreos de la hipoperfusión placentaria y elriesgo de parto prematuro (un 20% mortalidad antesde la semana 26). La cirugía debe anticiparse al em-barazo, consiguiendo así reducir los riesgos mater-nos y fetales15.

Comentaremos a continuación las implicaciones paraambos de las principales CC antes y después de su co-rrección.

Cardiopatías congénitas más comunes en la mujer joven

Comunicación interauricular

Especialmente importante por su longevidad sin ci-rugía. Es bien tolerada incluso en los cortocircuitosgrandes, pero después de la cuarta década aumenta elriesgo de arritmias supraventriculares que favorecen el riesgo ya existente de embolismo paradójico15. Sedeben considerar también el grado funcional y la pre-sión pulmonar.

Recomendaciones. Reducir en lo posible los efectosde la estasis venosa en los miembros inferiores y losasociados a sangrado severo que pueden aumentar elcortocircuito derecha-izquierda.

Poscirugía. Se elimina el riesgo de embolismo para-dójico con secuelas insignificantes, excepto las arrit-mias, en las reparaciones a edades avanzadas.

Comunicación interventricular (CIV)

Es bien tolerada en las restrictivas, pero si son gran-des las complicaciones más frecuentes son IC y arrit-mias. Si la CIV no es restrictiva, con una HTP supra-sistémica, el riesgo materno es muy elevado, del30-70%, acumulándose durante el embarazo, el partoy el puerperio.

Su incidencia es elevada en los nacidos vivos des-cendientes, de hasta el 22%16.

Recomendaciones. La hipotensión severa porsangrado posparto puede invertir el cortocircuito,por lo que debe estabilizarse con volumen y vaso-presores.

Poscirugía. El cierre en la infancia previene lascomplicaciones, siendo el embarazo normal si tambiénlo son la presión pulmonar y la función ventricular.Excepcionalmente la enfermedad vascular pulmonarpuede progresar durante el embarazo después del cie-rre de una CIV restrictiva.

Ductus

Es raro en el embarazo por su corrección habitual-mente precoz. Si el ductus es reducido sólo existe elriesgo de endocarditis, pero en los grandes puede apa-recer IC, con una mortalidad materna de hasta el 5%17.

Recomendaciones. Si hay signos de IC, se debe re-comendar reposo, administrar diuréticos y valorar, so-lamente si no hay respuesta adecuada, la necesidad decierre percutáneo o quirúrgico. Si hay HTP se debeevitar la inversión del cortocircuito asociada a hipoten-sión en el parto, aunque también en el embarazo puedeinvertirse por resistencias periféricas bajas.

Poscirugía. Se consideran cardiológicamente nor-males, pero pueden quedar secuelas de resistenciaspulmonares elevadas o recuperación incompleta delvolumen ventricular.

Coartación aórtica

Es igualmente rara durante el embarazo por su co-rrección temprana. La coartación no complicada puedeser bien tolerada por la madre, pero alterar el desarrollodel feto por disminución del riego uteroplacentario, conmayor incidencia cuando no ha sido corregida. Lascomplicaciones maternas, aunque infrecuentes, puedenser graves e incluyen IC, HTA (con baja incidencia depreeclampsia), angina, disección, rotura aórtica y deaneurismas cerebrales y endocarditis infecciosa. Esteúltimo riesgo y el de disección son mayores si se aso-cian a una aorta bicúspide18,19, pero en conjunto la mor-talidad ha disminuido del 17 al 3% de todas las compli-caciones referidas.

Recomendaciones. Debe corregirse antes del emba-razo. El tratamiento debe limitar la actividad física eintentar el difícil control de la presión arterial (PA) sindisminuir el riego uteroplacentario. La corrección qui-rúrgica durante el embarazo sólo se plantea si la PAsistólica es muy elevada, no controlable o ante una ICrebelde. Las complicaciones graves de disección o ro-tura suelen ocurrir antes del parto, a pesar de lo cualalgunos autores aconsejan la cesárea, aunque con ele-vado riesgo de sangrado por la abundancia de vasoscolaterales.

Poscirugía. La corrección quirúrgica en la infanciatemprana con anastomosis término-terminal favorecela normalización de la PA. Se encuentran anomalíasdel tejido conectivo –necrosis quística– en la zona pe-ricoartación, e incluso en embarazos normales hayfragmentación de fibras elásticas que pueden favorecerla disección o la rotura. La aortoplastia con parche deDacron y la angioplastia con catéter balón en coarta-ción no operada o reestenosis del parche tienen el ries-go añadido de formación de aneurismas.


1480


Se desconoce hasta qué punto la corrección de lacoartación hace disminuir estos riesgos.

Valvulopatía aórtica

La más frecuente es la estenosis por válvula bicúspi-de que afecta hasta al 1-2% de la población, pero pue-de ser también por válvula tricúspide, unicúspide, sub-valvular y supravalvular.

En pacientes con estenosis aórtica moderada-gravese ha comunicado un buen pronóstico con la atenciónadecuada. Si hay estenosis grave (gradiente > 50mmHg) se recomienda evitar el embarazo o abortoprecoz hasta corregir la lesión. Si hay deterioro clínicodespués de la semana 22 está indicada la cirugía20,21; seha realizado también angioplastia percutánea satisfac-toria pero no está exenta de riesgo de mortalidad inme-diata y tardía9. Sólo debe recomendarse si se presentansíntomas graves que no responden a tratamiento médi-co y en embarazos avanzados.

La insuficiencia aórtica congénita es generalmentebien tolerada, incluso en grados moderado y severo,como se refiere en las valvulopatías adquiridas. Si serequiere cirugía antes del embarazo, la técnica idóneaes el procedimiento de Ross (reemplazo de la válvulaaórtica por la válvula pulmonar).

Existe, para ambas lesiones, riesgo de endocarditis,por lo que se recomienda profilaxis.

Tetralogía de Fallot

Es la CC cianótica más frecuente en adultos. Duran-te el embarazo los cambios hemodinámicos (aumentodel volumen sanguíneo y descenso de las resistenciasperiféricas) pueden exacerbar el cortocircuito derecha-izquierda ocasionando cianosis y síncope. Indicadoresde mal pronóstico y deterioro clínico materno son: he-matócrito > 60%, saturación de O2 < 80%, presión sis-tólica del ventrículo derecho (VD) > 50% de la sisté-mica y antecedentes de síncope22.

Recomendaciones. Reparación completa antes delparto si la relación gasto pulmonar/gasto sistémico(Qp/Qs) > 1,5 y presión sistólica VD > 60 mmHg.Debe vigilarse la hipotensión arterial por bloqueo epi-dural, complementándolo con otros fármacos por víasistémica. Existe riesgo de endocarditis.

Poscirugía. Es la CC cianótica con mayor experien-cia en embarazos poscorrección con un riesgo similaral de la población general. Los embarazos pueden serseguros, sobre todo en las pacientes con lesiones resi-duales (obstrucción al tracto de salida del VD e insufi-ciencia pulmonar) ligeras, que mantienen buena fun-ción ventricular y no presentan alteraciones del ritmocon el esfuerzo17.

Cardiopatías congénitas complejas e infrecuentes

Son estadísticamente poco importantes, pero sí loson sus problemas clínicos. Se han informado embara-zos satisfactorios en pacientes con transposición degrandes arterias corregidas y no corregidas, ventrículoúnico, atresia tricúspide y tronco arterioso, pero tienenun índice elevado de deterioro hemodinámico y fun-cional materno, con una elevada morbilidad e inclusomortalidad. Asimismo, hay una elevada incidencia depérdida fetal, prematuridad, bajo peso y malformacio-nes congénitas cardíacas y no cardíacas. En la seriemás amplia, 96 embarazos en 44 pacientes con CC ex-cluyendo la situación de Eisenmenger, las complica-ciones maternas fueron elevadas (32%): IC, taquicar-dia supraventricular, trombosis cerebral y de arteriapulmonar y endocarditis, requiriéndose cesárea en el14% de las pacientes por razones maternas y obstétri-cas. En el 43% de los embarazos resultaron nacidos vi-vos con bajo peso medio y en el 37% con prematuri-dad. La incidencia de CC en el feto fue del 4,9%. Lascifras de hemoglobina y saturación de O2 maternas re-sultaron predictores independientes de riesgo22.

Recomendaciones. Por todo ello, el embarazo debedesaconsejarse o interrumpirse precozmente; en casode continuar debe restringirse la actividad física y vi-gilar la aparición de insuficiencia cardíaca o arritmias.En general se tolera el parto vaginal acortando en loscasos necesarios el segundo estadio (fórceps). Debemonitorizarse la saturación de O2 y la hemodinámica.Se debe evitar la anestesia regional que puede aumen-tar el cortocircuito derecha-izquierda utilizando anes-tesia inhalada e intravenosa.

Transposición de grandes arterias

Presentan discordancia ventrículo-arterial siendo in-frecuente la supervivencia en adultos, pero no imposible.

Poscirugía. Los principales problemas se relacionancon la vulnerabilidad del VD a la sobrecarga de volu-men, ya que está sometido a circulación sistémica y alriesgo elevado de bloqueo aurículo-ventricular en lospacientes intervenidos con neocanalización auricular(técnicas de Senning o Mustard). En una serie de 23mujeres operadas con técnica de Mustard, nueve tuvie-ron 15 embarazos sin sintomatología antes ni despuésdel parto. Hubo 12 nacidos vivos con peso adecuado y3 pérdidas fetales, sin ninguna CC23. De las pacientesintervenidas mediante la técnica de Jatene (switch ar-terial) existe todavía poca información.

Ventrículo único

Se utiliza este término cuando las 2 aurículas estánrelacionadas casi o completamente con un ventrículo


1481

izquierdo, derecho o indeterminado. En la mayoría delos casos la morfología es izquierda y tiene en su baseuna cámara rudimentaria de salida que comunica conla aorta, saliendo la pulmonar desde el ventrículo prin-cipal. Los pacientes que alcanzan la vida adulta tienenestenosis pulmonar o enfermedad vascular asociada.Aunque se produce algún embarazo con éxito, existemuy escasa información.

Atresia tricúspide

La válvula aurículo-ventricular derecha no está per-forada, por lo que el flujo venoso atraviesa el septo in-terauricular para llegar al VI. La forma más habitualtiene una concordancia arterial y una CIV restrictivacon estenosis subpulmonar. Hay supervivencias espo-rádicas a la segunda a quinta décadas e incluso emba-razos con éxito.

Poscirugía. La operación de Fontán para ventrículoúnico y atresia tricúspide con estenosis pulmonar creauna circulación entre las cavas o la aurícula derecha yel tronco pulmonar, evitando el ventrículo derecho. Elgasto cardíaco puede aumentar con el esfuerzo de unaforma casi normal, lo cual implica que en ritmo sinu-sal estable y con buena función ventricular sistémicase puede asumir la sobrecarga del embarazo de maneraadecuada. En una serie de 126 mujeres operadas condiversas técnicas de Fontán con varios tipos de ventrí-culo único y atresia tricúspide se registraron 38 emba-razos, con un 45% nacidos vivos, todos ellos de bajopeso medio. El embarazo fue bien tolerado en la ma-yoría de las madres, con escasas complicaciones, queincluían flúter auricular e insuficiencia cardíaca perosin mortalidad, por lo que en mujeres estables podríaser positivamente considerado24.

Síndrome de Eisenmenger

La mortalidad materna descrita inicialmente era su-perior al 50%, siendo en la actualidad más favorable,pero el elevado riesgo de muerte súbita y la elevada in-cidencia de tromboembolismos hacen que el embarazodeba desaconsejarse y se deba proponer aborto. Seasocia también a mal pronóstico fetal, y apenas un25% de los embarazos llegan a término, con elevadaincidencia de prematuridad, retraso de crecimiento in-trauterino y muerte perinatal22,25.

Recomendaciones. La frecuencia elevada de partoprematuro hace recomendable la hospitalización pre-coz. También se aconseja tratamiento anticoagulanteen las 8-10 semanas últimas y en las 4 semanas post-parto. El parto puede ser espontáneo con monitoriza-ción gasométrica y hemodinámica y acortamiento delsegundo estadio, aunque también hay cesáreas sincomplicaciones bajo anestesia epidural.

Enfermedad de Ebstein

La supervivencia espontánea hasta la edad de laconcepción es elevada. Su pronóstico a largo plazo de-pende de la severidad de la insuficiencia tricúspide, dela disfunción ventricular derecha y de la cianosis porcortocircuito derecha-izquierda interauricular. Hay ca-sos de evolución satisfactoria, pero pueden presentarsecomplicaciones, más frecuentes en cianóticos, de insu-ficiencia cardíaca derecha, endocarditis, embolismoparadójico e hipoxemia fetal. La cianosis puede mani-festarse también por primera vez debido al aumento dela presión de llenado ventricular derecha. Las arritmiassupraventriculares paroxísticas ocurren en un tercio delas pacientes no embarazadas y su incidencia aumentaen el embarazo, lo cual las hace potencialmente peli-grosas por la asociación de este síndrome a vías acce-sorias tipo Wolf-Parkinson-White. El riesgo fetal essignificativo de pérdida fetal, bajo peso incluso sincianosis materna y elevado riesgo de CC. Connolly in-forma de 111 embarazos en 44 mujeres, con un 76%de nacidos vivos, el 89% con parto vaginal y sin com-plicaciones maternas graves, pero con una elevada in-cidencia de prematuridad (27%) y menor bajo pesomedio en las madres cianóticas. La incidencia de CCde los descendientes fue del 4%, siendo de tipo Ebs-tein en 0,6% (26%).

Poscirugía. En la situación más favorable se realizareconstrucción valvular con resección de la parte atria-lizada e interrupción de las vías accesorias, reducién-dose significativamente el riesgo materno.

En resumen, los supervivientes de una cirugía palia-tiva por una enfermedad congénita compleja deben servalorados en cuanto a su reserva cardíaca, funciónventricular, hipertensión pulmonar, estenosis pulmonaro de conductos, defectos de conducción y arritmias. Lamayoría de las mujeres con cardiopatías congénitascon shunts izquierda-derecha, estenosis pulmonar,transposición corregida o enfermedad de Ebstein sincianosis toleran el embarazo sin problemas.

En las cardiopatías con cianosis los riesgos para lamadre y para el feto son elevados: aumentan la ciano-sis, el riesgo tromboembólico y la mortalidad materna,conllevando un alto índice de abortos espontáneos,partos prematuros, retraso del crecimiento intrauterinoy nacidos muertos. La hipertensión pulmonar acarreael mayor número de muertes maternas y fetales, por loque en estos casos debe aconsejarse la interrupción delembarazo.

Síndrome de Marfan

Es una enfermedad hereditaria del tejido conectivo,transmitida con carácter autosómico dominante, que sereconoce por alteraciones oculares, esqueléticas o car-


1482


diovasculares. Las complicaciones más graves asocia-das al embarazo son la disección y rotura aórtica, quese originan frecuentemente en la aorta ascendente27.La dilatación de la raíz aórtica > 4 cm identifica alsubgrupo de pacientes de alto riesgo, asociado o no aregurgitación aórtica. También el PVM es una lesióncomún en este grupo de pacientes.

Recomendaciones. Durante la gestación se deben realizar ecocardiogramas seriados, ya que la presenciade raíz de aórtica de tamaño normal antes de la con-cepción no excluye totalmente el riesgo de disección.Cualquier mujer con síndrome de Marfan que se plan-tee la posibilidad del embarazo debería realizarse unecocardiograma para cuantificar las dimensiones de laraíz aórtica: un diámetro > 4-5 cm o una dilataciónprogresiva en el seguimiento se asocian a elevado ries-go de complicaciones fatales, por lo que se recomien-da la cirugía electiva (sustitución de aorta ascendentepor prótesis valvulada y reimplantación coronaria) an-tes de la gestación, aunque debe recomendarse evitarel embarazo en estos casos o la interrupción terapéuti-ca del mismo4.

Con mayor probabilidad, las complicaciones mayo-res se presentan en el tercer trimestre o cerca del parto.Durante la gestación se restringe la actividad física yse recomienda tratamiento β-bloqueante, que enlente-ce la dilatación progresiva de la raíz aórtica y disminu-ye la incidencia acumulativa de complicaciones car-diovasculares28. Se debe asegurar durante el parto unaanalgesia adecuada que evite incrementos súbitos de lapresión arterial, así como las técnicas obstétricas queacorten el período expulsivo, aunque es más recomen-dable la anestesia general y cesárea.

MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA

La mayoría de las pacientes tolera bien el embarazo,ya que el aumento del volumen circulante compensa eldescenso de las resistencias periféricas. No se ha en-contrado un valor pronóstico a la presencia de gradien-te elevado en el tracto de salida del VI. El pronósticoes favorable, aunque es frecuente el desarrollo o em-peoramiento de síntomas cardíacos. La insuficienciacardíaca congestiva se diagnostica por vez primera du-rante un embarazo o empeora en el 20% de las pacien-tes, que de manera ocasional presentan síntomas cardí-acos como dolor precordial, palpitaciones, lipotimias osíncope. Las arritmias ventriculares, aunque muy ra-ras, pueden ser mortales. El pronóstico fetal no parecióverse afectado por la miocardiopatía hipertrófica ma-terna; sin embargo, el riesgo de heredar trastornos al-canza hasta el 50% en casos familiares y algo menosen los casos esporádicos29.

El diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica puedeser pasado por alto durante el embarazo, ya que los so-

plos sistólicos asociados con miocardiopatía hipertró-fica obstructiva pueden atribuirse a soplos cardíacosinocentes que a menudo se escuchan en el embarazo.La presencia de hipertrofia ventricular izquierda, de uncuarto ruido y un frémito sistólico en la parte inferiordel borde izquierdo del esternón y en la punta, y un so-plo más intenso en posición de pie o durante la fase detensión de la maniobra de Valsalva, justifican un estu-dio adicional con ecocardiografía, que es la pruebadiagnóstica definitiva clave para la miocardiopatía hi-pertrófica.

La modalidad terapéutica para la mujer gestante conmiocardiopatía hipertrófica depende de los síntomas yde la obstrucción del tracto de salida del ventrículo iz-quierdo. No está indicado el tratamiento cuando la pa-ciente está asintomática y no hay obstrucción en reposoni provocable del ventrículo izquierdo. Las indicacio-nes para el tratamiento farmacológico incluyen sínto-mas y presencia de arritmias.

Los síntomas asociados con la elevación de las pre-siones de llenado del ventrículo izquierdo deben tra-tarse con fármacos bloqueadores betaadrenérgicos y,excepcionalmente, son necesarios los diuréticos.

Aunque los antagonistas del calcio parecen ser útilesen las mujeres no embarazadas, en la gestación no seha establecido el efecto de estos fármacos sobre el feto.

Por sí mismo, el embarazo no parece incrementar elriesgo de muerte súbita en pacientes con miocardiopa-tía hipertrófica, pero ésta es más frecuente durante losaños de la procreación. Las arritmias ventriculares, unsigno pronóstico importante, deben ser buscadas conregistro electrocardiográfico dinámico tipo Holter. Lasarritmias ventriculares complejas deben ser tratadascon fármacos que no dañen al feto, como quinidina,procainamida y bloqueadores beta (si son eficaces).No se ha establecido la seguridad de la amiodaronadurante el embarazo, que ha demostrado prevenir lamuerte súbita en pacientes no embarazadas con mio-cardiopatía hipertrófica. Por tanto, se emplea amioda-rona únicamente en pacientes con arritmias malignasque pongan en peligro la vida y no respondan a otrosfármacos.

Las arritmias supraventriculares, especialmente lafibrilación auricular, deben tratarse con fármacos an-tiarrítmicos de clase IA durante el embarazo. Se aplicacardioversión eléctrica cuando las pacientes con fibri-lación auricular sintomática no responden al trata-miento médico. Dado que la digoxina conlleva efectoshemodinámicos desfavorables en la miocardiopatíaobstructiva y se desconoce la seguridad a largo plazode los antagonistas del calcio, los bloqueadores betason los mejores fármacos, al controlar la frecuenciacardíaca en pacientes con fibrilación auricular rebelde.

Se ha comprobado que el parto vaginal es seguro enmujeres con miocardiopatía hipertrófica. En las que tie-nen síntomas u obstrucción significativa, se debe acor-tar la duración del período expulsivo. El uso de prosta-


1483

glandinas para aumentar las contracciones uterinaspuede ser desfavorable debido a su efecto vasodilata-dor, mientras que la oxitocina parece ser bien tolerada.Dado que los fármacos tocolíticos simpaticomiméticosbeta agravan la obstrucción del tracto de salida del ven-trículo izquierdo, se prefiere el sulfato de magnesio. Demanera semejante, se evitará la anestesia espinal y epi-dural en miocardiopatía obstructiva debido a su efectovasodilatador, y se vigilará también la pérdida sanguí-nea excesiva, que debe reemplazarse de inmediato conlíquidos por vía intravenosa o sangre1,2.

Dado que en la miocardiopatía hipertrófica aumentael riesgo de endocarditis infecciosa, especialmente laforma obstructiva, se debe pensar en profilaxis antimi-crobiana para el trabajo de parto y el parto.

MIOCARDIOPATÍA PERIPARTO

En los EE.UU. su incidencia varía de 1 en 1.300 a 1 en 15.000 gestantes. La incidencia es más elevada(1%) en ciertas zonas de África1.

Para establecer el diagnóstico de miocardiopatía pe-riparto se debe excluir cualquier otra causa de dilata-ción y de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.Esta forma de miocardiopatía dilatada tiene los signosy síntomas de insuficiencia cardíaca debido a disfun-ción sistólica del ventrículo izquierdo, que se mani-fiesta por vez primera en el período periparto. Raravez hay síntomas durante el último mes de la gesta-ción o inmediatamente después del parto, aunque algu-nos casos aparecen en cualquier momento de los tresúltimos meses del embarazo o en los primeros seismeses de puerperio30,31.

La sintomatología es de insuficiencia cardíaca con-gestiva, con dolor precordial, palpitaciones y en oca-siones embolia periférica o pulmonar. La exploraciónfísica pone a menudo de manifiesto crecimiento delcorazón y un tercer tono; así mismo, son frecuentes lossoplos de insuficiencia mitral y tricuspídea.

En el electrocardiograma, la radiografía de tórax, laecocardiografía-Doppler y los cambios hemodinámi-cos son indistinguibles de los asociados con otras for-mas de miocardiopatía dilatada.

La incidencia de la cardiopatía periparto es mayoren mujeres con embarazo gemelar, multíparas, mayo-res de 30 años de edad y en la raza negra. Aunque sedesconoce la etiología de la miocardiopatía periparto,la naturaleza especial de este síndrome se sospechapor su presentación a una edad más o menos joven encomparación con otras formas de miocardiopatía dila-tada, la recuperación del tamaño y la función cardíacaen un gran número de pacientes y su relación con elembarazo. Se ha postulado que la miocardiopatía peri-parto se debe a miocarditis, deficiencia nutricional,anomalías arteriales de vasos coronarios de calibre pe-queño, efectos hormonales, toxemia o a una respuestainmunológica materna al antígeno fetal32.

El uso de la biopsia endomiocárdica en pacientes conmiocardiopatía periparto puso de manifiesto reciente-mente una mayor incidencia de miocarditis, en compa-ración con otras formas de miocardiopatía dilatada. Enalgunas investigaciones los resultados de la biopsia fue-ron normales para miocarditis, alcanzando una inciden-cia en otras publicaciones del 29 al 100%33-35.

La evolución clínica de la miocardiopatía peripartoes variable. Aproximadamente el 50% de las enfermastienen una recuperación completa o casi completa dela función cardíaca y del estado clínico en los seis me-ses que siguen al parto; en el otro 50% hay deterioroclínico continuo que conduce a muerte temprana o adisfunción ventricular izquierda persistente, con unainsuficiencia cardíaca crónica y una morbimortalidadelevadas31.

La insuficiencia cardíaca aguda se trata con oxígeno,diuréticos, apoyo inotrópico con digital y fármacos va-sodilatadores. El uso de hidralacina como fármaco re-ductor de la poscarga es seguro durante el embarazo.La experiencia con los nitratos orgánicos es limitada,aunque la hipotensión secundaria a una dosis excesivase asocia con bradicardia fetal. Se ha utilizado satisfac-toriamente el nitroprusiato durante el embarazo, aun-que los experimentos realizados en animales han de-mostrado riesgos de toxicidad fetal. Los inhibidores dela enzima conversiva de la angiotensina pueden tenerefectos nocivos sobre el control de la presión arterial yla función renal en el feto y, por tanto, no se recomien-dan como tratamiento antes del parto36. En razón de la mayor incidencia de sucesos tromboembólicos en lamiocardiopatía periparto se recomienda el tratamientoanticoagulante.

La inmunodepresión en pacientes con miocardiopa-tía periparto y evidencia de miocarditis en la biopsia seasocia a mejoría clínica importante y rápida de la fun-ción ventricular izquierda. Aunque no se puede reco-mendar este tratamiento de forma generalizada, parecerazonable en pacientes con deterioro clínico agudo queno responden a la terapéutica convencional, incluido elbalón de contrapulsación. Debido a la mortalidad ymorbilidad elevadas en pacientes que no se recuperanpronto, estas pacientes deben ser consideradas paratrasplante cardíaco37.

Los embarazos subsecuentes en mujeres con mio-cardiopatía periparto se asocian a menudo con recaí-das y riesgo elevado de mortalidad materna. Aunquela probabilidad de estas recaídas es mayor en pacien-tes con crecimiento persistente del corazón o funciónanormal, también se ha señalado en mujeres en lasque la función ventricular izquierda se restableciódespués del primer episodio. Por estas razones se de-ben desalentar los embarazos subsecuentes en pa-cientes con miocardiopatía periparto que tienen dis-función cardíaca persistente; las mujeres querecuperaron la función cardíaca después de un episo-dio de miocardiopatía periparto deben ser informadas


1484


del mayor riesgo que representan los embarazos pos-teriores.

TRASPLANTE CARDÍACO

Hay algunos casos descritos de embarazos en muje-res trasplantadas. Se ha observado un aumento delriesgo de complicaciones maternas durante el embara-zo, sin un aumento de la mortalidad. El índice de abor-tos espontáneos es alto, pero no se han observado mal-formaciones atribuibles a la inmunodepresión.

La mortalidad materna se eleva en los años siguien-tes al nacimiento, por lo que debe advertirse esta cir-cunstancia por la posible repercusión sobre la crianzade los hijos37.

ARTERIOPATÍA CORONARIA

La enfermedad coronaria es rara en las mujeres enedad fértil y la aparición de infarto de miocardio peri-parto se puede considerar casi anecdótica. Los factoresde riesgo en las mujeres por debajo de los 50 años in-cluyen valores altos de colesterol total, bajas concen-traciones de colesterol HDL, tabaco, diabetes mellitus,hipertensión, historia familiar de enfermedad corona-ria, toxemia del embarazo y la utilización de anticon-ceptivos orales. La combinación de fumadora impor-tante y el uso concomitante de anticonceptivos se haobservado que es un potente predictor de infarto demiocardio en mujeres jóvenes. El infarto de miocardioperiparto a menudo se asocia con arterias coronariasnormales y puede ser debido a una reducción local enla perfusión coronaria debido a espasmo o trombosis.El espasmo a veces se ha asociado con hipertensióninducida por el embarazo y a la utilización de deriva-dos ergotamínicos, oxitocina y prostaglandinas, paraevitar la lactancia o el sangrado uterino. La disecciónde las arterias coronarias durante el embarazo o inme-diatamente después del parto es otra causa relativa-mente común de infarto de miocardio periparto. Otrascausas potenciales son las enfermedades del colágeno,enfermedad de Kawasaki, anemia de células falcifor-mes, feocromocitoma, embolismos y utilización de co-caína1,15.

El diagnóstico de infarto de miocardio muchas ve-ces se retrasa durante el embarazo o posparto debidoal bajo índice de sospecha. La aproximación diagnósti-ca y terapéutica está influida a veces en exceso por lasconsideraciones sobre el daño que algunas técnicaspueden causar en el feto. Si la situación clínica no im-plica gravedad, el tratamiento médico será el habitual,incluyendo la utilización de fibrinolíticos si el diag-nóstico se hace con la suficiente precocidad. Los fár-macos más aconsejables en el infarto agudo de mio-cardio por su efecto beneficioso y por la seguridad desu utilización durante el embarazo son los betablo-queantes. La aspirina a dosis bajas es también segura y

no ha demostrado efectos deletéreos sobre el feto. Sinembargo, no deben utilizarse los inhibidores de la en-zima conversiva de la angiotensina hasta después delparto por el riesgo de muerte fetal.

La coronariografía deberá utilizarse como métododiagnóstico sin demora si la situación lo aconseja parainstaurar el tratamiento más adecuado: angioplastia,stent, fibrinólisis local y cirugía urgente si lo requierela gravedad del cuadro38. En los casos de disección co-ronaria, la implantación de un stentpuede ser el trata-miento de elección, y cuando ésta sea muy extensapuede ser necesaria la cirugía urgente. En estos casos,la coronariografía ofrece mayor información sobre laetiología y posibilidades terapéuticas que las técnicasno invasivas y, por tanto, no hay que sobrevalorar enexceso el riesgo de la radiación sobre el feto en detri-mento de la supervivencia de la madre y, por consi-guiente, de ambos.

ARRITMIAS

El embarazo crea un estado «proarrítmico» inclusoen pacientes sin historia previa de arritmias ni enferme-dad cardíaca orgánica, a pesar de lo cual las arritmiasgraves son infrecuentes. Se debe intentar identificarfactores potencialmente causantes o agravantes de arrit-mias y que sean corregibles, como alteraciones electro-líticas, hipertiroidismo, efecto arritmogénico de drogas,alcohol, cafeína, tabaco. En el caso de que las arritmiassean sintomáticas, con repercusión hemodinámica o su-pongan un riesgo para la vida, se valorará la utilizaciónde los fármacos antiarrítmicos más seguros.

La digoxina, los betabloqueantes y el verapamiloson seguros y tienen las indicaciones habituales. Laadenosina intravenosa para la reversión de la taquicar-dia por reentrada intranodal no afecta al feto. Es posi-ble también la cardioversión eléctrica sin que se hayandescrito complicaciones. La amiodarona no tiene efec-tos teratógenos pero puede producir hipotiroidismo fe-tal. Se han utilizado otros fármacos antiarrítmicos sinconsecuencias sobre el feto, pero los casos comunica-dos son muy escasos39.

La valoración de las arritmias mediante estudioelectrofisiológico y la ablación con catéter deberánposponerse hasta después del parto. En casos indiferi-bles deberá utilizarse la ayuda de la ecocardiografíapara disminuir en lo posible la radiación.

Los trastornos de la conducción sintomáticos, gene-ralmente debidos a bloqueo cardíaco congénito, aun-que también por otras causas, se tratarán con implanta-ción de marcapasos temporal o definitivo.

FIEBRE REUMÁTICA AGUDA

Aunque la incidencia de fiebre reumática aguda hadescendido claramente en los países occidentales, laenfermedad continúa teniendo gran prevalencia en mu-


1485

chas partes del mundo y se puede asociar con unamorbilidad y mortalidad elevadas durante el embarazo,durante el cual puede recurrir y tener consecuenciasfatales.

Los antibióticos están indicados como profilaxiscontra la infección estreptocócica y prevención de lasrecurrencias de la fiebre reumática aguda durante elembarazo en pacientes con historia previa de la enfer-medad. Las pautas antibióticas recomendadas son lasmismas que para las mujeres no grávidas, con penicili-na o eritromicina a dosis de prevención primaria o se-cundaria. La sulfadiacina no se recomienda durante eltercer trimestre debido a la posibilidad de causar icte-ricia neonatal40.

HIPERTENSIÓN ARTERIALEN EL EMBARAZO

La HTA durante el embarazo no es una complica-ción infrecuente. Suele afectar al 10% de las embara-zadas y puede suponer una importante causa de morta-lidad maternofetal.

De acuerdo con el Comité de Terminología del Co-legio Americano de Obstetricia y Ginecología, haycuatro formas de HTA que pueden estar presentes enel embarazo:

1. La HTA relacionada con el embarazo (pre-eclampsia), que podría entenderse como una HTA se-cundaria especial que se acompaña de proteinuria,edema o ambos, y en ocasiones por alteraciones de lacoagulación y en las funciones hepática y renal. Puedeprogresar rápidamente a una fase convulsiva, laeclampsia. Su fisiopatología es compleja. La inadecua-da vascularización de la placenta, unida a disfunciónendotelial con desequilibrio de las sustancias vasoacti-vas a favor de los agentes vasoconstrictores, proagre-gantes plaquetarios y factores de crecimiento (trombo-xano A2, endotelinas, serotonina, factor de crecimientoderivado de las plaquetas, actividad de la trombina,etc.), en detrimento de los agentes vasorrelajadores yantiagregantes (prostaciclina y óxido nítrico), y todoello agravado por una mayor susceptibilidad a losefectos de la angiotensina II exógena, conlleva una importante vasoconstricción local y sistémica, con dis-minución del flujo placentario. Es más frecuente ennulíparas o en las primeras gestaciones, y suele pre-sentarse después de la semana 20 de la gestación conun cortejo sintomático muy expresivo (cefaleas, náuse-as, vómitos, dolores epigástricos, etc.). Suele acompa-ñarse de cifras plasmáticas elevadas de creatinina yácido úrico como expresión de la afectación renal, delhematócrito por la hemoconcentración, mientras quela plaquetopenia es prácticamente constante. Las enzi-mas hepáticas también suelen estar elevadas por la ci-tólisis hepática, así como la proteinuria. Por contra, laeliminación de calcio por la orina está disminuida. Así

mismo, la gonadotrofina coriónica está anormalmenteelevada ya a las 15-18 semanas de gestación. Una delas formas más graves es el denominado síndrome de Hellp que asocia HTA, hemólisis, hepatólisis ytrombopenia grave; conlleva un elevado riesgo mater-nofetal y el parto tiene que inducirse antes de la sema-na 32.

2. HTA crónica previa al embarazo y, por tanto, norelacionada con el mismo. Es más frecuente en lasmultíparas, más estable hemodinámicamente y conmenos expresión clínica. Las alteraciones bioquímicasy hematológicas, de existir, no son llamativas.

3. Preeclampsia que se añade a una HTA crónicaprevia.

4. HTA transitoria del último trimestre.

La HTA del embarazo y/o la preeclampsia puedenincrementar de modo significativo la mortalidad totalde la madre, siendo la causa más habitual de fracasorenal, rotura hepática, ictus hemorrágico y, sobre todo,de abruptio placentae. También aumenta el riesgo fe-tal. El retraso de crecimiento intrauterino, la prematu-ridad, la mortalidad intraútero e incluso perinatal seincrementan de forma considerable.

El objetivo del tratamiento en las mujeres con HTAcrónica gestantes es minimizar los riesgos maternos acorto plazo de la presión arterial elevada, evitandoademás que el tratamiento comprometa el bienestardel feto.

Los diuréticos, así como la mayoría de los agentesantihipertensivos, a excepción de los inhibidores de laenzima conversora y los antagonistas de los receptoresde la angiotensina II, si se tomaban antes de la gesta-ción, pueden seguir administrándose41.

En las mujeres con diagnóstico de HTA crónica ycon cifras de presión arterial diastólica (PAD) igual osuperior a 100 mmHg (incluso con cifras inferiores enel caso de existir afectación de órganos diana o nefro-patía subyacente) y en mujeres con HTA aguda cuan-do las cifras de PAD son iguales o superiores a 105mmHg, se sugieren los siguientes fármacos:

1. Alfaagonistas centrales: la metildopa ha sido am-pliamente probada y es el fármaco de elección reco-mendado por el Grupo de Trabajo sobre la Hiperten-sión Arterial en la Gestación del National High BloodPressure Education Program (NHBPEP), sobre todoen las mujeres en las que se diagnostica HTA por pri-mera vez durante la gestación42.

2. Los betabloqueantes, atenolol y metoprolol secomparan favorablemente con la metildopa respecto ala eficacia, y se consideran seguros en el tramo finalde la gestación, aunque su utilización en el períodoinicial de la misma puede asociarse a retraso del creci-miento del feto. Los agentes de acción dual, alfa y be-tabloqueantes, como carvedilol, parecen tener un perfilde mayor seguridad y eficacia43.


1486


3. La experiencia con calcioantagonistas es muy li-mitada. Los agentes bradicardizantes, como verapami-lo o diltiazem, pueden inducir bradicardia fetal. El po-tencial sinergismo de los calcioantagonistas con elsulfato de magnesio (indicado en el tratamiento de laeclampsia) puede desencadenar hipotensión en estaspacientes, por lo que su utilización debe reservarse aindicaciones muy concretas.

4. Los diuréticos están recomendados en la HTAcrónica si ya se tomaban antes de la gestación o bienen mujeres con evidente sensibilidad a la sal. No estánrecomendados en la preeclampsia.

5. La hidralazina es el vasodilatador directo de elec-ción en caso de precisar vía parenteral, debido a su lar-ga historia de seguridad y eficacia.

6. Los inhibidores de la enzima conversora y los an-tagonistas de los receptores de la angiotensina II debenevitarse debido a que se han descrito graves problemasneonatales que incluyen la insuficiencia renal y lamuerte, cuando la madre tomaba estos fármacos du-rante los dos últimos trimestres de la gestación44.

Estudios suficientemente amplios no han confirma-do el potencial efecto beneficioso de la utilización pro-filáctica de la aspirina a bajas dosis o de calcio suple-mentario para prevenir la preeclampsia.

Si la situación de la paciente lo requiere, debe per-manecer en reposo domiciliario o internada en unaunidad maternoinfantil. Las crisis de eclampsia debentratarse con reposo, sedación, sulfato de magnesio, hi-dralazina, diazóxido o nitroprusiato sódico y en algu-nos casos carvedilol si fuera preciso. Los corticoidespueden facilitar la maduración pulmonar del feto.

TRATAMIENTOS ANTICOAGULANTES EN EL EMBARAZO

Durante el embarazo se encuentra aumentada la in-cidencia de complicaciones tromboembólicas.

Los factores que influyen en este hecho son:a) aumen-to de fibrinógeno y factor VIII; b) aumento del PAI-2 (in-hibidor de la fibrinólisis), y c) cambios hormonales.

La presencia de cardiopatía embolígena o de otrasenfermedades susceptibles de trombosis durante elembarazo requiere importantes decisiones de las posi-bles pautas de terapia anticoagulante. Es indudableque las pacientes con prótesis valvulares mecánicas,bioprótesis en fibrilación auricular o historia de trom-boembolismo requieren continuación del tratamientoanticoagulante durante el embarazo; sin embargo, de-bido a la falta de información relevante sobre su efica-cia y seguridad sigue siendo un tema controvertido noexistiendo recomendaciones definitivas en la elecciónde las 3 pautas posibles: heparina sola, dicumarínicossolos o combinación de heparina y dicumarínicos. Haypotenciales riesgos para la madre y el feto con ambosfármacos, por lo que el régimen definitivo debe defi-

nirse después de informar a la mujer y su familia delas implicaciones de cada una de ellas45.

– Heparina s.c. Debido a su peso molecular elevadono atraviesa la placenta y no se asocia a elevación de lamorbilidad fetal. En la madre puede ocasionar osteopo-rosis, trombocitopenia, hematomas o abscesos estériles,así como elevación del riesgo de trombosis protésicaincluso en administración s.c. e i.v. a dosis adecuadas.

Las heparinas de bajo peso molecular son una alter-nativa a la heparina no fraccionada. Su excelente biodis-ponibilidad, sin atravesar tampoco la placenta, hace suuso muy atractivo, habiendo demostrado utilidad en laprevención de trombosis venosa, pero no se ha publica-do su utilidad en la embarazada con valvulopatía. Conestas heparinas, la trombocitopenia por trombosis indu-cida por las heparinas no fraccionadas (1/2.000 pacien-tes) parece ser menos frecuente, pero el riesgo de osteo-porosis es desconocido.

– Dicumarínicos. La warfarina atraviesa la placentapor su bajo peso molecular. La embriopatía dicumarí-nica (4-10% de recién nacidos) afecta fundamental-mente al desarrollo de los huesos (hipoplasia nasal ycondrodisplasia punctata) entre la 6-9 semanas de ges-tación. Durante el segundo-tercer trimestres se relacio-na con anomalías del sistema nervioso central (SNC)(atrofia del nervio óptico, microcefalia, retraso mental,espasticidad e hipotonía) y aborto espontáneo. El ace-nocumarol (Sintrom) parece ser menos teratogénico,pero también se han descrito estas alteraciones. La fal-ta de datos suficientes hace difícil confirmar o refutarla hipótesis de que los dicumarínicos reducen el riesgode tromboembolismo más que la heparina46 (fig. 1).

Semanas 1 a 35

Preconcepción y primeras 12 semanas

Si la mujer no está todavía embarazada, tiene la op-ción de continuar con tratamiento dicumarínico hastaconfirmar el embarazo o cambiar a heparina subcutá-nea. Si realiza esta última elección evita la exposicióndel feto a los dicumarínicos, pero puede añadir mesesde exposición materna a la heparina. Si no desea expo-ner el feto en ningún momento a los dicumarínicos,debe cambiar a heparina antes de la concepción y con-tinuar el embarazo con heparina s.c. La paciente queelige la «combinación», puede concebir con dicumarí-nicos, monitorizando semanalmente la posibilidad deembarazo y cambiar a heparina cuando se confirme.Esta pauta minimiza los efectos de la heparina sobre lamadre y evita al feto los dicumarínicos durante las pri-meras 6-12 semanas, cuando el riesgo teratogénico esmás elevado.

La recomendación habitual de sustituir los dicumarí-nicos los tres primeros meses de embarazo por hepari-na para valores de tiempo parcial de tromboplastina ac-


1487

tivado (TTPA) 2-3 veces el tiempo control a las 6 h dela inyección subcutánea no tiene aún evidencia aleato-rizada. La otra opción recomendada ya por algunoscentros es mantener la heparina s.c. desde el diagnósti-co del embarazo hasta el final del mismo, con las com-plicaciones potenciales de las inyecciones subcutáneasy del fármaco (riesgo de osteoporosis y trombocitope-nia).

La terapia combinada o con heparina sólo en pa-cientes con anticoagulación antes del embarazo re-quiere un protocolo consensuado como el siguiente: sila paciente planea una gestación, pese a haber sido in-formada del riesgo que ello comporta en esta situa-ción, deberá procurarse que el diagnóstico de la mismase lleve a cabo con la máxima precocidad. Una vezconfirmado, se procederá a la suspensión de la antico-agulación por vía oral y a la administración de hepari-na a dosis totales, de acuerdo con la pauta siguiente:a)suspensión inmediata del dicumarínico por vía oral y

determinación de la INR; b) administración de vitami-na K por vía intravenosa (30 mg en 30 ml de suero fi-siológico en 30 min); c) a las 8 h de administrar la vitamina K, iniciar la heparina sódica por vía intrave-nosa a dosis media (300-400 U/kg/día), administradaen perfusión continua o repartida en 6 dosis (1 cada 4h); d) veinte horas después de administrar la vitaminaK, comprobar si el valor de la INR es inferior a 1,6 yaumentar entonces la heparina a la dosis total (500-600 U/kg/día en perfusión continua o distribuida enseis tomas [1 cada 4 h]). La dosis total de heparina seajustará con controles periódicos cada 2-3 días paramantener el TTPA entre 1,7 y 2,7, y el tratamiento semantendrá como mínimo hasta la semana 16, y e) apartir de la semana 17 se deberá elegir entre continuarcon heparina s.c. (heparina cálcica a dosis total [2.500U/10 kg/12 h] o heparina de bajo peso molecular 1-2veces al día según el preparado) o reiniciar los dicu-marínicos hasta la semana 36.


1488


Información previa al embarazo de riesgo fetal y materno

Valoración opciones maternas

Heparina 6-12 semanasDicumarínicos 13-35 semanasDicumarínicos Heparina

A término (36 semanas)Suspender dicumarínicos y comenzar heparina

PartoSuspender heparina

PospartoComenzar heparina y dicumarínicos

Terminacióndel embarazo

Fig. 1. Tratamiento anticoagulan-te en pacientes embarazadas conenfermedad valvular cardíaca.

Portadoras de prótesis mecánicas

Indicación clase I

Las pacientes de alto riesgo: prótesis mecánicas deantigua generación (Bjork-Shiley, Starr-Edwards, es-pecialmente mitrales) o tromboembolismo previo queeligen no continuar con dicumarínicos durante el pri-mer trimestre deben recibir tratamiento con heparinacontinua intravenosa con dosis que prolongue el TTPA2-3 veces el control.

Indicación clase IIa

Las pacientes que continúan con dicumarínicos de-ben mantener el INR entre 2-3 con la dosis más redu-cida posible y añadiendo bajas dosis de aspirina 80-10mg/día (el dipiridamol se evitará por efectos indesea-bles en el feto).

En estudios realizados en pacientes de elevado ries-go no embarazadas, la asociación de aspirina reducíasignificativamente la mortalidad y el embolismo sisté-mico, con un insignificante aumento de las hemorra-gias mayores. Estos datos no son comparables con em-barazadas, pero es razonable añadirla a cualquiera delos 3 regímenes de anticoagulación referidos en las pa-cientes de alto riesgo. Estas bajas dosis no aumentan elriesgo de cierre del ductus fetal, aunque sí lo hacendosis más elevadas4.

Indicación clase IIb

Las mujeres de bajo riesgo, con prótesis de últimageneración y sin historia de tromboembolismo previopueden mantenerse con dosis de heparina subcutáneade 17.500-20.000 U/12 h, ajustadas para prolongar elTTPA 2-3 veces el control.

Portadoras de prótesis biológicas

Las válvulas biológicas, sobre todo en posición mi-tral con factores de riesgo (fibrilación auricular, aurícu-la dilatada, coágulos intracavitarios, tromboemboliasprevias), precisan anticoagulación con dicumarínicospara valores de INR entre 2 y 3. La adición de aspirinaen estas pacientes no ha sido estudiada como paraaconsejar una terapéutica combinada.

En las pacientes con bioprótesis aórtica y en ritmosinusal la anticoagulación será optativa.

Proceso intercurrente que requiereanticoagulación

Tromboembolismo pulmonar, tromboflebitis, etc. Sidebe iniciarse el tratamiento anticoagulante durante lagestación se empleará heparina intravenosa a dosis to-tales. En los procesos trombofílicos, como el síndrome

antifosfolípido, déficit de ATIII, etc., se empleará lamisma pauta, aunque en el primero se ha empleado he-parina de bajo peso molecular con buenos resultados.

Después de la semana 36

Indicación clase IIa

– Si se ha seleccionado la terapia combinada, se de-ben suspender los dicumarínicos antes del parto, la se-mana 35-36 de gestación (2-3 semanas antes del partoprevisto), comenzando nuevamente con heparina. Enel momento del parto se cambiará la heparina cálcicapor heparina i.v. a dosis totales y en función de la evo-lución del parto se disminuirá la dosis a 200 U/kg/día4 h antes de la expulsión. Si no se producen complica-ciones, en las primeras 12-24 h del alumbramiento seaumentará a 300-400 U/kg/día y a las 48 h se pasará a500-600 U/kg/día, siempre en perfusión continua ycon estricto control hematológico.

– Si el parto se inicia mientras se continúa el trata-miento con dicumarínicos, existe alto riesgo de hemo-rragia para la madre y el feto, por lo que se debe prac-ticar cesárea y evitar el parto vaginal. El efecto delacenocumarol puede persistir en el feto 7-10 días des-pués de suspender el fármaco.

– Después del parto, en ausencia de sangrados, elcambio a anticoagulación oral deberá hacerse duranteel ingreso hospitalario y lentamente hasta comprobarque el INR es el deseado.

– Ni heparina ni dicumarínicos interfieren con lalactancia en el período posparto.

PROFILAXIS DE LA ENDOCARDITISBACTERIANA EN LAS EMBARAZADAS.PARTO Y PUERPERIO

Las pacientes con cardiopatía son susceptibles depadecer endocarditis infecciosa, por lo que deben serprotegidas. La discusión en cuanto a la eficacia de laprofilaxis de la endocarditis en la población general si-gue siendo incierta, pero parece haber consenso encuanto a la cardiópata embarazada, en quien debe ha-cerse la profilaxis sobre todo en el momento del parto,dada la alta mortalidad por endocarditis bacteriana enlas pacientes valvulópatas. Un grupo de riesgo espe-cial lo constituyen las diabéticas, en quienes la coloni-zación bacteriana es más frecuente. Las endocarditisse desarrollan por lo general en mujeres que presentandefectos cardíacos estructurales, que desarrollen bacte-riemia con aquellos microorganismos capaces de cau-sar endocarditis. Ésta puede surgir espontáneamente opuede complicar una infección focal, sobre todo enaquellas que presentan diseminación hematógena.

La realidad es que sólo ciertas bacterias son respon-sables de las endocarditis y no siempre es posible pre-decir qué pacientes desarrollarán esta infección o qué


1489

procedimiento en particular será responsable. Por tanto,los expertos han decidido qué procedimientos y afec-ciones cardíacas son susceptibles de profilaxis dado suelevado riesgo, en aquellos pacientes con una inciden-cia mayor que los de la población general. Las indica-ciones potenciales de profilaxis de la endocarditis bac-teriana en embarazadas con cardiopatía son las mismasque en las pacientes no embarazadas con cardiopatíaque vayan a ser sometidas a procedimientos que seansusceptibles de provocar bacteriemia. Se consideran deelevado riesgo válvulas cardíacas protésicas, endocar-ditis previa, cardiopatías congénitas cianóticas, ductusarterioso permeable, comunicación interventricular,coartación aórtica, valvulopatía aórtica, valvulopatíamitral y lesiones intracardíacas corregidas quirúrgica-mente, con defectos residuales. Son de riesgo modera-do la miocardiopatía hipertrófica y el prolapso de vál-vula mitral con insuficiencia.

La bacteriemia causada por una variedad de organis-mos intestinales ocurre sólo en el 0,5-3% de los partosnormales, y no hay casos probados de endocarditis enmás de 2.000 partos normales en mujeres sin profilaxiscon enfermedad cardíaca. No hay evidencia de que laprofilaxis antibiótica sea necesaria o efectiva duranteel parto47.

La profilaxis antibiótica no está recomendada por laAmerican Heart Association en los partos vaginales nocomplicados o por cesárea; sin embargo, debería darsea las pacientes susceptibles para cubrir los partos pro-longados o quirúrgicos y en pacientes con válvulasprotésicas o con historia de endocarditis bacteriana. Alser la evolución del parto impredecible y debido sobretodo a los efectos potencialmente devastadores de laendocarditis bacteriana en las pacientes con lesionesvalvulares48, la actitud habitual, sobre todo en losEE.UU., es administrar profilaxis antibiótica a todaslas pacientes con lesiones cardíacas susceptibles, inde-pendientemente del tipo de parto que se espere4.

La pauta de profilaxis antibiótica es igual a la utili-zada en pacientes sin embarazo. En el parto se admi-nistra ampicilina i.m. o i.v. 2 g, más gentamicina 1 mg/kg 1 hora antes del parto previsto y 8 h despuésdel mismo.

Las condiciones de uso y efectos adversos en la ma-dre, el feto y el recién nacido, de los antimicrobianosque se emplean más habitualmente en la embarazadase resumen en la tabla 2.

CIRUGÍA CARDÍACA DURANTE EL EMBARAZO

Se asocia a distrés fetal, retraso de crecimiento in-trauterino o muerte (15%), ocasionados por la dismi-nución del flujo uteroplacentario durante el bypasscardiopulmonar, aunque no se ha descrito aumento delriesgo materno. Se recomienda retrasar la cirugía hastaque se considere viable el feto, y realizar en el mismo

acto quirúrgico cesárea electiva. Sólo se indica cirugíaen pacientes refractarios a tratamiento médico, espe-cialmente si presentan síndrome de bajo gasto. En es-tos casos debe mantenerse un flujo alto > 2,5 l/m/m2 yuna PA media > 70 mmHg. El feto debe monitorizarsey, si aparece bradicardia, aumentar el flujo sanguíneo.La hipotermia parece no afectar al feto, pero puede au-mentar la actividad uterina con riesgo de parto pretér-mino21.

Para las lesiones susceptibles siempre se prefiere lareparación valvular al reemplazo. Cuando no es posiblela reparación, la elección del tipo de prótesis es proble-mática: en posición aórtica pueden emplearse homoin-jertos o autoinjertos pulmonares. Debe reconsiderarsela práctica de implantar prótesis biológicas a pacientesjóvenes que desean tener descendencia, ya que la anti-coagulación puede hacerse necesaria por otras razones(fibrilación auricular, tromboflebitis, historia de trom-boembolismo). Además, debe asumirse el riesgo de unsegundo recambio valvular en el futuro y a corto plazopor el deterioro protésico acelerado relacionado con elembarazo.

FÁRMACOS CARDIOACTIVOS Y EMBARAZO

En el caso de muchos fármacos no disponemos de in-formación suficiente sobre su uso durante el embarazo,siendo mal conocidas sus acciones indeseables sobre elfeto. Esto dificulta sobremanera el establecimiento delnecesario balance entre los beneficios potenciales parala madre y los riesgos que corre el feto.

Los cambios que se establecen en el sistema cardio-vascular durante el embarazo pueden modificar la far-macocinética de los fármacos cuyo uso está plenamenteaceptado. La hipomotilidad gástrica, con el consiguienteretraso en el vaciado, puede dificultar la absorción delfármaco en el tracto gastrointestinal.

El volumen de distribución de los fármacos hidroso-lubles puede estar aumentado a consecuencia del in-cremento del agua corporal total y el de los liposolu-bles también, debido al del tejido graso que se instaurasobre todo en la décima y trigésima semanas. El au-mento del flujo plasmático renal se acompaña de unincremento de la filtración glomerular, que puedecomportar una más rápida eliminación de los fármacosexcretados por vía renal; además, la actividad enzimá-tica está probablemente reducida en el hígado, lo cualpodría afectar a los fármacos que se eliminan por estavía. Por estos motivos, es preciso estar muy atentos ala posibilidad de tener que modificar en las gestantesla dosificación habitual de los fármacos cuyo uso estáaceptado, por haberse demostrado que carecen de losefectos indeseables sobre la madre y/o sobre el feto.

Otros fármacos están formalmente contraindicadosen estas circunstancias, lo que puede dar lugar a unaproblemática diversa. En primer lugar, puede que seamuy difícil disponer de un fármaco alternativo para el


1490


tratamiento de un determinado problema cardiológico.Otro problema grave viene dado por el hecho de quemuchos embarazos no habían sido planeados y algu-nas gestantes pueden estar bajo un tratamiento farma-cológico que podrá ejercer su acción deletérea sobre elfeto durante el tiempo que se haya tardado en conocerla existencia del embarazo; esta situación ha motivadoincluso alguna interrupción no deseada de algún em-barazo. En otros casos, el problema radica en que lagestante está bajo tratamiento a largo plazo por unaafección diagnosticada ya antes del embarazo y el fár-maco utilizado está contraindicado en la nueva situa-ción (p. ej., el tratamiento anticoagulante con dicuma-

rínicos por una prótesis valvular de tipo mecánico).Esto obliga a su sustitución por otro que ejerza una ac-ción similar, siempre que dispongamos de él; en estoscasos, la mejor conducta terapéutica es la preventiva,mediante la oportuna información a la paciente de losriesgos que comportaría un embarazo.

Finalmente, cabe recordar que, en la gestante, losproblemas ligados al empleo de fármacos cardioacti-vos no concluyen con el parto, y es preciso tener encuenta sus posibles acciones sobre el niño en el casode lactancia materna si se eliminan por la leche49.

Procederemos a continuación a una breve revisiónde los fármacos cardioactivos más utilizados en la


1491

TABLA 2. Condiciones de uso y efectos adversos de los antimicrobianos

Antimicrobianos Limitaciones Efectos adversos (en madre, feto y neonato)

Penicilinas Sin contraindicación No descritos. Fármaco seguro en personas no alérgicas Aminopenicilina Sin contraindicación No descritos. Fármaco seguro en personas no alérgicas Carboxipenicilinas Sin contraindicación No descritos Monolactámicos Sin contraindicación No descritos Cefalosporinas Sin contraindicación, No descritos

excepto cefsulodino en primer trimestre

Aminoglucósidos Contraindicados No se ha establecido su seguridad. Se ha descrito sordera bilateral congénita irreversible porestreptomicina y nefrotoxicidad. Sin riesgo en la lactancia porque no se absorben en eltracto gastrointestinal. En el embarazo las concentraciones plasmáticas disminuyen, debeajustarse dosis

Lincosamidas y Sin contraindicación Lincomicina y clindamicina pueden causar colitis seudomembranosa en la madre. El estolato macrólidos de eritromicina es más hepatotóxico en embarazadas

Tetraciclinas Contraindicadas Decoloración dentaria, hipoplasia del esmalte e inhibición del crecimiento óseo fetal.Hepatotóxico materno. Con tetraciclina existen casos de hipoplasia de extremidades

Quinolonas Contraindicadas No se ha establecido su seguridad. Riesgo de artropatía fetalEspectinomicina Sin contraindicación Tratamiento de gonorrea en alérgicas a penicilina Amoxicilina y ácido Probablemente sin

clavulánico contraindicación Escasa información disponible Cloramfenicol Contraindicado antes Hemólisis en presencia de déficit de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. Riesgo síndrome

de las 12 semanas del niño gris utilizado en el tercer trimestre o peripartoy después delas 28 semanas

Trimetoprim/ Contraindicado antes Hemólisis en presencia de déficit de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. Interfiere con el sulfametoxazol de las 12 semanas metabolismo del ácido fólico. En el tercer trimestre puede favorecer kernicterus, ya que

y después de las sulfamidas compiten con la bilirrubina en la unión a albúmina. Asociación de las las 28 semanas sulfamidas a malformaciones (labio leporino, ductus, hipoplasia adrenal, etc.), si bien su

uso en colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn no se ha relacionado con efectos adversosneonatales

Metronidazol Contraindicado Existen casos de labio leporino y paladar hendido, así como de acortamiento de extremidadesVancomicina Contraindicada Probable toxicidad auditiva y renalFosfomicina Sin contraindicación No descritosNalidíxico, ácido Contraindicado Hemólisis en el déficit de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. Artropatía en animales.

Hipertensión intracraneal en el recién nacidoNitrofurantoína Contraindicada No se ha establecido su seguridad, sin embargo, no se ha descrito toxicidad fetal. Hemólisis

en presencia de déficit de glucosa 6-fosfato deshidrogenasaAntifúngicos Contraindicados No hay estudios. Sin embargo, la anfotericina B es potencialmente nefrotóxica, la

5-fluocitosina es teratogénica en roedores y el ketoconazol es teratogénico y embriotóxicoen animales

Antivirales Contraindicados No se ha establecido su seguridad. Sin embargo, el ganciclovir es carcinogénico en animalesIsoniazida Contraindicada No existen estudios. Es mutagénico in vitro y embriotóxico en animales.Rifampicina Contraindicada Es teratogénico en algunas especies animales. Su efecto en el feto humano es desconocido.

Riesgo de hemorragia en el recién nacido

práctica, enfocada a su posible uso en el curso de unagestación.

Antiarrítmicos 39

– Adenosina.Se ha empleado en el tratamiento de lataquicardia supraventricular materna, sin que se hayandescrito efectos adversos sobre el feto o el recién naci-do atribuibles a su uso.

– Fármacos de clase IA.No se han descrito efectosteratogénicos de la quinidina, la procainamidao el di-sopiramida.

La quinidinaatraviesa la barrera placentaria y alcan-za en el feto concentraciones plasmáticas similares alas de la madre. Se considera que es relativamente ino-cua para el feto, aun cuando se han descrito casos detrombocitopenia neonatal. A dosis muy altas puedeocasionar el aborto por sus propiedades oxitócicas. Seelimina por la leche materna, sin interferir en la lactan-cia.

La experiencia con el disopiramidaes limitada y serecomienda precaución en su empleo.

El uso de la procainamidano se ha asociado a nin-gún efecto fetal adverso. Se elimina por la leche de lamadre, pero la lactancia materna se considera compati-ble con su uso.

– Fármacos de clase IB.La lidocaínaatraviesa rápi-damente la placenta y a dosis altas puede ocasionaruna depresión en el sistema nervioso central del reciénnacido. A las dosis adecuadas es el tratamiento deelección para las arritmias ventriculares. Es compati-ble con la lactancia materna.

La mexiletina también atraviesa libremente la pla-centa. Los datos sobre sus efectos son limitados, aun-que no parece tener una acción teratogénica ni efectosadversos.

– Fármacos de clase IC.La flecaidinay la propafe-nonaatraviesan la barrera placentaria. Aunque no pa-rece que tengan efectos teratogénicos ni efectos secun-darios adversos sobre el feto, deben emplearse conmucha precaución, dado que carecemos de estudiosextensos en la mujer gestante. También es limitada lainformación acerca de su seguridad durante la lactan-cia materna.

– Fármacos de clase II.Véase apartado de betablo-queantes.

– Fármacos de clase III.La amiodaronaatraviesacon dificultad la barrera placentaria; sin embargo, seha descrito su asociación con hipotiroidismo fetal(9%), bocio fetal, parto prematuro, hipotonía, bradi-cardia, prolongación del intervalo QT, aborto espontá-neo y posible muerte fetal. Su uso debe evitarse, ex-cepto en casos de absoluta necesidad. Alcanza altasconcentraciones en la leche materna, por lo que se re-comienda evitar la lactancia materna en las pacientesbajo este tratamiento, incluso si ya se ha suprimido enlos últimos meses.

El sotalol atraviesa la placenta; aunque disponemosde escasa información, no parece que provoque efec-tos adversos sobre el feto. Se han descrito bradicardiasneonatales transitorias.

– Fármacos de clase IV.Véase el apartado de cal-cioantagonistas.

Digoxina

Puede utilizarse, siempre que sea muy necesaria,adaptando su dosificación a los cambios de sus propie-dades farmacodinámicas. Por ser un fármaco hidroso-luble que se elimina por vía renal existe la posibilidadde obtener menores concentraciones plasmáticas usan-do las dosis habituales, por el aumento del volumen dedistribución y el incremento de la eliminación renal.Atraviesa la barrera placentaria y la relación plasmáti-ca fetal/maternal varía entre 0,5 y 1. En el embarazopueden aparecer altas concentraciones plasmáticas desustancias similares a la digoxina que pueden distor-sionar las medidas de su tasa plasmática, efectuadaspor radioinmunoanálisis. Se han descrito reduccionesde peso en el recién nacido.

Se elimina por la leche materna, variando la relaciónleche/plasma entre 0,6 y 0,9; la American Academy ofPediatrics considera que la lactancia materna es com-patible con su empleo, dado que en su mayor parte elfármaco está unido a las proteínas y es muy baja sufracción libre.

Calcioantagonistas

Su empleo en las gestantes no ha sido estudiado afondo y también es limitada la información acerca desu seguridad durante la lactancia.

El verapamilo ha sido el más empleado como antiarrítmico (arritmias supraventriculares maternasy fetales, incluso por vía intravenosa), sin que sehaya comunicado su asociación con anomalías con-génitas, pero sí algún caso de bradicardia, bloqueocardíaco o hipotensión. Su empleo por vía intrave-nosa puede acompañarse de una importante hipo-tensión materna, con la consiguiente hipoperfusiónfetal.

No disponemos de estudios adecuados en humanosreferentes al uso del diltiazem, pero se han observadoalgunos efectos tóxicos sobre el embrión y el feto entrabajos de experimentación animal, como anomalíasesqueléticas. Por este motivo es preferible el uso delverapamilocuando esté indicado un calcioantagonistacomo antiarrítmico.

Aunque disponemos de mucha información, el nife-dipino es el calcioantagonista más utilizado como an-tihipertensivo en las gestantes porque no reduce la per-fusión uteroplacentaria. Puede usarse incluso por víasublingual como tratamiento antihipertensivo de emer-gencia. Inhibe las contracciones uterinas.


1492


Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina

Están contraindicados debido a que se ha demostra-do su estrecha relación con hipotensión neonatal, fallorenal y muerte neonatal (sólo en madres que hayan de-sarrollado insuficiencia renal)44.

El empleo de captopril únicamente durante el pri-mer trimestre del embarazo no parece comportar unriesgo significativo para el feto. Sin embargo, comonorma general es mejor evitar estos fármacos durantela gestación y también en mujeres en edad fértil quehayan planeado un embarazo. El captopril es compati-ble con la lactancia materna.

Diuréticos

Su empleo es discutido porque, al reducir su expan-sión fisiológica de la volemia, pueden reducir la perfu-sión placentaria.

La furosemidaatraviesa la barrera placentaria cau-sando concentraciones plasmáticas similares en la ma-dre y el feto, incrementando la producción fetal de ori-na. Pasado el primer trimestre, se ha utilizado sinefectos nocivos para el feto o para el recién nacido.Asimismo, puede seguir usándose si su administraciónya se había iniciado antes del embarazo. Se eliminapor la leche materna, pero sin efectos adversos para ellactante.

Las tiazidasatraviesan la placenta, y se han comuni-cado casos de trombocitopenia, ictericia o bradicardia.No es recomendable su uso.

Vasodilatadores

La hidralazinaha sido ampliamente utilizada en lasgestantes sin efectos adversos maternos o fetales, so-bre todo por vía intravenosa, en las crisis hipertensi-vas. A pesar de que atraviesa la barrera placentaria, esrelativamente inocua para el feto. Es compatible con lalactancia materna.

La metildopaha sido utilizada desde hace muchosaños en mujeres gestantes, sin efectos secundarios ad-versos.

Los nitratos orgánicosse han utilizado también am-pliamente en las gestantes, tanto por vía oral como intravenosa, en indicaciones tan diversas como la hi-pertensión, la cardiopatía isquémica, la insuficienciacardíaca o para conseguir la relajación uterina pospar-to en la retención de placenta.

Su empleo hace aconsejable una vigilancia estrictade la presión arterial, al igual que sucede con cualquierotro tipo de vasodilatador.

El nitroprusiato sódicopuede utilizarse en situacio-nes de emergencia y durante breve tiempo para evitarla acumulación de los metabolitos tiocianato y cianuroen la sangre materna y fetal, demostrada en animales.

Betabloqueantes

La gran experiencia acumulada con el amplio uso depropranololha mostrado su carencia de efectos terato-génicos y la bajísima frecuencia de sus efectos secun-darios (hipoglucemia neonatal, bradicardia fetal, hiper-bilirrubinemia, policitemia, retraso en el crecimientointrauterino o prolongación del parto). Se elimina porla leche materna, con una relación leche/plasma de 0,5-1, pero puede mantenerse la lactancia materna.

El bloqueo de los receptores beta-2-adrenérgicos enel miometrio puede estimular las contracciones uteri-nas. Este inconveniente se evita con el empleo de beta-bloqueantes beta-1 selectivos, como el metroprolol.Durante el embarazo, el metabolismo del metroprololestá aumentado, lo cual reduce sus concentracionesplasmáticas. No se han comunicado efectos secunda-rios adversos importantes. Se elimina en pequeñascantidades por la leche materna, y si el recién nacidotiene una función hepática normal, puede mantenersela lactancia materna.

La seguridad del atenololen las gestantes es similara la de otros betabloqueantes. Se elimina por la leche,pero no interfiere con la lactancia materna.

El sotalol ya ha sido comentado con los fármacosantiarrítmicos de clase III.

No disponemos de mucha información sobre el em-pleo del labetalol y del acebutololdurante la gesta-ción, aunque sí sabemos que este último alcanza altasconcentraciones en la leche de la madre y es incompa-tible con la lactancia materna.

En general, el uso de fármacos betabloqueantes du-rante la gestación se considera razonablemente seguro.

Fármacos trombolíticos

La estreptocinasay la urocinasase han empleadodurante el embarazo, pero con una tasa significativa dehemorragias, partos prematuros y contracciones uteri-nas incoordinadas, por lo que se reservarán para situa-ciones extremas en las que el posible beneficio seamás importante que estos efectos secundarios.

CARDIOPATÍA Y GESTACIÓN: LA VISIÓN DEL OBSTETRA

Control en la gestación

1. Revaluación de la cardiopatía. Deberá valorarse lasituación funcional cada 2-4 semanas, ya que las ma-yores sobrecargas acontecen entre las 28-32 semanas yla mortalidad materna aumenta en proporción directa ala clase funcional. Es aconsejable un enfoque multidis-ciplinario.

2.Actividad física. Es aconsejable la disminución dela sobrecarga física, pero manteniendo una actividadque evite la estasis venosa y la atrofia muscular.


1493

3. Dieta. Deberá ser hiposódica, eliminando la salde mesa, o asódica en caso de insuficiencia cardíacacongestiva, y se limitará la ganancia ponderal a 7-9 kg.Se deberá administrar un suplemento de hierro entre30 y 60 mg de hierro elemental, así como de ácido fó-lico y calcio.

4. Medicación. Se aconseja profilaxis antibiótica(penicilina/gentamicina) en las situaciones de riesgo.

Parto

1. Sustituir los dicumarínicos por heparina sódica demás fácil control días antes de la inducción electivadel parto, que permite tener presente el equipo multi-disciplinario.

2. La perfusión de occitocina mediante bomba deinfusión da un control exacto de los líquidos adminis-trados, evitando la aparición de un edema pulmonar.

3. Profilaxis antibiótica de la endocarditis y monito-rización maternofetal.

4. Se recomienda analgoanestesia para disminuir eldolor y ansiedad. Conviene prestar atención a los cam-bios hemodinámicos de la misma, como la hipotensiónde la epidural.

5. Hay que acortar el período expulsivo intentandoevitar el menor esfuerzo materno mediante una instru-mentación tocúrgica adecuada.

6. En los primeros minutos del posparto se produceun aumento brusco del retorno venoso, por lo que debevigilarse la función cardíaca incluso con el uso de uncatéter de Swan-Ganz.

7. Hay que valorar cuidadosamente la pérdida he-mática en todas las cardiópatas, especialmente en lassometidas a anticoagulación, siendo cuidadosos en lasutura de desgarros, episiotomía o incisión uterina sise ha practicado una cesárea.

8. En el postoperatorio inmediato, las pacientes enclase funcional III y IV de la NYHA deben sometersea vigilancia intensiva.

9. Se debe insistir en una deambulación temprana yrecomendar el uso de medias de compresión durantelos primeros días.

10. No hay contraindicaciones para la lactancia ma-terna, pero la mayoría de los autores la desaconsejan sila anticoagulación se realiza con cumarínicos.

11.Se debe citar a la 1-2 semanas posparto para rea-lizar un control obstétrico, revaluar la cardiopatía yplanear la anticoncepción.

Anticoncepción

1. Los métodos anticonceptivos basados en la abs-tención, de barrera y espermicidas no presentan efec-tos secundarios, excepto por su relativa inseguridadanticonceptiva.

2. Los anovulatorios orales modernos contienen unadosis muy baja de estrógenos y se pueden usar con una

relativa cautela. Debe considerarse la anticoncepcióncon progestágenos de acción prolongada (Depoproge-vera® 150 mg) como alternativa a los anticonceptivosorales.

3. El dispositivo intrauterino (DIU) puede dar lugara metrorragias en pacientes anticoaguladas y puede fa-vorecer el desarrollo de endocarditis bacteriana.

4. La ligadura de trompas debe ofertarse sin restric-ciones, preferiblemente en situaciones de estabilidadhemodinámica.

5. La interrupción voluntaria del embarazo se debeofertar cuando, con la continuación de la gestación, seestime un mayor riesgo para la madre o el feto que enla población general, especialmente en las pacientescon cardiopatías cianógenas, hipertensión pulmonarsevera, síndrome de Marfan, anticoaguladas y con car-diomiopatía periparto. La interrupción del embarazono está exenta de riesgo, por lo que debe ser precoz ycon profilaxis antibiótica.

La mayoría de las cardiopatías permiten hoy día unaevolución satisfactoria del embarazo. Es excepcionalla indicación del aborto terapéutico, permitiéndose laevolución del parto vaginal con estrictos controles dela situación hemodinámica y considerándose solamen-te la indicación de cesárea por motivos obstétricos, nocardíacos.

BIBLIOGRAFÍA

1. Elkayam U. Pregnancy and cardiovascular disease. En: Braun-wald E, editor. Heart disease. A textbook of cardiovascular medi-cine (5.a ed.). Filadelfia: W.B. Saunders Company, 1997; 1843-1864.

2. Real Decreto 2.40/1986 de 21 de noviembre y Ley general de Sa-nidad 14/1986 de 25 de abril.

3. Oakley CM. Pregnancy and heart disease. En: Yusuf S, CairnsJA, Camm AJ, Fallen EL, Gersh B, editores. Evidence based car-diology (1.a ed.). Londres: BMJ Publishing Group, 1998; 915-935.

4. ACC/AHA guidelines for the management of patients with valvu-lar heart disease: a report of the American College of Cardio-logy/American Heart Association Task Force on Practice Guide-lines (Committee on Management of patients with valvular heartdisease). J Am Coll Cardiol 1998; 32: 1486-1588.

5. McAnulty J, Metcalfe J, Ueland K. Cardiopatías y embarazo. En:Hurst JW, editor. The heart. Arteries and veins (7.a ed.). NuevaYork: McGraw-Hill, Inc., 1990; 1557.

6. Geller E, Rudick V, Niv D. Analgesia and anesthesia duringpregnancy. En: Elkayam E, Gleicher N, editores. Cardiac pro-blems in pregnancy. Diagnosis and management of maternal andfetal disease (2.a ed.). Nueva York: Alan R. Liss Inc., 1990; 283.

7. Iung B, Cormier B, Elias J, Michel PL, Nallet O, Porter JM et al.Usefulness of percutaneous balloon commissurotomy for mitralstenosis during pregnancy. Am J Cardiol 1994; 73: 398-400.

8. Pavankumar P, Venogopal P, Kaul U, Iyer KS, Das B, Sampath-kumar A et al. Closed mitral valvotomy during pregnancy: a 20-year experience. Scand J Thorac Cardiovasc Surg 1988; 22: 11-15.


1494


9. Bhargava B, Agarwal R, Yadav R, Bahl VK, Manchanda SC.Percutaneous balloon aortic valvuloplasty during pregnancy: useof the Inoue balloon and the physiologic antegrade approach. Cat-het Cardiovasc Diagn 1998; 45: 422-425.

10. Grabitz RG, Joffres MR, Collins-Nakai RL. Congenital heart di-sease: incidence in the first year of life. Am J Epidemiol 1988;128: 381-388.

11. Ferencz C, Neill CA, Boughman JA, Rubin JD, Brenner JL, PerryLW. Congenital cardiovascular malformations associated withchromosome abnormalities: an epidemiologic study. J Pediatr1989; 114: 79-86.

12. Nora JJ, Nora AH. Maternal transmission of congenital heart di-seases: new recurrence risk figures and the questions of citoplas-mic inheritance and vulnerability to teratogens. Am J Cardiol1987; 59: 459-463.

13. Perloff JK, Child JS WB. Congenital heart disease in adults.Pregnancy and congenital heart disease: the mother and the fetus(2.ª ed.). Filadelfia: Saunders Company, 1998; 144-164.

14. Selzer A. Risks of pregnancy in women with cardiac disease.JAMA 1977; 238: 892-893.

15. McFaul PB, Dornan JC, Lamki H, Boyle D. Pregnancy complica-ted maternal heart disease: a review of 519 women. Br J ObstetGynaecol 1988; 95: 861-867.

16. Lee W, Shah PK, Amin DK et al. Hemodynamic monitoring ofcardiac patients during pregnancy. Cardiac problems in preg-nancy: diagnosis and management of maternal and fetal disease(2.a ed.). Nueva York: Alan R. Liss Inc., 1990; 47.

17. Zuber M, Gautschi N, Oechslin E, Widmer V, Kiowski W, JenniR. Outcome of pregnancy in women with congenital shunt le-sions. Heart 1999; 81: 271-275.

18. Katz NM, Collea JV, Moront MG, Mckenzierd D, Wallace RB.Aortic dissections during pregnancy. Am J Cardiol 1984; 54:699-701.

19. Anderson RA, Fineron PW. Aortic dissection in pregnancy: im-portance of pregnancy induced changes in the vessel wall and bi-cuspid aortic valve in pathogenesis. Br J Obstet Gynaecol 1994;101: 1085-1088.

20. Easterling TR, Chadwick HS, Otto CM, Benedetti TJ. Aortic ste-nosis in pregnancy. Obstet Gynecol 1988; 72: 113-118.

21. Sullivan HJ. Valvular heart surgery during pregnancy. Surg ClinNorth Am 1995; 75: 59-75.

22. Presbitero P, Somerville J, Stone S, Aruta E, Spiegelhalter D, Ra-bajoli F. Pregnancy in cyanotic congenital heart disease. Outcomeof mother and fetus. Circulation 1994; 89: 2673-2676.

23. Clarkson PM, Wilson NJ, Neutze JM, North RA, Calder RL, Ba-rrat-Boyes DG. Outcome of pregnancy after the Mustard opera-tion for transposition of the great arteries with intact ventricularseptum. J Am Coll Cardiol 1994; 24: 190-193.

24. Canobbio M, Mair DD, Van der Velde M, Koos BJ. Pregnancyoutcomes after the Fontan repair. J Am Coll Cardiol 1996; 28:763-767.

25. Weiss BM, Zemp L, Seifert B, Hess OM. Outcome of pulmonaryvascular disease in pregnancy: A systematic overview from 1978through 1996. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 1650-1657.

26. Connolly HM, Warnes CA. Ebstein’s anomaly: outcome of preg-nancy. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 1194-1198.

27. Elkayam UR, Ostrzega E, Shotan A, Mehra A. Cardiovascularproblems in pregnant women with the Marfan syndrome. Ann In-tern Med 1995; 123: 117-122.

28. Shores J, Berger KR, Murphy EA, Pyeritz RE. Progression ofaortic dilatation and the benefit of long-term beta-adrenergicblockade in Marfan’s syndrome. N Engl J Med 1994; 330: 1335-1341.

29. Kumar A, Elkayam U. Hypertrofic cardiomiopathy in pregnancy.

En: Elkayan U, Gleicher, editores. Cardiac problems in preg-nancy: diagnosis and management of maternal and fetal disease(2.a ed.). Nueva York: Alan R. Liss Inc., 1990; 129.

30. Demakis JG, Rahimtoola SH, Sutton GC, Meadows WR, SzautoPB, Tobin JR et al. Natural course of peripartum cardiomyopathy.Circulation 1971; 44: 1053-1061.

31. Van Hoevan KW, Kitsis RN, Katz SD, Khalilullah M. Peripartumvs idiopathic dilated cardiomiopathy in young woman. A compa-rison of clinical, pathological and prognostic features. Int J Car-diol 1993; 40: 57-67.

32. Lampert MB, Lang RM. Peripartum cardiomyopathy. Am Heart J1995; 130: 860-870.

33. Melvin KR, Richarson PJ, Olsen EG, Daly K, Jackson G. Peri-partum cardiomyopathy due to myocarditis. N Engl J Med 1982;307: 731-734.

34. Midei MC, Dement SH, Feldman AM. Peripartum myocarditisand cardiomyopathy. Circulation 1990; 81: 992-927.

35. Sanderson JE, Olsen EG, Gate D. Peripartum heart disease: anendomyocardial biopsy study. Br Heart J 19886; 56: 285-291.

36. Shotan A, Widerhon J, Hurst A, Elkayam U. Risks of angioten-sin-converting enzyme inhibition during pregnancy: experimentaland clinical evidence, potential mechanisms, and recommenda-tions for use. Am J Med 1994; 96: 451-456.

37. Rickenbacher PR, Rizeq MN, Hunt SA, Billingham ME, FowlerMB. Long-term outcome after heart transplantation for peripar-tum cardiomyopathy. Am Heart J 1994; 127: 1318-1323.

38. Sebastian C, Scherlag M, Kugelmass A, Schechter E. Primarystent implantation for acute myocardial infarction during preg-nancy: use of abciximab, ticlopidine, and aspirin. Cathet Cardio-vasc Diagn 1998; 45: 275-279.

39. Fagih B, Sami M. Safety of antiarrhythmics during pregnancy:case report and review of the literature. Can J Cardiol 1999; 15:113-117.

40. Asterling TR. Safe conduct of pregnancy with rheumatic heart di-sease. En: Qullican EJ, Zuspan FP, editores. Current therapy inobstetrics and gynecology 3. Filadelfia: WB Saunders Co., 1990;270-273.

41. Lowe SA, Rubin PC. The pharmacological management of hy-pertension in pregnancy. J Hypertens 1992; 10: 201-207.

42. Albdelwahab W, Frishman W, Landau AJ. Management of hy-pertensives urgencies and emergencies. Clin Pharmacol 1995; 35:747-762.

43. Butters L, Kennedy S, Rubin PC. Atenolol in essential hyperten-sion during pregnancy. Br Med J 1990; 301: 587-589.

44. Pryde PG, Sedman AB, Nugent CE, Barr M. Angiotensin conver-ting enzyme inhibitors phetopathy. J Am Soc Nephrol 1993; 3:1575-1582.

45. Gohlke-Barwolf C, Acar J, Oakley C, Butchard E, Burckhart D,Bodnar E et al. Guidelines for prevention of thromboembolicevents in valvular heart disease: Study group of the WorkingGroup on Valvular Heart Disease of the European Society of Car-diology. Eur Heart J 1995; 16: 1320-1330.

46. Elkayam UR. Anticoagulation in pregnant women with prostheticheart valves: a double jeopardy. J Am Coll Cardiol 1996; 27:1704-1706.

47. Surgrue D, Blake S, Troy P, MacDonald D. Antibiotic prophyla-xis against infective endocarditis after normal delivery – is it ne-cessary? Br Heart J 1980; 44: 499-502.

48. Oohara K, Yamazaki T, Kanou H, Kobayashi A. Infective endo-carditis complicated by mycotic cerebral aneurysm: two case re-ports of women in the peripartum period. Eur J Cardiothorac Surg1998; 14: 533-535.

49. Committee on Drugs. The transfer of drugs and other chemicalsinto human milk. Pediatrics 1994; 93: 137-150.


1495

Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de...

Documents

Transcript of Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de...