GUÍAS DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN ÁREAS INTENSIVAS …

GUÍAS DE ACTUACIÓN CLÍNICA EN ÁREAS INTENSIVAS MUNICIPALES

Dr. Lázaro Silva Ramos. Especialista de Segundo Grado en Medicina Interna Diplomado en Medicina Intensiva Profesor Auxiliar de Medicina Interna Dra. Irene Pastrana Román. Especialista de Segundo Grado en Medicina Interna Especialista de Segundo Grado en Medicina Intensiva y Emergencias Profesora Auxiliar de Medicina Interna Profesora Consultante FCM “Dr. Ernesto Che Guevara de La Serna” Jefa de Cátedra del Territorio Occidental de Medicina Intensiva y Emergencias

2008

Agradecimientos

A todos nuestros pacientes y sus familiares por su cooperación y ayuda.

A todo el personal médico y de enfermería del Área Intensiva Municipal.

Al grupo de expertos que evaluaron este trabajo.

A mi familia, “el sacrificio valió la pena”.

Guías de actuación clínica en Áreas Intensivas Municipales

Prólogo

Una gran revolución se ha producido en la última década en los servicios de Salud a

nivel de la Atención Primaria de Salud, en nuestro país, una revolución tecnológica,

dentro de los que está el establecimiento y equipamiento de las Áreas Intensivas

Municipales en todos los municipios del país con un alto costo financiero.

Se ha hecho posible un sueño que los países pobres no se pueden permitir, sin

embargo nuestra Revolución, nuestro Comandante en Jefe con su preclara visión ha

hecho posible esta realidad.

Sin dudas este desarrollo tecnológico tiene que ir avalado por una calidad de los

servicios prestados, y para ello es necesario trazar las estrategias científicas que nos

permita su óptimo aprovechamiento, siendo innegable y muy necesaria la preparación

de los recursos humanos que ahí laboran.

Nuestra Medicina con diferencias notables con otros países, ha tenido logros en la

Atención Primaria de Salud, y su desarrollo impetuoso, implica la imperiosa necesidad

de dotar de materiales didácticos, de calidad, actualizados, dirigidos a la problemática

de salud específica y local concreta, que permita elevar el conocimiento de los recursos

humanos que allí laboran, este es el caso de la literatura que nos ocupa, la cual con

sencillez, sistematicidad, accequibilidad, profesionalidad, cientificidad, pone en manos

de los heraldos de la atención de la urgencia de los pacientes críticos una herramienta

científica con la calidad requerida acorde al legado de nuestro Ministerio de Salud

Pública para lograr un mejor trabajo.

Su utilización sistemática lo convertirá en un texto básico e instrumento de trabajo para

las Urgencias y Emergencias médicas fundamentalmente a nivel comunitario.

3


Estas guías pueden convertirse en un material científico de consulta diaria y de

aplicabilidad en todo el país, que logre unificar criterios diagnósticos y terapéuticos de

las principales enfermedades que se atienden en las Áreas Intensivas Municipales.

Además y como hecho trascendente pone en manos de los directivos de Salud un

instrumento científico que posibilita el control y evolución de la calidad de la atención,

unificando criterios, aportando y creando una base científica, para el desarrollo exitoso

de la investigación, la docencia y la asistencia, pilares indisolublemente ligados en la

consecución de la excelencia en los servicios.

Con ello elevaremos la competencia y desempeño (saber hacer y hacer) de los

prestadores de salud, nuestros directivos perfeccionarán los controles, podremos

aplicar mejores bases bioestadísticas y nuestro pueblo tendrá una elevación en la

calidad de los servicios de salud, desde el lugar más próximo a su comunidad.

Pretendemos por ello contribuir al cumplimiento de las estrategias trazadas por nuestro

Ministerio de Salud Pública para los años venideros, teniendo la convicción que con su

aplicación se logrará un impacto social, económico y político en la prestación de los

servicios a nuestra población y un paso más en la excelencia de los servicios de Salud.

Dra. Irene Pastrana Román Febrero, 2008

4


Tabla de contenido

Pág.

INTRODUCCIÓN 6

Capítulo 1. CONDUCTA ANTE UNA VÍA AÉREA DIFÍCIL 12

Capítulo 2. AGUDIZACIÓN DE ASMA BRONQUIAL 16

Capítulo 3. AGUDIZACIÓN DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

22

Capítulo 4. NEUMONÍA COMUNITARIA GRAVE 28

Capítulo 5. VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA NO INVASIVA

34

Capítulo 6. FALLO CARDÍACO AGUDO 37

Capítulo 7. SÍNDROME CORONARIO AGUDO 47

Capítulo 8. FIBRILACIÓN AURICULAR 58

Capítulo 9. TAQUICARDIAS POR REENTRADA 65

Capítulo 10. TAQUICARDIA VENTRICULAR 69

Capítulo 11. CRISIS HIPERTENSIVA 77

Capítulo 12. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUÉMICA

84

Capítulo 13. SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO 95

Capítulo 14. ATENCIÓN INICIAL AL POLITRAUMATIZADO 102

Capítulo 15. CONTROL DE LA GLICEMIA EN PACIENTES CRÍTICOS

112

BIBLIOGRAFÍA 114

5


Introducción

Paradójicamente las grandes conflagraciones mundiales pusieron de manifiesto que el

rápido apoyo ventilatorio, el inmediato control de la hemorragia y la adecuada

reposición de líquidos perdidos, permiten el logro de una mayor supervivencia, más

pronta recuperación y mejor calidad de vida.

Los elementos antes señalados definen el concepto de emergencia médica

considerada ésta, un tipo de urgencia en la que hay riesgo inmediato, actual o

potencial, para la vida, debido a un compromiso de las funciones vitales (respiratoria,

cardíaca, neurológica, etc.) o de secuelas graves permanentes. La persistencia de la

gravedad y la amenaza para la vida o la posibilidad de secuelas importantes

permanentes definen al paciente crítico.

Estos elementos, es decir, inmediatez en la actuación médica y atención o soporte de

los sistemas orgánicos en los pacientes que están críticamente enfermos llevaron al

surgimiento de la “Medicina Intensiva” como una especialidad médica dedicada al

suministro de tratamiento y vigilancia continuada de dichos enfermos.

En el enfermo crítico, además del riesgo inmediato, la supervivencia puede estar en

peligro de manera prolongada y, por ello, se precisa un nivel de asistencia

especializada.

En Cuba la puesta en funcionamiento de las Áreas Intensivas Municipales viene a

completar un sistema de atención al paciente crítico cuyo perfeccionamiento favorece

el logro de una importante reducción en la mortalidad de dichos pacientes, por cuanto

su ubicación en el nivel primario de atención permite el control del factor tiempo y el

manejo correcto, ambos elementos claves, porque los retrasos y los errores

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diagnósticos o terapéuticos pueden transformar una situación aparentemente banal en

otra grave.

Los médicos, durante su consulta habitual, se enfrentan a un elevado número de

problemas de forma simultánea. Estos se hacen aún más abundantes y complejos en

la atención al paciente crítico donde lo habitual es tener que tomar múltiples decisiones

en poco tiempo y bajo la presión de las numerosas fuerzas implicadas en el proceso

asistencial.

El conocimiento de esta situación hace preciso disponer de información sencilla en su

localización, adecuada al problema, válida, precisa, aplicable al paciente concreto, fácil

de comprender y accesible en el punto de atención al paciente.

De la necesidad de disponer de información con alto nivel de detalle para resolver

situaciones concretas o para tomar decisiones en situaciones de incertidumbre y

aprovechando la experiencia de otros profesionales, en los años 70 surgieron a través

del National Institute Of Health norteamericano, las Conferencias de Consenso.

Esta iniciativa, en su origen informal, progresivamente ha adoptado un formato más

estructurado dando lugar a una síntesis de experiencias y a la formulación de

recomendaciones prácticas a través del movimiento de Medicina Basada en la

Evidencia y también de las Guías de Práctica Clínica, para tratar de aproximar las

recomendaciones a la realidad.

Las Guías de Práctica Clínica fueron definidas por el Institute of Medicine, en 1990,

como:

…”el conjunto de recomendaciones desarrolladas de manera sistemática, para ayudar

a los clínicos y a los pacientes en el proceso de la toma de decisiones, sobre cuáles

7


son las intervenciones más adecuadas para resolver un problema clínico en unas

circunstancias sanitarias específicas”…

Por tanto su finalidad es proveer al profesional de una secuencia lógica de actuación en

la solución de problemas en la atención de los pacientes a través de la evidencia

científica disponible.

Han sido bien documentadas las variaciones en los servicios de cuidados de salud

mundial. El resultado ha sido que el aumento en el gasto de cuidado de salud no se

asocia uniformemente con la mejora de la salud. Los adelantos en las comunicaciones

y tecnología de información han hecho del desarrollo de la base científica para el

cuidado de salud una empresa verdaderamente global, pero su aplicación debe

permanecer local. En el mundo de hoy la evidencia es global pero las decisiones son

locales y se toman en circunstancias concretas sobre pacientes concretos.

Las Guías de Práctica Clínica tienen el potencial de mejorar la atención de los

pacientes a través de la promoción de las intervenciones de beneficio probado y

desaconsejando las inefectivas. Para ello es necesario que las guías se incorporen en

la práctica clínica, es decir que los profesionales sanitarios adopten sus

recomendaciones y las apliquen a sus pacientes.

Se ha comprobado repetidamente que los conocimientos científicos comprobados

mediante ensayos clínicos y recomendados por expertos de las principales sociedades

científicas en las Guías de Práctica Clínica, en muchas ocasiones no son aplicados por

los médicos. Las razones de esta brecha entre la evidencia y la práctica no son

suficientemente conocidas, pero hay datos en la literatura que ponen de manifiesto sus

desastrosas consecuencias.

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Como ejemplo de ello la literatura señala que en Estados Unidos de América se

producen entre 50 000 y 100 000 muertes al año como consecuencia de la comisión de

errores médicos, cifra que supera las muertes producidas por accidentes de tráfico,

cáncer de mama o Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida. Uno de los más

frecuentes y menos tenidos en cuenta es el error por omisión, que se produce cuando

no se aplica una medida que ha demostrado reducir la mortalidad, sin causa justificada.

Pudiera resultar un elemento de peso en ello el hecho de que las Guías de Práctica

Clínica constituyen un medio que metodológicamente en su desarrollo debe evaluar

todas las opciones de manejo de la entidad nosológica que haya sido objeto de

investigación clínica, y orientar el uso de recursos, la inversión en nuevas tecnologías,

o los patrones de atención; por cuanto la amplitud de las mismas influye de forma

desfavorable en la adhesión de los profesionales a sus recomendaciones.

Ante esta situación el desarrollo de Guías de Actuación Clínica como instrumento de

adaptación de las Guías de Práctica Clínica y los protocolos terapéuticos, enriquecidas

con los resultados de estudios con importante soporte científico, y elaboradas teniendo

en cuenta las condiciones locales donde se espera aplicarlas, constituye una solución

más adecuada.

Es posible entonces definir las Guías de Actuación Clínica como: aquel medio en que

no se resume sino se adecua o adaptan a las condiciones locales donde estas serán

aplicadas, todas aquellas recomendaciones, indicaciones, sugerencias con importante

soporte científico, que a diferencia de los protocolos y algoritmos no se limita a

elementos diagnóstico y/o terapéutico, sino que además los suma a otros cuyo análisis

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resulta indispensable para el adecuado manejo de la situación específica de salud de

que se trate.

Por tanto resultan estas Guías de Actuación Clínica un formato más sencillo y práctico

para establecer recomendaciones dirigidas a los profesionales de una unidad o

institución en particular. El desarrollo de las mismas se llevó a cabo siguiendo la

estrategia que se presenta a continuación:

a. Selección priorizada del tema: Se realizó en función de la incidencia de la

enfermedad como causa de ingreso y de mortalidad en la unidad.

b. Selección de los miembros del grupo de trabajo: En este caso quienes participaron

en la elaboración de las guías fueron en general los mismos que las implementaron

y aplicaron lo cual favoreció el proceso de ajuste a las condiciones locales.

c. Identificación de las intervenciones diagnósticas y terapéuticas: Estas incluyeron los

siguientes elementos:

- Elementos clínicos que definen la condición de la entidad nosológica.

- Factores etiológicos causales, precipitantes de indispensable atención para una

adecuada conducta terapéutica.

- Escalas evaluativas y factores cuya presencia sugieren mal pronóstico y

desfavorable evolución.

- Protocolos terapéuticos.

- Algoritmos de actuación.

- Criterios de egreso y necesidad de traslado al nivel superior.

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d. Revisión, análisis y síntesis de la literatura: La misma incluyó las Guías de Practicas

Clínicas sobre los temas en cuestión, revisiones sistemáticas, metaanálisis,

estudios randomizados, protocolos y otros estudios primarios de interés.

e. Consulta con expertos: Fueron abordados especialistas de más nivel sobre los

temas, jefes de las unidades de referencia del nivel superior, jefes de los grupos de

trabajo de las especialidades involucradas.

Las Guías de Actuación Clínica deben integrar las recomendaciones de manejo de un

problema de salud, basadas en la mejor evidencia científica disponible, con las

particularidades de un medio específico, en términos epidemiológicos, económicos,

éticos, culturales, de formación, y de recursos.

11


Capítulo 1. CONDUCTA ANTE UNA VÍA AÉREA DIFÍCIL

Definición:

La American Society of Anestesiology define la vía aérea dificultosa por la existencia de

factores clínicos que complican ya sea la ventilación administrada por mascara facial o

la intubación realizada por un médico experimentado y hábil.

Se admite que la intubación dificultosa es más frecuente en el departamento de

emergencias y en terapia intensiva que en el ámbito quirúrgico, dada la necesidad

urgente del procedimiento y la falta de preparación del paciente.

En el ámbito de los cuidados intensivos se define la intubación dificultosa como aquella

en la cual un individuo con al menos seis meses de entrenamiento formal requiere más

de dos intentos para intubar la tráquea.

Todos los pacientes admitidos en servicios de atención al grave deben ser evaluados

para establecer la presencia de posibles dificultades con la ventilación con máscara y/o

la intubación orotraqueal.

Puntos clave:

I. Identificar factores predictores independientes de ventilación con máscara dificultosa:

a. Edad mayor de 55 años.

b. Índice de masa corporal mayor de 26 kg/m2.

c. Ausencia de dientes.

d. Presencia de barba.

e. Historia de ronquidos.

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La presencia de dos de los factores antes descritos eleva la posibilidad de presentar

dificultades en la ventilación. En estos casos también existirán dificultades en la

intubación.

II. Reconocer los elementos que facilitan la predicción de una intubación difícil:

1. Clasificación de Mallampati (Figura 1.1):

I. Visualización del paladar blando, apertura de la faringe, úvula y pilares

anterior y posterior.

II. Visualización del paladar blando, apertura de la faringe y úvula.

III. Visualización del paladar blando y la base de la úvula.

IV. El paladar blando no es totalmente visible

2. Distancia tiro-mentoniana. Es la distancia entre la línea media del mentón, y la

prominencia del cartílago tiroides con el cuello totalmente extendido. Si la

distancia es corta (menos de tres dedos o 6 cm en el adulto) lo ejes laríngeo y

faríngeo forman un ángulo más agudo y es más dificultoso su alineamiento y

hay menos espacio para desplazar la lengua durante la laringoscopia.

3. Extensión atlanto-occipital. Es equivalente al ángulo formado por el plano de la

superficie de oclusión dentaria superior estando la cabeza erguida (dirigida

hacia delante) y extendida. El ángulo normal es de 35º. Una extensión menor

de 30º puede dificultar la posición de "olfateo" para la intubación y limitar la

visión laringoscópica.

III. Emplear estrategia alternativa para establecer la vía aérea (Figura 1.2).

13


Figura 1.1 Clasificación de Mallampati (Modificada, 1987).

14


Figura 1.2 Estrategia alternativa para establecer la vía aérea.

15


Capítulo 2. AGUDIZACIÓN DE ASMA BRONQUIAL

Definición:

Agudización de asma bronquial (AAB). Cuadro clínico resultante del empeoramiento

súbito o lento y progresivo del asma bronquial, cuya severidad es tal que amenaza la

vida por asfixia como consecuencia de su avance hacia el agotamiento respiratorio, en

minutos, horas o días.

Puntos clave:

I. Reconocimiento de la severidad de la agudización asmática (Tabla 2.1). La presencia

de signos de sepsis asociados siempre indica un grado de severidad superior de la

crisis.

II. Identificación de pacientes con alto riesgo de muerte por asma.

a. Uso corriente o eliminación reciente de esteroides sistémicos.

b. Ingreso hospitalario por asma en el año anterior.

c. Intubación orotraqueal (IOT) previas por crisis de asma severa.

d. Admisión en sala de atención a pacientes graves por episodios severos de

asma en el año anterior.

e. Asma asociada a enfermedades psiquiátricas o problemas sociales.

f. Falta de colaboración del paciente con las indicaciones médicas.

g. Más de 24 horas con asma.

III. Criterios de ingreso (Figura 2.1).

a. Pacientes con AAB de intensidad leve y alto riesgo de muerte relacionada con

asma.

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b. Pacientes con AAB de intensidad moderada que no mejoran pasados 30

minutos de observación luego de su primera hora de tratamiento.

c. Pacientes con AAB de severa intensidad.

d. Pacientes con AAB y signos de sepsis asociados.

IV. Protocolo terapéutico.

Reevaluar ABC.

Asegurar vía aérea.

Oxígeno por catéter nasal a flujo de 3 – 6 L/min o mascarilla Ventura a FiO2 de 0,50

(asegurar SpO2 >95%).

Colocar el paciente en posición semisentada, lo que mejorará la capacidad vital y el

drenaje sanguíneo encefálico, y disminuirá el edema cerebral por la hipercapnia si

existiera.

Revisar o establecer, si no existiera, una línea intravenosa (i.v.).

Monitoreo continuo de frecuencia respiratoria (FR), frecuencia cardiaca (FC),

presión arterial (PA), saturación de oxígeno (SpO2) y flujo espiratorio pico (FEP).

Dieta blanda y líquida con aporte adecuado de líquidos.

Hidratación. Se comienza la infusión de solución salina (SS) 0,9%, administrando

como promedio entre 2 000 – 3 000 mL en 24 horas.

β2-agonistas. Salbutamol 0,5% inhalado mediante nebulización según la siguiente

pauta: iniciar el aerosol con 1mL (5 mg) más 3 mL de SS 0,9%, se repite cada

20 min si es necesario, a la dosis 0,5 mL (2,5 mg) por tres dosis. Después en la

medida que el paciente mejora, se indican c/1h luego c/2h y finalmente c/4h a la

dosis 2,5 - 5 mg. El empleo previo al cuerpo de guardia de este producto, no limita

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la indicación a su arribo a menos que estén identificados los efectos tóxicos

(taquicardia importante, arritmias, temblores, etc.).

Adrenalina (ampolleta 1mg/mL). Administrar 0,3 mg s.c. c/20 min hasta tres dosis,

seguidos de una infusión i.v. a 0,13 μg/Kg/min en pacientes con descenso del nivel

de conciencia o disnea muy severa que no mejora con el empleo del β2-agonistas.

En nebulización a dosis de 0,5 mg que se puede repetir a los 30 min.

Contraindicado en pacientes de edad avanzada (mayores de 50 años), en la

hipertensión arterial y cuando la FC >140 lpm.

Corticosteroides: Hidrocortisona (bulbo 500mg – 100mg) en bolo inicial de 4 mg/Kg,

luego 0,5 mg/Kg/hora ó 3 mg/Kg/cada 6 horas. Prednisolona (bulbo 60 mg) en dosis

de 60 mg c/4 a 6 h por vía i.v. En los pacientes con vía oral disponible Prednisona

(tabletas 5mg, 10mg, 20mg) 60 mg c/8 h por 36 h, y luego reducir 1mg/Kg/día y

retirar escalonadamente.

Aminofilina (ampolleta 250mg/10mL). Administrar una dosis de carga de 5 mg/kg

diluidas en 100 mL de SS 0,9% i.v. en 20 minutos si en las últimas 24 h no lo ha

recibido y continuar con una perfusión intravenosa a una dosis de 0,5 mg/Kg/h. En

los enfermos que recibieron previamente esta medicación, la dosis de carga será la

mitad (2,5 mg/Kg en 20 minutos) y la dosis de mantenimiento la misma.

Sulfato de Magnesio 10 % (1g/10mL). Si la crisis es muy grave o no existe mejoría

en 30-60 minutos administrar 1 g de sulfato de magnesio i.v. en 20 minutos. Si la

respuesta es favorable continuar con igual dosis cada 8 horas.

Antimicrobianos. No usar profilácticamente, sino solo cuando existan signos de

infección del tracto respiratorio, tales como: aparición de infiltrados inflamatorios en

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la radiografía de tórax o progresión de los existentes, fiebre, leucocitosis

mayor de 12 000/mm3 o secreciones traqueobronquiales purulentas con presencia

de formas patógenas en coloración de Gram.

Intubación orotraqueal y ventilación mecánica asistida (VMA): Presencia de signos

clínicos absolutos que apunten a insuficiencia respiratoria; respiración alternante

(respiración costal y respiración abdominal), y paradoja abdominal (movimiento

abdominal hacia adentro durante la inspiración), se corresponden con los criterios

de intubación y VMA estándar. Preparar condiciones y coordinación necesaria para

traslado en servicio de Apoyo Vital Avanzado.

V. Criterios de alta.

a. Ausencia de estertores o disminución marcada de estos.

b. Mejoría del estado ventilatorio, tos presente, expectoración fluida.

c. Buen estado de la conciencia.

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Tabla 2.1 Clasificación de la gravedad de la AAB.

Aspecto Leve Moderada Grave Disnea Músculos accesorios Pulso paradójico Sibilancias FC FR SpO2 FEP

Al Caminar No < 10 mmHg Moderada < 100/min 20 a 25/min > 95% > 200 L/min

Al hablar Sí 10 a 25 mmHg Intensas 100 a 120/min 26 a 30/min 91 a 95% 100 a 200 L/min

En reposo Sí > 25 mmHg Intensas > 120/ min > 30 min < 90% < 100 L/min

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Figura 2.1 Decisiones en manejo de Agudización de Asma Bronquial.

AGUDIZACIÓN DE ASMA BRONQUIAL

DEPARTAMENTO DE EMERGENCIAS

Evaluar ABC. Asegurar vía aérea (IOT si necesario). O2 por catéter nasal a flujo de 6 L/min o mascarilla Vénturi a FiO2 de 0,50. Colocar en posición semisentada. Establecer acceso venoso periférico. Evaluar: FR, FC, PA, SpO2, FEP, empleo de músculos accesorios y grado de disnea.

LEVE MODERADA SEVERA

ALTO RIESGO DE MUERTE POR ASMA Y/O SIGNOS DE SEPSIS

INGRESO SALA DE HOSPITALIZACION

INGRESO EN AIM

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Capítulo 3. AGUDIZACIÓN DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Definición:

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Definida por la American Thoracic

Society (ATS) como un estado de enfermedad caracterizado por la presencia de

obstrucción en el flujo aéreo debido a lesiones bronquiales crónicas o enfisema; dicha

obstrucción es, en general, progresiva, puede acompañarse de hiperreactividad de la

vía aérea, y es parcialmente reversible. Por tanto, la presencia de forma aislada o más

comúnmente asociadas, de dos entidades a saber: Bronquitis crónica y Enfisema,

constituyen la base anatomo-funcional responsable de la limitación al flujo aéreo que

caracteriza a este estado patológico.

Bronquitis crónica. Se define por la presencia de tos productiva crónica durante más de

tres meses en dos años sucesivos en un paciente en el cual se descartan otras causas

de tos con expectoración.

Enfisema. Se define como un agrandamiento permanente anormal de los espacios

aéreos distales a los bronquiolos terminales, acompañado por destrucción de sus

paredes y sin fibrosis característica.

Agudización de EPOC. Es el empeoramiento de los síntomas basales, de inicio agudo,

sostenido, más severo que las variaciones diarias usuales y que requiere de cambio de

la medicación. Clásicamente se ha definido como aumento de la disnea, del volumen y

de la purulencia del esputo. Esta puede estar acompañada de manifestaciones

inespecíficas tales como: indisposición, somnolencia, fatiga, depresión y confusión.

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Puntos claves:

I. Reconocimiento del episodio grave de agudización de la EPOC. Presencia de uno o

más de los siguientes.

a. Cianosis intensa.

b. Obnubilación u otros síntomas neurológicos.

c. FR >25 rpm.

d. FC >110 lpm.

e. Respiración paradójica.

f. Uso de la musculatura accesoria de la respiración.

g. Fracaso muscular ventilatorio.

II. Identificación de factores de mal pronóstico.

a. Ingreso después de presentado un paro cardiorrespiratorio.

b. Mayor índice de gravedad al ingreso.

c. Presencia de insuficiencia renal o cardíaca.

d. Corticoterapia prolongada previa.

III. Criterios de ingreso.

a. Pacientes con elementos de agudización, independientemente de la

intensidad, y signos de sepsis asociados.

b. Pacientes con signos de agudización moderada y pobre respuesta al

tratamiento inicial.

c. Pacientes con signo de agudización grave.

IV. Identificación de la presencia de infección respiratoria como la causa de

agudización más frecuente (alrededor del 60% de los casos) o alguno de los restantes

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factores causales como hiperrespuesta bronquial, insuficiencia cardíaca,

(Figura 3.1):

C isentada (al menos 45°).

O scarilla Venturi con FiO2 de 0,24

– 0,28 (asegurar SpO2 >90%).

Establecer acceso venoso periférico.

M FC, PA, SpO2, ritmo cardíaco y diuresis.

H a is de 2 000 mL en 24 h. Se

debe tener en cuenta la edad, el estado cardiovascular y el grado de deshidratación.

S iante nebulización

s (5 mg) más 3 mL de SS 0,9%, se repite

c tamol de 0,5 mL (2,5 mg) por tres

d paciente mejora, se indican cada una hora,

lmente cada cuatro horas a la dosis de 2,5 – 5 mg. El empleo

p

a m tos tóxicos (taquicardia, arritmias,

te

Amin e 250 mg/10 mL). Utilizar si la terapéutica precedente no es

e /kg diluidas en 100 mL de SS 0,9%

.

tromboembolismo pulmonar, empleo de sedantes y otros.

V. Protocolo terapéutico

olocar en posición sem

xígeno por catéter nasal a flujo de 1-3 L/min o ma

onitorización continua de FR,

idr tación. Se comienza la infusión de SS 0,9% a la dos

Broncodilatadores:

albutamol 0,5% (Solución para nebulización). Inhalado med

egún la siguiente pauta: aerosol con 1 mL

ada 20 min., si es necesario, a la dosis de Salbu

osis. Después, en la medida que el

luego cada dos y fina

revio en el servicio de urgencia de este producto no limita la indicación a su arribo

enos que estén identificados los efec

mblores, etc).

ofilina (ampolleta d

fectiva. Administrar una dosis de carga de 5 mg

i v. en 20 minutos (si en las últimas 24 horas ha recibido dicho fármaco la dosis será

2,5 mg/kg). Continuar con una perfusión i.v. a dosis de 0,5 mg/kg/h.

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Corticosteroides: Se recomienda su empleo oral o endovenoso en adición a la

terapia broncodilatadora y eventualmente al tratamiento antibiótico y la

mg): 60 mg por vía i.v. cada seis

uta antimicrobiana empírica debe basarse en

acerbación,

án las cefalosporinas de tercera generación (Ceftriaxona 2 – 4g

toria <25 rpm.

oxigenoterapia.

Prednisona (tabletas de 5 mg, 20 mg; bulbo de 60

horas. Luego de mejoría clínica continuar con 30 mg al día por vía oral durante 10

días.

Antimicrobianos. La elección de la pa

la existencia de riesgo de participación de P. aeruginosa en la ex

establecido por el número de ciclos de tratamiento antibiótico en el curso del año

previo. Si estos resultan en un número menor de cuatro ciclos de tratamiento en el

último año se utilizar

diarios o Cefotaxima 1 – 2g cada ocho horas); si mayor de cuatro ciclos de

tratamiento, se utilizarán drogas con actividad antipseudomona (Ceftazidime 1 – 2g

cada ocho o 12 horas).

Ventilación con presión positiva no invasiva. El modo ventilatorio de elección es

Presión Soporte (PS). De inicio se emplean 10 cmH2O de presión inspiratoria para

posteriormente ir aumentando de 2 en 2 cmH2O hasta obtener buena sincronía

entre el esfuerzo inspiratorio y el soporte ventilatorio, confort del paciente y una

frecuencia respira

Asistencia ventilatoria mecánica. Se debe considerar en aquellos pacientes con

agudización grave de la EPOC que no presentan mejoría clínica con los

tratamientos farmacológicos y la VPPNI. Las indicaciones para su iniciación se

25


basan fundamentalmente en los signos de fatiga de los músculos respiratorios y el

deterioro del estado mental.

Profilaxis de la Trombosis Venosa Profunda (TVP). Empleo de antitrombínico a

ina sódica (bulbo de 5 000 U/50 mg/mL). La dosis usual para lograr este

VI.

de

EP

pro

rea

VII.

alimentarse y de dormir sin interrupciones frecuentes por

d. Paciente clínicamente estable durante 12 a 24 horas.

dosis baja en todo paciente con riesgo de tomboembolismo por período de

inmovilización prolongado. Emplear para ello:

Hepar

objetivo es de 5 000 UI (50 mg) por vía subcutánea cada 12 horas.

Traslado. Debe procederse al traslado hacia la UCI hospitalaria de referencia, luego

tomadas las medidas iniciales, de todo paciente portador de una agudización de

OC en el cual hallan sido identificados factores cuya presencia se asocian a la muy

bable necesidad de apoyo ventilatorio invasivo y mal pronóstico. Es necesario

lizar coordinación previa y empleo de vehículo de Apoyo Vital Avanzado.

Criterios de alta.

a. Paciente capaz de

disnea.

b. Requerimiento de beta2-agonistas inhalados con una frecuencia no menor de

cuatro horas.

c. Capacidad de deambular en la habitación.

26


27

Fig

ura 3.1 Manejo terapéutico de agudización de EPOC.

OXIGENOTERAPIA

BRONCODILATADOR

CORTICOSTEROIDES

ANTIMICROBIANOS

VPPNI

Oxígeno por catéter nasal a flujo de 1-3 L/min o mascarilla Venturi a FiO2 de 0,24-0,28 (asegurar SpO2 >90%).

Salbutamol 0,5%:1 mL + 3 mL de SS 0,9% se repite cada 20 min en la primera hora. Posteriormente c/4 h. Aminofilina 2da línea.

Prednisolona 60 mg por vía i.v. c/ 6 h. Luego de mejoría clínica continuar con 30 mg al día por v.o. durante 10 días.

< 4 ciclos de tratamiento en el último año: Ceftriaxona 2-4g c/24h o Cefotaxima 1-2g c/8h.

último año: ≥ 4 ciclos de tratamiento en elCeftazidime 1-2 g c/8-12h

Posición semisentado. Mascarilla facial. Ventilador Mark 7A. Modo ventilatorio: presión soporte (PS)

AGUDIZACIÓN DE EPOC

SERVICIO de URGENCIAS

Evaluar ABC. Asegurar vía aérea (IOT si necesario). O2 por catéter nasal a flujo de 1-3 L/min o mascarilla Venturi a FiO2 de 0,24-0,28. Colocar en posición semisentada. Establecer acceso venoso periférico. Evaluar: FR, FC, PA, SpO2, empleo de músculos accesorios y grado de disnea.

AGUDIZACION GRAVE INGRESO EN AIM


Capítulo 4. NEUMONÍA COMUNITARIA GRAVE

efinición:

Neumonía comunitaria grave como aquel proceso infeccioso que

afecta al parénquima pulm blación general diferenciándose,

por ospitalario y que requiere monitoraje en

una Unidad de Cuidados Intensiv

mec

Punt

I. Reconocimiento de la severidad de la Neumonía Aguda Comunitaria:

- NAC grave. Presencia de uno o varios de los siguientes criterios clínicos o

analíticos:

1. Inestabilidad hemodinámica.

2. Desorientación o estupor.

3. Trabajo respiratorio importante (FR >30 rpm).

4. Fibrilación auricular.

5. Afectación multilobar.

6. Derrame pleural significativo.

7. Hipoaxemia severa (SpO2 <90%)

8. Diuresis menor de 0,5 mL/kg/h .

9. Leucopenia o leucocitosis severa.

10. Anemia.

D

(NCG). Es definida

onar y que aparece en la po

tanto, de la que acontece en el ámbito h

os, y la posible utilización de asistencia respiratoria

ánica y/o soporte hemodinámico.

os clave:

28


- NAC muy grave. Desarrollo durante las primeras 24 h de:

1. Insuficiencia respiratoria que obliga a ventilación mecánica, o fatiga

diafragmática evidente.

2. Indicación de ventilación mecánica.

3. Shock con PAS <90 mmHg, PAD <60 mmHg o una disminución de la PAM

de más de 40 mmHg en un sujeto previamente hipertenso.

4. Requerimientos de drogas vasopresoras por más de 4 h.

II. Búsqueda de factores de riesgo para etiología no habitual:

1. Edad mayor de 65 años.

2. Patologías crónico debilitantes asociadas:

a. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

b. Insuficiencia cardiaca.

c. Cirrosis hepática.

d. Insuficiencia renal crónica.

e. Diabetes mellitus.

f. Alcoholismo.

g. Diversos tipos de inmunodepresión.

3. Falta aparente de respuesta al tratamiento empírico correcto pasadas

72 horas.

4. Presencia de signos radiológicos indicativos de patógeno no habitual

(cavitación).

5. Sospecha de aspiración.

6. Presentación clínica inicial muy grave.

29


III. i

a.

trasladados a UCI de hospital de referencia una vez lograda su estabilidad

bilidad de requerimiento de ventilación

IV. Protoc

R

Oxígeno por catéter nasal a flujo de 1 – 5 L/min o mascarilla Ventura a FiO2 de

0

Colo e mejorará la capacidad vital y

disminuirá el edema cerebral por la hipercapnia si existiera.

Revisar o establecer, si no existiera, una línea intravenosa.

Monitoreo continuo de FR, FC, PA, SpO2, diuresis.

Aporte calórico necesario para mantener adecuado estado nutricional. En

pacientes que no puedan alimentarse bien por vía oral (trastornos deglutorios,

comp la nutrición enteral.

H

vigilando la frecuencia cardiaca, el flujo urinario horario, la función pulmonar y la

d

terapéutica de reemplazo de líquidos, para ir adecuando el ritmo a unos 50 mL/h.

E rga inicial de líquidos recomendadas es de 500 a

1 de coloides durante 30 minutos, que

Cr terios de ingreso.

Ingresan en AIM pacientes con NAC grave y muy grave, estos últimos son

hemodinámica dada la elevada proba

mecánica por tiempo prolongado.

olo terapéutico (Figura 4.1).

eevaluar ABC.


,50 (asegurar SpO2 >92%).

car el paciente en posición semisentada, lo qu

romiso del sensorio, etc.) se recomienda

idratación. Se comienza la infusión de SS 0,9% a un flujo de 100 a 150 mL/h,

istensión de las venas yugulares en el cuello, que sirven de guía en la

n caso de sepsis grave la ca

000 mL de cristaloides o de 300 a 500 mL

30


se repiten hasta conseguir una presión sanguínea y una diuresis adecuada o

B

n

d asma, EPOC, bronquiectasias, enfermedad

e broncoespasmo.

Tratamiento empírico, o sea seleccionado de acuerdo a los

ntes sobre los agentes habitualmente causales, pues el

También hay que tener en cuenta la posibilidad de

. Teniendo en cuenta

uema de tratamiento:

para etiología no habitual,

itual presentes,

V. C

a

hasta que existan signos de sobrecarga de volumen (ver Capítulo 13).

roncodilatadores. Emplear Beta2-agonistas (Salbutamol 0,5%) inhalado mediante

ebulización en las dosis habituales sobre todo en pacientes con NAC portadores

e patología obstructiva conocida:

fibroquística, o ante la presencia d

Antimicrobianos.

conocimientos existe

retardo en el inicio de dicho tratamiento en espera de un resultado microbiológico

puede agravar el pronóstico.

patógenos inusuales, por lo que deben identificarse aquellos elementos

considerados factores de riesgo para etiología no habitual

todos estos elementos consideramos aplicar el siguiente esq

1. Pacientes con NCG sin factores de riesgo

emplear: cefalosporina de tercera generación (Ceftriaxona o Cefotaxima)

más Azitromicina, en sus dosis habituales.

2. Pacientes con NCG y factores de riesgo para etiología no hab

emplear: cefalosporina de tercera generación con actividad antipseudomona

(Ceftazidima) más Ciprofloxacina en sus dosis habituales. En pacientes

alergicos a betalactámicos sustituir este por Amikacina.

riterios de alta.

. Estabilidad hemodinámica:

1. Pulso <100 lpm.

31


2. Respiración <24 rpm.

3. Temperatura <38°C.

4. Capacidad de ingesta oral.

5. Estado mental normal o previo.

6. SpO2 >90%.

32


Figura biano empírico en NACG.

4.1. Tratamiento antimicro

NEUMONÍA COMUNITARIA GRAVE

FACTORES DE RIESGO PARA ETIOLOGÍA NO HABITUAL 1. Edad >65 años. 2. Patologías crónico debilitantes asociadas:

a. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. b. Insuficiencia cardiaca. c. Cirrosis hepática. d. Insuficiencia renal crónica. e. Diabetes mellitus. f. Alcoholismo. g. Diversos tipos de inmunodepresión.

3. Falta aparente de respuesta al tratamiento empírico correcto pasada 72 horas. 4. Presencia de signos radiológicos indicativos de patógeno no habitual (cavitación). 5. Sospecha de aspiración. 6. Presentación clínica inicial grave.

NO SI

CEFALOSPORINA 3ra GENERACIÓN

+ MACRÓLIDO

CEFALOSPORINA* ANTIPSEUDOMONA

+ CIPROFLOXACINA

(*En alérgicos) AMINOGLUCÓSIDO

+ CIPROFLOXACINA

ANTIMICROBIANOS DISPONIBLES Cefotaxime (Claforan): 1-2g c/8h** Ceftriaxone (Rocephin): 2-4g c/24h Ceftazidime (Fortaz- Tazidime): 1-2 g c/8-12h Ciprofloxacina: 400 mg/12h. Amikacina: 15mg/kg/día en dosis única. **Requiere reajuste de dosis en Fallo Renal.

33


Capítulo 5. VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA NO

efinición:

entilaci quella en la que

la i a mascarilla nasal, facial u otro tipo de

aditamento que elimine la necesidad de in

Punto

I. Crite

grave de

de Pulmón

<92% a pesar de oxigenoterapia con máscara Venturi

a FiO2 aproximada de 0,40.

námica. (PAS 90 mm res).

b. F o.

c. I ctrocardiográfica on ev o arritmias

ventriculares significativas.

d. Necesidad de IOT para proteger la vías a iones) o para

manejo de secreciones.

e. Existencia de trauma o deformidad facial que impida el adecuado ajuste de la

INVASIVA

D

ón con presión positiva no invasiva (VPPNI). Se define como aV

nterfase entre el paciente y el ventilador s une

tubar o canular la tráquea del mismo.

s clave:

rios de inclusión:

a. Todo paciente con fallo respiratorio agudo por agudización

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica o Edema Agudo

cardiogénico, con SpO2

II. Criterios de exclusión:

a. Inestabilidad hemodi

allo mu iorgánic

< Hg o uso de vasopreso

lt

nestabilidad ele c idencia de isquemia

s éreas (coma o convuls

mascarilla.

III. Técnica y procedimiento.

34


Paciente siempre en posición semisentado (al menos el cabecero de la cama en

rk 7A) y la mascarilla facial con su arnés. El modo

rio empleado es PS ó PS más PEEP (Positive end expiratory pressure

45º); el ventilador listo (Ma

ventilato )

el uso

tura accesoria; así como elementos subjetivos tales como nivel de

a vez iniciada la VPPNI y al conseguir buena adaptación y

a

cont

inter

Ven PPNI se monitoriza la SpO2. Los valores inferiores

sencia o aumento de la disnea, o una frecuencia respiratoria

m de la

VPPNI se hace de forma gradual (con periodos cada vez más cortos de VPPNI).

IV. C

a. r disconfort o dolor.

c. la hipoxemia severa.

o de aislar la vía aérea).

námica o electrocardiográfica.

según la patología en cuestión. Es importante evitar la aparición de fugas alrededor

de la máscara empleando presiones inspiratorias inferiores a 25 cmH2O. Se

monitorizan: FR, FC, SpO2, el estado mental (Escala de Coma de Glasgow) y

de muscula

confort y disnea. Un

decuadas frecuencia respiratoria y SpO2, se mantendrá la misma de forma

inua por un período inicial de dos horas. Una vez transcurrido este tiempo se

rumpe por 5 – 15 minutos en que se administra O2 a través de una máscara de

turi. En estos intervalos sin V

a 90% de SpO2, la pre

ayor de 25 rpm indica el reinicio de la asistencia ventilatoria. La retirada

riterios para suspender la VPPNI.

Intolerancia a la máscara po

b. Disnea persistente.

Imposibilidad de mejorar

d. Necesidad de intubación (parada respiratoria, necesidad de aspirar

secreciones

e. Inestabilidad hemodi

35


f. Encefalopatía hipercápnica cuyo estado mental no mejora en los primeros

30 minutos de aplicación de la VPPNI.

36


Cap

Definición:

allo cardíaco agudo (FCA). Se define como el rápido comienzo de síntomas y signos

secundarios a una función cardiaca anormal. Puede ocurrir en presencia o no de

enfermedad cardiaca previa. La disfunción cardiaca puede estar relacionada con una

isfunción sistólica o diastólica, anormalidades en el ritmo cardiaco y desajuste entre

precarga y postcarga. A menudo es una amenaza para la vida y requiere tratamiento

urgente.

untos claves:

. Reconocimiento de la presencia de alguno de los siguientes dos síndromes aislados

o asociados:

Congestión pulmonar. Debe presentar dos de los tres ítem siguientes:

a. Taquipnea: frecuencia respiratoria >25 rpm (no explicable por otras causas

como fiebre, dolor, ansiedad, etc.).

b. Estertores pulmonares: crepitantes persistentes (luego de hacer toser al

paciente) en por lo menos el tercio inferior paravertebral de ambos campos

pulmonares.

c. Radiografía de tórax (en la posición anteroposterior): presencia de alguno de

los siguientes elementos:

Estadio 1

ítulo 6. FALLO CARDÍACO AGUDO

F

d

P

I

. Redistribución venosa con inversión del flujo; mayor irrigación de las

zonas superiores (comparadas con las inferiores) de los campos pulmonares.

37


Estadio 2. Edema intersticial. Borramiento perivascular e hiliar, con imágenes

eptales, nódulos finos bien definidos o en roseta (edema periacinar), líneas s

patente de “mosaico” en las bases.

Estadio 3. Edema alveolar con la imagen clásica en “alas de mariposa”

distribuido a partir de los hilios pulmonares.

Edema agudo de pulmón cardiogénico (EAPc). Es el grado extremo de congestión

pulmonar con taquipnea franca mayor de 40 rpm, tos persistente y productiva de

una expectoración espumosa, sanguinolenta; taquicardia importante, estertores

campos pulmonares y presencia a la

periférica: Presión arterial sitólica (PAS) <100 mmHg y frecuencia

s

como:

a.

c.

El diagnóstico de FCA, en presencia de este último síndrome de forma aislada, solo

tiene valor si persiste luego de una ex

El shock cardiogénic ado extremo de la hipoperfusión periférica con

PAS <90 mmHg, o bien de

habitual en pacientes prev

con diuresis <0,5 mL/kg/h y signos de hipoperfusión de órganos vitales.

II. Establecer relación clínico hemodinámica (Figura 6.1).

pulmonares húmedos diseminados en ambos

auscultación cardíaca de tercer ruido (galope).

Hipoperfusión

cardíaca >120 lpm asociadas a algún otro signo de hipoperfusión de órganos vitale

Oliguria <40 mL/h.

b. Confusión mental con embotamiento o excitación psicomotriz.

Piel fría o transpirada, a veces pálida y con livideces.

pansión del volumen circulante.

o es el gr

scenso mayor de 30 mmHg de la presión sistólica

iamente hipertensos, durante por lo menos 30 minutos,

38


III. Ident

un tratam

IV. Proto

Reev

prese medido por pulsioximetría (SpO2)

) con las piernas colgando.

cer acceso venoso periférico.

M e FR, FC, PA, SpO2, ritmo cardíaco y diuresis.

D

S

dosis de 3 mg

ificación de causa etiológica y/o factor precipitante pues alguna de éstas tiene

iento específico (Tabla 6.1).

colo terapéutico (Figura 6.2):

aluar el ABC. Permeabilizar la vía aérea mediante intubación orotraqueal si

ncia de: FR >40 rpm y saturación de O2

<90% a pesar de administración de O2 a FiO2 >0,50. Previa preparación de todas

las condiciones técnicas necesarias para ello, emplear tubo endotraqueal de

diámetro no menor de 8 mm luego de sedación mediante el empleo de Morfina en la

dosis recomendada en el siguiente apartado (ver Sedoanalgésia).

Colocar en posición semisentada (al menos 45°

Oxígeno por catéter nasal a flujo de 3 – 6 L/min o mascarilla Venturi con FiO2 de

0,35-0,50 (asegurar SpO2 >95%).

Estable

onitorización continua d

esfibrilador cercano y listo.

edoanalgesia:

Morfina (ampolleta de 10 y 20 mg/mL). Diluir una ampolleta en 9 mL de Solución

Salina (SS) 0,9%, comenzar con 3 mg i.v. pudiéndose dar una nueva

a los 10 minutos con especial vigilancia de las cifras de presión arterial que suelen

reducirse y el estado mental. Dosis máxima de 20 mg. Contraindicado si EPOC

severa.

Diurético:

39


Furosemida (ampolleta de 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL). Indicado en presencia de

síntomas de congestión pulmonar, reduce la precarga prácticamente de forma

venodilatación (en cinco minutos), el efecto

es normal. Es

nto de la

ventricular y su consumo de oxígeno con la

ia. Contraindicaciones: infarto de ventrículo

cardiopatía

osis aórtica o mitral severas, taponamiento cardiaco,

rictiva.

.

inmediata por un mecanismo de

diurético comienza 15 a 30 minutos más tarde. La dosis inicial es de 40 mg i.v.

continuando posteriormente según respuesta. Bolos en dosis superiores a 1 mg/kg

tienen el riesgo de vasoconstricción refleja.

Vasodilatador:

Nitroglicerina (tabletas de 0,4 mg). Una tableta sublingual que puede repetirse hasta

tres dosis si no hay hipotensión y la frecuencia cardíaca

primariamente un vasodilatador venoso en dosis baja. A través del increme

capacitancia venosa reduce la presión y el volumen ventricular, lo cual hace que

disminuya la tensión de la pared

consecuente reducción de la isquem

derecho, FC >110 lpm, PAS <90 mmHg, bradicardia significativa, mio

hipertrófica obstructiva, esten

pericarditis const

Nitroglicerina (ampolleta de 5 mg/5 mL). Emplear si la sintomatología persiste y no

hay contraindicación. Diluir 10 mg en 490 mL de Dextrosa 5% (20 μg/mL), iniciando

la perfusión a dosis de 10 μg/min que, de ser necesario, se aumenta en 10 μg cada

10 minutos previo control de la presión arterial y hasta una dosis máxima de

200 μg/min

40


.v. en 20 minutos (si en las últimas 24

do dicho fármaco la dosis será 2,5 mg/kg). Su utilidad no solo se

cánica. Se debe considerar en aquellos pacientes con fallo

la TVP. Empleo de antitrombínico a dosis baja en todo paciente con

riesgo de tromboembolismo por período de inmovilización prolongado. Emplear para

ello:

Inotrópicos. Están indicados en presencia de hipoperfusión periférica (hipotensión,

disminución de la función renal) acompañada o no de congestión o edema pulmonar

refractario al tratamiento diurético y vasodilatador en dosis óptima (Tabla 6.2).

Broncodilatador:

Aminofilina (ampolleta de 250 mg/10 mL). Administrar una dosis de carga de

5 mg/kg diluidas en 100 mL de SS 0,9% i

horas ha recibi

relaciona con el efecto broncodilatador que produce, sino también por sus acciones

inotropa positiva, venodilatadora y diurética. Es especialmente útil en casos en que

se asocie broncoespasmo.

Ventilación con presión positiva no invasiva. El modo ventilatorio empleado es PS

más PEEP, iniciar con 10 cmH2O de presión inspiratoria y 0 cmH2O de PEEP, para

posteriormente ir aumentando en 2 cmH2O, tanto una como otra, hasta obtener

buena sincronía entre el esfuerzo inspiratorio y el soporte ventilatorio, confort del

paciente y una frecuencia respiratoria razonable (<25 rpm).

Asistencia ventilatoria me

respiratorio agudo con signos de fatiga muscular y en aquellos con edema pulmonar

secundario al Síndrome Coronario Agudo que no responde a vasodilatadores,

oxigenoterapia o VPPNI.

Tratamiento de la causa etiológica y/o factor precipitante de ser posible.

Profilaxis de

41


Heparina sódica (bulbo de 5 000 U/50 mg/mL). La dosis usual para lograr este

objetivo es de 5 000 UI (50 mg) por vía subcutánea cada 12 horas.

Traslado. Debe procederse al traslado hacia la UCI hospitalaria de referencia, V. luego

de tomadas las medidas iniciales, de todo paciente con requerimiento de asistencia

ven

de

VI.

tilatoria mecánica. Es necesario realizar coordinación previa y empleo de vehículo

Apoyo Vital Avanzado.

Criterios de alta.

a. Estabilidad hemodinámica y control de la función ventilatoria.

b. Control de la causa etiológica y/o factor precipitante.

42


Figura 6.1 Interrelación clínico-hemodinámica.

43


Tabla 6.1 Causas y/o factores precipitantes del fallo cardíaco agudo.

1/ Descompensación de fallo cardíaco crónico preexistente. 2/ Síndrome coronario agudo:

a. Infarto miocárdico/angina inestable con gran extensión de la isquemia y disfunción isquémica.

b. Complicación mecánica del infarto miocárdico agudo. c. Infarto de ventrículo derecho.

3/ Crisis hipertensiva. 4/ Arritmias agudas (taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, fibrilación o flutter

auricular, otras taquicardias supraventriculares). 5/ Miocardiopatías. 6/ Regurgitación valvular. 7/ Estenosis aórtica. 8/ Miocarditis aguda. 9/ Taponamiento cardíaco. 10/ Disección aórtica. 11/ Cardiomiopatía post-parto. 12/ Factores precipitantes no cardiovasculares:

a. Poca obediencia al tratamiento médico. b. Sobrecarga de volumen. c. Infecciones, especialmente neumonía o septicemia. d. Daño cerebral severo. e. Cirugía mayor. f. Disminución de la función renal. g. Asma bronquial. h. Abuso de drogas. i. Abuso de alcohol. j. Feocromocitoma.

13/ Síndromes circulatorios hipercinéticos. a. Septicemia. b. Tirotoxicosis. c. Anemia. d. Shunt arteriovenoso.

44


Figura 6.2 Manejo terapéutico del fallo cardíaco agudo.

Hipoperfusión periférica Congestión pulmonar

arterial? Cual es la presión

PAS <70 mmHg PAS entre 70-100 mmHg

PAS>100 mmHg PAD normal

PAS>110 mmHg

Epinefrina 0,01-0,1 μg/kg/min e.v. o Dopamina >7,5 μg/kg/min

Dopamina μg/kg/min más

nefrina si la

>7,5Epidosis es >20 μg/kg/min

Dobutamina5-15 μg/kg/min

Nitroglicerina 10 μg/min e.v. en dosis inicial (usar si la isquemia y/o HTA persisten)

Otras medidas si EAPc

FALLO CARDIACO AGUDO

ario). nasal a flujo de 3-6 L/min o mascarilla Venturi a FiO

s colgando. venoso periférico.

O2, ritmo cardíaco y diuresis.

Evaluar ABC. Asegurar vía aérea (IOT si neces Oxígeno por catéter 2de 0,35-0,50 (asegurar SpO2 >95%). Colocar en posición semisentada con las pierna Establecer acceso Evaluar: FR, FC, PA, Sp

Morfina 3 mg e.v. que se puede repetir cada 5-10 min. Furosemida bolo inicial de 40 mg e.v. continuar según respuesta. Aminofilina 5 mg/kg si hay sibilancia. Ventilación con presión positiva no invasiva (modalidad PS + PEEP).

45


Tabla 6.2 Agentes inotrópicos empleados en el tratamiento del FCA.

Fármaco Infusión Dosis

Dopamina (ampolleta 50 mg/ mL) (ampolleta 200mg/4mL)

Dopamina 4

(800 μg/mL

0,5-3 μg/kg/min: efecto δ+ 3-7,5 μg/kg/min: efecto β+ >7,5 μg/kg/min: efecto β+, α+

00 mg + 490 mL Dextrosa 5%.

) Dob(bulb

utamina Dobutamina 500 mo 250 mg)

g + 490 mL Dextrosa 5%.

5-15 μg/kg/min

(1 000 μg/mL) Epin(am

g +

(4 μg/mL)

0,005-0,02 μg/kg/min β+ 1 μg/kg/min α+

efrina Epinefrina 2 mpolleta 1mg/mL) 498 mL Dextrosa 5%. 0,01-0,

46


Capítulo 7. SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Definici

agudo el do para

e formas lutivas expresión de la reducción del flujo

na arteria co ión trombótica o no, asociada o no, a

el tejido miocárdico o ble (AI), el

iocardio Inf dio con onda

Q (IAM Q).

El momento evolutivo del cuadro clínico y la disponibilidad de métodos diagnóstico

permitirán utilizar con precisión una u otra terminología (Figura 7.1) de forma tal que

durante la evaluación inicial del dolor torácico, con el empleo exclusivo de la historia

clínica, se utilicen términos como “dolor torácico de probable origen isquémico” o “dolor

anginosos”. Luego de la evaluación médica es posible establecer la presencia o no del

Síndrome Coronario Agudo (SCA) que, tras la realización de un electrocardiograma

(ECG), será clasificado como un SCA sin o con elevación del segmento ST

(SCASEST/SCACEST), y finalmente los marcadores biológicos y la evolución clínica y

eletrocardiográfica permitirán precisar el diagnóstico final: AI, IAM no Q, IAM Q.

Angina inestable (AI). Se trata de un dolor o malestar, que a diferencia de la angina

estable, se presenta sin estricta relación con los esfuerzos, es en general más

prolongado y no desaparece con el reposo. Frecuentemente es de inicio reciente y de

evolución rápidamente progresiva. Puede complicar la evolución de un paciente con

una angina crónica estable.

ón:

Síndrome coronario (SCA). Constituye término genérico utiliza

identificar al conjunto d clínico evo

sanguíneo en u ronaria, por obstrucc

necrosis d adyacente. El mism incluye la Angina Inesta

Infarto Agudo de M no Q (IAM no Q) y el arto Agudo de Miocar

47


Infarto Agudo de Miocardio (IAM). Corresponde al cuadro clínico que acompaña a la

iocárdica, de origen isquémico. Su causa más frecuente es una trombosis

Monitoreo continuo de FR, FC, PA, SpO2, diuresis y ECG.

necrosis m

coronaria, secundaria a un accidente de placa ateromatosa. Menos frecuentemente,

puede ser producido por embolia coronaria, espasmo coronario sostenido, disección

coronaria, etc. Habitualmente la necrosis es transmural y más raramente es no

trasmural ("sub-endocárdica"), como consecuencia de una disminución no total del flujo

coronario en la zona infartada.

Puntos clave:

I. Adecuada evaluación y manejo del paciente portador de dolor torácico no traumático

y/o síntomas sugerentes de isquemia miocárdica (Figura 7.2).

II. Evaluación del pronóstico. Emplear para ello en pacientes portadores del SCACEST

el score ICR (Figura 7.3) y el índice de Killip-Kimball (Tabla 7.1). En pacientes con

SCASEST emplear la clasificación propuesta por Braunwald para la estratificación del

riesgo (Tabla 7.2).

III. Protocolo terapéutico.

Reevaluar ABC.


Oxígeno por catéter nasal a flujo de 3 a 6 L/min o mascarilla Ventura a FiO2 de

0,50-1 (asegurar SpO2 >95%).

Colocar el paciente en posición semifowler (30°), decúbito supino a 0° si

inestabilidad hemodinámica. Reposo absoluto.


48


Desfibrilador cercano y listo.

Alivio del dolor. NTG (tabletas 0,5 mg) 1 tableta sublingual que puede repetirse

hasta tres dosis si no hay hipotensión y la frecuencia cardíaca es normal. Si la

sintomatología persiste y no hay contraindicación podrá usarse NTG en infusión

intravenosa, (ampolleta 5mg/5mL) diluir 10 mg en 490 mL de Dextrosa 5%

(20 μg/mL), iniciando la perfusión a dosis de 10 μg/min que se aumenta en 10 μg

cada 10 minutos previo co

ntrol de la presión arterial y hasta una dosis máxima de

in. Si las medidas anteriores no son efectivas podrá administrarse

dosis de 3 mg a los 5 –

ueden comenzar con 25 mg i.v. pudiéndose dar una nueva dosis de

inutos. Dosis máxima de 100 mg.

ea de penumbra isquémica. AAS (tableta de 500mg) emplear en

or de un SCA a la dosis de 250 mg diarios sino existe

5 000 – 7 500 U, continuar con 5 000 U i.v. cada

. Se mantendrá su empleo por al

on IAM que no tienen

SEST y riesgo alto o

200 μg/m

Morfina (ampolleta 10 y 20mg/1mL). Diluir una ampolleta en 9 ml de SS 0,9%, se

pueden comenzar con 3 mg i.v pudiéndose dar una nueva

10 minutos con especial vigilancia de las cifras de presión arterial que suelen

reducirse y el estado mental. Dosis máxima de 15 mg. Si la FC es menor de

60 lpm emplear Meperidina (ampolleta 50mg/1mL) diluir una ampolleta en 9 mL de

SS 0,9%, se p

25 mg a los 5 – 10 m

Protección del ár

todo paciente portad

contraindicación o intolerancia. Heparina sódica (bulbos 5 000U/50mg/1mL) se

administra en bolo inicial i.v. de

4 h previa realización de un tiempo de coagulación una hora antes de las dosis

cuyo valor debe ser inferior a los 30 minutos

menos 48 horas. Su utilización está indicada en pacientes c

criterios de tratamiento trombolítico, portadores de SCA

49


intermedio. Atenolol (tableta de 100 mg) en dosis de 50 mg por vía oral en todo

e bradicardia-hipotensión,

paciente portador de SCA y en ausencia de las siguientes contraindicaciones:

FC <70 lpm, PAS <110 mmHg, hipoperfusión periférica, insuficiencia cardíaca,

bloqueo auriculoventricular, EPOC y asma bronquial. Verapamilo (tableta de

80mg) en dosis de 80 – 160 mg cada 8 h es considerada una buena alternativa

terapéutica para el tratamiento sintomático en presencia de contraindicaciones a

los betabloqueantes en pacientes con SCASEST.

Tratamiento trombolítico. Indicación: síntomas persistentes de más de 30 minutos

de duración, ascenso del segmento ST >1 mm y menos de 12 h de evolución de

los síntomas, en ausencia de contraindicaciones absolutas y relativas (Tabla 7.3).

Fármaco y dosis: Estreptoquinasa 1,5 millones de unidades en 100 mL de

SS 0,9% o Dextrosa 5% a pasar en 60 minutos.

Tratamiento de problemas asociados. En caso de fallo cardíaco agudo, taquicardia

ventricular, fibrilación auricular, taquicardia supraventricular e hipertensión arterial

ver las GAC descritas para cada situación. Síndrom

emplear bolo i.v. de 250 mL SS 0,9% que puede repetirse, seguido de Atropina

(ampolleta de 0,5mg/mL) 0,5 mg i.v. cada cinco minutos hasta una dosis total de

3 mg si fuera necesario. En caso de problemas secundarios al tratamiento

trombolítico tomar las siguientes medidas: si hipotensión, detener la infusión,

colocar al paciente en posición de Trendelemburg, realizar infusión rápida (30

minutos) de 100-200 mL de SS 0,9% (si no hay evidencias de congestión

pulmonar), emplear aminas vasoactivas (Dopamina) si persiste. En caso de

reacciones alérgicas (urticaria, prurito, edema periorbitario, broncoespasmo, etc.),

50


descontinuar la administración del fármaco y emplear Difenhidramina (ampolleta

de 20mg/2mL) 20 mg i.v. más Hidrocortisona (bulbo 100mg) 100 mg i.v. La fiebre

generalmente desaparece de forma espontánea aunque se sugiere tratar con

Dipirona (ampolleta 600mg/2mL) 1g intramuscular (i.m.) si fuera necesario.

raslado. Debe procederse al traslado hacia la UCI hospitalaria de referencia de

paciente portador de un SCACEST previo logro de estabilidad hemodinámica y

leo precoz del tratamiento trombolítico. De igua

IV. T

todo

emp l forma serán trasladados los

pac

riesg

Avan

ientes con SCASEST con determinantes de riesgo alto aún sin modificadores de

o. Este requiere de coordinación previa y empleo de vehículo de Apoyo Vital

zado.

51


Figu

relac

estra

ECG ón del

ra 7.1 Terminología empleada en la definición del síndrome coronario agudo

ionada con los procedimientos diagnósticos empleados, la evolución clínica y la

tegia terapéutica.

: electrocardiograma; SCASEST: síndrome coronario agudo sin elevaci

segmento ST; SCACEST: síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST;

AI: angina inestable; IAM: infarto agudo del miocardio.

52


Figura 7.2 Decisiones en manejo del Síndrome Coronario agudo.

DT + ↑ST/BRI DT típico o ECG con ↓ST/T-

DT no típico o con ECG normal o no diagnóstico

Alivio del dolor.

Protección del área de penumbra

isquémica.

Tratamiento trombolítico.

Tratamiento de problemas asociados.

Traslado.

- Medidas generales. - AAS 250 mg. - ECG seriado (c/3h). - Complementarios básicos. - Rx tóráx. - Observación durante 12 h.

VALORACION CARDIOLOGICA

DOLOR TORACICO ISQUEMICO PROBABLE o síntomas equivalentes de isquemia miocárdica.

ECG

53


Figura 7.3 Score ICR (Instituto Cardiovascular de Rosario).

54


Tabla 7.1 Clasificación de Killip-Kimball.

Clase Definición clínica

I Tensión arterial estable. Auscultación pulmonar sin estertores. Auscultación cardíaca sin tercer tono. Ausencia de galope. No hay evidencia de insuficiencia cardíaca.

II Estertores en menos del 50 % de los campos pulmonares Auscultación cardíaca con tercer tono. Galope ventricular. Evidencia de insuficiencia cardíaca.

III Estertores en más del 50 % de los campos pulmonares (edema de pulmón). Auscultación cardíaca con tercer tono. Galope ventricular.

IV Shock cardiogénico Piel fría, cianótica, sudoración fría, sensorio deprimido, diuresis inferior de 20 mL/h.

55


Tabla 7.2 Riesgo a corto plazo de muerte o infarto no fatal en pacientes con angina

inestable (Braunwald E.).

Alto Riesgo Riesgo Intermedio Bajo Riesgo Al m nos siguientes debe estar pres

terísticas de alto debe

Sin características de riesgo alto o intermedio pero debe

de las

e una de las Sin caraccaracterísticas riesgo, pero al menos ente. tener alguna de las tener alguna

siguientes. siguientes. • Dolo e repo

prolongado (>que continúa.

• Ang de repcam s diná>1mm.

• Angina asociade disfuncióno R3, edema nueva insufichipotensión).

• Angina postinfarto.

glicerina sublingual.

micos en ondas T.

ina de reciente comienzo clase III o IV.

• Depresión del ST >1mm en múltiples derivaciones en reposo.

• Edad >65 años.

e la angina en everidad o

vocada a menor

• o sin cambios al anterior.

• Angina de reciente eses de

evolución).

r d sos • Dolor de reposos • Incremento d 20 minutos), prolongado (> 20 minutos), frecuencia, s

duración. ya resuelto. •ina

bioosos con

micos del ST Angina de reposos (> 20 minutos) aliviada con

• Angina proumbral.

da a signos • Angina con cambios ECG normalcon respecto

del VI (Rales dinápulmonar, • Angina nocturna. comienzo (< dos miencia mitral, • Ang

nitro

56


Tabla 7.3. Contraindicaciones del tratamiento trombolítico.

Contraindicaciones absolutas.

- Disección aórtica.

em

umatismo crane .

físt

o hemorrágico <6 me

<1

<1

stiva o uri

Contraindicaciones relativas.- HTA no controlada (>180/110 mmHg).

- Enfermedades sistémicas graves.

- Cirugía menor <7 días, mayor >14 días o <3 meses.

- Alteración de la coagulación conocida que implique riesgo hemorrágico.

- Pericarditis.

- Resucitación cardiopulmonar traumática.

- Enfermedad hepática avanzada.

- Tratamiento retiniano reciente con láser.

- Hemorragia activa.

- Sospecha de rotura cardiaca.

- Antecedentes de ictus h

- Cirugía o tra

orrágico.

al <2 meses

- Neoplasia intracraneal,

- Ictus n

ula o aneurisma.

ses.

- Traumatismo importante

- Cirugía mayor, litotricia

- Embarazo.

4 días.

4 días.

- Hemorragia dige naria <14 días.

57


Capítulo 8. FIBRILACIÓN AURICULAR

Definición:

F rritmia más prevalente en los servicios de urgencias.

Se caracteriza por una actividad auricular desorganizada sin evidencia de ondas P

claras en el ECG de superficie; se manifiesta por una línea de base ondulante

interrumpida por múltiples deflexiones con frecuencia y amplitud cambiantes entre

350 – 600 lpm. La respuesta ventricular es irregular, dado que el nodo AV está

imposib altísima actividad atrial (la mayoría de los

impulsos llegan al nodo cuando aún está en periodo refractario). Es una enfermedad

g va una elevada morbilidad relacionada

rrollo de insuficiencia cardíaca y de tromboembolia

a de que terminase esta arritmia y se recupere el

ritmo sinusal es mayor cuanto más temprana sea la actuación terapéutica.

E (AHA) y la

Sociedad Europea de Cardiología (ESC) han establecido la siguiente clasificación:

or la aparición de episodios que duran más de dos

de carácter autolimitado (final espontáneo)

y generalmente no requiere medicación. Puede ser recurrente.

b. Persistente: se caracteriza por durar más de siete días y no desaparecer si no

se administra medicación o cardioversión eléctrica que haga retornar a ritmo

sinusal. Puede ser recurrente.

ibrilación aurícular (FA). Es la a

ilitado para permitir el paso de tan

rave ya que duplica la mortalidad y conlle

fundamentalmente con el desa

rterial. Se sabe que la probabilidad

l American College of Cardiology (ACC), la American Heart Association

a. Paroxística: se caracteriza p

minutos y menos de siete días, son

58


c. Permanente: implica que la FA es de larga duración, que no responde a

o bien, que ésta última haya fallado en varias

insuficiencia cardíaca.

b.

de rama, alteraciones específicas de la

cavidades.

d. Radiografía de tórax: sin hallazgos desde el punto de vista cardiológico.

medicación o a cardioversión;

ocasiones para restablecer el ritmo sinusal.

Puntos clave:

I. Reconocimiento de los criterios de inestabilidad hemodinámica atribuible a la FA:

a. Descenso sintomático de la presión arterial de 30 mmHg o por debajo de 90/50

mmHg, la cual se suele asociar a disfunción orgánica.

b. Disfunción orgánica: angina grave, insuficiencia cardíaca grave, compromiso

de la perfusión periférica, deterioro de la función renal con oligoanuria,

disminución del nivel de conciencia.

II. Identificar factores de riesgo de tromboembolia arteria (Tabla 8.1).

III. Emplear elementos necesarios para descartar una cardiopatía significativa. En

ausencia de un ecocardiograma se puede estimar con alta probabilidad que el paciente

no es portador de una cardiopatía significativa cuando todos los siguientes parámetros

son normales:

a. Anamnesis detallada: ausencia de clínica cardiológica previa y de episodios de

Exploración física cardiológica: normal.

c. ECG: se valorará especialmente la presencia de signos de necrósis, bloqueo

repolarización y crecimiento de

59


Ante

y se le m

IV. Proto

O

(ase

C

ines


medidas generales.

3. nto necesario para la RCPC avanzada.

5.

en solución salina en posición paraesternal derecha y apical. En

ner la

precaución de no colocar las palas cerca del generador, así se pueden evitar

la anomalía de cualquiera de estos parámetros, primará la seguridad del paciente

anejará como si tuviera una cardiopatía estructural significativa.

colo terapéutico (Figura 8.1).

Reevaluar ABC.


xígeno por catéter nasal a flujo de 6 L/min o mascarilla Ventura a FiO2 de 0,50 – 1

gurar SpO2 >95%).

olocar el paciente en posición semifowler (30°), decúbito supino a 0° si

tabilidad hemodinámica.


Cardioversión eléctrica. Indicada en pacientes con criterios de inestabilidad

hemodinámica.

Preparación y procedimiento:

1. Aplicar

2. Preparar equipamiento para la cardioversión.

Tener listo el equipamie

4. Sedación: Midazolan (ampolleta 10mg/2mL) diluir una ampolleta en 8 mL de

SS 0,9% y administrar bolo i.v. de 3 a 5 mL.

Colocar las palas con abundante gel conductor o sobre unas compresas

empapadas

pacientes portadores de dispositivos de estimulación o desfibrilacion te

60


situaciones de interferencia o cualquier perjuicio que pudieran ocasionar a los

mismos. Liberar un primer choque sincronizado de 70 J de corriente bifásica

ser superior. En caso de que el primer choque

e deben administrar al menos dos choques de 100 y 120 J

.

y de la SpO2, el tiempo necesario hasta que recupere el

pleados para el control de la respuesta ventricular, la

rior de ritmo sinusal

arterial según las recomendaciones siguientes:

in FR o enfermedad arterial coronaria (EAC):

C: ANTICOAGULANTE.

F

sigui conducida con bloqueo de rama y

b

se re

cuya eficacia ha demostrado

fracasara, s

respectivamente

6. Tras la cardioversión mantener al paciente con oxigenoterapia y monitoreo

electrocardiográfico

nivel normal de conciencia.

Antiarritmicos. Estos serán em

cardioversión farmacológica y el mantenimiento poste

poscardioversión (Tabla 8.2).

Anticoagulantes y antitrombóticos. Emplear en la profilaxis de la enfermedad

tromboembólica

a. Pacientes <75 años s

ANTITROMBÓTICO.

b. Pacientes <75 años con uno o más FR y/o EA

c. Pacientes >75 años: ANTICOAGULANTE.

ibrilación auricular con complejo QRS ancho (≥0,12 seg) se debe considerar las

entes posibilidades a) que se trate de una FA

) una FA con preexcitación (síndrome de Wolff-Parkinson-White). En ambos casos

comienda su manejo inicial como si tuviera un origen ventricular.

61


Tabla 8.

Fac

- E

- E

- H l.

- E

- D

1. Factores de riesgo de tromboembolia arterial.

tores de riesgo.

nfermedades valvulares.

mbolismos previos o ATI.

ipertensión Arteria

- Insuficiencia Cardiaca.

dad avanzada.

iabetes Mellitus.

- Cardiopatía Isquémica.

62


Figura 8.1 Decisiones en manejo de la Fibrilación Auricular.

RV*: Respuesta ventricular.

¿Estabilidad hemodinámica?

Paroxística Persistente

Anticoagulación si indicado

Aceptada como Permanente

Control de la RV*

Anticoagulación por 3 semanas

Control de la RV*

Anticoagulación si indicado

CARDIOVERSIÓN

Si No

F.A. RECIEN DESCUBIERTA

REFERIR A CARDIOLOGÍA

63


Tabla 8.2. Fármacos antiarritmicos empleados en el tratamiento de la FA.

ármaco Efectos secundarios mayores F Dosis de ataque Dosis de mantenimiento

Propranolol (ampolleta 1mg/mL)

0.15 mg/kg i.v.

- Hipotensión, bloqueo cardíaco, bradicardia, asma, insuficiencia cardíaca.

Verapamilo (ampolleta 5mg/2mL)

0.075-0.15 mg/kg i.v. en 2 min.

- Hipotensión, bloqueo cardíaco, insuficiencia cardíaca.

Digoxina (ampolleta 0,25mg/2mL) (tableta 0,25 mg)

0,25 mg i.v. c/2h, hasta 1,5mg

0,125-0,25 mg al día

Toxicidad digitálica, bloqueo cardíaco, bradicardia.

Amiodarona (ampolleta 150mg/3mL)

300 mg i.v. en 60 min.

900 mg i.v. en 23 h.

600 mg/día 1ra

semana. 400 mg/día 2da

semana. 200 mg/día por vía

oral.

Fibrosis pulmonar irreversible, pigmentación de la piel, hipotiroidismo, depósitos corneales amarillentos, potencia el efecto de la warfarina.

Quinidina (tableta 200 mg)

- 600-1500 mg/día Torsade de pointes, manifestaciones gastrointestinales, incrementa la conducción del nodo AV.

64


Capítulo 9. TAQUICARDIAS POR REENTRADA

Definición:

r reentrada

no a rome de olff-Park n

p cuya principal manifestación clínica son las

e o e pu ma al

inicio del episodio. En pacie de for itante presentan una cardiopatía

orgánica, pueden asociarse disnea, fatiga o dolor torácico.

e apartado se distinguen dos tipos de ta

iferentes:

1. Taquicardia por reentrada intranodal. El mecanismo arritmológico es una

reentrada en el nodo atrioventricular (AV). Existen dos formas de taquicardia

intranodal típica y atípica. Forma típica: en el ECG la onda P es simultánea al

complejo QRS, o bien puede situarse ligeramente por detrás, alterando la

morfología de dicho complejo (rSr’ en V1, u onda «s» en II-III-AVF), es

importante insistir en que la onda P sigue inmediatamente al QRS sin intervalo

alguno. Forma atípica: en el ECG la onda P queda situada detrás del QRS y se

caracteriza por un intervalo RP>PR con polaridad negativa en II, III, AVF.

2. Taquicardia por reentrada AV por vía accesoria. Son taquicardias en las que

participa una vía accesoria oculta como brazo retrógrado del circuito y el nodo

AV en el brazo anterógrado. En el ECG la morfología de la onda P es anormal,

se sitúa siempre por detrás del QRS, en el espacio ST, y el intervalo RP<PR

pero generalmente >70 mseg.

Taquicardias po . Representan más del 75% de las taquicardias

supraventriculares sociadas al sínd W inson-White. Se presenta e

forma de episodios aroxísticos

palpitaciones, aunqu casionalment ede originar reo o síncope sobretodo

ntes que ma concom

Dentro de est quicardia con mecanismos

d

65


Puntos clave:

I. Reconocimiento de los criterios de inestabilidad hemodinámica atribuible a la FA:

Oxígeno por catéter nasal a flujo de

(asegurar SpO

Coloc

inestabilidad hemodinámica.


Monitoreo continuo de FR, FC, PA,SpO

Cardioversión eléctrica. Indicada en

hemodinámica.


1.

2.

3.

c. Descenso sintomático de la presión arterial de 30 mmHg o por debajo de 90/50


d. Disfunción orgánica: angina grave, insuficiencia cardíaca grave, compromiso



II. Protocolo terapéutico.

Reevaluar ABC.


6 L/min o mascarilla Ventura a FiO2 de 0,50 – 1

2 >95%).

ar el paciente en posición semifowler (30°), decúbito supino a 0° si

2, diuresis y ECG.

pacientes con criterios de inestabilidad

Aplicar medidas generales.

Preparar equipamiento para la cardioversión.

Tener listo el equipamiento necesario para la RCPC avanzada.

66



al derecha y apical. En

ier perjuicio que pudieran ocasionar a los

un choque sincronizado de 25 – 50 J de corriente bifásica

ha demostrado ser superior.

ersión mantener al paciente con oxigenoterapia y monitoreo

iencia.

terias carótidas en busca

n del seno carotídeo.

sible el cuello del paciente, colocándole detrás de la

pequeña almohada o algunas toallas dobladas.

nte, en sentido contrario al lado

ximo el seno

carotídeo.


5. Colocar las palas con abundante gel conductor o sobre unas compresas

empapadas en solución salina en posición paraestern

pacientes portadores de dispositivos de estimulación o desfibrilacion tener la


situaciones de interferencia o cualqu

mismos. Liberar

cuya eficacia

6. Tras la cardiov

electrocardiográfico y de la SpO2, el tiempo necesario hasta que recupere el

nivel normal de conc

Maniobras vagales. Compresión del seno carotídeo:


1. Aplicar las medidas generales.

2. En pacientes con edad avanzada, auscultar las ar

de soplo que sugiera estenosis. En caso de escucharlo, no aplicar la

compresió

3. Extender cuanto sea po

nuca y los hombros una

Hacer rotar ligeramente la cabeza del pacie

que se va a comprimir. Estas maniobras exponen al má

67


4. Localizar el área del seno carotídeo, que se encuentra en la bifurcación de

las carótidas justamente por debajo del ángulo del maxilar inferior. Por lo

general el seno carotídeo se encuentra en el punto donde es posible palpar

al máximo el pulso carotídeo.

. Aplicar primero una presión leve. Si no hay respuesta o no se producen

efectos adversos, se podrá aplicar más presión, suficiente como para causar

una ligera incomodidad al paciente. La presión firme se deberá ejercer

durante 5 a 10 segundos, aflojándola inmediatamente ante la evidencia de

una variación del ritmo. Si no se produc

5

e efecto, puede volver a aplicarse

6 o no resulta, ejercer presión del lado opuesto. En

bilateral. Por lo común la

arotídeo derecho ofrece mayores probabilidades de

itmia.

Dro

5 mg i

presión a de 20 mg. Propranolol (ampolleta 1mg/mL)

1 m

Amiod

en 60

0,25mg

se debe continuar con 0,25 mg cada 4 h hasta un máximo de 1,5 mg en 24 h.

presión, especialmente después de haber administrado fármacos

antiarrítmicos.

. Si la compresión de un lad

ningún momento deberá aplicarse presión

compresión del seno c

éxito en la supresión de una arr

gas antiarritmicas. Verapamilo (ampolleta 5mg/2mL) administrar bolo inicial de

.v. en 2 minutos, repetir igual dosis cada 5 minutos, controlando siempre la

arterial, hasta una dosis máxim

g i.v en un minuto, repetir cada dos minutos hasta un máximo de 10 mg.

arona (ampolleta 50mg/3mL) bolo i.v. de 300 mg en 100 mL SS 0,9% a pasar

minutos. Si el paciente presenta signos de FCA emplear Digoxina (ampolleta

/2mL) administrar 0,50 mg i.v. durante 10 min, si la respuesta es insuficiente

68


Capí

Definición:

Taquicardia ventricular

extrasístoles ventriculares seguidos con una frecuencia de 100 – 200 lpm. En el ECG

se observa un ritmo rápido de c

ocasionalm

Se pueden clasificar según su duración en:

a. TV

autolimitada.

b. TV

pronostica.

Desde el punto de vista electroc

a. TV

entre sí.

b. TV

Puntos clave:

I. Reconocimiento de los criterios de inest

tulo 10. TAQUICARDIA VENTRICULAR

(TV). Se define como tal la presencia de tres ó más

omplejos QRS anchos (0,12 s), con disociación AV y

ente con latidos de fusión (entre el QRS sinusal y el ventricular).

no sostenida. Es aquella que dura menos de 30 s, por lo que es

sostenida. Persiste más de 30 s y tiene más importancia clínica y

ardiográfico la TV puede ser:

monomórfica. Cuando los complejos QRS de la taquicardia son iguales

polimórfica. Cuando los complejos QRS van variando su morfología durante

un mismo episodio de taquicardia.

abilidad hemodinámica atribuible a la FA:

a. Descenso sintomático de la presión arterial de 30 mmHg o por debajo de 90/50


b. Disfunción orgánica: angina grave, insuficiencia cardíaca grave, compromiso



69


II. Diagnóstico diferencial en pacientes con estabilidad hemodinámica (Tabla 10.1)


Oxígeno por catéter nasal a flujo de 6 L/min o mascarilla Ventura a FiO2 de 0,50 – 1

(asegurar SpO

Coloc ión semifowler (30°), decúbito supino a 0° si



Cardioversión eléctrica. Indicada en

hemodinámica.

3.

(Figura 10.1).

Recordar: ante un paciente que presente en el ECG taquicardia con QRS ancho

que se acompaña de cardiopatía orgánica, ésta se debe interpretar y tratar como

una TV.


Reevaluar ABC.

2 >95%).

ar el paciente en posic


pacientes con criterios de inestabilidad


1. Aplicar medidas generales.

2. Preparar equipamiento para la cardioversión.

Tener listo el equipamiento necesario para la RCPC avanzada.



70


5. Colocar las palas con abundante gel conductor o sobre unas compresas

empapadas en solución salina en posición paraesternal derecha y apical. En

ituaciones de interferencia o cualquier perjuicio que pudieran ocasionar a los

n primer choque sincronizado de 100 J de corriente bifásica

ostrado ser superior a la monofásica. En caso de que el

racasara, se deben administrar al menos dos choques de 120 y

n mantener al paciente con oxigenoterapia y monitoreo

ia.

tables, el tratamiento

(Tabla 10.2).

caracteriza por presentar unos complejos QRS de configuración

dirección alrededor de la línea de base (por eso

también llamada taquicardia helicoidal). Se puede presentar en las siguientes

si

c. notiacinas.

d. Dietas líquidas ricas en proteínas.

pacientes portadores de dispositivos de estimulación o desfibrilacion tener la


s

mismos. Liberar u

cuya eficacia ha dem

primer choque f

150 J respectivamente.

6. Tras la cardioversió

electrocardiográfico y de la SpO2, el tiempo necesario hasta que recupere el

nivel normal de concienc

Drogas antiarritmicas: En el caso de pacientes es

farmacológico representa una opción terapéutica adecuada

"Torsades de pointes". Es una variedad de TV polimórfica muy rápida (entre 200 y

250 lpm) y se

variable cuyo eje cambia de

tuaciones:

a. Alteraciones electrolíticas (hipomagnesemia, hipopotasemia).

b. Efectos secundarios de antiarrítmicos IA y III.

Intoxicación por antidepresivos tricíclicos y fe

71


e. Hemorragias cerebrales.

Síndrome de QT largo.

primeras medidas terapéuticas son:

Suspender la medicación que prolongue el QT.

Corregir las alteraciones del medio interno y otros factores precipitantes como

la isquemia.

Administrar Sulfato de Magnesio.

f.

Las

-

-

-

72


Tabla de las taquicardias con QRS ancho. RR Regular + QRS monomórficos. - Origen ventricular.

- TSV con conducción por vía accesoria. - T

RR Irregular + QRS cambiantes. - Q- FA* con vía accesoria.

*TSV: Taquicardia supraventricular. *FA:

10.1. Diagnóstico diferencial

- TSV* con conducción aberrante.

aquicardia antidrómica.

RS variable (Torsión de Punta)

Fibrilación auricular.

73


Figura 10.1. Criterios de Brugada* para el diagnóstico diferencial de las

taquicardias con QRS ancho.

¿Ausencia de RS en V a V1 6?

Si No

¿Inicio de R hasta nadir de S >0,10 s en 1 derivación precordial?

No Si

¿Existe disociación AV?

Si No

¿Criterios morfológicos de TV en V1 y V6?

Si No

TV TSV

* Sensibilidad: 99% Especificidad: 96%

74


Figura 10.2. Decisiones en manejo de la Taquicardia Ventricular.

Monomórfica Torsades de pointes

Lidocaína 1 a 1, 5 mg/kg i.v. (si es necesario se repite a los 10 min)

Amiodarona 300 mg i.v. en 60 min.

1- Suspender la medicación que prolongue el QT. 2- Corregir las alteraciones del medio interno y otros factores precipitantes como la isquemia. 3- Administrar Sulfato de Magnesio.

8 mmol(2g) i.v. en 10 a 15 min (si es necesario se repite a las 2 h).

CARDIOVERSIÓN

TAQUICARDIA VENTRICULAR

¿Estabilidad hemodinámica?

75


Tabla 10.2. Fármacos antiarritmicos empleados en el tratamiento de la TV.

ármaco Efectos secundarios mayores

F Dosis de ataque Dosis de mantenimiento

Lidocaína mpolleta 40mg/2mL) ulbo 2% 20mg/mL)

(si es necesario se repite a los 10

a dosis de

Dmg/kg

i.v.

2 mg/min/2 h 1-2 mg/min por 12-

24 h

presión cardiovascular, convulsiones, visión borrosa, nerviosismo, mareos, vértigo, sensación de frialdad, entumecimiento de las extremidades. Red r la dosis en ICC, insuficiencia hepática y mayores

os.

1 a 1,5 mg/kg 4 mg/min/30min De(a(b

min)

0,5 mg/kg osis máxima: 3

uci

de 65 añAmiodarona

mpolleta 150mg/3mL) min.

900 mg i.v. en 23 h.

Fibrosis pulmonar irreversible, pigmentación de la piel, hipotiroidismo, depósitos corneales amarillentos, potencia el efecto de la warfarina.

300 mg i.v. en 60 (a

Sulfato de Magnesio (ampolleta 10%/10mL) (1g-4,01 mmol)

8 mmol(2g) i.v. en 10 a 15 min

(si es necesario se repite a las 2 h)

60 mmol(15) en 500 mL de SS 0,9% a durar

24 h.

Enrojecimiento, hipotensión, depresión respiratoria, diplopía, rubor, cefalea, náuseas, debilidad y vómitos.

76


Capítulo 11. CRISIS HIPERTENSIVA

Definición:

Se ele de de

roducir alteraciones estructurales o funcio en de la

hipertensión arterial. Se establece, por convención, el límite istólica

(PAS) ≥220 mmHg o el de presión arterial diastólica ( mmHg para el

hipertensiva, aunque n los v PA lo

definitorio de este cuadro.

ico uen lta prevalencia de hipertensión

rónica en nuestro med or disponibilidad de antihipertensivos cada

vez más efectivos para el tratamiento y control de la hipertensión crónica, no más del

1% o 2% de todos los hipertensos adultos la desarrollaran en algún momento de su

evolución.

Las crisis hipertensivas se dividen en:

1. Emergencias hipertensivas en las que el riesgo vital es evidente y el manejo

terapéutico debe ser inmediato, son subsidiarias de ingreso urgente en una

unidad de cuidados intensivos y de tratamiento con fármacos hipotensores

por vía parenteral, aunque el objetivo inmediato excepcionalmente será la

normalización de la PA.

2. Urgencias hipertensivas son severas elevaciones de la PA sin evidencia de

daño agudo o rápidamente progresivo en órganos diana. La PA puede ser

inicialmente manejada con tratamiento medicamentoso oral y seguimiento

Crisis hipertensiva. define como una vación aguda la presión arterial capaz

los órganos dianap nales

de presión arterial s

PAD) ≥120

diagnóstico de crisis o son alores absolutos de

Es un problema clín co rec

io. Debido a la may

n relativa f cia dado la a

c

77


apropiado en los próximos días, dependiendo de las características

iduales de cada paciente.

Reevaluar


Oxígeno p

100% (asegurar SpO

pulmonar obstructiva crónica.

Coloc

disminuirá el edema cerebral.



indiv

La elevación de la PA aislada, en ausencia de síntomas de daño progresivo en órganos

diana raramente requiere tratamiento urgente.

En lo adelante nos referiremos a las emergencias hipertensivas las cuales teniendo en

cuenta sus síntomas asociados y/o condiciones en las que se desarrolla así como su

frecuencia de presentación en nuestras unidades la clasificaremos como se muestra en

la Tabla 11.1.

Puntos clave:

I. Identificar la forma clínica de presentación de la emergencia hipertensiva (Tabla

11.1).

II. Establecer el objetivo de control tensional en la emergencia hipertensiva dada (Tabla

11.2).


ABC.

or catéter nasal a flujo de 3-6 L/min o mascarilla Ventura a FiO2 de 35-

2 >95%). Precaución en caso de pacientes con enfermedad

ar el paciente en posición semisentada, lo que mejorará la capacidad vital y

78


Elecc

Administración del fármaco elegido según las dosis establecidas (Tabla 11.4).

cifra de tensión, es la sintomatología

ión del fármaco adecuado según la emergencia hipertensiva (Tabla 11.3).

IV. Consideraciones importantes.

a. En las crisis hipertensivas, mas que la

acompañante quine define la situación.

b. Salvo en la disección aórtica, no normalizar rápidamente la presión, reducirla

paulatinamente.

79


Tab

Em

-

Em

- icular izquierda/edema agudo de pulmón.

- Síndrome coronario agudo.

Emergencia hipertensiva en el embarazo.

- Eclampsia.

la 11.1. Clasificación de las emergencias hipertensivas.

ergencia hipertensiva asociada a síntomas neurológicos.

- Encefalopatía hipertensiva.

- Enfermedad cerebrovascular isquémica.

Hemorragia intracerebral.

ergencia hipertensiva asociada a síntomas cardiovasculares.

Insuficiencia ventr

80


Tabla 11.2. Objetivos de control tensional en las emergencias hipertensivas.

trol tensional Emergencias hipertensivas Objetivos de con

En

ECV isquémica.

He

Ins

Sín

Eclampsia

Hasta un 25% de la PAM* en 2-3 horas.

Entre 20-25% de la PAM en 2-3 horas.

0-25% en 6-12 horas.

Reducir un 10-15% la PAM, más de un 25%

ente, en 30-60

minutos.

sodio de isquemia -

dolor. Habitualmente con reducción del 15%

a PAM es suficiente, en 30 minutos.

Normalizar la PAM, lo antes posible.

cefalopatía hipertensiva

morragia intracraneal Entre

uficiencia Ventricular

Izquierda/EAPc puede deteriorar al paci

drome coronario agudo Hasta que ceda el epi

de l

*PAM: Presión arterial media.

81


Tabla 11.3. Elección de fármaco según la emergencia hipertensiva.

Emergencia Elección Alternativa

Encefalopatía hipertensiva

ACVA isquémico.

Hemorragia intracraneal

Insuficiencia Ventricular Izq

Síndrome coronario ag

uierda/EAPc

udo

clampsia Hidralazina

nte

ante

Betabloqueante

Nitroglicerina E

Nitroprusiato Betabloquea

Nitroprusiato Betabloque

Nitroprusiato

Nitroglicerina

Nitroglicerina

Nitroprusiato

Nitroprusiato,

Betabloqueante

82


Tabla 11.4. Fármacos intravenosos para la emergencia hipertensiva.

Fármaco Dosis Inicio de acción

Dura Efectoción de acción

s adversos

Nitroprusiato de 0,2

Sodio

Nitroglicerina 5-200 μg/min.

Propranolol

Hidralazina

5-10

μg/k/min.

1mg/5min hasta

10mg

5mg/30min hasta

40mg

Inmediato

1-2 min

3-5 min

10-20 min

1-3 h

1-4 h

useas, v

scular, s

oxicación

falea, vóm

tahemogl

tolerancia c

olongado.

Broncoespasmo, bradicardia

excesiva, trastornos de

conducción AV.

Taquicardia, flushing, cefalea,

vómitos, agravamiento de la

angina.

1-2 min Ná

mu

int

5-10 min Ce

me

pr

ómitos, tremor

udoración,

por tiocianatos.

itos,

obinemia,

on el empleo

83


Capítulo 12. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUÉMICA

medad cerebrovascular isquémica

un vaso ntrac in sit b isminución

el flujo sanguíneo cereb l y del aporte de oxígeno a las cé a. En

uestro país constituye u importante causa de morbimorta na “emergencia

édica” que requiere u rvención d gnóstica y rapéu

os la siguiente clas o-temporal de la EC

valor pronóstico para e jo del enfermo en fase aguda d na

uede minimizar el daño cerebral en las lesiones que progresan:

1/ Ataque transitorio de isquemia cerebral (ATI): Son episodios de disminución –

alteración neurológica focal de breve duración con recuperación total del

paciente en menos de 24 horas, no existiendo necrosis del parénquima

cerebral.

2/ Déficit neurológico isquémico reversible (DNIR): Cuando el déficit neurológico

dura más de 24 horas y desaparece en menos de cuatro semanas.

3/ Infarto cerebral establecido: El déficit neurológico focal es relativamente

estable o evoluciona de manera gradual hacia la mejoría, y lleva más de 24–48

horas de evolución.

4/ Infarto cerebral progresivo o en evolución: Es el que se sigue de

empeoramiento de los síntomas focales durante las horas siguientes a su

instauración.

Definición:

Enfer (ECVI). Se produce como consecuencia de la

oclusión de sanguíneo i raneal u, por em olia cerebral o d

lulas del área afectad

lidad. Es u

d ra

n na

m na inte ia te tica inmediata.

Emplearem ificación clínic

l mane

V isquémica dado su

onde una acción oportu

p

84


Puntos claves:

I. Identificar la presencia de elementos clínicos que sugieren la existencia de un evento

:

os.

2.

3. con deterioro progresivo y rápido del cuadro neurológico.

III. E

horas, l xploración

neuro

IV. Emp

paciente disminución del nivel de conciencia (Figura 12.2).

V. Pr

Reev

de in n puntuación en la ECG ≤8 puntos. A diferencia de los eventos

hemorrágico

a. Coma al inicio.

b. Vómitos.

c. Cefalea intensa.

d. Hipertensión sistólica por encima de 220 mmHg.

e. Glucosa mayor de 9,4 mmol/L (170 mg/dL) en pacientes no diabétic

f. Empleo de anticoagulantes orales.

II. Identificar subgrupos de pacientes priorizados para la realización de estudio de

neuroimagen:

1. Pacientes menores de 55 años de edad.

Pacientes con perfil temporal de instalación del cuadro de tipo súbito (ictus

apopléjico).

Enfermos

mplear de forma sistemática al ingreso y con una frecuencia posterior cada cuatro

a Escala Neurológica Canadiense para reflejar los datos de la e

lógica (Figura 12.1).

lear la Escala de Coma de Glasgow para la valoración evolutiva de los

s cuando existe una

otocolo terapéutico:

aluar el ABC. Permeabilizar la vía aérea mediante IOT si presencia de estado

conciencia co

85


cardiovasculares y respiratorios en este caso generalmente no resulta necesaria la

posición ligeramente incorporado (al menos 30°).

O asal a flujo de 3-6 L/min o mascarilla Venturi con FiO2 de 0,35

– 0,50 (asegurar SpO2 >95%).

Establecer acceso venoso periférico.

M rdíaco y diuresis.

S

C disminución del nivel de conciencia:

r sonda nasogástrica (SNG) para evitar broncoaspiración, en caso de

se empleará para alimentación.

N

las 4

24 h y si

tinua positivo colocar SNG y mantener en reposo por 24 h.

tos para

aumento significativo de los niveles de glicemia.

sedación previa.

Colocar en

xígeno por catéter n

onitorización continua de FR, FC, PA, SpO2, ritmo ca

uspender la vía oral durante las primeras 12 horas.

uidados respiratorios. En pacientes con

a. Fisioterapia respiratoria y aspiración frecuente de secreciones.

b. Coloca

vómitos alimentarios, que posteriormente

utrición. Descartar la disfagia. Realizar test de comprobación al ingreso, a las 24 y

8 horas. Si:

a. Test negativo al ingreso: ofrecer dieta blanda, repetir test a las

continúa negativo mantener la alimentación oral.

b. Test positivo al ingreso: ayuno, repetir test a las 24 h, si es negativo ofrecer

dieta blanda, si con

A partir de las 48 h iniciar la alimentación enteral a través de la SNG ofreciendo

una dieta que debe contener la menor cantidad posible de carbohidra

no contribuir a un

Hidratación. Aporte diario de 2 000 mL de SS 0,9% (evitar soluciones glucosadas),

que deberá restringirse si existe insuficiencia cardíaca o edema cerebral

86


reduciéndose a 1 500 mL/día. Tan pronto como sea posible, la administración de

líquidos se hará por vía oral o enteral por sonda nasogástrica.

vo sobre el pronóstico

scartar un proceso infeccioso concomitante e iniciar

conseja iniciar tratamiento con temperatura

l si es posible.

cinco

m

C

paci ferior

bolo subcutáneo cada seis horas, previa dosificación de glicemia,

e

Don itemos. Por ejemplo: Dosis =

[G

glice

seis

pued

(mg/

Control de la temperatura. La hipertermia tiene efecto negati

del ictus isquémico, aunque en algunas ocasiones es un indicador de infarto

cerebral extenso. Es preciso de

tratamiento precoz si existiera. Se a

axilar mayor de 37,5 ºC. Se puede utilizar:

Paracetamol (tableta de 500 mg) 0,5 a 1 g por vía ora

Metamizol magnésico (ampolleta de 1,25 g/5 mL) 5 mL i.v. a pasar en

inutos.

ontrol de la glicemia. La hiperglicemia está relacionada con un peor pronóstico en

entes con isquemia cerebral. Se recomienda mantener cifras de glicemia in

a 10 mmol/L (180 mg/dL) en todos los pacientes, diabéticos o no. Administrar

Insulina Simple en

mpleando la siguiente fórmula: Dosis de insulina (UI) = [Glicemia (mg/dL) - X] / 10.

de X varía según el grado de control que neces

licemia (mg/dL)-100] /10. Si con esta fórmula el enfermo tiene 200 mg/dL de

mia, le corresponderían 10 unidades; si tiene 160 mg/dL le corresponderían

unidades. Si con esa pauta de dosificación el control no es satisfactorio, se

e modificar "al alza", pasando a Dosis = [Glicemia (mg/dL)-90]/10 o [Glicemia

dL)-80]/10, y así sucesivamente.

Control de la tensión arterial:

87


a. Hipertensión arterial: Es muy frecuente en la fase aguda del ictus. Puede ser

consecuencia del propio estrés del proceso, de la hipertensión intracraneal, del

i.v. y repetir según necesidad.

reducir la PAM

ada 12–24 horas por vía oral.

tar en extensión y movilizarse pasivamente.

dolor o, incluso, ser la respuesta fisiológica para mantener la presión de

perfusión.

PA inicial >220/120 mmHg e insuficiencia orgánica sistémica o PAD >140

mmHg; reducir la Presión Arterial Media (PAM) en 20–25%, emplear

Propranolol (Ampolleta 1 mg/mL) 1 mg

PA inicial >220/120 mmHg sin insuficiencia orgánica sistémica;

en 10–15%, emplear Captopril 12,5–25 mg cada 6–8 horas o Enalapril 5–40

mg c

PA inicial <220/120 mmHg; sin tratamiento antihipertensivo por 72 h, no

disminuir a continuación a menos de 160–170/90–100 mmHg por una semana.

b. Hipotensión arterial: Durante la fase aguda del ictus es excepcional. Si aparece

debe buscarse una causa. La depleción de volumen es la más habitual, en

cualquier caso deben descartarse procesos asociados: infarto agudo de

miocardio, hemorragia digestiva, disección aórtica o embolia pulmonar. La

corrección de la hipovolemia y la optimización del gasto cardiaco son

prioritarios en esta fase. Las soluciones cristaloideas para la corrección de la

volemia y fármacos vasopresores son las de elección si fueran necesarias.

Cuidados posturales y prevención de ulceras por presión.

a. Los miembros paréticos deben es

88


b. Movilización precoz, cambios posturales frecuentes, protección de los lugares

de roce, uso de tejidos no sintéticos y suaves; nutrición, hidratación e higiene

de la piel.

Cuidados de las vías urinarias:

a.

Profi en todo

pacie

limita

Hepa mg/mL). La dosis usual para lograr este

objet

Trata

Á

y ha

redu

inde

cont

Dipir

dosi ten

T

a. Hipertensión intracraneal: Puede conducir a la herniación cerebral con

compresión del tronco, es la principal causa de muerte durante la primera

Sonda vesical sólo en casos de que exista retención urinaria o sea necesario

control estricto de la diuresis y siempre durante el menor tiempo posible.

laxis TVP. Se recomienda tratamiento profiláctico antitrombínico

nte con extremidad inferior parética y que precise encamamiento, y/o tenga

da su capacidad funcional.

rina sódica (bulbo de 5 000 U/50

ivo es de 5 000 UI (50 mg) por vía subcutánea cada 12 horas.

miento específico. Antiagregante plaquetario:

cido Acetil Salicílico (tableta de 500 mg). Tiene un efecto antiagregante inmediato

demostrado beneficio administrado en las primeras 48 horas tras la ECVI,

ciendo la mortalidad y la recurrencia de eventos a los seis meses

pendientemente de la etiología. Dosis de 250 mg diarios sino existe

raindicación o intolerancia.

idamol (tableta de 25 mg). Puede ser empleado en asociación con el AAS a la

s de 150 mg diarios divididos cada 8 a 12 horas en pacientes que no presen

cardiopatía isquémica que lo contraindique.

ratamiento de las complicaciones.

89


semana. Suele ponerse de manifiesto entre el tercer y el quinto día. Aplicar las

siguientes medidas:

- Mantener la cabecera elevada a 30º.

íquidos evitando las soluciones hiperosmolares.

nutos.

índice es mayor

o de necesitar tratamiento se

crisis únicas.

n orientación) durante las primeras 48–

iguientes medidas:

- Restringir el aporte de l

- Tratar la hipoxia, hipercapnia e hipertermia, hiper o hipotensión.

- Manitol (frasco 20%/250 mL) Dosis inicial: 250 mL i.v. en 20 – 30 mi

Dosis de mantenimiento: 0,25 g/Kg cada seis horas a pasar en 20 – 30 min

con reducción gradual en los días subsiguientes. No mantener por más de

cinco días.

b. Convulsiones: Suelen ser parciales, con o sin generalización. La recurrencia es

baja en aquellos casos en los que aparecen precozmente y el

en los que aparecen tardíamente. En el cas

recomienda:

- Fenitoína sódica (ampolleta de 250 mg/ 5 mL) en dosis de 16 a 18 mg/kg a

velocidad no mayor de 50 mg/min por su efecto cardiodepresor, seguido de

125 mg vía i.v. cada ocho horas sólo en los casos en los que existen

recurrencias y no en las

c. Infarto cerebral progresivo o en evolución: Se considera así a todo

empeoramiento neurológico que cursa con disminución de uno o más puntos

en la escala canadiense (exceptuando e

72 horas del inicio. Aplicar las s

- Evaluar causas de deterioro neurológico: frecuencia cardiaca, glicemia

capilar, saturación de oxígeno, y realizar electrocardiograma.

90


- Buscar signos de hipertensión intracraneal, edema y herniación cerebral.

Emplear medidas específicas.

d. en la fase inicial de una ECVI que

el

a lo antes

pre

quin

- (tableta de 250 mg) dosis de 500 mg cada 12 horas previa al

f.

e conciencia o alteración del reflejo de la deglución. La

por

fun

- ieta blanda orientando mantener la

os elementos propuestos en

- ria.

Infección urinaria: La retención urinaria

requiere la colocación de catéter, es frecuente, lo que a su vez aumenta

riesgo de infecciones urinarias. Se debe intentar retirar la sond

posible con el objetivo de disminuir el riesgo de infección. En los casos que

cisen sondas permanentes se aconseja antibioterapia profiláctica con

olonas:

Ciprofloxacina

recambio de la sonda, iniciándola unas horas antes y manteniéndola

durante cinco días.

Neumonía. La mayoría están causadas por broncoaspiración, en pacientes con

bajo nivel d

inmovilización e hipoventilación también predispone a la aparición de la misma

retención de secreciones. Por tanto su atención estará encaminada

damentalmente a la prevención con la aplicación de las siguientes medidas:

Si la disfagia es leve se indicará d

posición de sentado a 45° durante la alimentación, flexionar o rotar el cuello

para facilitar la deglución, limitar el tamaño del bolo alimentario a una

cucharada de café y reducir la administración de líquidos.

- En caso de disfagia moderada o grave aplicar l

cuidados de la nutrición.

Realizar frecuentes cambios posturales y fisioterapia respirato

91


- En caso de sospecha de su presencia iniciar tratamiento empírico:

Ceftriaxona 2g más Amikacina a 15mg/kg en 24 horas.

1,5mg.

h. Ag

- xico-metabólicas-infecciosas de diverso tipo.

VI. Tras

todo pacien

Glasgow q

coordinació

g. Fibrilación auricular. En la fase aguda del ictus está contraindicada la

cardioversión ya que puede favorecer la aparición de fenómenos embólicos.

Emplear uno de los siguientes fármacos si fuera necesario para controlar la

frecuencia ventricular:

- Digoxina (ampolleta 0,25 mg/2 mL). Dosis: 0,50 mg i.v., luego 0,25 mg cada

4 h hasta

- Amiodarona (ampolleta de 150 mg/3 mL). Dosis: 300 mg i.v. en 60 min.

itación:

Descartar causas tó

- Mantener la habitación iluminada y que el paciente permanezca

acompañado en todo momento.

- Si agitación grave administrar Haloperidol (ampolleta de 5 mg/mL) se

comenzara con 2 – 10 mg por vía intramuscular, manteniendo 5 mg cada

4–6 horas.

lado. Debe procederse al traslado hacia la UCI hospitalaria de referencia de

te portador de una ECVI con 8 puntos o menos en la Escala de Coma de

ue requiera soporte ventilatorio prolongado. Es necesario realizar

n previa y empleo de vehículo de Apoyo Vital Avanzado.

92


Figura 1

Nivel de co– Alerta. – So

3

2.1 Escala Neurológica Canadiense.

nciencia

mnoliento. 1,5 Orientado – Orien– Desorientado o no valorable.

0 tado. 1

Lengua– Normal. – Défici– Déficit de compresión.

1 0,5 0

je

t de expresión.

Funciones motoras A- Si la compresión del lenguaje es correcta – Cara Ninguna. Presente. – Brazo (proximal) NingModerada. Significa aTotal. – BrazoNinguna. Moderada. Significativa. Total. – Pierna Ninguna. Moderada. SignificativaTotal.

0,5

1,5 1

0,5 0

1,5 1

0,5

1 0,5 0

0

una

tiv .

(distal)

.

0

1,5

B- Si está alterada la compresión del lenguaje

Ninguna.

– Brazo

Presente.

0,5 0

– Cara

Presente.

Ninguna.

– Pierna Ninguna. Presente.

1,5 0

1,5 0

93


Figura 12.2 Escala de Coma de Glasgow.

1. Apertura Ocular – Espontánea.

4

21

– A la voz. – Al dolor. – Ninguna.

3

2. Respuesta Motora – Obedece órdenes.

– Extensión anormal.

65

32 1

– Localiza. – Retira. – Flexión anormal.

– Ninguna.

4

3. Respuesta Verbal

a.

ensible.

43

1

– Orientad– Confusa. – Inapropiada. – Incompr– Ninguna.

5

2

1. Evite evaluar mientras no se resuelvan la hipotensión y la hipoxia.

na ponderación de 1 para la respuesta ocular del pacient on arcado edema periorbitario.

iérase estrictamente a las definiciones de la escala. onga la evaluación hasta 20 o 30 minutos después de terminada la vida

media del sedante o relajante utilizado.

2. Utilice u e cm

3. Adh4. Posp

94


Capítulo 13. SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO

ene una elevada incidencia y letalidad poblacional, habiéndose estimado

es responsable de más muertes que el infarto agudo de

que los cánceres de mama, colon, recto, páncreas y próstata,

epsis será aún mayor, por cuanto la incidencia de la sepsis está

era que lo siga haciendo. Este aumento en la incidencia de la

uesto en relación con el aumento de la edad de la población, y la

procedimientos invasivos y fármacos quimioterápicos e

mu los últimos

años

enfer

Mientras toria Sistémica (SRIS) es la respuesta

del organismo a una variedad de estímulos, incluyendo el infeccioso, la sepsis es la

respuesta del organismo a la infección.

En 1991 se celebró una Conferencia de Consenso, patrocinada por el American

College of Chest Physicians y la Society of Critical Care Medicine, en la que se

propusieron las definiciones de los síndromes sépticos aceptadas en la actualidad.

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): presencia de dos o más de los

siguientes:

1. Fiebre mayor de 38º C o hipotermia menor de 36º C (temperatura central).

2. Taquicardia (frecuencia cardiaca superior a 90 lpm).

Definición:

La sepsis ti

que esta enfermedad

miocardio o el ictus, y

todos juntos.

La importancia de la s

aumentando, y se esp

sepsis se ha p

generalización de

in nosupresores. A pesar de las mejoras terapéuticas introducidas en

, su cada vez mayor incidencia hace que el número de fallecimientos por esta

medad esté aumentando.

que el Síndrome de Respuesta Inflama

95


3. Taquipnea (más de 20 rpm, o PaCO2 menor de 32 mmHg), o necesidad de

ión mecánica.

3

Sepsis con disfunción de órganos asociada a la sepsis, hipotensión o

ica en 40 mmHg o más con respecto a los

se conoce que el 64% de los pacientes con

medidas terapéuticas efectivas.

ventilac

4. Alteración del recuento de leucocitos (más de 12 000 o menos de 4 000

leucocitos por mm , o más del 10% de cayados.

Sepsis: SRIS debido a infección documentada, clínica y/o microbiológicamente.

Sepsis grave:

hipoperfusión.

Shock séptico: Hipotensión debida a la sepsis*, que persiste a pesar de la

administración de líquidos, acompañada de alteraciones de la perfusión (acidosis

metabólica o hiperlactacidemia), o disfunción de órganos. O necesidad de fármacos

vasoactivos para mantener la presión arterial

*Hipotensión debida a la sepsis: presión arterial sistólica menor de 90 mmHg, o

disminución de la presión arterial sistól

valores basales, o presión arterial media inferior a 70 mmHg, en ausencia de otras

causas de hipotensión.

Por estudios epidemiológicos realizados

sepsis desarrollaron sepsis grave, una mediana de solo un día después de la sepsis, y

el 23% de los pacientes con sepsis grave desarrollaron shock séptico; se observa que

más de la mitad de los enfermos en un estadio dado han permanecido al menos un día

en el estadio previo, lo que es una oportunidad para asignar los recursos asistenciales

adecuados de manera precoz e instaurar

96


Punt

I. Identi ón clínica de sepsis según los criterios establecidos

previ

II. Proto

r catéter nasal a flujo de 6 L/min o mascarilla Ventura a FiO2 de 0,50–1

una línea intravenosa en más de una

de FR, FC, PA, PVC, SpO2, diuresis y ECG.

SS 0,9% o

Solución Ringer-Lactato a un ritmo de 20 – 30 mL/kg en los primeros 30 min,

continuar con 500 mL cada 30 min; típicamente el paciente con shock séptico

os clave:

ficación de la condici

amente.

colo terapéutico.

Reevaluar ABC.


Oxígeno po

(asegurar SpO2 >95%).

Colocar el paciente en posición semifowler (30°), decúbito supino a 0° si


Revisar o establecer, si no existiera,

extremidad y con trocar grueso (14–16G). Obtener sangre de punciones diferentes

para dos hemocultivos. Realizar tan pronto como sea posible abordaje venoso

profundo (yugular interna) para medición de la presión venosa central (PVC).

Monitoreo continuo

Soporte hemodinámico. Iniciar inmediatamente en pacientes con sepsis grave e

hipotensión y/o signos de hipoperfusión global (oliguria, alteración del sensorio,

retraso en el relleno capilar y frialdad cutánea) o shock séptico para alcanzar los

objetivos iniciales propuestos (PVC de 8 – 12 cmH2O, PAM ≥65 mmHg, diuresis

>0,5 mL/Kg/h).

a. Reposición de fluidos. Iniciar infusión i.v. de fluidos en forma de

97


requerirá alrededor de 5 L de cristaloides en las primeras seis horas. El objetivo

asar valores de PVC de 14 cmH2O ni producir edema pulmonar.

mplear cuando la PAM es inferior a 65 mmHg durante y

reposición de fluidos. Si la PAS <70 mmHg utilizamos Epinefrina

osis de 0,01 – 1μg/kg/min reajustando según la respuesta y

e prescindir de los vasopresores, considerar diagnósticos

ardiaco.

sión

iótico debe siempre ser revalorado a las 48–72 horas de su inicio.

ma

tra

de esta expansión de volumen es lograr una PAM >65 mmHg cuidando no

sobrep

b. Vasopresores. E

después de la

en infusión i.v. a d

sustituyéndola por Dopamina a dosis 10 – 20 μg/kg/min tan pronto como sea

posible. Si no se pued

alternativos, como disfunción miocárdica, insuficiencia suprarrenal, neumotórax

a tensión o taponamiento c

c. Inotrópicos. Emplear en aquellos pacientes que una vez alcanzados los

objetivos de PAM y PVC, mantiene aún otros signos de hipoperfusión global.

Utilizamos la Dobutamina a dosis de 2 – 28 μg/kg/min. En los pacientes en que

la reposición de fluidos no fue adecuada produce taquicardia e hipoten

arterial.

Antibióticoterapia. Casi siempre el inicio del tratamiento es empírico por

desconocerse el microorganismo causal; en este caso se deben usar antibióticos

de amplio espectro con cobertura para todos los patógenos probables, incluyendo

siempre microorganismos grampositivos y gramnegativos (Tabla 13.1). El

tratamiento antib

Una vez identificado el microorganismo, se debe valorar la conveniencia o no de

ntener un tratamiento de combinación frente a la monoterapia. La duración del

tamiento antibiótico típicamente será de 7–10 días, y será guiada por la

98


res

cu

fisi

a

(D

(bu

Co

cifr

ello empelaremos la metodología propuesta en la Guía de Actuación Clínica

Pro

10

un

durar 24 h).

puesta clínica. La dosis e intervalos de administración se pautarán teniendo en

enta las características farmacocinéticas del fármaco y las alteraciones

ológicas del paciente (Tabla 13.2).

Corticoides a dosis bajas. Emplear en pacientes portadores de shock séptico que

pesar de una adecuada reposición volumétrica y el uso de vasopresores

opamina >5 μg/kg/min) mantienen una TAS <90 mmHg. Utilizar Hidrocortisona

lbo 100, 500mg) a dosis de 100 mg bolo i.v. c/8 h por 5 días.

ntrol de la glucemia. Se recomienda el control estricto de las glucemias en

as lo más cercanas posibles a la normalidad (por debajo de 180 mg/dL). Para

control de la glucemia en pacientes críticos.

filaxis de las úlceras de estrés. Cimetidina (ampolleta 300mg/2mL) 300 mg en

mL SS 0,9% o Dextrosa 5% a pasar en bolo i.v. durante 5 min continuar con

a infusión continua a dosis de 37,5 mg/h (900 mg en 500 mL Dextrosa 5% a

Profilaxis de la TVP. Heparina (bulbo 5000U/50mg/mL) 1 mL subcutáneo cada

12 h. En los pacientes con contraindicaciones a este fármaco se debe emplear

medios mecánicos de profilaxis.

99


Tabl

TRAT

a 13.1. Antibioticoterapia empírica en pacientes con sepsis grave.

AMIENTO EMPÍRICO PARA SEPSIS GRAVE DE ORIGEN DESCONOCIDO

Infec

comunitario

s.

S. aureus.

Ceftriaxona + Aminoglucósido ción de origen Enterobacteria

Estreptococo.

Infec

intrahospitalario P. aeruginosa.

ción de origen Organismos Gram (-)

S. aureus.

S. epidermidis.

Ceftazidima + Aminoglucósido

TRATAMIENTO PARA SEPSIS GRAVE DE PROBABLE ORIGEN CONOCIDO

Infección del tracto urinario Enterobacterias.

Enterococcus.

Pseudomonas spp

Ceftriaxona +

Aminoglucósido

ó

Ciprofloxacina

Neum

Legionella pneumophila

Ceftriaxona ó

Azitromicina

onía comunitaria S. pneumoniae

S. aureus Cefotaxima +

100


Tabla 13.2. Antibióticos más utilizados en el tratamiento de la sepsis grave.

valo de Medicamento Dosis Vía Interdosis

Cefotaxima

Ceftriaxona

Ceftazidima

Ciprofloxacina

g

g)

g/día

400 mg

i.v.

i.v.

v., i.m.

i.v.

24 h

8 h

8 h

12 h

Amikacina

Gentamicina

1-2 g

2-4 g

1-2

15 mg/kg/día (DM* 1

3 – 5 mg/k

200 –

i.v. 8 h

i.v., i.m. 12 – 24 h

i.

*D.M: Dosis máxima.

101


Capítulo 14. ATENCIÓN INICIAL AL POLITRAUMATIZADO

Definic

. Es aquella persona que sufre más de una lesión traumática grave,

rias de las cuales supone, a sea potencialm e, un riesgo vital para

s

stico no plantea riesgo

I. Empleo de las medidas universales de protección:

a. Uso de mascarillas (tapabocas), guantes y batas impermeables.

b. Manejo cuidadoso de los elementos cortopunzantes (agujas, hojas de bisturí y

otros elementos cortantes).

c. Manejo adecuado de sangre, líquidos corporales y tejidos.

d. Lavado inmediato de las manos y superficies corporales si se contaminaron

con sangre u otros fluidos corporales, antes y después del contacto con los

pacientes y siempre después de retirarse los guantes.

II. Mantener actuación secuencial propuesta por el Colegio Americano de Cirujanos a

través del Curso Advanced Trauma Life Support

ión:

Politraumatizado

alguna o va unque ent

el accidentado. El polifracturado, al igual que el anterior, presenta múltiples lesione

pero su pronó vital.

Puntos clave:

(ATLS), cuyo objetivo es evaluar de

una forma rápida y precisa las funciones vitales y de inmediato proceder al tratamiento

de cualquier lesión que amenace la vida.


Actuación secuencial “ABCDE”.

A/ Vía aérea y control de la columna cervical. Evaluar: presencia de alteración de

la conciencia, agitación, movimientos respiratorios de la caja torácica,

102


retracciones intercostales y empleo de los músculos accesorios, respiración

ia de lesiones por encima de las

rar para limpiar completamente; b)

Guedel pues evita la protrusión de la lengua y,

ión

una cánula

o lado del paciente); c) establecer vía aérea

s en la Tabla

gido, o en su defecto, con un asistente

manos la cabeza por los lados, evitando

ruidosa (estridor o ronquidos), presenc

clavículas o mecanismos de aceleración/desaceleración implicados en la

lesión. Conducta: a) inmediata apertura de la boca y remoción de detritus,

vómito, sangre, secreciones, piezas dentales u otros cuerpos extraños que

puedan obstruir la vía aérea superior, aspi

emplear cánula orofaríngea de

por tanto, puede sustituir a las maniobras frente-mentón o elevac

mandibular (previamente se seleccionará la misma encontrando

que tenga una longitud similar a la distancia entre la comisura bucal y el lóbulo

del pabellón auricular del mism

definitiva mediante IOT en presencia de los criterios propuesto

14.1; d) realizar cricotiroidotomía quirúrgica cuando no ha sido posible

establecer una vía aérea por los métodos anteriores, cuando existe un

traumatismo facial extenso o sangrado orofaríngeo profuso (Tabla 14.2); e)

todas las maniobras tendientes a evaluar y asegurar la vía aérea deben

hacerse con protección de la columna cervical la cual consiste en evitar los

movimientos de flexión, extensión y rotación de la cabeza, y se logra mediante

el empleo de un collarín cervical semirí

que sujete firmemente con las

cualquier movimiento del cuello.

B/ Ventilación. Evaluar: exponer completamente el tórax; inspeccionar la simetría

de la caja torácica, la amplitud de movimientos de ambos hemitórax, buscar

103


heridas y distensión de las venas del cuello; palpar el tórax para identificar

fracturas, dolor, o enfisema subcutáneo, y el cuello para establecer la posición

de la traquea; percutir para evaluar la matidez o hiperresonancia del tórax;

auscultar la calidad y simetría de los ruidos respiratorios. Conducta: a) verificar

la permeabilidad de la vía aérea y continuar el suministro de oxígeno; b)

ventilación mecánica asistida si FR <12 rpm ó >20 rpm y ventilación controlada

si FR <10 rpm ó >30 rpm; c) identificar y tratar las siguientes lesiones que

ponen en riesgo la vida del politraumatizado: neumotórax a tensión

(descompresión con aguja en segundo espacio intercostal, línea media

clavicular y borde superior de la costilla inferior), neumotórax abierto (debe

convertirse en neumotórax cerrado cubriendo el defecto con un apósito que se

fija con esparadrapo en tres lados dejando uno libre), tórax inestable

(ferulación interna con adición de válvula de PEEP a la ventilación, siempre

con el paciente intubado y evaluando la hemodinámia) y hemotórax masivo

(pleurotomía indiferente en quinto espacio intercostal, línea axilar anterior y

borde superior de la costilla inferior); d) alivio del dolor.

Circulación y control de la hemorragia. Evaluar: estado de conciencia, la

agitación psicomotora en un paciente traumatizado debe considerarse como

indicador de hipoxia cerebral y no atribuirlo a tóxicos; color de la piel, una piel

pálida, fría, sudorosa y de color cenizo es signo inequívoco de hipovolemia

severa; las venas del cuello, su ingur

C/

gitación sugiere que el colapso

circulatorio se debe a taponamiento cardíaco o a neumotórax a tensión, unas

venas vacías indican hipovolemia; palpar los pulsos (radial, femoral,

104


carotídeo), un pulso radial lleno, amplio y regular en un traumatizado bien

perfundido nos indica estabilidad hemodinámica, mientras que un pulso débil y

rápido con signos de mala perfusión periférica son datos indirectos de

hipovolemia; medir la PA y la FC; empleando todos estos elementos, hacer

una estimación de las pérdidas sanguíneas (Tabla 14.3). Conducta: a) control

de la hemorragia externa mediante vendaje compresivo; b) canalizar dos

venas periféricas con catéter grueso y corto (14 ó 16 G), tomar muestras para

hemoclasificación y pruebas cruzadas, estudios de laboratorio clínico y

toxicológico e iniciar infusión de líquidos en forma de SS 0,9% o Solución

Ringer-Lactato a razón de 2 000 mL durante los primeros 30 minutos, en

pacientes de la tercera edad y cardiópatas se debe iniciar con 1 000 mL y

evaluar la respuesta para seguir; en caso de shock con ingurgitación venosa

yugular, se debe evaluar el mecanismo del trauma y realizar punción

pericardica; c) monitoreo continuo de FC, PA, SpO2 y ECG; d) colocar sonda

vesical para medir diuresis, importante parámetro indicador de volemia, e)

colocar sonda nasogástrica para disminuir la distensión del estómago y el

riesgo de broncoaspiración (la presencia de equimosis periorbitaria debe

alertar sobre la existencia de fractura de la lámina cribosa y contraindica el

paso de la sonda por la nariz pues hay riesgo de introducirla en la cavidad

craneana, en esta situación el paso deberá hacerse por la boca). Nota: la PAM

preoperatorio del traumatizado debe ser 60 mmHg pues presiones mayores

pueden incrementar la exanguinación.

105


D/

E/

prevenir la hipotermia.

Déficit neurológico. Evaluar: el estado de la conciencia mediante la Escala de

Glasgow (Tabla 12.2); el tamaño, simetría y respuesta a la luz de las pupilas; y

las funciones sensitivas y motoras de las extremidades. Conducta: a)

mantener una vía aérea definitiva y permeable y una PA dentro de los límites

normales (PAS > 90 mmHg); b) elevar siempre la cabecera de la camilla en un

ángulo de 30° y oxigenar, aunque no se requiera ventilación; c) ante un

lesionado inconsciente que presente además uno o más de los siguientes: EG

≤8 puntos, arritmia respiratoria, respuesta patológica al dolor, anisocoria o

focalización neurológica, se debe hiperventilar con oxígeno al 100% y

administrar Manitol (Frasco 20%/250mL) dosis de 0,5–1 g/kg; d) si hay

degradación de la conciencia con hipertensión y bardicardia, indicar

Furosemida (ampolleta 20/2mL y 50mg/3mL) a dosis de 1 mg/kg e

hiperventilar con oxígeno al 100%; e) traslado para interconsulta de

neurocirugía. Nota: La inmovilización total del paciente mediante una tabla

espinal larga es un requisito fundamental y debe mantenerse hasta que se

haya descartado una lesión de la columna. Estas precauciones deben ser

tomadas especialmente cuando el paciente va a ser transportado.

Exposición del paciente y prevención de la hipotermia. Evaluar: el paciente

debe desvestirse completamente, cortando la ropa en caso necesario para

facilitar su evaluación completa. Buscar si hay miembros amputados, heridas

inadvertidas anteriormente, fracturas inestables o evisceraciones. Una vez

desnudo debe cubrirse con mantas para

106


Nota

evaluado

punto B,

los paso

IV. Valor

de Grad

V. Trasla

avanzad

: La secuencia A, B, C, D, E debe seguirse estrictamente; sólo cuando se ha

y tratado completamente A, se procede a evaluar y tratar la respiración o

y así sucesivamente. Si durante esta secuencia ocurre un deterioro en uno de

s anteriores, el proceso deberá comenzar de nuevo.

ación de la gravedad del lesionado mediante el empleo de la Escala revisada

uación del Traumatismo (Tabla 14.4).

do a hospital de referencia previa coordinación y en vehículo de apoyo vital

o.

107


Tabla 14.1. Criterios de intubación orotraqueal.

- Trauma craneal grave.

- Escala de Glasgow ≤8.

- FR<10 ó >30 rpm

- SpO2 <90% a pesar de oxigenoterapia.

- Necesidad de aislar la vía aérea.

108


Tabla 14.2. Técnica para cricotiroidotomía quirúrgica.

limpia con solución antiséptica.

rizontal a nivel de la membrana cricotiroidea.

- El mango del bisturí se introduce en la incisión y se rota 90°.

el de mayor calibre posible, se inserta a través de la abertura.

de bolsa-válvula con la más alta

- Si es posible, el área se

- Se hace una incisión ho

- Un tubo pediátrico,

- La ventilación se inicia con un dispositivo

concentración de oxígeno posible.

109


Tabla 14.3. Estimación de las pérdidas sanguíneas.

CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV

P > 2 000 érdidas (mL) Hasta 750 750 – 1 500 1 550 – 2 000

P % > 40% orcentaje (%) Hasta 15% 15 – 30% 30 – 40

FC (lpm) < 100 > 100 > 120 > 140

PA (mmHg) Normal Normal Disminuida Disminuida

P minuida . Pulso (mmHg) Normal ó

aumentada

Disminuida Disminuida Dis

FR (rpm) 14 – 20 20 – 30 30 – 40 >35

Diuresis (mL/h) > 30 ml/h 20 – 30 ml/h 5 – 15 ml/h Mínimo

Estado mental Ansiedad leve Ansiedad

moderada

Ansioso y

Confundido

Confundido y

letárgico

110


Tabla 14.4. Escala revisada de Graduación del Traumatismo.

Glasgow PAS mHg) FR (rpm) Valor (m

13 – 15

3

9

89

49

10 –

> 29

6 – 9

1 – 5

0 0

9 – 12

6 – 8

4 – 5

> 8

76 –

50 – 75

1 –

0

29

4

3

2

1

111


Capítulo 15. CONTROL DE LA GLICEMIA EN PACIENTES CRÍTIDefinic

En los pacientes críticos son frecuentes la hiperglicemia y la resistencia a la insulina,

incluso en ausencia de diabetes previa, en parte debido a un descenso en la

producción y actividad del factor de crecimiento “insulina-like”; aunque se desconoce el

papel que pueden jugar en la evolución de los pacientes dichas alteraciones,

habitualmente se recomienda "tolerar" grados moderados de hiperglicemia, sin una

base científica. La hiperglicemia se considera un marcador de gravedad, y se sabe que

este fenómeno se ha asociado a complicaciones como infecciones, polineuropatía, fallo

multiorgánico y muerte.

El tratamiento intensivo con insulina manteniendo los niveles de glucemia <110 mg/dL

reduce la mortalidad y la morbilidad en los enfermos quirúrgicos críticos. En los

enfermos diabéticos con infarto agudo de miocardio, el control de la glucemia con

niveles <215 mg/dL mejora el pronóstico a largo plazo. La hiperglicemia precoz está

asociada a una mayor mortalidad en los pacientes con traumatismo craneal grave

cuando existe aumento diario en los niveles de glucosa superior a 170 mg/dL. Un

control estricto de los niveles de glucemia sin restringir el aporte nutricional podría

mejorar el pronóstico en esta población de pacientes.

El control glicémico reduce la mortalidad global en enfermos ingresados en UCI y el

control metabólico, más que la dosis de insulina, parece ser responsable del beneficio

del tratamiento.

Puntos clave:

I. Criterios de inclusión:

COS ión:

112


a. Todo paciente crítico con cifras de glicemia superior a 7,7 mmol/L (140 mg/dL)

II. Protocolo de actuación:

a. Insulina simple en bolo subcutáneo cada seis horas empleando la siguiente

fórmula: Dosis de insulina (UI) = [Glucemia (mg/dL) - X] / 10. Donde X varía

según el grado de control que necesitemos. Por ejemplo: Dosis = [Glucemia

(mg/dL) - 100]/ 10. Si con esta fórmula el enfermo tiene 200 de glucemia, le

corresponderían 10 unidades; si tiene 160 le corresponderían 6 unidades, y así.

Si con esa pauta de dosificación el control no es satisfactorio, se puede modificar

"al alza", pasando a Dosis = [Glucemia(mg/dL)-90]/10 o [Glucemia (mg/dL) -

80]/10, y así sucesivamente.

b. Aporte nutricional acorde con cada situación clínica en particular.

c. Control glicémico cada 6 horas.

d. Considerar signos y síntomas de hipoglucemia los siguientes: palpitaciones,

temblor, sudoración, palidez, ansiedad, fatiga, hambre, trastornos del

comportamiento, síntomas visuales, focalización neurológica y coma.

diabético o no.

113


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