Guía 15 MANEJO EDEMA PSEUDOFAQUICO€¦ · ducir a un daño de la barrera hematoa-cuosa e inducir...

GU Í A S D E P R Á C T I C A C L Í N I C A D E L A SERV

Manejo del Edema MacularPseudofáquico

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Coordinadores

Javier Araiz Iribarren

Profesor Titular de Oftalmología Universidad del País Vasco. Hospital san Eloy, Osakidetza-SVS. ICQO Bilbao

Miguel Ruiz Miguel

Complejo Hospitalario Donostia, Osakidetza-SVS.Clínica Begitek. San Sebastián

Grupo de trabajo

Emilio Abecia Martinez

Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza

Karim Bañon

Servei Integrat d'Oftalmologia del Vallés Oriental(SIOVO)

Iñigo Corcóstegui Crespo

ICQO Bilbao

Isabel Pinilla Lozano

Profesor Titular de Oftalmología Universidad deZaragozaHospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza

José María Ruiz Moreno

Catedrático de Oftalmología. Universidad de Castillala Mancha. AlbaceteUnidad de Vítreo-Retina. Visum Alicante.

Laura Sararols

Servei Integrat d'Oftalmologia del Vallés Oriental(SIOVO). Barcelona

La validación de esta Guía ha sidorealizada por los siguientes revisoresexternos:

Virgilio Morales Cantón

Asociación para evitar la ceguera en México.Hospital Dr. Luis Sanchez BulnesMéxico DF

Francisco Cabrera López

Hospital Universitario Insular de Gran CanariaLas Palmas de Gran Canaria

D.L.: C 150-2014

ISBN: 978-84-616-8468-7

Maquetación e impresión: CF Comunicación

Patrocinado por:

Fecha de publicación: Febrero 2014

Este documento debe ser citado como: Guía deManejo del Edema Macular Pseudofáquico“Guías de Práctica Clínica de la SERV”.Disponible en www.serv.es

Copyright © 2014, Sociedad Española de Retina y Vítreo.

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Índice de contenidos

Objetivos de la Guía _________________________________________________ 4

Lista de abreviaturas _________________________________________________ 6

Declaración de conflicto de interés de los participantes_________________ 7

Edema macular pseudofáquico

1- Introducción.

Javier Araiz Iribarren, Miguel Ruiz Miguel ______________________________ 8

2- Incidencia, etiopatogenia y factores de riesgo.

Javier Araiz Iribarren, Miguel Ruiz Miguel ______________________________ 11

3- Manifestaciones clínicas.

Isabel Pinilla Lozano _________________________________________________ 14

4- Diagnóstico: pruebas complementarias.

Carlos Mateo, Anniken Burés Jelstrup _________________________________ 17

5- Diagnóstico diferencial.

Karim Bañon, Laura Sararols__________________________________________ 21

6- Edema macular pseudofáquico en pacientes

con retinopatía diabética

José María Ruiz Moreno _____________________________________________ 25

7- Prevención del edema macular pseudofáquico.

Emilio Abecia Martinez ______________________________________________ 33

8- Manejo del Edema macular pseudofáquico.

Miguel Ruiz Miguel, Javier Araiz Iribarren ______________________________ 38

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Objetivos de la Guía

El propósito de esta Guía es presentar unas directricesgenerales que sirvan de orientación para el diagnóstico ytratamiento del edema macular pseudofáquico.

La cirugía de cristalino es un procedimiento frecuente ylas técnicas actuales hacen que sea segura, eficaz y pre-cisa. A pesar de ello pueden producirse complicacionesdurante el periodo postoperatorio que pueden condicionarel éxito de la cirugía, tales como el edema macular cistoi-de postafaquia, máxime cuando una de las indicaciones,cada vez más frecuente, es la cirugía del cristalino confines refractivos.

Esta guía sugiere líneas de actuación para el diagnóstico ytratamiento del edema macular pseudofáquico, pero nopretende establecer criterios de obligado cumplimiento,ni eximir al oftalmólogo de su responsabilidad de reflexio-nar ante un caso concreto y actuar según su buen criterioprofesional. Además en modo alguno limita o vincula lalibertad del oftalmólogo en su toma de decisiones para eltratamiento de un paciente determinado. Puede así optarpor otra pauta distinta, dentro de las técnicas habitualesrequeridas, si entiende que, según su experiencia, elresultado buscado exige otro tipo de terapia. El que dichaopción no esté contemplada en este documento comopauta de actuación recomendada, no puede considerarseen modo alguno como una mala praxis profesional o unavulneración de la “lex artis ad hoc”.

Para conseguir establecer las directrices se ha realizadouna amplia revisión de la literatura y de los protocolosexistentes por parte de una comisión nombrada a tal finpor la Sociedad Española de Retina y Vítreo y se han dis-cutido las distintas opciones terapéuticas disponibles enla actualidad y su indicación más aceptada, de forma quelas recomendaciones clínicas, diagnósticas y terapéuticasse basan en conocimientos científicos y niveles de evi-dencia.

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Los niveles de Evidencia y Grados de Recomendaciónestán basados en la US Agency for Health Research andQuality:

Nivel de evidencia 1.

1a: La evidencia proviene de meta-análisis de ensayoscontrolados, aleatorizados, bien diseñados.

1b: La evidencia proviene de, al menos, un ensayo contro-lado aleatorizado.


2a: La evidencia proviene de, al menos, un estudio contro-lado bien diseñado sin aleatorizar.

2b: La evidencia proviene de, al menos, un estudio nocompletamente experimental, bien diseñado, como losestudios de cohortes. Se refiere a la situación en la que laaplicación de una intervención está fuera del control delos investigadores, pero su efecto puede evaluarse.


La evidencia proviene de estudios descriptivos no experi-mentales bien diseñados, como los estudios comparati-vos, estudios de correlación o estudios de casos y contro-les.


La evidencia proviene de documentos u opiniones decomités de expertos o experiencias clínicas de autorida-des de prestigio o los estudios de series de casos.

Grado de Recomendación.

A: Basada en una categoría de evidencia 1.Extremadamente recomendable.

B: Basada en una categoría de evidencia 2.Recomendación favorable.

C: Basada en una categoría de evidencia 3.Recomendación favorable pero no concluyente.

D: Basada en una categoría de evidencia 4. Consenso deexpertos, sin evidencia adecuada de investigación.

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Lista de abreviaturas

AGF: Angiografía FluoresceínicaAINEs: Antiinflamatorios no esteroideos

DM: Diabetes MellitusEM: Edema Macular

EMA: European Medical AgencyEMC: Edema Macular CistoideEMD: Edema Macular Diabético

EMPs: Edema Macular PseudofáquicoEPR: Epitelio Pigmentario de la RetinaMLI: Membrana Limitante InternaOCT: Tomografía Óptica de Coherencia

RD: Retinopatía DiabéticaSIG: Síndrome Irvine-Gass

VEGF: Vascular Endothelial Growth Factor

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Declaración de conflictode interés de los participantes

Los autores responsables de esta Guía de Manejo delEdema Macular Pseudofáquico, declaran no tener nin-gún interés comercial, ni económico en ninguno de losproductos mencionados en el texto.

Ninguno de los autores mantiene dependencia, ni rela-ción económica con las empresas farmacéuticas implica-das en la fabricación y/o comercialización de los produc-tos farmacológicos mencionados.

Los autores

Financiado en parte por el Instituto de Salud Carlos III, Red Temáticade Investigación Cooperativa en Salud "Patología ocular del envejeci-miento, calidad visual y calidad de vida" (RD12/0034/0011).

El edema macular postquirúrgico fuedescrito inicialmente por Irvine en1953 (1), como una disminución de agu-deza visual en pacientes que habíansido operados de cirugía intracapsularde cristalino. Posteriormente Gass yNorton (2) demostraron mediante angio-grafía fluoresceínica que la pérdida deagudeza visual era consecuencia delacúmulo de fluido intrarretiniano en elárea macular. Debido a ello, el edemamacular afáquico o pseudofáquico(EMPs) se conoce también como sín-drome de Irvine-Gass (SIG).

Aunque la cirugía actual de catarata esun procedimiento común, seguro y conun elevado porcentaje de éxito, no estáexenta de numerosas posibles compli-caciones en el periodo postoperatorioque pueden condicionar el resultadovisual. Entre ellas, una de las más fre-cuentes es el EMPs.

El Edema macular cistoide (EMC)secundario a la cirugía de catarata confrecuencia es asintomático. Cuando seasocia a pérdida visual generalmente semanifiesta entre las 4 y 10 semanasposteriores a la cirugía y en la mayoríade los casos se trata de un procesoautolimitado que tiende a resolverseespontáneamente.

Sin embargo, muchos pacientes afectosde SIG refieren una mala calidad visualque en ocasiones contrasta con el gradode agudeza visual, probablemente con-secuencia del escotoma relativo produ-cido por el daño celular asociado (3).

Otro hecho a tener en cuenta es que eltiempo de duración de la disminución deagudeza visual puede condicionar larecuperación de la función visual, inclu-so cuando el proceso inflamatoriopuede considerarse resuelto (3,4).

Por último hay que tener en considera-ción que un número cada vez más ele-vado de cirugías de cristalino se realizacon finalidad refractiva. En estos pacien-tes el desarrollo de un EMPs que limiteo disminuya la capacidad visual puedeser considerado por el paciente comoun fracaso quirúrgico, al no cumplir lasexpectativas para las que fue indicada lacirugía.

El EMPs se puede clasificar de acuerdoa criterios angiográficos, clínicos osegún la evolución clínica (5).

1.- EMPs angiográfico: Definido por lapresencia de escape de fluoresceína.El grado de edema puede no estarcorrelacionado con la extensión delescape. Se distinguen cuatro grados

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Introducción

Grado 1: Edema presente en menosde 360º perifoveales.

Grado 2: Fuga de fluoresceina míni-ma pero en los 360º alrededor de lafóvea.

Grado 3: Edema perifoveal modera-do

Grado 4: Edema perifoveal severo.

2.- EMPs clínico: Cursa con disminuciónde agudeza visual y es objetivablemediante biomicroscopía y OCT.

3.- EMPs según evolución clínica.

1.- Agudo: Aparición en los primeroscuatro meses postcirugía.

2.- Aparición tardía: Aparición a partirdel cuarto mes postcirugía.

3.- Crónico: EMPs con una duraciónsuperior a los 12 meses.

4.- Recurrente.

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Introducción

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1. Irvine SR, A newly defined vitreoussyndrome following cataract surgery,interpreted according to recent Concepts ofth estructure of the vitreous. Am JOphthalmol 1953;36:599-619.

2. Gass JDM, Norton EWD. Cystoid macularedema and papilledema following cataractextraction: a fluoresceína fundoscopic andangiographic study. Arch Ophthlamol1966;76:646-661.

3. Ginsburg AP, Cheetham JK, DeGryse RE,Abelson M. Effects of flurbiprofen andindomethacin on acute cystoid macularedema after cataract surgery: functional

vision and contrast sensitivity. J CataractRefract Surg 1995;21:82-92.

4. Wolf EJ, Braunstein A, Shih C, BraunsteinRE. Incidence of visually significantpseudophakic macular edema alteruneventful phacoemulsification in patientstreated with nepafenac. J Cataract RefractSurg 2007;33:1546-49.

5. Loewestein A, Zur D. Postsurgical CystoidMacular Edema. In Macular Edema, APractical Approach 2010. G. Coscas andcoeditors. Developments in OphthalmologyVol. 47. ISBN 978-3-8055-9435-6

Bibliografía

Incidencia

La incidencia del EMC clínicamente sig-nificativo oscila entre el 1% y 2,35%después de la cirugía de cristalino (1-3). Sinembargo, la incidencia de EMPs angio-gráfico es más común y puede presen-tarse en una de cada tres cirugías (1-3).

Etiopatogenia

La manipulación quirúrgica del irisdurante la cirugía de catarata puede con-ducir a un daño de la barrera hematoa-cuosa e inducir la liberación de mediado-res inflamatorios (prostalglandinas yotras sustancias vasoactivas) que a suvez conducen a un incremento de la per-meabilidad vascular y por tanto a la rup-tura de la barrera hematorretiniana inter-na (4). Como consecuencia ello se produ-ce la fuga de fluido desde la red capilarperifoveal, dando lugar al EMPs. El flui-do se acumula en la capa plexiformeexterna de Henle, cuya estructura laxa ydisposición horizontal de sus fibras favo-recen la formación de espacios quísti-cos entre las mismas (5).

Una vez que el estímulo (cirugía) des-aparece, el proceso fisiológico de repa-ración es suficiente para suprimir la res-puesta inflamatoria de manera progresi-va. El 90% de los EMPs se resuelvenespontáneamente junto con una recu-peración gradual de la función visual.

Además del papel que pueden jugar lasprostalglandinas y otros mediadoresinflamatorios, otros factores puedencontribuir al desarrollo de un EMPs (6-8):

• Adherencia o tracción del vitreo sobreel área macular.

• Incarceración vítrea en la herida quirúr-gica.

• Tracción vitreo uveal.

• Daño inducido por la luz.

En la figura 1 se muestran las principa-les hipótesis etiopatogénicas del EMPs.

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Incidencia, etiopatogeniay factores de riesgo

de EMPs

Figura 1. Hipótesis etiopatogénica del EMPs.

Factores de riesgo

La identificación de los factores de ries-go de EMPs es crítica para la prevencióny un adecuado tratamiento. En el des-arrollo de un EMC pueden influir enfer-medades sistémicas, complicacionesintraoperatorias, así como patologíasoculares preeexistentes.

1. Factores sistémicos:

- Diabetes mellitus: puede estimularel desarrollo de un EMC incluso enausencia de retinopatía diabética(RD) (9).

- Hipertensión arterial: relacionadacon un aumento de incidencia deEMPs (10).

2. Complicaciones quirúrgicas:

El avance de técnicas quirúrgicas hareducido considerablemente el riesgode padecer EMPs. La cirugía intracapsu-lar se asocia con mayor frecuencia aEMC, en comparación con la cirugíaextracapsular.

El EMPs se asocia con mayor frecuen-cia a complicaciones intraoperatoriascomo:

- Rotura capsular posterior.

- Pérdida de vitreo: incrementa la pre-valencia de EMC en un 10-20% (10).

- incarceración iris-vítreo: puede pro-longar la resolución del EMC y seasocia a peor pronóstico (10).

Asimismo el EMPs ha sido asociado conla capsulotomía YAG (11) y con el tipo delente intraocular implantada: la prevalen-cia de EMC en lentes de cámara anteriores mayor con respecto a las de cámaraposterior. El riesgo de desarrollar unEMC es mayor en las lentes de fijación airis y a sulcus comparado con las deimplantación en el saco capsular (12).

3. Patologías oculares persistentes:

- Uveitis: En estos pacientes el EMCes la principal causa de recuperaciónvisual limitada especialmente enpacientes crónicos o recurrentes (13-15).

- RD previa a la cirugía (14).

- Obstrucción de vena central/ramade retina (13-15).

- Retinosis pigmentaria (14).

- Membrana epirretiniana (3).

- Instilación de fármacos tópicos:Latanoprost y otros análogos deprostalglandinas (16-18), Fenilefrina,Timolol, cloruro de Benzalconio (19).

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15 Manejo del Edema Macular Pseudofáquico

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1. Wright PL, Wilkinson CP, Balyeat HD et al.Angiographic cystoid macular edema afterposterior chamber lens implantation. ArchOphthalmol 1988; 106:740-44.

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3. Henderson BA, Kim JY, Ament CS: Clinicalpseudophakic cystoid macular edema. Riskfactors for development andduration aftertreatment. J Cataract Refract Surg2007;33:1550–1558.

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11. Kraff MC, Sanders DR, Jampol LM, et al:Effect of primary capsulotomy withextracapsular surgery on the incidence of

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Bibliografía

El EMPs es la primera causa de pérdidade visión tras una cirugía de catarata nocomplicada y se caracteriza por la pre-sencia de fluido intrarretiniano conteni-do en espacios quísticos originado pordifusión vascular (1-5).

Su diagnóstico suele ser clínico, aunquesu descripción puede ser tanto angio-gráfica (AGF) como por Tomografía deCoherencia Óptica (OCT) y las cifras deincidencia varían dependiendo del méto-do que se utilice (4, 5). Clínicamente elEMPs origina pérdida visual por debajode 20/40 acompañado de edema macu-lar diagnosticado por biomicroscopia defondo de ojo. Este límite debería serrevisado dadas las altas expectativasvisuales de muchos pacientes, funda-mentalmente de aquellos intervenidosde catarata con implante de una lentemultifocal.

Muchos de ellos refieren simplementeuna deficiente calidad visual, inclusocon agudezas visuales de 20/20 (1). ElEMPs ocurre con más frecuencia enpacientes que han presentado proble-mas peroperatorios o con patologíasretinianas previas incluyendo ruptura decápsula posterior y pérdida vítrea, incar-ceración vítrea en la herida operatoria ocon LIO mal posicionadas o de soporteiridiano. También hay casos de EMPs encirugía sin incidencias, cirugía escleral,

queratoplastias independientementedel estado cristaliniano (fáquico, afáqui-co o pseudofáquico), cirugía de glauco-ma, iridotomia YAG o capsulotomía pos-terior. Es más frecuente en pacientesafectos de patologías oculares previasque justifican alteraciones de los meca-nismos hemostáticos de la retina (reti-nopatía diabética, hipertensión arterial,cambios maculares relacionados con laedad, membranas epirretinianas u oclu-siones venosas). También pacientes conantecedentes de uveítis o que utilizancomo tratamiento hipotensor ocularanálogos de las prostaglandinas (6-10).

Los pacientes con EMPs o SIG refierenun empeoramiento relativamente brus-co de su visión o bien se quejan devisión borrosa. Lo habitual es que a entrela segunda y la duodécima semanas (fre-cuentemente entre la sexta y octava) ytras un resultado visual bueno el pacien-te presente visión borrosa, sensación devisión no nítida o disminución de la sen-sibilidad al contraste, a veces con ojorojo y fotofobia. La clínica puede ser másllamativa en enfermos con lentes multi-focales sobre todo difractivas, en lascuales la peor calidad de visión en bajascondiciones de luminosidad se asocia alas altas expectativas visuales de estetipo de enfermos. Es menos frecuente laaparición de otros síntomas como esco-toma o metamorfopsia.

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Manifestaciones clínicas

La AV suele quedar reducida entre20/200 y 20/40. Puede haber mínimoshallazgos en polo anterior incluyendouna discreta inyección ciliar y leve uveí-tis anterior; también celularidad vítrea(11). El examen funduscópico mediantebiomicroscopia puede mostrar engrosa-miento macular, pérdida de la depresiónfoveal; en el 5-10% de los enfermos nose observan cambios. En ese caso ladetección se hará mediante OCT o AGF.En casos severos o crónicos puedeobservarse una papila de límites poconítidos e incluso agujeros lamelares. Enel 90% de los casos no complicados eledema se resuelve espontáneamenteen un plazo de unos dos años (1, 2).

El EMPs aparece típicamente de 6-8semanas después de la cirugía de lacatarata presentado sintomatologíaentre un 1-2% de los casos, aunqueangiográficamente se ha llegado adetectar hasta en un 30% de los pacien-tes estudiados y tomográficamentealcanza un 11% de las cirugías (6). Unagran parte de estos enfermos con mani-festaciones tomográficas presentan unEMPs subclínico, sin sintomatología, niaberraciones visuales, con una AV cer-cana a la normalidad. Son enfermos conuna difusión mínima de pequeñosvasos. Otra parte de los enfermos notansíntomas mínimos sin darles importan-cia. Hay también EMP subclínicos nodiagnosticados y en los que mayoritaria-

mente el cuadro se resuelve de modoespontáneo. La resolución clínica seconsidera cuando el examen funduscó-pico es normal y se ha alcanzado lamejor AV esperada.

El EMPs se ha clasificado en agudo, cró-nico y de instauración tardía. En la seriede Henderson y cols, de un total de1659 sometidos a cirugía de catarata 39enfermos desarrollaron EMC siendo un1,87% de casos agudos, 0,18% de apa-rición tardía, 0,12% crónica, 0,12% cró-nica y de instauración tardía y 0,06%fueron formas recurrentes.

Angiográficamente el EMPs se diagnos-tica por la presencia de una difusiónpetaloidea durante el angiograma acom-pañándose típicamente de hiperfluores-cencia tardía a nivel papilar, dato clavepara la diferenciación del edema macu-lar originado por el SIG del edema macu-lar diabético, en el cual, salvo que existauna neovascularización papilar no debepresentar hiperfluorescencia tardía anivel de la papila y su patrón angiográfi-co típico no es petaloideo, sino focal odifuso (12). Tomográficamente se observael engrosamiento macular junto a la pre-sencia de quistes intrarretinianos.

El diagnóstico diferencial se deberáhacer con otras causas de edema macu-lar, fundamentalmente con el edemamacular diabético.

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Manifestaciones clínicas

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1. Loewenstein A, Zur D. Postsurgical cystoidmacular edema. Dev Ophthalmol 2010;47:148-59.

2. Ray S, D’Amico DJ. Pseudophakic cystoidmacular edema. Semin Ophthalmol 2002;17:167-80

3. Bourgault S, Chmielewska K, Tourville E.Prophylaxis and Treatment of Irvine-GasSyndrome. Clin Sur Ophthalmol 2010; 28:4-10

4. Yonekawa Y, Kim IK. Pseudophakic cystoidmacular edema. Curr Opin Ophthalmol 2012;23:26-32

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Bibliografía

1. Angiografía Fluoresceínica(AGF)

La AGF sigue siendo una prueba funda-mental para el diagnóstico inicial del SIGasí como para descartar otras posiblespatologías.

El principal hallazgo angiográfico en eledema macular pseudofáquico es frutode una alteración de la permeabilidaddel endotelio vascular macular y perima-cular causada por la liberación de prosta-glandinas y mediadores inflamatorios.Dicha alteración conlleva la acumulaciónde fluído intraretiniano en forma de quis-tes principalmente a nivel de la capa ple-xiforme externa de la retina (1,2).

Una vez comenzada la AGF destaca unadilatación de los capilares y de la redcapilar perifoveolar en la fase arteriove-nosa inicial. Durante el transcurso de laprueba aparecen puntos hiperfluores-centes de bordes poco definidos en lamencionada red capilar que aumentanen número durante la transición arterio-venosa (fig. 2). En los tiempos tardíosde la prueba se produce una acumula-ción progresiva de fluído en los quistesde la mácula causando una hiperfluores-cencia tardía con difusión de contrastepropia de la enfermedad (fig. 3). La fluo-resceína fluye a través de los vasos peri-foveales cuyo endotelio está dañadoacumulándose así en los espacios quís-

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Diagnóstico del EMPs (sig):pruebas complementarias

Figura 2. Paciente sin antecedentesoftalmológicos que refiere una disminución de lavisión 4 semanas tras cirugía de catarata. Laimagen corresponde a una fase arteriovenosainicial en la que destaca una dilatación marcadade la red capilar perifoveolar.

Figura 3. Varón de 70 años diagnosticado de SIG7 semanas tras la cirugía de catarata. Imagenadquirida en los tiempos tardíos de la prueba enla que destaca una hiperfluorescencia macularconcéntrica en pétalos de rosa y unahiperfluorescencia de la papila óptica.

ticos maculares. En La capa plexiformeexterna de la retina las células tienenuna orientación oblicua concéntrica enla mácula haciendo que la tinción de losquistes adopte una forma característica“en pétalos de rosa” en los tiempos tar-díos de la prueba (3,4). Es frecuente ade-más una hiperfluorescencia de la papilaen los tiempos tardíos mayor a la fisioló-gica y que acompaña a la difusión de lalesión macular.

2. Tomografía de CoherenciaÓptica (OCT)

La OCT es una prueba rápida, no invasi-va y que puede realizarse de forma ruti-naria durante la consulta, lo que hahecho que en la actualidad sea la prue-ba de elección para el seguimiento depacientes con SIG. El grosor de la retinamacular medido mediante OCT es unparámetro objetivo fundamental paravalorar la respuesta al tratamiento y laevolución de estos pacientes (5).

El OCT muestra una retina engrosadacon cavidades intrarretinianas hiporre-flectivas correspondientes a los quistesde líquido. La tecnología espectral per-mite localizar los quistes principalmenteen la capa plexiforme externa de la reti-

na. En casos avanzados la distorsiónanatómica del neuroepitelio es grande ylos quistes pueden abarcar casi todo sugrosor siendo frecuente la aparición deun desprendimiento seroso macularjunto con pequeños quistes a nivel de lacapa plexiforme interna (figs. 4 y 5). Enlas cavidades quísticas puede aparecermaterial hiperreflectivo en pequeñacuantía como consecuencia del depósi-to de material inflamatorio (6).

El mapa macular muestra un engrosa-miento del neuroepitelio más marcadoen los sectores centrales y menos pro-minente en los periféricos, lo que coin-cide con el engrosamiento detectado enel mapa macular tridimensional.

El OCT “en face” (fig. 6) muestra unadistribución concéntrica de los quistescon respecto a la mácula gracias a la dis-tribución concéntrica de las fibras deHenle y las células de Müller. A diferen-cia de otras patologías que también pue-den cursar con edema macular el SIG secarateriza en el OCT “en face” porquehabitualmente la arquitectura de losquistes es más uniforme y simétrica (7).

La preservación de la arquitectura de lascapas externas de la retina y los fotore-

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Figura 4. Corte horizontal macular a nivel foveal de un paciente diagnosticado de SIG. Destacan unapérdida de la depresión foveal y grandes quistes hiporeflectivos de forma ovoidea en la plexiformeexterna e interna.

ceptores se relaciona con una mejoragudeza visual final. Típicamente en losmomentos iniciales de formación de losquistes estos tienen una forma redon-deada y globular que se elonga con sucrecimiento. Una vez el tratamiento hacomenzado y los quistes comienzan adisminuir de tamaño se hacen más

esféricos y los de pequeño tamaño des-aparecen (7). Se piensa que la variaciónde la forma y tamaño de los quistessegún su evolución tiene relación con lacapacidad de las células de Müller dedelimitar el edema y sufrir cierta elonga-ción al aumentar de tamaño (

19

Diagnóstico del EMPs (sig): pruebas complementarias

Figura 5. Corte horizontal a nivelmacular de un paciente condisminución progresiva de visión 5semanas tras la cirugía de catarata.En la imagen destacan una pérdidade la depresión foveal, grandesquistes ovoideos a nivel de laplexiforme interna y externa y undesprendimiento focal delneuroepitelio macular. Los algoritmosde segmentación situados a nivel dela MLI y del EPR muestran los límitesa partir de los cuales se obtendránlas medidas de grosor retinianorepresentadas en el mapa sectorialmacular.

Figura 6. Corte obtenido en el planocoronal “en face” (mismo pacienteque la figura 4, en la cual se muestramediante una referencia a modo delínea amarilla el nivel al que se realizael corte coronal). Esta modalidad deOCT nos permite obtenerinformación sobre la morfología yextensión del edema en relación a lasuperficie retiniana sana. Destacan laaparición de cavidades globulareshiporreflectivas agrupadasconcéntricamente a nivel foveal yperifoveal.

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Bibliografía

Una exploración minuciosa previa a lacirugía de catarata es básica a la hora deestablecer un posterior diagnóstico deEMPs. Es necesario descartar un EMpreoperatorio, ya que un EM previo sub-clínico o inadvertido puede agravarsetras la cirugía y condicionar el diagnósti-co y pronóstico del mismo.

Ante la presencia de un EMPs siempredebe plantearse un diagnóstico diferen-cial, especialmente en formas refracta-rias, ya que conocer la causa del mismoo la existencia de factores de riesgoañadidos pueden ser importantes decara al tratamiento y el pronóstico.

Una anamnesis detallada es esencial.Es importante preguntar por la existen-cia de enfermedades que puedan sercausa de EM como la diabetes y retino-patía diabética, uveítis previas, antece-dentes familiares de enfermedadesoculares, o incluso tratamientos tópicoscon prostalglandinas como Latanoprostu otros. Asimismo, la clínica que refierael paciente así como las pruebas com-plementarias descritas previamente vana ayudar a establecer el diagnóstico deEMPs y diferenciarlo de otras posiblescausas de edema.

El diagnóstico diferencial del EMPsdebe realizarse con:

1.- EM inducido por fármacos

El EM es un reconocido efecto secunda-rio de medicaciones tanto tópicas comosistémicas y merecen una especial con-sideración. En la mayoría de casos sisté-micos y tópicos bilaterales el edemamacular es bilateral y habitualmenteregresa tras la interrupción del fármaco (1).

Han sido implicados en su aparición lainstilación de colirios conteniendo análo-gos de prostaglandinas, adrenalina, timo-lol, e incluso algunos conservantes ocula-res.

Como medicaciones sistémicas esimportante descartar tratamientos comoel ácido nicotínico (Vit B3), interferones,el tamoxifeno, taxanos, y el fingolimod(dosis dependiente) aprobado para lasformas recurrentes de esclerosis múlti-ple (2, 3). Se ha vinculado el tratamiento contiazolidindionas a la aparición y empeora-miento del edema macular aunque larelación no ha sido del todo demostrada(3,4). También se han descrito casos aisla-dos con Zidovudina, rifabutina, leflunomi-da y fluconazol e imatinib.

2.- EM en enfermedad vascular reti-

niana

1.- Oclusión rama venosa retiniana uoclusión de vena central de la retina:

21

Diagnóstico diferencial del EMPs

Se acompaña de hemorragias intra-rretinianas, dilatación y tortuosidadvenosas.

2.- Retinopatía diabética con edemamacular: En pacientes con Retinopa-tía diabética previa y/o edema macu-lar diabético previo tratado o no pre-vio a la cirugía de catarata.

3.- Telangiectasias maculares:

Tipo1: Se presentan habitualmenteen hombres como una vasculopatíaunilateral con telangiectasias y aneu-rismas temporales a la fóvea y altera-ciones quísticas en el OCT. Asocianhabitualmente depósito de lípidos.

Tipo2: Alteración telangiectásica de laretina, bilateral e idiopática. Afecta ala zona perifoveal. Es característica laimagen del OCT, mostrando quisteshorizontales oblongos intraretinianos(en retina interna) con un contornofoveal relativamente conservado.

4.- Macroaneurisma arterial retiniano:Suele asociar desprendimiento reti-na exudativo circundante, depósitode lípidos y hemorragias subretinia-nas, intraretinianas y subhialoideas.

5.- Retinopatía hipertensiva: Habitual-mente bilateral y se acompaña deestenosis de las arterias retinianas,presencia de hemorragias retinianasen llama y exudados duros en formade estrella macular.

6.- Retinopatía por radiación: habitual-mente entre 6 meses y 3 años trasla radioterapia sobre neoplasiasfaciales, sinusales, orbitarias y naso-faringeas. Se caracteriza por EMacompañado de obstrucción capilar,desarrollo de colaterales y microa-neurismas, exudados duros, exuda-dos algodonosos e incluso retinopa-tía proliferativa.

3.- EM en enfermedad inflamatoria

intraocular

Es importante descartar causas uveíti-cas en el EM pseudofáquico, que pue-den ser infecciosas o inflamatorias. Enlas uveítis posteriores, el EM sueleacompañarse de células en vítreo ante-rior o posterior, turbidez vítrea, lesionesinflamatorias retinianas o coroideas y/ovasculitis.

- Endoftalmitis crónicas o de baja viru-lencia con EM: causada principal-mente por P. Acnes, se presenta coninflamación leve del segmento ante-rior y posterior y puede manifestarseincluso al mes de la cirugía. Soncaracterísticos los depósitos retro-lentales formados por microorganis-mos secuestrados dentro del sacocapsular periférico.

- Pars planitis con EM: habitualmenteentre los 15 y los 40 años y bilateralen 75% de casos.

- Retinocoroidopatía en perdigonadacon EM: Habitualmente en adultosde mediana edad entre 50 y 70 años.Infrecuente, crónica, recurrente ybilateral aunque puede ser asimétri-ca. Cursa con Vitritis y vasculitis leve.

4.- EM asociado a distrofias retinianas.

Habitualmente bilaterales y simétricas.

- Retinosis pigmentaria: en estadíosiniciales el fondo de ojo podrá apare-cer normal o casi normal. Se acom-pañará de disminución de la visiónperiférica, espículas óseas en perife-ria y perivasculares, aunque en algu-nos casos puede existir sin alteracio-nes pigmentarias aparentes. Tam-bién cursan con atrofia del epiteliopigmentado de la retina o despig-mentación, adelgazamiento arterioraly palidez papilar.

22


- Síndrome de conos S hiperfuncio-nante: muy rara , se presenta connictalopía en la primera década de lavida. Se acompaña de cambios pig-mentarios a lo largo de las arcadascon retinosquisis central y periférica.No existe extravasación tardía defluoresceína en la angiografía. Pre-senta ausencia de onda b en el ERG.

- Edema Macular Dominante: se mani-fiesta en la primera o segunda déca-das de la vida con afectación gradualde la visión central. Cursa con altera-ciones pigmentarias de la periferiade la retina, y edema macular quísti-co. ERG normal y EOG anormal.

5.- EM asociado a causas mecánicas

1.- Síndrome de tracción vítreomacu-lar: Diagnosticado por OCT. Se hadescrito la aparición y persistenciade EMQ pseudofáquico refractariosecundario a Tracción vítrea Extra-foveal (5, 6).

2.- Membrana Epiretiniana Macular:Los pliegues retinianos y la distor-sión de los vasos denotan tracción

que con frecuencia desemboca enun Edema macular quístico secun-dario. Confirmado diagnóstico porOCT.

6.- EM asociado a causas neovascula-

res

Es de especial importancia descartarNVC oculta secundaria a DMAE frente aun edema macular quístico pseudofá-quico. Se presenta en la misma franjade edad que en los pacientes operadosde catarata. La AGF mostrará fuga decontraste desde el EPR con hiperfluo-rescencia tardía irregular. No se acom-paña de Hiperfluorescencia papilar.

Asimismo cualquier membrana neovas-cular subrretiniana macular de otrosetiologías también debería ser conside-rada en el diagnóstico diferencial (miópi-ca, idiopática, secundaria a estríasangioides, roturas coroideas…, aunquehabitualmente la imagen del fondo deojo en la mayoría de los casos es sufi-cientemente orientativa para establecerel diagnóstico. La OCT en estos casostambién es esencial para el diagnósticodiferencial.

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Diagnóstico diferencial del EMPs

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Bibliografía

La DM es la causa más frecuente deceguera legal en la población activa enlos países industrializados, siendo eledema macular (EM) la causa más fre-cuente de pérdida visual en los diabéti-cos (1).

La catarata es más frecuente y precozen los diabéticos (2), siendo la enferme-dad sistémica más asociada a cataratasla DM. La prevalencia de catarata enDM tipo 1 es del 27% y en el tipo 2hasta en el 86%. Los diabéticos entre50 y 65 años tienen tasas más altas decatarata y de cirugía de catarata que losno diabéticos (3).

La agudeza visual tras cirugía de catara-ta es peor en los pacientes diabéticos,especialmente en aquellos con retino-patía diabética comparado con los nodiabéticos (2). La DM se asocia a unaumento en la incidencia de EM trascirugía de catarata, siendo éste masfecuente en pacientes diabéticos queen no diabéticos (Figs 7-8).

Schmier et al., en un estudio realizadoen una población americana encuentranuna incidencia de EM en pacientes dia-béticos sometidos a cirugía de cataratacon tratamiento preventivo del 3,05% (4).En otro estudio prospectivo con tomo-grafía de coherencia óptica (OCT) en 50ojos diabéticos sometidos a cirugía decatarata, la incidencia de EM fue del

22% (IC: 95%)(8), asociándose a una pér-dida de visión al mes de la cirugía conuna recuperación visual limitada a los 3meses (5).

En otro estudio prospectivo en un grupode pacientes con retinopatía diabética noproliferativa sin edema macular clínica-mente significativo (EMCS) a nivel basal,se encontró que aparecía EMCS en 31%de los ojos operados de catarata (2).

Katsimpris et al. encontraron que el28,6% de los pacientes diabéticos (sinretinopatía previa) sometidos a cirugíade catarata, presentaba EM frente al4,0% de los pacientes del grupo control(p<0,05) (6).

La aparición o empeoramiento del EMdiabético (EMD) es variable en ojos quese someten a cirugía de catarata. En untrabajo reciente Diabetic RetinopathyClinical Research Network (7) se estudiacon OCT la incidencia de EMD con afec-tación foveal a las 16 semanas de lacirugía de catarata, en 293 pacientescon retinopatía diabética sin afectaciónfoveal, concluyendo que en ojos conretinopatía diabética sin EMD antes dela cirugía, o en ojos con EMD sin afecta-ción central inmediatamente antes de lacirugía o historia de tratamiento previode EMD, aumenta el riesgo de EMD conafectación central en el postoperatoriode la cirugía de la catarata (7).

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Edema macular diabético enpacientes pseudofáquicos

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Figura 7. Fondo de ojo, AGF y SS-OCT de un paciente diabético con empeoramiento del EMD tras lacirugía de la catarata.

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Edema macular diabético en pacientes pseudofáquicos

Figura 8. Fondo de ojo, AGF y SD-OCT de un paciente diabético con empeoramiento del EMD tras lacirugía de la catarata.

La diferencia entre el EMD y el EMpseudofáquico (EMP) en el paciente dia-bético tras cirugía de catarata es que elorigen del primero es la retinopatía dia-bética, pudiendo ser empeorado por lacirugía, mientras que el EMP es por lapropia cirugía.

En su etiopatogenia debemos conside-rar que la agresión ocular causadadurante la cirugía de catarata desenca-dena una reacción inflamatoria, liberan-do un gran número de mediadorescomo las ciclooxigenasas 1 (COX-1) y 2(COX-2) y las prostaglandinas (PGs),involucradas éstas en el edema macularcistoide (8). Además de las PGs, hay

otros mediadores que participan en eldesarrollo del EM, como las citoquinas,el factor de crecimiento vascular endo-telial (VEGF) y el factor de crecimientoinsulínico tipo 1 (IGF-1) (9).

El VEGF actúa como mediador alcomienzo de la inflamación en el des-arrollo del EM. Además, también actúaen coordinación con las PGs, el óxidonítrico y el factor activador de plaquetas(PAF), en algunas situaciones. Se haestudiado el papel del VEGF comomediador clave en la ruptura de la barre-ra hemato-retiniana así como en el des-arrollo del EM (9).

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Figura 9. Fondo de ojo, AGF y SS-OCT de un paciente con EMP típico.

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En estos pacientes, supone todo un retoesclarecer cuál es la causa del EM quedesarrollan tras la cirugía, con dificultad ala hora de distinguir entre el empeora-miento del EMD y el EMP en pacientediabético tras cirugía de catarata.

El EMP tras cirugía de catarata es másprobable en pacientes diabéticos portener las barreras hemato-retinianasinterna y externa y la barrera hemato-

acuosa alteradas, hecho influenciadopor las complicaciones y alteracionesvasculares de la diabetes (9). Se estimaque entre el 4,5% y el 11% de lospacientes diabéticos desarrollan EMP,frente al 1% de los no diabéticos (10). ElEMD se genera por las alteracionesintrínsecas vasculares de las barrerashemato-retinianas interna y externa queel paciente diabético tiene, y puede

Figura 10. Fondo de ojo, AGF y SD-OCT de un paciente con EMP típico.

verse empeorado cuando el paciente sesomete a una cirugía de catarata por elaumento de VEGF en el postoperatorioinmediato.

La biomicroscopía con lámpara de hen-didura permite hacer el diagnóstico,pero otras pruebas como la angiografíafluoresceínica y la OCT ayudarán en elestudio y caracterización del EM en elpaciente diabético. La OCT tiene la ven-taja de ser cuantitativa, no invasiva, rápi-da, fácil de usar y que proporciona medi-das reproducibles del grosor macular,siendo de elección en la actualidad paraconfirmarlo. La angiografía fluoresceíni-ca es imprescindible para establecer lasdiferencias entre EMD y EMP en elpaciente diabético tras cirugía de catara-ta (Figs 9-10).

El diagnóstico diferencial podemosestablecerlo en base a la historia clínicadel paciente y los hallazgos en la OCT yen la angiografía fluoresceínica (tabla 1).

La estrategia genérica de prevención deEM tras cirugía de catarata como masadelante se trata en esta guía, es el con-trol de la inflamación postoperatoria quesigue a la cirugía con antiinflamatorios

no esteroideos (AINEs) que inhiben lasenzimas COX y los corticosteroides queactúan a nivel de la fosfolipasa A2, inhi-biendo la liberación de prostaglandinas(11). Los AINEs reducen el riesgo de EMP(12), inhibiendo la producción de prosta-glandinas por un mecanismo diferenteal de los corticosteroides, existindo unabase teórica para el uso de terapia com-binada con AINEs y corticosteroides.Existen 4 AINEs aprobados por la FDA(Food and Drug Administration) para elmanejo de la inflamación tras la cirugíade catarata: bromfenaco, diclofenaco,ketorolaco y nepafenaco, pero nepafe-naco es el único aprobado por la EMA(European Medicines Agency) para laprevención del EM en pacientes conretinopatía diabética (13), con estudiospublicados sobre su uso en la preven-ción del EM en pacientes diabéticossometidos a cirugía de catarata (14-18).

El tratamiento preventivo podría mejorarlos resultados de los pacientes diabéti-cos tras someterse a cirugía de catarata(6), con los correspondientes beneficiospara la calidad de vida del paciente y surepercusión en los costes sanitariosasociados.

30


Tabla 1. Diagnóstico Diferencial EMD y el EMP.

EMD EMPs

Intervalo de aparición. Unos pocos días 4-6 semanas

Hallazgos en AGFen nervio óptico.

Ausencia de hiperfluorescencia a nivel de nervio óptico.

Presencia de hiperfluorescencia a

nivel de nervio óptico.

Hallazgos en AGFen mácula.

Área bien definida de difusión precoz o tardía, procedente de microaneurismas individuales

o asociados, o difusión tardía de áreas no bien definidas.

Acúmulo de fluoresceína en forma petaloide.

OCT Espongiforme / Difuso con posibles quistes /Desprendimiento neuroepitelial Quístico

EM: Edema Macular, EMD: Edema Macular Diabético, EMPs: Edema Macular Pseudofáquico, OCT: Tomografía de coherencia óptica.AGF: Angiografía fluoresceínica.

Otra opción preventiva es la inyecciónintravítrea intraoperatoria de antiangio-génicos para bloquear el VEGF liberadoen la cirugía de la catarata. Se conoceque la cirugía de la catarata induce laliberación de mediadores inflamatorios(19), incluido el VEGF, como consecuenciade la reacción inflamatoria que apareceen el postoperatorio precoz (19-20). Se hapublicado empeoramiento del EMD trascirugía de catarata y se ha atribuido alaumento de los niveles de mediadoresinflamatorios (20). La cirugía de facoemul-sificación sin complicaciones se asociacon una reacción inflamatoria que indu-ce el aumento en humor acuoso de losniveles de citoquinas como el VEGF 18horas después de la cirugía (19). Se hapublicado que la concentración de VEGF165 aumenta desde un nivel basal 68pg/ml hasta 723 pg/ml un día despuésde la cirugía (21). El aumento de la con-centración de los factores pro-angiogé-nicos puede inducir un empeoramientoclínico de la maculopatía diabética enpacientes diabéticos (21). La inyecciónintravítrea de 1,25 mg bevacizumab ode 500 µg de ranibizumab son efectivosy eficaces para el tratamiento de la neo-vascularización coroidea secundaria adegeneración macular asociada a laedad bloqueando todas las isoformasdel VEGF (22-23). Desde un punto de vistateórico la inyección intravítrea de cual-quiera de ellos inmediatamente tras lacirugía de la catarata podría neutralizar elVEGF “nuevo” producido y reducir oevitar el riesgo de empeoramiento porsu actividad.

Takamura et al. (24), realizan un estudioprospectivo randomizado y enmascara-do combinando la inyección intravítreade bevacizumab con la cirugía de catara-ta para controlar el EMD en pacientescon maculopatía diabética. 42 pacientescon DM tipo 2 y EMD se asignan aleato-

rizadamente a cirugía de catarata o bienasociada a inyección intravítrea, encon-trando que a 1 y 3 meses post cirugíahay un aumento significativo del grosorretiniano en el grupo control, mientrasque el grupo de bevacizumab hay undescenso significativo del espesor de laretina. Los autores concluyen que lainyección intravítrea de bevacizumabasociada a la cirugía de catarata no sólopreviene el aumento de grosor, sino queobtiene una reducción del mismo enpacientes con EMD tras la cirugía de lacatarata (24).

El tratamiento del EM en el postopera-torio de la cirugía de la catarata en unpaciente diabético será diferente si seconfirma como EMD y no EMPs o vice-versa. El tratamiento del EMP se tratamas adelante en esta guía y el manejodel EMD está establecido en la Guías dela SERV (25).

Resumen

- Existen estudios que confirman que unmayor porcentaje de pacientes conDM desarrollan EMPs tras sometersea cirugía de catarata frente a lospacientes no diabéticos.

- El tratamiento preventivo del EMpodría mejorar los resultados de lospacientes diabéticos sometidos a ciru-gía de catarata, bien tópico o coninyecciones intravítreas. Esto se tradu-ciría en una serie de beneficios para lacalidad de vida del paciente y en unaserie de ahorro de costes sanitariosasociados a la progresión de estaenfermedad. (Nivel de evidencia 2a.Recomendación B).

- Nepafenaco es el único AINE aproba-do por la EMA para reducir del riesgode EM postoperatorio asociado a lacirugía de catarata en pacientes diabé-ticos.

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1.- Historia clínica. Exploración

La realización de la historia clínica tienecomo objeto detectar factores de riesgoprevios. Deben descartarse la existen-cia de uveítis, retinopatía diabética ycirugías vítreas previas. Asimismo, esimportante preguntar por tratamientosque parecen aumentar la aparición delEMP, fundamentalmente en pacientesglaucomatosos.

La exploración descartará la existenciade actividad en aquellos pacientes conantecedentes de uveítis y la existencia yel grado de retinopatía en los pacientesdiabéticos. La realización de una OCT enlos pacientes con factores de riesgopodrá detectar la presencia de edemamacular previo a la cirugía. Un caso espe-cial es el los pacientes candidatos a lenteintraocular multifocal; aunque estas len-tes no presentan mayor incidencia deEMP que otras, las altas expectativasvisuales de los pacientes obligaría a des-cartar patología macular previa (1).

De acuerdo al grado de riesgo a desarro-llar un EMPs, pueden diferenciarse dosgrupos de pacientes:

• Pacientes sin riesgo. Aunque el trata-miento profiláctico parece disminuir laincidencia de EMP, no hay evidenciade que se obtengan beneficios a largoplazo.

• Pacientes de alto riesgo, en los queexiste evidencia de que la incidenciade EMPs aumenta, por lo que serecomienda tratamiento profiláctico:

- Diabéticos, pacientes con uveítis,cirugía vítrea previa, oclusionesvenosas retinianas, retinosis pig-mentaria, los pacientes con com-plicaciones intraoperatorias (encuyo caso sería un tratamientoprofiláctico postquirúrgico).

- Otros pacientes a considerar:glaucomatosos en tratamientocon prostaglandinas, pacientescandidatos a lentes multifocales.

2.- Tratamiento profiláctico

Profilaxis preoperatoria

Los anti-inflamatorios no esteroideos(AINEs) son el pilar fundamental del tra-tamiento preventivo del EMPs, ya quelos corticoides no han demostrado sertan eficaces para prevenir el EMPs clíni-co como en el angiográfico (2). En la fichatécnica de los principales AINEs comer-cializados en nuestro país (Diclofenaco,Ketorolaco, Napafenaco, Bromfenaco)se reconoce su uso para reducir la mio-sis intraoperatoria, así como el dolor y lainflamación derivados de la cirugía; peroúnicamente Nepafenaco incluye en suficha técnica el tratamiento preventivo

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Prevencion del edema macular pseudofaquico

del edema macular en el paciente diabé-tico tras la cirugía de la catarata.

Existen numerosos trabajos publicadosen los que se analiza el papel de estosfármacos en el tratamiento y la profila-xis del EMPs en la cirugía no complica-da de la catarata y han demostrado suutilidad, aunque persisten ciertas con-troversias. Son pocos los que compa-ran el fármaco con placebo, el segui-miento es corto en casi todos ellos y nose demuestran beneficios visuales alargo plazo. Estas carencias se debenfundamentalmente a la baja incidenciadel EMPs y a su curso limitado en lamayoría de ocasiones. A pesar de todoesto, los AINEs se han adoptado comotratamiento preventivo, fundamental-mente en aquellos ojos con alto riesgode desarrollar EMPs (3-8).

La pauta recomendada de prevencióncon AINEs es de tres veces al día entreuno y tres días antes de la cirugía (9-10).

Profiaxis intraoperatoria del EMPs

La aparición de complicaciones intrao-peratorias es un factor de riesgo en laaparición de EMPs. Es comprensible laimportancia que tiene una cuidadosatécnica quirúrgica, así como una correc-ta resolución de esas complicaciones.No se deberán manipular en exceso lostejidos, no dejar restos cristalinianos obridas vítreas enclavadas en la incisión olentes intraoculares colocadas en posi-ción inadecuada.

Diversos trabajos han demostrado queel tratamiento postoperatorio de estasbridas o tracciones vítreas medianteláser Nd-Yag o vitrectomía son eficacesen la prevención del EMPs, aunque losresultados podrían estar enmascaradospor el hecho de usar AINEs o corticoi-des tras el tratamiento (11-15).

a. Profilaxis en Pacientes de bajo ries-go de EMPs

Aunque el tratamiento profiláctico dis-minuye la incidencia de EMPs (eviden-cia grado I, II-1, II-2), no hay evidenciasde que se obtengan beneficios a largoplazo, debido fundamentalmente a quelas series tienen tiempos de seguimien-to muy cortos (recomendación C).

b. Profilaxis del EMPs en pacientesdiabéticos

Es conocido el hecho de que la diabeteses un factor de riesgo para el desarrollode EMP, aunque resulta difícil diferen-ciarlo del edema macular diabético.

Diferentes trabajos han demostradoque el desarrollo de EMP en estospacientes se correlaciona con la grave-dad de la retinopatía y la preexistenciade edema macular (evidencia grado I, II-1, II-2, II-3). Se calcula que aproximada-mente el 22-25% de los diabéticos sinedema preexistente desarrollan EMPspersistente (16-18).

En aquellos pacientes diabéticos sinedema macular previo a la cirugía serecomienda profilaxis con AINEs desdedos días antes de la cirugía hasta dos otres meses después. Nepafenaco es elúnico AINE en cuya ficha técnica serecoge la indicación profilaxis del edemamacular diabético, aunque hay trabajosen los que se demuestra la utilidad deotros AINEs usados en Oftalmología(recomendación B).

Si existe edema macular previo se hanutilizado diferentes tratamientos, comola triamcinolona periocular o intravítrea olos anti-VEGF (evidencia grado II) inyec-tados en el momento de la cirugía, condiferencias significativas respecto a lospacientes no tratados (recomendaciónB) (19-22).

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c. Profilaxis del EMPs en pacientescon historia de uveitis

Los pacientes con uveítis también seconsideran de alto riesgo de presentarEMPs. Es necesario asegurarse de quela enfermedad ha permanecido inactivaal menos los 3 meses anteriores la ciru-gía; incluso en inflamaciones más gra-ves se aconseja esperar hasta 6 meses(evidencia II) (23-25).

Se recomienda instaurar tratamientopreoperatorio tres días antes de la ciru-gía con corticoides y AINEs tópicos(recomendación B) (23-25).

Si se trata de enfermedades graves (26)

se recomienda también el uso de trata-miento sistémico con esteroides, inmu-nosupresores, antivirales…

Es recomendable revisar el tratamientoinmunosupresor de aquellos pacientesque estén siendo seguidos por internis-tas, reumatólogos, etc.

Se ha demostrado igualmente la efica-cia del uso de corticoides al final de lacirugía, tanto dexametasona subconjun-tival como triamcinolona periocular ointravítrea (recomendación B) (27). Tam-bién se han publicado trabajos queemplean metrotexate intravítreo, perose trata series con limitado número decasos.

d. Profilaxis del EMPs en pacientescon glaucoma

Aunque se ha descrito aumento deEMPs en pacientes en tratamiento conprostaglandinas, estudios recientes rela-cionan este efecto a los conservantes.

No existen datos que apoyen la suspen-sión del tratamiento con prostaglandi-nas previo a la cirugía como eficaz en lareducción del EMPs: Recientemente,un comité de expertos de la SociedadEspañola de Glaucoma recomiendaAINEs solo en pacientes glaucomatososque van a ser intervenidos de catarata.Asimismo recomiendan y afirman laconveniencia de retirar las prostaglandi-nas 5 días antes de la cirugía, aunque noen todos los casos. El objetivo sería sus-pender los conservantes para respetarla superficie ocular y no aumentar lainflamación postoperatoria (28-29). Reco-mendación de tratamiento preventivo C.

e. Profilaxis del EMPs en pacientescandidatos a lente multifocal

No hay evidencia de que estos pacien-tes presenten mayor incidencia deEMPs. Sin embargo, dadas las altasexpectativas visuales que tienen, pue-den llegar a percibir incluso simplesaumentos del grosor macular. Reco-mendación de tratamiento preventivogrado C.

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Prevencion del edema macular pseudofaquico

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El manejo del EMPs clínico puederequerir varios escalones de tratamientosegún su gravedad y evolución a la cro-nicidad que presente en el tiempo. Eva-luaremos como parámetros de grave-dad fundamentalmente los siguientes:

- la clínica del paciente, pues como seha comentado, suelen acudir con sen-sación de baja visión central y/o meta-morfopsia que en ocasiones no secorrelaciona con la agudeza visualtomada en la consulta.

- disminución de agudeza visual.

- morfología, extensión y grosor deledema macular pseudofáquico en laOCT.

- imagen y extensión del edema en laAGF.

- evolución a la cronicidad.

Estos pasos en el tratamiento incluyendesde la instilación de colirios antiinfla-matorios no esteroideos (AINEs) y/o

corticoides, inyecciones perioculares ointraoculares, hasta la vitrectomía porpars plana en casos seleccionados(Tabla 2). Analizaremos los diversosescalones de tratamiento:

Escalón 1: Tratamiento médico.

1. Fármacos tópicos

Como primer escalón, debemos consi-derar el empleo de fármacos tópicosque puedan presentar un buen perfil deeficacia sobre el control de esta patolo-gía. En la actualidad, se encuentra bas-tante extendida la asociación de un coli-rio antiinflamatorio no esteroideo (AINE)junto con otro con actividad corticoidea.

Los colirios AINEs a disposición comer-cial en nuestro país son cuatro:

- Diclofenaco sódico 0,1%- Ketorolaco trometamina 0,5%- Nepafenaco 0,1%- Bromfenaco sódico 0,09%

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Manejo del edemamacular pseudofáquico

Tabla 2. Escalones de tratamiento.

Escalón 1 Tratamiento médico tópico

Escalón 2 Inyecciones perioculares

Escalón 3 Inyecciones intravítreas

Escalón 4 Tratamiento quirúrgico

Respecto a los dos primeros, o tradicio-nales, tanto el ketorolaco tópico comoel diclofenaco han encontrado similareficacia en el tratamiento del EMPs. Enun estudio de 34 pacientes con EMPsdespués de facoemulsificación no com-plicada la tasa de eliminación delmismo a las 26 semanas fue del 78%(14 de 17 pacientes) con diclofenaco ydel 75% (12 de 17) con ketorolaco tro-metamina, ambos administrados 4veces al día, no siendo la diferenciaestadísticamente significativa entreambos fármacos (1).

Entre los efectos adversos que debenser considerados destacan sensacióninmediata de quemazón, hiperemia con-juntival, reacciones de hipersensibilidady otros sobre córnea como queratitispunteada superficial, infiltrados o defec-tos epiteliales, incluso muy infrecuente-mente fenómenos de melting corneal (2).

Los nuevos AINEs tópicos como elnepafenaco y el bromfenaco handemostrado una mayor penetración enel segmento posterior ocular.

El nepafenaco 0.1% es un profármacoque por medio de las hidrolasas presen-tes en el globo ocular es convertido a unmetabolito muy activo, el amfenaco.Estas enzimas hidrolíticas están presen-tes en la córnea y el cuerpo ciliar, peroalcanzan su mayor actividad en la retinay coroides. Por este motivo, la formaactiva (amfenaco) se dirige con mayorbiodisponibilidad a la mácula inflamadacomo diana terapéutica.

En un ensayo con nepafenaco, unaúnica dosis de 0.1% del fármaco en ojosde conejo albino New Zealand inhibió lasíntesis de prostaglandinas en la retina ycoroides en un 55% durante 4 horas,mientras que la inhibición por parte dediclofenaco fue mínima (3).

Este fármaco que ha sido aprobadorecientemente con dos indicaciones:

- prevención y tratamiento del dolor y lainflamación asociados a cirugía decatarata, con una dosis recomendadade 1 gota administrada 3 veces al díahasta los 21 días del periodo postope-ratorio, comenzando 1 día antes delprocedimiento.

- para la reducción del riesgo de EMpostoperatorio asociado a la cirugía decatarata en pacientes diabéticos, ladosis es de 1 gota administrada 3veces al día hasta 60 días del períodopostoperatorio, con un comienzo eldía anterior a la cirugía.

El bromfenaco sódico 0.09% ha sidoaprobado por la FDA y la EMA para eltratamiento de la inflamación intraocularpostoperatoria después de cirugía decatarata, con una dosificación de 2veces al día sin pauta previa.

La estructura de éste fármaco es prácti-camente idéntica al amfenaco, excep-tuando un átomo de bromina en la posi-ción C4 que le confiere tres importantescaracterísticas:

- Incrementa la lipofilidad con lo que lapenetración a nivel de las membranascelulares aumenta.

- Mejora la duración de la actividad anal-gésica y antiinflamatoria

- Aumento efecto inhibitorio sobreciclooxigenasa 2, resultando en ensa-yos in Vitro 3,7, 6,5 y 18 veces mayoresta inhibición que la que consiguendiclofenaco, amfenaco y ketorolacorespectivamente (4).

En un ensayo de comparación de efica-cia clínica entre bromfenaco, diclofena-co y ketorolaco realizado en 52 ojos conEMPs se mostró que los tres fármacosconseguían similares mejorías visuales

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Manejo del edema macular pseudofáquico

estadísticamente significativas a 3meses en el tratamiento de esta patolo-gía. Las ganancias medias de agudezavisual ETDRS fueron (5):

- Bromfenaco 11,8 letras

- Diclofenaco 11,5 letras

- Ketorolaco 10,6 letras

Parece ser que la evidencia clínica exis-tente en la actualidad avala la eficacia deestos cuatro fármacos respecto al trata-miento del EMPs, aunque las series delas que disponemos son cortas, en oca-siones no comparativas entre ellos, noencontrándose ningún ensayo prospec-tivo que evalúe los cuatro fármacos deforma conjunta, ni en cuanto a eficaciani toxicidad. Nivel de evidencia 2a.Recomendación B.

Quizá en las series estudiadas para estaguía y la experiencia clínica muestren unacierta tendencia a una mejor toleranciade dos últimos (nepafenaco y bromfena-co) dada su mayor absorción y mecanis-mo de acción más potenciado a nivel delsegmento anterior ocular, aunque tam-bién haya que valorar otros criterios,como el económico, donde salen másbeneficiados los primeros (diclofenaco yketorolaco), a la hora de plantear el deba-te en términos de coste/efectividad.

También se están llevando a cabo ensa-yos respecto a otras rutas de adminis-tración de AINEs como la periocular ointravítrea. Su descripción excedería alpretensión de esta guía ya que aun noson de aplicabilidad clínica.

En cuanto a los corticosteroides, hansido administrados por diversas víasentre las que se incluyen intravenosa,oral, periocular (transeptal y subtenonia-na), intravítrea y tópica. Centrándonosen esta última, su uso está ampliamen-te extendido tanto en profilaxis como en

tratamiento, de forma concomitantecon AINEs, de forma que es difícil preci-sar en que cuantía contribuye cada unoal efecto deseado. En cualquier caso, lacombinación de los dos parece ser máseficaz que el empleo de cada agente porseparado. Nivel de evidencia 1a. Reco-mendación A.

En un ensayo comparativo en 28 pacien-tes con edema macular pseudofáquicocon tres grupos, tratamiento con ketoro-laco trometamina 0,5%, con acetato deprednisolona 1%, o ambos en combina-ción, se mostró que la ganancia de agu-deza visual media fue de 1,6 líneas parael grupo de ketorolaco, 1,1 líneas para elde prednisolona, y de 3,8 líneas devisión para el grupo de combinación deambos colirios (6).

2. Fármacos sistémicos

En este apartado consideramos la ace-tazolamida como un fármaco cuyoempleo parece tener cierta vigencia enel manejo de la patología que nosocupa. El relativo asentamiento de suindicación se ha podido deber en parte ala comunicación mediante experienciasparticulares, presentación de casos ais-lados en congresos o incluso su ciertaeficacia demostrada con mediana evi-dencia en el edema macular por retino-sis pigmentaria. Nivel de evidencia 4.Recomendación D.

Un análisis de la bibliografía muestraalguna serie muy limitada sobre su efi-cacia, teniendo además su empleo res-tringido en el tiempo dados sus efectossecundarios a medio/largo plazo (7).

Escalón 2: Administración defármacos perioculares

En un segundo escalón terapéutico, ysiempre que no consigamos un controlsobre el EMPs y sus síntomas, debe-

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mos plantearnos la administración defármacos perioculares, fundamental-mente los corticoesteroides como latriamcinolona. A este respecto, esimportante conocer que la biodisponibi-lidad de fármaco alcanzada en la diana,en este caso, el área macular, va a sermuy variable en función de la vía y latécnica empleada.

Se podrían considerar varias vías perio-culares, entre ellas las siguientes:

• Transeptal: administración del fárma-co a través de la piel del párpado infe-rior, por lo general con una aguja de25g corta, tipo insulina.

• Retrobulbar: también realizada a tra-vés de la piel del párpado inferior, perocon una aguja más larga de 25g, comola empleada en la realización de laanestesia retrobulbar

• Subconjuntival: se administra el fár-maco en el espacio subconjuntivalanterior, como podría hacerse clásica-mente en algunas uveítis refractarias,o cuando se administran fármacos alfinal de algunas cirugías oculares

• Subtenoniana posterior: en estecaso, se accede al espacio subteno-niano posterior mediante una disec-ción cuidadosa con tijeras tipo Wes-tcott en el cuadrante temporal inferioro superior. Debemos entrar en esteárea penetrando profundamente pocoa poco mediante disección romaabriendo las tijeras; seguidamenteintroduciremos la jeringa con fármacomontando una cánula roma curvadiseñada ad hoc para este procedi-miento y introduciremos todo el medi-camento. Sabremos que estamosefectuado una buena técnica si alcomenzar a inyectar obtenemos unacierta resistencia y tenemos un míni-mo reflujo del fármaco.

La dosis de triamcinolona a emplear esde 40 mg/1 ml y no es preciso centri-fugarla ni decantarla.

Por lo general, la vía subtenoniana conuna buena técnica donde se consiga elconfinamiento total o subtotal del fár-maco a nivel de la esclera posterior esmucho más eficiente que una inyec-ción transeptal a través de la piel delpárpado (8). Nivel de evidencia 3. Gradode recomendación C

Escalón 3: Inyecciones intraví-treas

Un tercer escalón lo constituirían lasinyecciones intravítreas de fármacos,destacando los corticosteroides comoprincipales agentes. Supone una aplica-ción más agresiva del fármaco, dadossus potenciales efectos secundarioscomo la elevación de la presión intraocu-lar y el riesgo de producción de endoftal-mitis (9).

Respecto al riesgo de producción deendoftalmitis, con una buena técnica deprofilaxis éste se ha visto reducido engran medida: en una serie de 2006inyecciones únicamente se describió uncaso de endoftalmitis, lo que supuso el0.05% (10). Nivel de evidencia 3. Grado derecomendación C

En este sentido, la aplicación intravítreade nuevos sistemas de liberación con-trolada con dexametasona, como elOzurdex (Allergan Inc.), en la actualidadcon indicación reconocida en patologíasvasculares de la retina y edema maculardebido a uveítis, parece ofrecer muchomejor margen de seguridad en el des-arrollo de estas complicaciones.

En un brazo del ensayo para la eficacia yseguridad de Ozurdex en fase II sobre315 pacientes con edema macular, seevaluaron conjuntamente los pacientes

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Manejo del edema macular pseudofáquico

que presentaban edema macular debidoa uveítis o síndrome de Irvine-Gass. Deestos 41 casos, 27 de ellos tenían la con-dición que nos ocupa (edema macularpseudofáquico o síndrome de Irvine-Gass). A los 180 días de tratamiento, el53,8% de los pacientes del grupo Ozur-dex 700 u alcanzaron 15 letras o más deagudeza visual respecto del grupo place-bo en el que únicamente consiguieroneste objetivo el 7,1% (11). Nivel de eviden-cia 1b. Grado de recomendación A

Dentro de este escalón de tratamiento,también ha sido ensayado el bevacizu-mab intravítreo, con notables resultadosen un ensayo, aunque no ha habidoseguimiento a largo plazo con este fár-maco (12). Nivel de evidencia 2b. Gradode recomendación B

Escalón 4: Tratamiento quirúr-gico. Cirugía vitreorretiniana

Por último, como cuarto escalón tera-péutico, se consideraría la cirugía vitreo-rretiniana, con dos indicaciones funda-mentales:

- casos refractarios donde se pudieranevidenciar fenómenos de tracción yotras anomalías asociadas a nivel dela interfase vitreoretiniana en la OCTpracticada a nivel macular. Membra-nas epirretinianas, síndrome de trac-ción vitreomacular e incluso adhesiónsimple vitreomacular que pudierarevelar cierta tracción, constituiránrazones suficientes para sentar laindicación de vitrectomía pars plana.

- pseudofaquias complicadas con rotu-ra de cápsula posterior, donde hayapor ejemplo evidencia de bridas vítre-as no disecadas en segmento ante-rior, lentes intraoculares con incarce-ración iridiana, descentramientos delentes que induzcan contacto con eliris, etc. En estos casos, la indicaciónde cirugía vitreoretiniana, con aproxi-mación a una reparación al segmentoanterior con liberación de bridas, sine-quias, recolocación de lente intraocu-lar, etc. puede tener un papel impor-tante. Nivel de evidencia 3. Grado derecomendación C

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