Glucosa

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Glucosa Destinos de la glucosa Oxidación vía glucólisis 2 Piruvato Fermentación alcohólica Fermentación Láctica Respiración 2 Acetil- CoA Ciclo de Krebs 4 CO2 + 2 H2O Células de animales, plantas y muchos microorganismos bajo condiciones aeróbicas de respiración. Condiciones anaeróbicas: respiración de nitratos. Ej.: Respiración aeróbica

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Destinos de la glucosa. Glucosa. Oxidación vía glucólisis. 2 Piruvato. Fermentación alcohólica. Fermentación Láctica. Respiración. Ej.: Respiración aeróbica. 2 Acetil-CoA. Ciclo de Krebs. 4 CO 2 + 2 H 2 O - PowerPoint PPT Presentation

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  • GlucosaDestinos de la glucosaOxidacin va gluclisis2 PiruvatoFermentacinalcohlicaFermentacin LcticaRespiracin2 Acetil-CoACiclo de Krebs4 CO2 + 2 H2OClulas de animales, plantas y muchos microorganismos bajo condiciones aerbicas de respiracin. Condiciones anaerbicas: respiracin de nitratos.Ej.: Respiracin aerbica

  • Destinos de la glucosaFermentacin alcohlica: Levaduras.

    Fermentacin Lctica: Contraccin vigorosa de una clula muscular, eritrocitos, algunas otras clulas y algunos microorganismos.

    Balance de poder reductor nulo

  • GlucosaDestinos de la glucosaOxidacin va gluclisis2 PiruvatoFermentacinalcohlicaFermentacin LcticaRespiracin2 Etanol + 2 CO22 Acetil-CoACiclo de Krebs4 CO2 + 2 H2OClulas de animales, plantas y muchos microorganismos bajo condiciones aerbicas de respiracin. Condiciones anaerbicas: respiracin de nitratos.2 LactatoEj.: Respiracin aerbica

  • GlucosaGlucgenoAlmidnSacarosaDestinos de la glucosaAlmacenamientoOxidacin va gluclisis2 PiruvatoOxidacin va pentosas fosfatoRibosa 5-PHomeostasis sanguneaGlucosaFermentacinalcohlicaFermentacin LcticaRespiracin2 Etanol + 2 CO22 Acetil-CoACiclo de Krebs4 CO2 + 2 H2OClulas de animales, plantas y muchos microorganismos bajo condiciones aerbicas de respiracin. Condiciones anaerbicas: respiracin de nitratos.2 LactatoEj.: Respiracin aerbica

  • Va de las pentosas fosfato en mamferosEtapa oxidativaEtapa de interconversin de azcaresGlucosa-6-PCO2 + Ribosa-5-P + 2 NADPH + 2 H+Necesidad de Ribosa-5-P: Clulas en divisin rpida, como mdula sea, piel, mucosa intestinal, para sintetizar ARN, ADN y varias coenzimas.Otros tejidos: produccin de NADPH para biosntesis reductiva (hgado, adipocitos, glndula mamaria lactante), as como para controlar los efectos dainos de los radicales libres (eritrocitos, crnea, cristalino).NADPH

  • Etapa oxidativa

  • Mecanismo de la transcetoalasa:TPP (Tiamina Pirofosfato), vitamina B1.2700 A.C. Textos mdicos chinos refieren al beriberi (deficiencia de tiamina).1884 Kanehiro Takaki (1849-1920), un cirujano general de la armada japonesa rechaz las ideas previas y atribuy la enfermedad a una deficiencia proteica.1897 Christiaan Eijkman (1858-1930), describe que las aves de corral alimentadas con arroz pelado desarrollaban parlisis, pudiendo revertirse al detener esta alimentacin: veneno en el interior del arroz, dando la cscara del arroz una proteccin al cuerpo.1901 Gerrit Grijns (1865-1944), interpreta correctamente la conexin entre el consume excesivo de arroz pelado y beriberi, concluyendo que la cscara del arroz contiene un nutriente esencial.1911 Casimir Funk aisl la sustancia antineurtica del arroz cereal y la llam vitamina.1926 Los qumicos alemanes Barend Coenraad Petrus Jansen (1884-1962) y Willem Frederik Donath (1889-1957), lograron aislar y cristalizar el agente activo.1934 Robert Runnels Williams (1886-1965), un qumico de Estados Unidos, determine la estructura.1958 Ronald Breslow describe finalmente el mecanismo mediante el cual el motivo tiamina de la enzima ejerce su funcin mediante la sustitucin del protn de la posicin 2 del anillo tiazol.

  • Mecanismo de la transcetoalasa:TPP (Tiamina Pirofosfato), vitamina B1.Fuentes de vitamina B1: Levaduras, carne de cerdo y vacuno, legumbres, frutos secos, maz, huevos, vsceras (hgado, corazn, rin), avena, papa, arroz enriquecido, arroz completo, semillas de ssamo, trigo, harina blanca enriquecida, leguminosas, nueces, guisantes, man, porotos de soja y yerba mate. La leche y sus derivados, as como los pescados, mariscos, no son considerados buena fuente de sta vitamina.

  • Algunas reacciones que utilizan TPP como cofactor

  • Mecanismo de la transcetolasa (TC)

  • Etapa de interconversin de azcares

  • Esquema de la rutaVa de las pentosas fosfatoKruger et al., 2003 3 Glucosa-6P + 6 NADP+ + 6 H2O 2 Fructosa-6P + Gliceraldehdo-3P + 6 NADPH + 3 CO2 + 9 H+6 Glucosa-6P + 12 NADP+ 5 Glucosa-6P + 12 NADPH + 6 CO2 + Pi

  • TC y TA: Amplia especificidad de sustrato Ruta alternativaVa de las pentosas fosfato3 Glucosa-6P + 6 NADP+ + 6 H2O 2 Fructosa-6P + Gliceraldehdo-3P + 6 NADPH + 3 CO2 + 9 H+6 Glucosa-6P + 12 NADP+ 5 Glucosa-6P + 12 NADPH + 6 CO2 + PiKruger et al., 2003

  • Deficiencia de la enzima Glucosa-6-Fosfato Deshidrogenasa (G6PD)Desarrollo de la enfermedadLa mayora de los individuos son asintomticos: ms de 400 millones de personas en el mundoLa enfermedad se manifiesta como hemlisis aguda, debida al stress oxidativo ocasionado en RBCClnicamente: fatiga, dolor de espalda, anemia e ictericiaDisparadores: drogas, infeccin, porotos de favaNo afecta la calidad ni la expectativa de vida, a excepcin de combinaciones con otras afecciones

    La deficiencia de G6PD (mutacin hereditaria ligada al sexo) fue descubierta investigando el desarrollo de la hemlisis en pacientes que reciben primaquina (1956), una droga antimalrica.

    Clases de deficiencia de G6PDClase ISeveramente deficiente, asociada con anemia hemoltica no-esferoctica crnicaClase IISeveramente deficiente (1-10 % de actividad residual), asociada con anemia hemoltica agudaClase IIIModeradamente deficiente (10-60 % de actividad residual)Clase IVActividad normal (60-150 %)Clase VActividad incrementada (>150 %)

  • Los beneficios de tener la deficiencia G6PDHiptesis: la deficiencia deG6PD protege contra la malaria. Evidencias experimentales:-Similar distribucin de malaria y alelos mutados de G6PD (variante A).Distribucin de malariaDistribucin de alelos con la deficiencia

  • Los beneficios de tener la deficiencia G6PDEvidencias experimentales:-Similar distribucin de malaria y alelos mutados de G6PD (variante A).-El parsito Plasmodium falciparum presenta un crecimiento menor en clulas defectivas, pudiendo deberse a que sufre dao oxidativo.-Las personas con malaria tratadas con primaquina (un agente oxidante), al poseer la deficiencia enzimtica, desarrollan anemia hemoltica.

    Fisiologa de la infeccin parasitaria:El parsito oxida el NADPH Deficiencia en GSH Hemlisis dirigida por perxido El parsito no se desarrolla.

  • Los perjuicios de tener la deficiencia G6PD-La ingestin de porotos de fava (Vicia fava): anemia hemoltica denominada favismo.-Enfermedad reportada desde principios del siglo XX.-Pitgoras prohibi a sus seguidores la ingestin de porotos de fava, justificando filosficamente esta orden: reencarnacin de las almas.-La divicina, el isouramil, y la convicina son los constituyentes txicos presentes en los porotos de Fava, lo cules presentan actividad oxidante (accin similar a la primaquina).-Incremento de la actividad de la derivacin de las hexosas-monofosfato hacia la ruta de las pentosas fosfato (para revertir los efectos oxidantes), promoviendo la hemlisis en pacientes con deficiencia en G6PD. La ingestin de porotos de fava en personas que no poseen la deficiencia, puede proveer resistencia a la malaria

  • Mecanismo de la transaldolasa (TA)

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