GLAUCOMA

Fisiología del El humos acuosoEs esencial para el conocimiento de la patogenia del glaucoma

Liquido trasparente

Formado en los procesos ciliares (80% por secreción activa, 20% por ultrafiltración y algo por difusión).Se produce aun ritmo de 1.5- 2ml/min. y lo vierten a la cámara posterior.

pasa a la cámara anterior por la pupila

PASA ENTRE EL IRIS Y EL CRISTALINO PARA LLEGAR A LA CAMARA ANTERIOR, donde se acumula.

Va a evacuarse por el ángulo iridocorneal, a través del trabeculum, canal de Schlemm y el sistema venoso episcleral. y en una mínima proporción por una segunda vía alternativa llamada úveo-escleral.

Líquido, que ocupa(llena) las cámaras anterior y posterior del ojo, EL VOLUMEN ES ALREDEDOR DE 250ML.

Es el responsable del mantenimiento de la presión intraocular.

VALORES NORMALES: EN UN ESTADO NORMAL EL OJO MANTIENE UNA PIO

CON VALORES DE 10 A 21mmHG. La PA promedio es de 14mmHG MAYORES A 21mmHG, PUEDEN OCASIONAR DAÑO A

LAS FIBRAS NERVIOSAS QUE FORMAN EL NERVIO OPTICO.

En ancianos la PA intraocular es mas con un limite superior de 24mmHG.

Si la PA intraocular se encuentra de modo constante superior a 24mmHG en presencia de papila óptica y campos visuales normales es una HIPERTENCION OCULAR

glaucoma Se caracteriza por un aumento progresivo de la

PIO junto con la excavación del nervio óptico y perdida del campo visual.

EPIDEMIOLOGIA: EN E.U.A. Cerca del 80,000 personas están ciegas por glaucoma lo que la convierte en la causa principal de ceguera.

EN RAZA NEGRA PRINCIPAL CAUSA DE CEGUERA.

El glaucoma de Angulo abierto primario  MAS FRECUENTE DE TODOS LOS GLAUCOMAS.OCUPA DEL 60 AL 70% DE LOS

CASOS.EL MECANISMO DE AUMENTA LA PIO ES EL IMPEDIMIENTO AL FLUJO DE SALIDA DEL HUMOR ACUOSO CAUSADO POR ANOMALIDADES DENTRO DEL SISTEMA DE DRENAJE DEL ANGULO DE LA CAMARA ANTEIOR

o RETENCION DE LIQUIDO.

LESION AL NERVIO OPTICO.

CAUSA UNA PERDIDA VISUAL BILATERAL PROGRESIVO, INCIDIOSA,ASINTOMATICO E INDOLORO.

CON FRECUENCIA NO SE DETECTA, SINO, HASTA QUE SE PRODUCE UNA PERDIDA CONSIDERABLE DEL CAMPO VISUAL.

De Angulo abierto

GLAUCOMA AGUDO DE ANGULO CERRADO

CONSTITUYE DE 10-15% DE TODOS LOS CASOS DE LOS CAUCASICOS(raza blanca)

El mecanismo de la elevación de la PIO.

DEPENDE DEL ABOMBAMIENTO ANTERIOR DEL IRIS.  PUEDE ESTRECHAR EL ANGULO E INCLUSIVE OCLUIRLO TOTALMENTE.

EL ACCESO DEL HUMOR ACUOSO AL SISTEMA DE DRENAJE.

MECANISMO

CONSTITUYE DE 10-15% DE TODOS LOS CASOS DE LOS CAUCASICOS(raza blanca)

LA ELEVACION DE LA PIO CAUSADO POR EL IMPEDIMIENTO ACCESO DEL HUMOR ACUOSO AL SISTEMA DE DRENAJE.

GLAUCOMA AGUDODE ANGULO CERRADO

DIAGNOSTICO CAMPIMETRIA: examen del campo visual

TOMOGRAFIA TONOMETRIA: medición de la pio

LA PIO SE SOBREESTIMA EN LOS OJOS CON CORNEA GRUESA ( EN LA CORNEA GRUESA ES MAS ELEVADA LA PIO (20-24)) Y SE SUBESTIMA CON EN AQUELLOS CON CORNEA DELGADA.

GONIOSCOPIA

EL EXAMEN DE LA PUPILA OPTICA LA PUPILA OPTICA NORMAL TIENE UNA DEPRESION

CENTRAL(pupila fisiológica)

Cuyo tamaño depende del volumen de la fibra que forma el nervio óptico( tiene la función de dilatar la

pupila(midriasis).

la relación con el tamaño de la abertura esclerótica: En los ojos hipermetrico le abertura esclerótica es pequeña,

por tanto la cúpula óptica también En los ojos miope sucede lo contrario

La atrofia óptica: se caracteriza como un crecimiento de la cúpula óptica, palidez, el tamaño va desde 0.1- 0.9 asimétrica entre los dos ojos.

PATOLOGIA

Implica una sensibilidad anormal a la PIO, por anomalía vasculares

o mecanismo de la cabeza del nervio óptico, quizás sea una enf. Puramente vascular.

Es posible que halla una predisposición hereditaria

Se observa hemorragia de la pupila con mayor frecuencia, que en otro glaucoma.

Antes de establecer el DX. Hay que excluir ciertas entidades.

1. Aumento de la PIO por iridociditis, traumatismo terapias con esteroides.

2. Variación diurna grande de la PIO con aumento significativo, suele ser temprano en la mañana.

3. Cambio posturales de la PIO con aumento muy notable cuando se esta en decúbito.

4. Aumento intermitente de la PIO, como el Angulo cerrado subagudo.

5. Subestimación de la PIO por disminución del grosor corneal, la cornea esta delgada y la PA esta normal.

6. Otras enf. Con atrofia óptica adquirida, tumores o enfermedades vasculares.

TIPOS:

1. GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO.

2. GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO CERRADO.

3. GLAUCOMA AGUNO DE ANGULO CERRADO.

4. GLAUCOMA SUBAGUDO DE ANGULO CERRADO.

5. GLAUCOMA DE ANGULO CERRADO CRONICO.

GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO

CARACTERITICAS PATOLOGICAS: ES UN PROCESE DEGENERATIVO DE LA RED

TRABECULAR, QUE INCLUYE DEPOSITO DEL MATERIAL EXTRAOCULAR.

LA CONSECUENCIA ES UNA REDUCCION DEL DRENAJE DEL HUMOR ACUOSO POR AUMENTO DE LA PRESION INTRAOCULAR.

SI HAY CAMBIO EXTENSO DE LA PAPILA OPTICA. O PERDIDA IMPORTANTE DEL CAMPO VISUAL SE RECOMIENDA UNA DISMINUCION DE PIO LO MAS

POSIBLE DE PREFERENCIA, A MENOS DE 15 MMHG.

HAY UNA TENDENCIA FAMILIAR

GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO CERRADO

Ocurre en ojo anatómicamente predispuesto sin otra patología .

El aumento de la PIO es una consecuencia de la obstrucción al flujo de salida del humor acuoso por obstrucción de la trabecular del iris periférico.

MX: SE PUEDE MX COMO UNA EMERGENCIA

OFTALMOLOGICA O PUEDE PERMANECER ASINTOMATICA

EL DX:

1. EXPLORACION DE SEGMENTO ANTERIOR.2. LA GONOSCOPIA.

FACTORES DE RIESGO: AUMENTA CON LA EDAD.

GENERO FEMENINO.

ANTECEDENTE FAMILIARES: COMO ASIATICOS Y CHINOS

GLAUCOMA AGUDO DE ANGULO CERRADO

Se produce cuando se desarrolla un abombamiento suficiente del iris, como para causar oclusión del Angulo de la cámara anterior a nivel de la periferia.

Q Produce: A. Aumento de la PIO rápido.

B. Dolor intenso.

C. Visión borrosa.

Y casi siempre se exacerba por el crecimiento del cristalino.

GLAUCOMA AGUDO DE ANGULO CERRADO

Se produce cuando se desarrolla un abombamiento suficiente del iris, como para causar oclusión del Angulo de la cámara anterior a nivel de la periferia.

Q Produce: A. Aumento de la PIO rápido.

B. Dolor intenso.

C. Visión borrosa.

Y casi siempre se exacerba por el crecimiento del cristalino.

GLAUCOMA AGUDO DE ANGULO CERRADO

A menudo el ataque agudo se presipita por la dilatación pupilar, este se debe de manera espontanea en la noche, cuando el nivel de iluminación disminuye.

Y a fármacos: EJ: Antidepresivos, broncodilatadores, descongestionantes nasales

GLAUCOMA AGUDO DE ANGULO CERRADO

Síntomas:

I. Comieso súbito de la perdida visual.

II. Dolor insoportable.

III. Halos alrededor de luces.

IV. Nauseas y vomitos.

GLAUCOMA AGUDO DE ANGULO CERRADO

SIGNOS:

Aumento de la PA muy manifiesta( 45-60mmHG).

Cámara ant. poco profunda( estrecha).

Cornea turbia.

Pupilas fijas( poco dilatadas)

Rojo.

GLAUCOMA AGUDO DE ANGULO CERRADO

Tratamiento:Es una emergencia oftalmológica Acetatolamida: EV. Agentes betabloqueadores: gotas Agentes híper osmótico: gotas Pilocarpina: al 2% media hora después de

haber iniciado el tx. esteroides tópicos: para disminuir la

inflamación intraocular, una vez que la PIO se encuentre bajo control.

Por lo que la reducción en tiempo de la isquemia del iris y de la PIO permite al esfínter pupilar a responder al fármaco.

Se practica: iridotomia periférica con laser

GLAUCOMA SUBAGUDO DE ANGULO CERRADO

Este produce episodios de elevación de la PIO de duración corta y recurrentes. En ocasiones progresa a un cierre del ángulo.

Cierre brusco del angulo eleva PIO.

 se rompe bloqueo pupilar el ángulo se abre y PIO se normaliza.

Tension emocional y midriasis fisiologicas desencadena episodio

Síntomas: Halos alrededor de luces. episodio corto y recurrente. dolor visión borrosa unilateral. Enrojecimiento.Los ataques se presentan con frecuencia al atardecer y se resuelve a lo largo de la noche.

TX:Iridotomia periférica con laser.

GLAUCOMA DE ANGULO CERRADO CRONICO.

Hay sinequia ( contacto iridocorneal con adherencia permanente)anterior periférica cada vez mas extensa .

Acompañada por aumento gradual de la PIO.

TX:Iridotomia laser.

G la u c o ma c o n g é n ito

1. glaucoma congénito primario: en el cual la anormalidades del desarrollo se restringen en el ángulo de la cámara anterior.

2. Anormalidades en el desarrollo del segmento anterior( síndrome de Axenfeld).

3. otros pctes con aniridia, bleofibromatosis en cual la anormalidad se acompaña de otras anormalidades oculares y extraoculares.

Poco frecuentes y se dividen en:

Glaucoma congénitoDATOS CLINICOS:SE MANIFIESTA 50% DE LOS CASOS.

SE DX. DUEANTE LOS PRIMEROS 6MESES.UN 70% SE MANIFIESTA CON:1. EPIFORAS: existencia de lagrimeo continuo. 2. FOTOFOVIA3. DISMINUCION CORNEAL 4. BLEFAROESPASMO: perdida de transparencia

TARDIO: Aumento del diámetro corneal, por encima de 11.5mm Edema epitelial. Desgarro de la membrana de decemrt. Aumento de la profundidad de la cámara anterior.

DX. DIFERENCIAL:o MEGALOCORNEA.o DISTROFIA CONGENITA O MUCOLOSACARIDOSIS.

PRONOSTICO:

SI NO SE TRATA A TIEMPO LA SEGUERA SE PRODUCE PRONTO.

TX.ES QUIRUGICO

ESTRABISMO

En condiciones normales le visión es binocular, la imagen del objeto cae de modo simultaneo en la fovea de cada ojo( fijación bifocal).

cualquier ojo puede estar mal alineado de tal modo que solo un ojo ve el objeto a la vez.

Cualquier desviación del alineamiento ocular se llama: estrabismo

El estrabismo se MX. Cerca del 4% de los niños.

El TX. Bebe iniciarse tan pronto se diagnostique, con el propósito de asegurar mejor la agudeza visual.

El estrabismo puede ser adquirido por:

parálisis del nervio craneal.

Fractura de la orbita.

De origen tiroideo.

Fisiología La acción primaria de un musculo es el efecto principal

que tiene sobre la rotación del ojo.

La acción exacta de cualquier musculo depende de la orientación del ojo en la orbita y la influencia del tejido orbitario el cual regula la dirección de los músculos extraoculares por su desempeño efecto mecánico.

EL MUSCULO RECTO MEDIAL Y LATERAL PRODUCEN: Aducción y Abeduccion. LOS OBLICUOSN TIENEN FUNCION: Rotación y Torsión. EN TERMINO GENERALES LOS LOS MUSCULOS RECTOS

VERTICALES SON LOS PRINCIPALES: Elevadores y Depresores del ojo

CAMPO DE ACCION

LA POSICION DE OJO SE DETERMINA POR EL EQUILIBRIO QUE SE LOGRA ENTRE LA TRACCION DE 6 MUSCULOS EXTRAOCULARES.

LOS OJOS ESTAN EN POSICION PRIMARIA DE LA MIRADA CUANDO LA CABEZA Y LOS OJOS ESTAN AMBOS ALINEADOS CON EL OBJETO QUE SE MIRA.

EN OTRA DIRECCION DE LA MIRADA EL MUSCULO AGONISTA SE CONTRAE TIRANDO DE OJO HA ESA DIRECCION Y EL MUSCULO ANTAGONISTA SE RELAJA

LEY DE SHERRINGTON. son aquellos que tienen el mismo campo de

acción para la mirada vertical´. Los músculos rectos superior y el y oblicuo

inferior: son sinérgicos en el movimiento del ojo hacia arriba.

Los músculos extraoculares tienen inervación especifica del musculo antagonista:

Por tanto la dextro versión ( mirada hacia la derecha) el musculo recto medial derecho y el lateral izquierdo son inhibidos mientras que los musculo recto lateral derecho y el medial izquierdo son estimulados

LEY DE HERING( musculo en yugo).

Para los movimientos de ambos ojos en la misma dirección los músculos agonistas correspondientes reciben una inervación igual.

El par de musculo agonista con la misma acción primaria se llama ( YUGO).

EJ: El musculo recto lateral derecho y el medial izquierdo constituye el yogo.

Desarrollo del movimiento binocular El sistema neuromuscular de un lactante es

inmaduro, por lo cual es común que durante los primeros meses de vida no sea estable en el alineamiento ocular.

la exodesviacion transitoria son muy frecuentes y se relacionan con inmadurez del sistema de acomodación convergencia

Tan pronto mejora la agudeza visual y la maduración ocular del sistema oculomotor permite un alineamiento hacia los 2-3 meses

Aspecto sensoriales Visión binocular en cada ojo cualquier imagen que

se forma en la cornea se ve de modo subjetivo, como situada al frente.

Tanto si se forma imagen de los objetos recíprocos en ambas fóveas los dos objetos estarán supuestos.

Por la desemejanza prevendrán la función en una impresión simple.

La función sensorial y la estereopsia son los dos procesos fisiológicos distintos causantes de la función sensorial: que es proceso por el cual no se aprecia desemejanza entre ambas imágenes.

La estereopsis o percepción binocular profunda se desarrollan gracias a la integración cerebral de dos imágenes ligeramente reciproca.

Cambios sensoriales en el estrabismo

Hasta los 7-8 años de edad el encéfalo solo desarrolla respuesta a la visión binocular.

Diplopia : si hay estrabismo en cada fovea resive imágenes distintas.

El objeto visualizado por una de las foves, se reflejan en la zona periferica de la retina en el otro ojo, por lo tanto se ve un mismo objeto en dos lugares.

Supresión

en un PX. Con estrabismo en condiciones de visión binocular la imagen que se ve por un ojo se vuelve predomínate y aquella apreciada por el otro ojo no se percibe( ecotoma)

Ambliopía es una agudeza visual disminuida en un ojo o en forma

infrecuentemente en ambos ojos.

La cual no mejora pese a su máxima corrección óptica y

no presenta causas atribuibles a un defecto anatómico del ojo, o a una alteración de la vía visual.

La ambliopía es originada por una experiencia visual anormal en edades tempranas, como resultado de algunas patologías.

La palabra Ambliopía procede del griego Amblios (débil) y opia (ojo), que traduciría ojo débil.

Conocida también como ojo vago

Ambliopía (ojo vago) Reducción de la agudeza visual (AV) causada

por la estimulación visual inadecuada del cerebro durante el período de desarrollo visual.

Es una ENFERMEDAD PEDIÁTRICA y solo tiene tratamiento eficaz en la infancia.

Se diagnostica cuando se detecta una disminución de la AV a pesar de la mejor corrección refractiva posible y sin otras alteraciones oculares que lo expliquen.

Es una “ceguera cerebral” por mal desarrollo de las vías visuales.

Las anomalías unilaterales provocan un importante déficit funcional en el ojo afectado, pues el niño utilizará únicamente el ojo sano. (SUPRESIÓN)

Es más grave cuando está ocasionada por un factor que ocluya totalmente la visión, particularmente una catarata. (DEPRIVACIÓN)

CAUSAS DE LA AMBLIOPIAPOR PRIVACION VISUAL. EJ: CATARATAS CONGENITASESTRABISMOAMBLIOPIA SECUNDARIA A UN

ERROR REFRACTIVO DE IGUAL( anisometropia)

La supresión

La supresión y la ambliopía son procesos distintos

La ambliopía se presenta cuando se explora el ojo afectado(solo).

La supresión se MX. En condiciones binoculares.

Es un proceso en el cual el encéfalo ignora una imagen recibida del ojo desviado con el propósito de evitar diplopía. Este efecto visual se conoce como(ecotoma facultativo) debido a q no se puede mostrar deficiencia visual alguna cuando se prueba el ojo suprimido solo.

La fijación excéntrica La fijación excéntrica es una adaptación

adicional al estrabismo, que se produce conjuntamente con la ambliopía.

Puede utilizarse una área retiniana extrafoveal para la fijación de visión monocular.

Se observa en el ojo dominante

Se le pide al PX. Que vea una fuente de luz justo al frente. Un ojo con la mirada excéntrica notable

exámenes

Historia clínica

Antecedentes familiares

Edad de inicio

Mientras mas temprano se inicie el TX. De un estrabismo mejor es el pronostico.

Tipos de inicio: Gradual

Súbito

Intermitente.

Tipos de desviación:Quizás sea mayor en ciertas

pociones de la mirada, que incluye la posición primaria de la mirada para la visión distante o cercana.

En la inspección: Se percibe si el estrabismo es: constante o intermitente Alternado o no alternado Variable o constante. También relacionado con topsis cuando

hay posición anormal de la cabeza.

Determinación del ángulo del estrabismo( ángulo de la deyección)

La prueba de prisma y oclusión. La prueba de cubrimiento

constituye 4 pasos: 1. Prueba de punción.2. Prueba de descubrimiento.3. Prueba de oclusión alternada .4. Prueba de prisma.5. Prueba de oclusión.

Movimiento disyuntivos(COVERGENCIA)

Al seguir los ojos un objeto que se acerca debe mirar hacia dentro con el propósito de mantener el alineamiento de los ejes visuales sobre el objeto de la mirada

En condiciones normales la convergencia mantiene hasta que el objeto este cerca de la nariz, se considera hasta 5cm dentro de los limites normales.

Relación de la convergencia acomodativa con acomodación( CA-A): es una amanera de cuantificar la relación que tiene la convergencia con la acomodación.

El objetivo principal de la terapéutica del estrabismo en niños son:1. Reversión de los efectos sensoriales perjudiciales del estrabismo( ambliopía,

supresión y perdida de la esteriosis.

2. lograr el mejor alineamiento posible.

El momento apropiado para el TX. ES: A los 2 años de edad, porque la adaptación sensorial se vuelve mas difícil con

el aumento de la edad. A los 8 años de edad el estado sensorial esta fijo y no se puede tratar con

eficacia.

TX. LA ELIMINACION DE LA AMBLIOPIA ES LA

OCLUSION ANTEOJO QUIRURGICO

Ortoforia = ojos bien alineados

Tropía = ESTRABISMO FIJO

eso (endo) exo hiper hipo

ESOTROPÍA Forma de estrabismo en el que existe una

desviación hacia adentro de un ojo con respecto al otro. No se controla con visión binocular

“Bizquera”

Estrabismo convergente o interno

Es el tipo más frecuente de estrabismo

Concomitante Anomalía de posición de los músculos, pero con

función conservada Es el tipo más frecuente en lactantes y niños

3tipos: No Acomodativa Acomodativa ESOTROPÍA PARÉTICA O INCOMITANTE

ESOTROPÍA NO PARÉTICA

ESOTROPÍA NO PARÉTICA NO ACOMODATIVA INFANTIL

La mitad de todos los casos de esotropía corresponden a este grupo.

se transmite con frecuencia con carácter autosomico dominante

Desviación convergente se manifiesta hacia los 6 meses de edad

El ángulo de desviación es más o menos igual en todas las direcciones de la mirada.

La mayor parte de los casos se debe a un control defectuoso de la inervación

No suele afectarse con acomodación por lo tanto lacausa no se relaciona con un error de refracción. o con musculo ocular paretico.

ESOTROPÍA NO PARÉTICA NO ACOMODATIVA INFANTIL

El ojo que parece encontrarse derecho en el que se emplea para fijación, casi sin excepción es el ojo que mejor visión tiene.

Si hay una alteración espontanea de la fijación en este caso la visión es igual o casi igual en ambos ojos.

TRATAMIENTO: CIRUGIA

ESOTROPÍA NO ACOMODATIVA ADQUIRIDA

Se desarrolla durante la infancia, suele aparecer después de los 2 años de edad.

Hay poco factor de acomodación

El ángulo de desviación es menor que en la esotropía infantil.

Tratamiento quirúrgico

ESOTROPÍA ACOMODATIVA

Se desarrolla con una respuesta de convergencia sobreactiva.

Pero divergencia fusional relativa insuficiente para mantener los ojos derechos.

tipos: Por Hiperopía Por una relacion CA/A alta

Se inicia de modo típico a los 2 o 3 años de edad

La hiperopia es tan alta que requiere tanta acomodación y por tanto convergencia, para aclarar la imagen, entonces se produce la esotropia.

TX. LENTE CORRECTIVO

ESOTROPÍA ACOMODATIVA POR HIPEROPÍA

La desviación es mayor en la visión cercana que en la lejana.

Una relación CA/A Alta que se acompaña de una hipermetropía de grado leve a moderada(1-5 deotria o mas )

TX. Lentes Bifocales o mióticos para aliviar la desviación excesiva en la visión cercana.

ESOTROPÍA ACOMODATIVA POR UNA RELACION CA/A ALTA

ESOTROPÍA PARÉTICA O INCOMITANTE( PROBLEMA DEL NERVIO)

Es el resultado de parálisis o de retención de accion de uno o más músculos extraoculares.

Suele deberse a parálisis de uno o ambos músculos rectos, como resultado de parálisis del nervio Motor Ocular Externo o Abductor (NC VI).

La esotropía es mayor en la mirada a distancia que en la cercana, y más grande del lado afectado

CAUSA DE ESOTROPÍA PARÉTICA O INCOMITANTE SON

Fractura de la pared orbitaria medial con atrapamiento del músculo recto medial.

Traumatismo craneoencefálico

Tumor intracraneal

Más frecuente en adultos con DM o HTA sistémica.

Resolución espontánea, suele comenzar en un plazo de 3meses

TX. Terapéutica de oclusión del ojo afectado

si no mejora después de 6 meses es quirurgico.

Estrabismo caracterizado por la desviación hacia afuera de un ojo con respecto al otro.

EXOTROPÍA

Exotropia Estravismo divergente

es menos frecuente que esotropia

En particular en la lactancia

Su incidencia aumenta de modo gradual.

Se inicia como esofagia progresa a una exofagia intermitente y por ultimo si no se trata en una exotropia constante.

Se hereda a veces con carácter autosomico dominante.

Clasificación alternativa de la exotropia

la exotropia constante o intermitente aquí hay una divergencia excesiva o una deficiencia de convergencia.

1. Exotropia básica2. Divergencia excesiva 3. Exceso de seudodisvergencia 4. Insuficiencia de divergencia

Tratamiento de exotropia La ampliopia es poco usual en ausencia

de anisometropia( hay diferencia entre un ojo y otro.

Si la relacion CA/A convergencia acomodación es alta se emplea lente negativo.

Cirugía

Hipermetropia (ojo hacia arriba)

Suele aparecerse de acuerdo con el ojo mas alto. Sin importar cual tiene mejor visión

´suele adquirirse después de la infancia

Causa:

Anormalidades anatómicas congénitas. Traumatismo cerrado de la cabeza Tumores orbitarios enfermedades sistémicas

como miastenia grave en la esclerosis multiple.

Gran parte de la hipermetropía son inconcomitante y la desviación tiende hacer mayor en el campo de acción.

Casi siempre a diplopía si el estrabismo se desarrolla después de los 6-8 años

Como otra causa del estrabismo se produce adaptación sensorial si el comienzo es ante de los 6 años supresión a ambos.

TX: CIRUGIA

NEUROOFTALMOLOGIA Vía Sensorial Visual

Bastones y Conos.

Cel. Bipolares.

Cel. Ganglionares Retinianas.

NERVIO OPTICO.

QUIASMA OPTICO

TRACTOS OPTICOS.

PEDUNCULO CEREBRAL

NUCLEO GENICULADO

LATERAL

Fascículo Geniculocalcarino

Corteza Calcarina.

Coliculo superior y área pretectal

Nervio Óptico.

Las características clínicas que resultan en particular sugestivas de enfermedad del nervio óptico son:

– Un defecto pupilar eferente.– Visión deficiente de colores.– Cambio de la papila óptica

Cambios en la Papila Óptica:

– Tumefacción.Ex. Afectan la porción anterior del N.O.PIC aumentada.Compresión del N.O. intraorbitario.Neuropatía Óptica isquémica anterior.Oclusión de la vena central.

Atrofia Óptica.

– Respuesta inespecifica a la lesion del nervio optico.

Ex. Retinianas primarias. Oclusion de la Central de la Retina.

– EXCAVACION DE LA PAPILA.– PALIDEZ.– EXUDADOS.

NEURITIS OPTICANeuropatía inflamatoria

óptica La causa más común

es la enfermedad de desmielinización (Esclerosis múltiple).

Síntoma fundamental de neuritis óptica: Pérdida de la vista

Neuritis retrobulbar:

Neuritis que se produce x detrás de la papila óptica por lo que es normal durante el episodio agudo.

Papilitis:

Tumefacción de la pupila causada por la inflamación corteza del n.óptico.Síntoma: perdida de la visión.

NEURITIS OPTICA DESMIELINIZANTE IDIOPATICA

Más frecuente en mujeres y en el 3er o 4to decenio de la vida.

Relación con Esclerosis Multiple en mas de 85% casos afecta ambos ojos de manera simultanea

Mas común produce papilitis en niños que en adulto

El riesgo de esclerosis multiple es menor en niños

NEURITIS OPTICA DESMIELINIZANTE IDIOPATICA

CUADRO CLINICO Pérdida de visión aguda Deterioro de visión de color y sensibilidad de

contraste 90% casos dolor en la región del ojo que se

exacerba al movimiento ocular (50%) Escotoma central Reflejo pupilar fotomotor lento y si hay afección

asimétrica de n.óptico = defecto ocular aferente

NEURITIS OPTICA DESMIELINIZANTE IDIOPATICA

CUADRO CLINICO Pérdida de visión aguda Deterioro de visión de color y sensibilidad de

contraste 90% casos dolor en la región del ojo que se

exacerba al movimiento ocular (50%) Existe un defecto ocular aferente Escotoma central Reflejo pupilar fotomotor lento y si hay afección

asimétrica de n.óptico = defecto ocular aferente

TRATAMIENTO Esteroide:

-IV Metilprednisolona 1g/día x 3 días

-VO Prednisolona 1mg/kg/día con reducción a lo largo de 10 a 21 días.

-Inyección retrobulbar (acelera recuperación visual)

PRONOSTICO Sin Tx la vista mejora de 2 a 3 semanas

después del inicio. La mejoría comienza con lentitud durante

muchos meses con recuperación de 20-40.

ESCLEROSIS MULTIPLE

Trastorno desmielinizante remitente y recidivante crónico del SNC

Lesiones diseminadas Se inicia en edad adulta-joven( antes de los

15 años o despues de 55) Afección a quiasma óptico, tallo cerebral,

médula espinal.

ESCLEROSIS MULTIPLE

-Neuritis óptica 90%(primera mx) -Diplopía -Nistagmo que no remite 70% -Inflamación intraocular

*Otros: Debilidad motora con signos piramidales, ataxia, trastornos urinarios, parestesias, etc.

DATOS CLINICOS

sintomas

PAPILEDEMA Tumefacción de la papila óptica causada por

aumento de la presión intracraneal.

CAUSAS Más comunes: Tumores cerebrales,

abscesos, hematoma subdular, malformaciones arteriovenosas, hemorragia subaracnoidea, hidrocefalia, meningitis, encefalitis

PAPILEDEMA

SignosDatos en fondo de ojo: Hiperemia de papila Telangiectasias capilares dilatadas Borramiento de margen peripapilar Ausencia de pulsaciones venosas

espontáneas.

PAPILEDEMA CRONICO-ATROFICO Talvez se deba a un aumento PIC moderado o prolongado

PUPILA Tamaño varía de acuerdo a diferentes edades, niveles de

alerta, luz ambiental, de persona a persona, del estado emocional etc.

Diámetro pupilar normal: 3 a 4 mm, en lactante es menor.

Anisocoria fisiológica 20 – 40 % de 0.5 mm.

Reflejo de acercamiento:Al mirar un objeto cercano se producen 3reacciones:-Acomodación-Convergencia-Constricción de la pupila

Si existe lesión del nervio óptico, la respuesta directa a la luz en el ojo afectado es menos intensa que la respuesta consensual en el ojo afectado, que cuando se estimula el ojo normal.(DEFECTO PUPILAR AFERENTE RELATIVO).

Si se estímula un ojo ciego, no hay respuesta directa a la luz ni consensual, sin embargo si se estímula el ojo normal hay respuesta directa y consensual (DEF. PUPILAR AFERENTE ABSOLUTO).

La respuesta pupilar a la luz El reflejo normal a la luz produce más

miosis que la respuesta al acercamiento.

El efecto contrario es la disociación entre luz

y acercamiento

CAUSA: Más frec. Def. pupilar aferente, lesiones del ganglio ciliar o mesencéfalo

Defecto de pupila afarente