HORMONA DEL CRECIMIENTO (STH ó GH)

(STH)

NEOGLUCOGENESIS+ INSULINO RESISTENCIA

1

INHIBE A LA PARATHORMONA HIPOCALCEMIA POR ( – ) LA REABSORCION RENAL

3

SOMATOMEDINAS

2

45

GENERALIDADES• La STH es una proteína monocatenaria de 191 aa.• Posee similitud con la prolactina y la lactógeno

placentaria.• Es sintetizada por las células somatotropas de la

adenohipófisis en forma de prohormona • Frente a estímulos es liberada por exocitosis hacia

los sinusoides hipofisarios• Nivel de liberación es pulsátil.• Forma circulante como hormona.• Vida media 20 minutos• Valor normal: 0-5 ng/ml. Hora 8 a 9 hs.

CONTROL DE LA REGULACIÓN

Existe un factor liberador llamado somatoliberina ó somatocrinina

La somatostatina es la hormona hipotalámica inhibitoria de la liberación de GH,y también inhibe a la TSH, prolactina enterohormonas, hormonas insulares y renina, disminuyendo la motilidad intestinal.

Los niveles propio de STH disminuyen su propia secreción (mecanismo de retroalimentación corto).

La secreción de dopamina, serotonina y acetilcolina estimulan la secreción de GH..

También hacen lo suyo los opioides, analgésicos derivados de la morfina

El sueño en estadio III y fase IV produce aumento en la amplitud y descarga de secreción de GH.

El ejercicio físico y el estrés aumentan la liberación de GH.

El aumento de glucosa, ácidos grasos disminuye la secreción.

La hipoglucemia aumentan la secreción. Los estrógenos y los corticoides producen aumento

de la secreción de GH. La progesterona y los glucocorticoides, inhiben la

síntesis de la hormona.

FACTORES QUE MODIFICAN LA SECRECION DE GH NEUROTRANSMISORES:

• Adrenalina+• Serotonina+• Acetilcolina+• Opiodes endógenos+ • Dopamina+

METABOLICAS:• Hipoglucemia +• Hiperglucemia: - • Acidos grasos –

HORMONAS:• GH: –• Glucagón: +• Tiroxina: +• Estrógenos: +• Andrógenos+• Progesterona –• Glucocortocoides : +

RELACIONESGH = STH (somatotrofina) ACTUA EN PRESENCIA DE INSULINA Y EN CONJUNTO CON LA HORMONA TIROIDEA

SOMATOMEDINAS ( Fatores de Crecimiento Insulino – Similes I – II )

Se producen EN HIGADO por acción de la GH - Actúan en: colágeno - hueso - cartílago LACTOGENO PLACENTARIA (Somatotrofina

Coriónica )Crecimiento fetal (no la GH hipofisaria)

SOMATOMEDINAS• Actúa sólo el 1 % libre en plasma • El resto unido a proteínas es inherte• Similitud con la insulina• Crecimiento• Formada en el hígado• Inhibe la secreción de GH en la Hipófisis• Actúa sobre 2 receptores celulares • Actúan en la gestación • No así la GH

Hipot

AHNH Sist.PORTA

FL

FL

FL

STH

HORMONA LIBERADORA DE STH ( somatoliberalina 44 AA )

Pulsos – cebadura (AMP c – Inositol)

191 AA crecimiento anbolismo proteicoCelulas Somatortopas

CELULASOMATOTROPA

ADENOHIPOFISIS

CROMOSOMA 175 GENES

191 AA ( STH )

STH PROT.TRASPORT.

SANGRE

CELULASOMATICA

Receptor STH

STHlibre

Activación de factores de TranscripciónY estimulación de genes con fines determinados

STH

Destruida en higado a las 2 hs

Produce transcripcion de ADN para producir ARN

Pre STH + STH

La STH promueve la sintesis de

SOMATOMEDINA ACCIONES ENDOCRINAS DIRECTAS

SECRETADA POR EL HIGADOINTERVIENE EN EL TROFISMODE LA MASA MUSCULARDISMINUYE CON LA EDAD

CELULALIBERADA EN FORMA DE PULSOS CADA 2 HORAS

STHSUEÑOESTRESSGYM

ANABOLICOLIPOLITICO

CRECIMIENTO DE ORGANOS El hipotálamo produce dos hormonas principales: - la hormona liberadora de hormona del crecimiento (GHRH) y - somatostatina (SS, también conocida como hormona inhibidora de la liberación somatotropa, SRIH). Estas hormonas tienen efectos opuestos en la liberación de somatotrofina: la GHRH estimula la liberación de la misma, mientras que la SS la inhibe.

RF (GHRH)SS (somatostatina)

hipotalamo

SOMATOSTATINA

HipotalamoCelulas D del islote de Langerhans pancreas

Sistema APUDInhiben a la STH

STH o GHhipofisaria

Factor liberadorHIPOTALAMICO GHRH

El

mejor Tratamiento De La Osteoporosis es la prevención. Una ingesta adecuada de calcio y el ejercicio físico durante la adolescencia y la juventud, puede incrementar el pico de masa ósea, lo cual redunda en una reducción de la pérdida de hueso y en un menor riesgo de fractura en años posteriores. El consumo adecuado de calcio y de vitaminas durante la madurez es esencial para la salud del hueso.En situaciones de menopausia precoz, las mujeres deben tomar estrógenos para prevenir la pérdida post-menopáusica de hueso; se debe de añadir un progestágeno si el útero está intacto. El reemplazo estrogénico es un tratamiento efectivo para prevenir la pérdida post-menopáusica de hueso y es también efectivo en la prevención de fracturas osteoporóticas. El tratamiento hormonal sustitutivo requiere un estricto control ginecológico y una cuidadosa selección de pacientes.Las mujeres post-menopáusicas con baja masa ósea u osteoporosis establecida y que tengan contraindicación para el tratamiento hormonal sustitutivo, los Bifosfonatos (Alendronato o Etidronato) y la Calcitonina, son medicamentos efectivos para prevenir la pérdida de hueso.El caminar y los ejercicios de extensión de la columna

pueden estabilizar o incluso incrementar ligeramente la masa ósea y mejorar el balance y la fuerza musculares, previniendo caídas y fracturas. Las fracturas vertebrales deben tratarse inicialmente con reposo, analgésicos, lumbostato y rehabilitación. Otros posibles tratamientos, actualmente en estudio, incluyen vitamina D, fluoruros y hormona paratiroidea.

OSTEOMALASIAEs el ablandamiento de los huesos, causado por una deficiencia de vitamina D o por problemas con el metabolismo (descomposición y utilización) de esta vitamina. Estos huesos más blandos tienen una cantidad normal de colágeno que le da a los huesos su estructura, pero carecen de calcio.Causas, incidencia y factores de riesgo La osteomalacia tiene numerosas causas. En los niños, la afección se la llama raquitismo y a menudo la ocasiona una deficiencia de vitamina D.Las afecciones que pueden llevar a osteomalacia son:Insuficiencia de vitamina D en la dieta La exposición insuficiente a la luz del sol, que produce vitamina D en el cuerpo La malabsorción de la vitamina D por parte del intestino

Otras afecciones que pueden causar OSTEOMALACIA son, entre otras:-Trastornos adquiridos o hereditarios del metabolismo de la vitamina D -Insuficiencia renal y acidosis -Insuficiencia de fosfato asociada con su consumo deficiente en la dieta -Cáncer -Efectos secundarios de los medicamentos empleados para tratar convulsiones -Enfermedad hepática

OSTEOPENIAPaso previo a la osteoporosis Pérdida de 1 a 2,5 de masa ósea = OSTEOPENIA + de 2,5 = OSTEOPOROSIS

OSTEOMALASIAFalta de mineralización de la matriz ósea formada por falta de Vit D que favorece la absorción de Ca++ y su fijación al huesoEn la OSTEOPOROSIS se pierde resistencia por falta de matriz ósea En la OSTEOMALASIA hay exceso de matriz no mineralizada, es decir falta el cristal de hidroxiapatita que se forma a través de la Vit D y la incorporación de Ca++ y Fosforo (P) al hueso

Prueba de Estimulacion

Test de Querido

Arginina

Ejercicio PropranololTACRMN

ACCIONES SOBRE HUESO• Aumenta depósito de proteína en condrocitos y cél

osteogénicas.• Aumenta proliferación de condrocitos y cél

osteogénicas • Aumenta diferenciación de condrocitos a cél

osteogénicas, causando formación de hueso nuevo. CRECIMIENTO LINEAL: Depósito de cartílago nuevo

en epífisis , luego conversión ahueso neoformado y alargamiento de diáfisis

PERIOSTIO: GH (+++) a osteoblastos =è aumenta acreción ósea.

SIGNOS DE ACROMEGALIA• Manifestaciones del exceso de GH

• Visceromegalia: Hepato, espleno, cardio • Aumento tamaño partes acras: manos, pies,

cabeza• Aumento tamaño mandíbula inferior con

PROGNATISMO, senos frontales, cráneo, nariz.• Osteoratritis • Aumento espesor piel y función de glándulas

sebáceas. hiperhidrosis• Manifestaciones locales :

• Aumento de la silla turca• Cefaleas• Deficiencias visuales

TRASTORNOS HORMONALES ASOCIADOS :• Hiperinsulinemia e intolerancia a la glucosa (50%)• Irregularidad menstrual• Impotencia, alteración de la libido• Galactorrea, ginecomastia (20%)• Hipotiroidismo (<10%)• Hipoadrenalismo (<10%)

TRATAMIENTO ACROMEGALIA• HIPOFISECTOMIA TRANSESFENOIDAL• RADIOTERAPIA• BROMOCRIPTNA• OCTEOTRIDE

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