Gerardo Moreno

Unidad de Arritmias

Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Mujer de 36 años de edad sin Factores de Riesgo ni antecedentes cardiovasculares familiares ni personales.

Ingres a UTI por sepsis a punto de partida de lesión plantar: Antibiótico terapia vía parenteral con Vancomicina e Imipenem.

Disnea en CF IV: asumen diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca y se realiza Furosemida parenteral.

24 hs posteriores presentó TV Polimorfa y FV por lo que fue necesario CVE. Posterior a su reversión se registra en monitor y en ECG alta densidad de Extrasistolia Ventricular Polimorfa, duplas ventriculares y salvas autolimitadas de TV Polimorfa.

Cómo controlaríamos sus arritmias ventriculares?

Se administró Amiodarona endovenosa en dosis de carga y mantenimiento.

Posteriormente la paciente presentó múltiples episodios de FV que requirieron CVE. Derivación a nuestro centro.

Al ingreso, sintomática por palpitaciones, mareos, episodios pre-sincopales, y episodios sincopales.

Ionograma de ingreso: hipopotasemia (K+ 2,7 mEq/L), hipomagnesemia (Mg++ 1,34 mEq/L) e hipocalcemia (Ca++ 7,65 mEq/L).

Medicada con Amiodarona vía parenteral y antibióticoterapia.

EV con R/T

EV con R/TInducción de

Torsade de Pointes

Cuál sería nuestra conducta a continuación?

Qué conducta adoptaríamos?

Al Ingreso al Servicio de UTI de nuestra institución se iniciócorrección parenteral de su Ionograma.

Una vez iniciada esta corrección, pero sin que aún se alcanzara el objetivo, continuó presentando múltiples episodios de TdP y FV (tormenta arrítmica), que en ciertas ocasiones requirieron CVE.

Se suspendió la administración de amiodarona y se implantó Marcapasos Transitorio para sobreestimulación, acortar y homogeneinzar la repolarización ventricular.

Normalizado el medio interno, se interrumpió estimulación ventricular y se evidenció repolarización ventricular normal y ausencia de EV.

Finalmente, tras la estabilización cardiovascular y la buena respuestaal tratamiento antibiótico, se decidió su alta institucional, sin datos

patológicos en el electrocardiograma, con el medio interno corregidoe indicación de seguimiento por consultorio externo.

Por lo tanto, es lógico que lasalteraciones electrolíticas y losfármacos antiarrítmicos que afectan eltransporte transmembrana de dichosiones produzcan cambios en lostrazados electrocardiográficos yfisiopatológicamente expliquen surelación en la inducción de arritmiasventriculares de alto riesgo.

TRASTORNOSHIDROELECTROLÍTICOS

AMIODARONA(CLASE III)

El electrocardiograma sigue siendo elmétodo complementario más accesible,no invasivo, barato y útil de la prácticaclínica en cardiología.

La formación de las ondas en elelectrocardiograma están íntimamenteligadas al desplazamiento de iones, enespecial potasio y sodio, a través de lamembrana celular de los miocitos.

Moreno, G, et al. REV ARGENT CARDIOL 2008;76:491-494

PAT Normal del

Endocardio

PAT Normal del

Epicardio

ECG

+

–

+

–

La duración del potencial de acción en el endocardio es 40-60 milisegundos mayor que en el epicardio, certificando de esta manera la presencia de un gradiente de voltaje entre ambas capas de la pared ventricular.

Epi M Endo

También sabemos que existe una subpoblación de células en elespesor del miocardio ventricular (células M), que difieren en suspropiedades funcionales en lo que respecta a la repolarización. Tienenuna tendencia a prolongar en forma desproporcionada el potencial deacción en respuesta a trastornos hidroelectrolíticos o a la acción dedrogas antiarrítmicas, jugando un rol importante en el desarrollo delSme. de QT prolongado adquirido.

La interrelación entre las células endocárdicas, epicárdicas, y célulasM, durante la repolarización ventricular, determinan la morfología yduración del intervalo QT y onda T, tanto en condiciones normalescomo patológicas.

Moreno, G, et al. REV ARGENT CARDIOL 2008;76:491-494

Las EV con R/T, representa la actividad eléctrica conducida transmuralmente durante

las fases 2 o 3 del potencial de acción

Las fases 2 y 3 del potencial de acción tienen expresión electrocardiográfica en la rampa dedescenso de la onda T, la cual presenta una ventana de vulnerabilidad para las arritmiasventriculares, y se debe a la heterogeneidad de la repolarización de los miocitos.

El mecanismo fisiopatológico más relacionado con las arritmias ventriculares complejas delsíndrome de QT prolongado adquirido son las posdespolarizaciones precoces en fase 2generadas en el endocardio y/o subendocardio en presencia de fármacos o trastornoselectrolíticos que prolonguen la duración del potencial de acción.

Moreno, G, et al. REV ARGENT CARDIOL 2008;76:491-494

El ECG sigue, y seguirá siendo, “la herramienta” cardiológica por

excelencia para valoración de riesgo arrítmico. No lo subestimemos

Debemos recordar analizar las posibles interacciones farmacológicas y el medio interno de los pacientes previo a la toma de conductas.

En el caso clínico presentado hemos refrescado la memoria respecto de las alteraciones electrocardiográficas de la repolarizaciónventricular secundarias a la interacción de alteraciones del medio interno y a la administración de amiodarona, sus consecuencias clínicas en el desarrollo de arritmias ventriculares malignas y el mecanismo fisiopatológico involucrado.

Gerardo Moreno

Unidad de Arritmias

Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular

GRACIAS POR SU ATENCIÓN Y PARTICIPACIÓN