GASTRITIS

Equipo ; 2

SISTEMA DE SYDNEY (1994)

CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA

A) ETIOLOGÍA AGENTES INFECCIOSOS VIRALES (CITOMEGALOVIRUS, HERPES) HONGOS (CANDIDA,HISTOPLASMA) BATERÍAS (HP) PARÁSITOS (ESTRONGILOIDES,CRIPTOSPORIDIOSIS)QUÍMICO UREA, ALCOHOL ,TABAQUISMO,FAMACOS (AINES)AUTOINMUNE REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

B) CRONOLOGICOAGUDO CRÓNICO

C) TOPOGRAFICO GASTRITIS EN ANTRO GASTRITIS DEL CUERPO PANGASTRITIS

MORFOLÓGICO VARIANTES CUANTIFICABLESINFLAMACIÓN ACTIVIDADATROFIA METAPLASMA DENSIDAD DE HELICOBACTER PYLORI

CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA ; TIPO 1 ; EDEMA GENERALIZADO DE LA MUCOSAS ESTRECHEZ DE ANTRO+ APARICIÓN ATERCIOPELADA SIN EROSIONES DE LA MUCOSA.TIPO 2 O HEMORRÁGICO ; PLIEGUES ENGROSADOS +DISMINUCIÓN DE DISTENSIBILIDAD + PUNTOS DE HEMORRAGIA +EROSIONES TIPO 3 ULCERADO; EROSIONES EXTENSAS ULCERADAS ACOMPAÑADAS CON HEMORRAGIA

Agentes lesivos de la mucosas gastritis aguda;

*Uso intenso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) en particular la aspirina •Consumo excesivo de alcohol •Tabaquismo intenso •Tratamiento con fármacos antineoplásicos•Uremia •Infecciones sistémicas bacterianas o víricas •Estrés intenso •Isquemia y shock •Traumatismo mecánico (ej. Intubación nasogástrica•Gastrectomía distal.

Agentes lesivos de la mucosas gastritis aguda;

*Uso intenso de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) en particular la aspirina •Consumo excesivo de alcohol •Tabaquismo intenso •Tratamiento con fármacos antineoplásicos•Uremia •Infecciones sistémicas bacterianas o víricas •Estrés intenso •Isquemia y shock •Traumatismo mecánico (ej. Intubación nasogástrica•Gastrectomía distal.

FISIOPATOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA

DAÑO LEVE Lamina propia; edema moderadoEpitelio superficial permanece intacto . Inflamación transitoria

DAÑO SEVERO ; Gastritis hemorrágica erosiva aguda es acompañada con ; Hemorragia en mucosas Erosión de mucosaAbundante infiltrado inflamatorio agudo

DAÑO LEVE Lamina propia; edema moderadoEpitelio superficial permanece intacto . Inflamación transitoria

DAÑO SEVERO ; Gastritis hemorrágica erosiva aguda es acompañada con ; Hemorragia en mucosas Erosión de mucosaAbundante infiltrado inflamatorio agudo

*Secreción aumentada de acido *Producción disminuida del tapón de bicarbonato *Disminución del flujo sanguíneo *daño directo del epitelio *disminución de síntesis de prostaglandinas

*Secreción aumentada de acido *Producción disminuida del tapón de bicarbonato *Disminución del flujo sanguíneo *daño directo del epitelio *disminución de síntesis de prostaglandinas

Daño restringido a la mucosa superficial ; curación en horas o días

Daño restringido a la mucosa superficial ; curación en horas o días

Daño extendido en la sub- mucosas ; semanas para la curación completa

Daño extendido en la sub- mucosas ; semanas para la curación completa

Gastritis crónica activa Gastritis crónica activa

Cáncer gástric

o

Secundaria a infección de Helicobacter pylori

Fase aguda ; infección primaria con inicio repentino de síntomas

e hipoclorhidriaBiopsia ;

*cambios degenerativos en la superficie del epitelio (CUERPO Y

ANTRO GRASTRICO) *disminución de moco

*exfoliación celular y cambios regenerativos

* infiltración de cel. polimorfonucleares

Secundaria a infección de Helicobacter pylori

Fase aguda ; infección primaria con inicio repentino de síntomas

e hipoclorhidriaBiopsia ;

*cambios degenerativos en la superficie del epitelio (CUERPO Y

ANTRO GRASTRICO) *disminución de moco

*exfoliación celular y cambios regenerativos

* infiltración de cel. polimorfonucleares

Reacción difusa a irritantes o daño químico

Lesiones superficiales de mucosas gástrica menores de 5 mm de

diámetro Lesión producidas por ;

•Hipoxia •Lesiones directa de fármacos y otros agentes lesivos (AINES , ETANOL) •Reducción del flujo sanguíneo (estrés ,traumatismo, quemaduras, agentes físicos )

Reacción difusa a irritantes o daño químico

Lesiones superficiales de mucosas gástrica menores de 5 mm de

diámetro Lesión producidas por ;

•Hipoxia •Lesiones directa de fármacos y otros agentes lesivos (AINES , ETANOL) •Reducción del flujo sanguíneo (estrés ,traumatismo, quemaduras, agentes físicos )

MANIFESTACIONES CLINICAS ; DEPENDE DE LA GRAVEDAD DE LOS CAMBIOS ANATÓMICOS;

ASINTOMÁTICA SINTOMÁTICA

*DOLOR EPIGÁSTRICO NAUSEAS ,VOMITO VARIABLE

•HEMATEMESIS MASIVA (gastritis una de la causas principales )

•MELENA •*PERDIDA DE SANGRE POTENCIALMENTE FATAL

MANIFESTACIONES CLINICAS ; DEPENDE DE LA GRAVEDAD DE LOS CAMBIOS ANATÓMICOS;

ASINTOMÁTICA SINTOMÁTICA

*DOLOR EPIGÁSTRICO NAUSEAS ,VOMITO VARIABLE

•HEMATEMESIS MASIVA (gastritis una de la causas principales )

•MELENA •*PERDIDA DE SANGRE POTENCIALMENTE FATAL

Afectación superficial; erosión puntiformes (perdida de epitelio superficial Hemorragia ; genera un punteado de manchas oscuras en mucosas hiperemia

Afectación superficial; erosión puntiformes (perdida de epitelio superficial Hemorragia ; genera un punteado de manchas oscuras en mucosas hiperemia

Histología ; presencia de neutrofilos por encima de la membrana basal (dentro del espacio epitelial ) es anormal y significa inflamación activa .Lamina propia; edema moderado Erosiones ; perdida de epitelio superficial

Histología ; presencia de neutrofilos por encima de la membrana basal (dentro del espacio epitelial ) es anormal y significa inflamación activa .Lamina propia; edema moderado Erosiones ; perdida de epitelio superficial

Fármacos con efecto antiácido

Geles antiácidos

Hidróxido de aluminio y magnesio, magaldrato, amalgato, aloglutamol, hidrotalcita, carbonato de calcio

Sucralfato

Prostaglandina semisintética Misoprostol

Compuestos de bismutoSubsalicilato, subcitrato de bismuto

H2 antagonistasRanitidina 150mg, cimetidina 400 mg , famotidina 20 mg , nizatidina 150mg

Inhibidores bomba de protones

Omeprazol 20 mg , esomeprazol 40 mg , pantoprazol 40 mg , lansoprazol 30 mg

Erradicar o suspender el agente agresor

GASTRITIS CRÒNICA

DEFINICION

INFLAMACIÒN GASTRICA DE LARGA EVOLUCIÒN CARACTERIZADA POR INFILTRADO PLASMOCITARIO Y LINFOCITICO QUE SE EXTIENDE A LA LÀMINA PROPIA

SIN CÈLULAS EPITELIALES ATIPICAS.

H. Pylori

GENERALIDADES

Asintomáticos 80 – 90%

Síntomas típicos en relación a Enfermedad Ulcerosa

1994 Clasificación Carcinógeno I

Tinción Giemsa, Argèntica, H&E

Localización mucosa gástrica, epitelio y fositas gástricas

Rara afección a Glándulas gástricas

H. Pylori FISIOPATOLOGÌA

1. H. pylori penetra capa mucosa adhesión.

2. Produce amoníaco a partir de la urea, neutraliza ácido gástrico.

3. Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección.

4. Úlcera gástrica Destruye inflamación muerte células mucosas.

H. Pylori

HISTOLOGIA

Inflamación superficial crónica

I. Leucocitos, ce plasmáticas, Macrófagos, Eosinofilos, Neutrofilos *

Folìculos linfoides con centro germinal de células mono nucleadas pálidas

GASTRITIS ATRÒFICA MULTIFOCAL O METAPLÀSICA

AUTOINMUNITARIO AMBIENTAL

Gastritis atrófica metaplásica autoinmunitaria

Endoscopia

Gastritis atrófica metaplásica ambiental

Metaplasia Intestinal

(Son semejantes a las de la mucosa antral pre-pilórica)

2 tipos de metaplasia:

Sustitución de

Gastritis Atrófica Metaplasica Autoimmune

Gastritis Atrófica Metaplasica Ambiental

Sustitución de

II y III:Sustitución Incompleta

II Secretan sialomucinas acidasIII Secretan sulfomucina Acida

Las Incompletas (sobre todo el III) tienen > riesgo de adenocarcinoma gástrica

I (predomino)

Sustitución Completa

Metaplasia

Hay 3 tipos

Clasificación VienaDivide en grado bajo, alto y carcinoma invasivo• CATEGORÍA 1

Negativo para neoplasia /displasia• CATEGORÍA 2Indefinido para neoplasia /displasia• CATEGORÍA 3Neoplasia no invasiva de bajo grado

(displasia /adenoma de bajo grado)• CATEGORÍA 4Neoplasia no invasiva de alto grado:*4.1: Displasia /adenoma de alto grado*4.2: Carcinoma no invasivo(in situ o intraepitelial)*4.3: Sospechoso de carcinoma Invasivo• CATEGORÍA 5Carcinoma invasivo*5.1: Carcinoma intramucoso(lamina propia y/o m.mucosae)*5.2: Carcinoma en submucosa omás profundamente.

EpitelioMembrana BasalLamina propiaM. Mucosae

M. propia circular

Plexo mioentérico

M. propia longitudinal

Mesotelio

Mucosa

Submucosa

MuscularisPropia

Serosa

Px c/ riesgo: hay de realizar más biopsias

Grados máximos de atrofia y metaplasia

intestinal en Incisura Angular

Practicando endoscopia – es útil la cromo-endoscopia y amplificación con azul de metileno p/Dx metaplasia intestinal y displasia

Detección:

5 biopsias p/detectar gastritis atrófica:

• 2 de Antro a 2-3cm del Píloro (Parte distal de curvatura menor y mayor)

• 2 del cuerpo a 8 cm de Cardias (Curvatura menor y mayor)

• 1 Incisura Angular

Seguimiento:

Px de Alto Riesgo

• Historia Familiar o Migración a lugar endémico Debe hacer endoscopia con biopsias múltiples Encontrando metaplasia intestinal = Practicar endoscopia cada

1 – 3 años

(En especial, tipo III) según las recomendaciones de Sydney

Gastritis reactiva o química

Gastritis biliar se incluye en reactiva Caracteriza por reflujo biliar hacia estomagoDx a menudo en Px de píloro-plastia o resección gástrica parcialPorque acidos biliares y lisoecitina inducen lesión en mucosa gástrica, que

intensifica por enzimas pancreáticas

Sx típicos:• Dolor epigástrico• Náusea• Vómito biliar

GASTRITIS INFECCIOSA

GASTRITIS BACTERIANA

• La más comun es la causada por H. pylori• Factores predisponentes:- Gastritis atrófica- SIDA

GASTRTIS BACTERIANA• Gastritis flegmonosa:

GASTRTIS BACTERIANA

• Gastritis flegmonosa:

- Agentes causales: estreptococos, E. coli, estafilococos, Haemophilus y Clostridium perfringens.

- Diagnóstico: laparotomía- Tratamiento: antibiótico y resección gástrica.

GASTRTIS BACTERIANA

• Gastritis por tuberculosis:

- Ulceras en antro y píloro.- Tuberculosis diseminada: granulomas con

necrosis e histiocitos.- Dx: cultivo de biopsia gástrica.

GASTRTIS BACTERIANA

• Gastritis por sífilis:

- Erosiones y engrosamiento de pliegues gástricos.

- Dx: biopsia gástrica y pruebas serológicas.

GASTRITIS VIRAL• Gastritis por citomegalovirus.- Factores de riesgo: SIDA, postrasplantados.

GASTRITIS VIRAL

• Gastritis por citomegalovirus:- Niños: enfermedad de Ménétrier: pliegues

engrosados con enteropatía perdedora de proteínas.

- Dx: Biopsia: células glandulares, macrófagos y

células endoteliales con núcleos grandes con inclusiones intranucleares

Cultivos viralesHibridación de ácidos nucleicos

GASTRITIS VIRAL

• Gastritis por herpesvirus:

- Poco común.- Herpes simple diseminado.- Ulceración y gastroparesia.

GASTRITIS MICÓTICA

• Pacientes inmunocomprometidos con SIDA o infecciones diseminadas.

• Histoplasma capsulatum: ulceración y engrosamiento de pliegues gástricos, macrófagos cargados de microorganismos.

• Phycomycetes: mucormicosis• Candida sp., Cryptococcus sp., Aspergillus sp.

GASTRITIS MICÓTICA• Dx: - Frotis de exudados- Endoscopia: lesión ulcerosa con bordes negros

e indurados, los vasos de la base están trombosados y contienen hifas anchas sin tabiques.

- Biopsias de los bordes de la úlcera para detectar micelio.

• Tx: gastrectomía parcial.

INFECCIONES PARASITARIAS

Mas frecuentes

CRYPTOSPORIDIOSIS

•Estado infectante Ooquiste•4 esporozoos por quiste PH, temperatura, Acido acetilsalicílico

INFECTANTES GASTRICOSC. muris, c. andersoni, c. serpentis

Características:

•Especificidad del hospedero•Capacidad de autoinfección endógena•Localización intracelular y extra citoplasmática•Resistencia antiparasitarios

Dosis infectiva de 1 a 10

FISIOPATOLOGIA•Adhesión e invasión•Capacidad de inhibición de apoptosisSINTOMAS•Nausea, vomito, dolor abdominal

Dx : •Corpoparasitoscopico•Microscopia optica con Ziehl- Neelsen o Kinyoun modificadas•ELISA

Adhesión al enterocito vacuola parasitóloga se sitúa en red de actina y derivados aumento de la permeabilidad a iones y agua por receptor Na/glucosa y acuaporinas

Adhesión al enterocito vacuola parasitóloga se sitúa en red de actina y derivados aumento de la permeabilidad a iones y agua por receptor Na/glucosa y acuaporinas

En estomago encontramos Eritema, Inflamación, Estrechamiento del antro

gástrico

En estomago encontramos Eritema, Inflamación, Estrechamiento del antro

gástrico

ANISAQUIOSISENFERMEDAD DEL GUSANO DEL ARENQUE, BACALAO O FOCA

Océanos y maresJapón y Asia Oriental

Merluza

Invade mucosa gástricaDolorNauseaVomito

Prevención: •Evisceración inmediata•Congelación a 20 °C mínimo 24 h•Salazones•Ahumados•Evitar consumo de pescado crudo

Tx: Qx / Extracción

Endoscópica

Histología: Infiltrado EO, necrosis y CGM

GASTRITIS EOSINOFILICA

• ANTESCEDENTES Alergia, asma e intolerancia a alimentos

70%Síntomas•Retraso en vaciamiento gástrico•Saciedad temprana•Nauseas•Vomito

Afectación principal del ANTRO

TX: Corticosteroides / Qx

GASTRITIS LINFOCITICA

• Infiltrado linfocitos T

25-40 linfocitos por 100 células epiteliales

25-40 linfocitos por 100 células epiteliales

Puede estar presente junto con esprue celiaco y colitis linfocítica

Gastritis linfocíticas hipertrófica

Gastritis linfocíticas hipertrófica

Gastritis VarioliformeGastritis Varioliforme

Gastritis granulomatosa

Asintomática Antro gástrico, puede producir

obstrucción por el engrosamiento y la presencia de granulomas caseosos en sarcoidosis, tuberculosis, histoplasmosis, enfermedad de Crohn, reacción a

materiales extraños

Gastritis colagenosa

Bandas densas de colágena debajo de la superficie del epitelio de la

mucosa gástricacolitis colagenos

a

Gastropatías hipertróficas

Enfermedad de Ménetrier

Síndrome de Zollinger-Ellison Proliferación de células parietales con

número normal de células mucosas

Gastropatía hiperplásica mixta

↑ cel mucosas y oxínticas

Gastropatía por hipertensión portal

Patrón en mosaico o piel de víbora de la mucosa (fondo, cuerpo)

Anormalidades en vasculatura submucosa profunda dilatación, irregularidad, tortuosidad