Fracturas (Generalidades)

FRACTURAS

Dr. José Torres Darias

UDAOT HULA

Concepto• Solución de continuidad de un

hueso producida bruscamente

Clasificación• Según su causa

TraumáticasEspontáneasPatológica Por fatiga

Clasificación• Según su etiopatogenia

DirectasIndirectas

Clasificación• Radiologica

LocalizaciónTrazoNúmero de fragmentosDesplazamiento

Clasificación AO

Clasificación• Según su localización

Clasificación• Según el trazo• Transversas

• Oblicuas

• Espiroideas

Clasificación• Según el número de fragmentos

Desplazamiento• Longitudinal

• Lateral y Antero Posterior

• Angular

• Rotacional

Longitudinal

Cabalgamiento Diastasis

Lateral y Antero Posterior

Posterior Anterior Externo Interno

A P

A P

E IE

I

Angular

Valgo Varo Antecurvatum

Recurvatum

Desplazamientos longitudinales

• Cabalgamiento

• Diastasis

Desplazamientos Angulares

Clasificación• Según su comunicación con el exterior

AbiertasCerradas

Fracturas abiertas• Según Gustillo y Anderson

• Tipo 1


• Tipo 2


• Tipo 3a


• Tipo 3b


• Tipo 3c

Clasificación• Según el compromiso de las partes blandas

Patrones de lesión• El área de lesión es mayor que el sitio de la

fractura

Tratamiento• Prioridades• Salvar la vida

• Preservar la función

Tratamiento• Reducción

• Inmovilización

• Rehabilitación

Reducción• Extemporanea

• Tracción Contínua

Movimiento es vida y vida es movimiento

Consolidación ósea y trastornos de la consolidación

Dr. José E Torres Darias

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Biología de la consolidación de las fracturas

• Es el único tejido en el que se produce un proceso de restauración completa sin la formación de cicatríz

• Tiene dos requisitos fundamentales: Irrigación sanguínea biológicamente suficiente Entorno mecánicamente estable

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Estabilidad mecánica

• Se puede lograr mediante: Proceso de consolidación natural

(secundaria) Fijación parcial o completa de los

extremos óseos (primaria)

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Proceso de consolidación secundaria

• Primer estadio:• Formación del hematoma:

Días 1 a 3 La sangre proveniente de los vasos

endomedulares, Haversianos, de Volkman, periostio y de los tejidos blandos se coagula y organiza sobre la base de un tejido conjuntivo originado en el periostio, conductillos óseos y endostio.

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Inflamación

• Comienza inmediatamente después de la fractura

• El hematoma añade un exudado rico en proteínas, el coagulo sanguíneo desaparece y el foco de fractura se llena con fibrina que contiene leucocitos PMN, macrófagos, células cebadas y otras células mononucleares

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Necrosis

• La necrosis de los extremos óseos y de la médula libera glóbulos de grasa que pueden penetrar como émbolos en los vasos desgarrados de la circulación venosa, o pueden ser eliminados como quistes grasos.

• El desgarro de los vasos Haversianos y de los vasos tributarios de la arteria nutricia produce necrosis de los osteocitos.

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Sustitución progresiva del hueso necrótico

• El hueso necrótico es eliminado por osteoclasia, los secuestros grandes pueden ser encapsulados por fibrosis

• Los osteoblastos van sustituyendo el hueso muerto por hueso neoformado

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Proliferación de tejido de granulación y células osteogénicas

• Participan las capas interna y externa del periostio, el endostio y las células de la médula.

• Proliferación de nuevos vasos• Diferenciación de células del tejido conectivo• Proliferación y migración de células osteogénicas

y su maduración a osteoblastos y osteoclastos

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Callo medular

• Cuando la fractura se produce en la región metafisaria, o en un hueso con abundante tejido esponjoso

• La médula lesionada es invadida por tejido fibrocelular vascular proveniente de ambos extremos óseos

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Callo perióstico

• En huesos tubulares

• La proliferación perióstica tiene lugar lugar en ambos lados del foco de fractura formando un collarín de tejido muy celular en el que se incluyen muchas células osteogénicas

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Segundo Estadio

• Unión de la solución de continuidad de la fractura

• Directa por extensión de la osificación • Indirecta, después de la fibrosis del coagulo

de fibrina celularizado• Capacidad osteogénica de la reparación que

determina la naturaleza de la unión definitiva

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Remodelamiento del callo y reconstrucción funcional

• Una vez establecida la unión ósea, la masa excesiva del callo o “virola externa” se resorbe gradualmente y el hueso puede recobrar su diámetro casi normal.

• Los ángulos agudos, el desplazamiento o las superposiciones se van alisando o moldeando por un proceso simultáneo de reposición y resorción óseas.

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Proceso de consolidación primaria

• Una estabilización rígida y prolongada de las fracturas da lugar a una consolidación sin formación de un callo perióstico significativo

• Se observa en fracturas estabilizadas con placas y tornillos

• La consolidación se produce mediante un remodelado haversiano directo o por la formación de hueso intermembranoso

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Carga mecánica

• Estimula la revascularización y la formación de un callo con un restablecimiento óptimo de la resistencia siempre que se produzca después de las fases iniciales de diferenciación del tejido

• Tras las fases iniciales, después de un mes, la carga y el movimiento interfragmentario estimulan la formación de un callo más exuberante.

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Vascularización

• La consolidación de la fractura se ve deteriorada a menudo en huesos que tienen una mala irrigación sanguínea, como el cuello del fémur, el del astrágalo y el escafoides carpiano

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Regulación de la consolidación de las fracturas

• Cascada específica de eventos celulares que se inician con una inflamación, seguida de tejido fibroso y de diferenciación de cartílago que termina en la formación de hueso a través de una osificación endocondral.

• Las células mesenquimatosas indiferenciadas se transforman en células osteoprogenitoras por medio de un proceso de mitogénesis

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Factores de crecimiento

• Fomentan las señales peptidicas: Factor de crecimiento transformador (TGF- ) Proteinas morfogenéticas óseas (BMP) Factores de crecimeinto fibroblásticos (FGF) Factor de crecimiento de origen plaquetario

(PDGF)

• Citocinas inmunorreguladoras Interleucina 1 y 6

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Factor de crecimiento transformador

• TGF- es un factor multifactorial que interviene en la inflamación y la reparación de los tejidos

• Su origen son los condrocitos y osteoblastos provenientes de la matriz ósea extracelular

• Es un modulador de la diferenciación hística en la consolidación de las fracturas

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Proteínas morfogenéticasBMP

• Son agentes osteoinductores potentes que se encuentran en la matriz ósea desmineralizada

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Los factores de crecimiento fibroblásticos FGF

• Aumentan la proliferación de osteoblastos y condroblastos

• FGF-2 estimula la angiogénesis

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Consolidación viciosa

• El proceso de consolidación se ha efectuado en forma completa logrando la unión ósea pero con un defecto en la alineación anatómica del hueso: Valgo -Varo Cabalgamiento-Enchufamiento Deformidad rotacional

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Retardo de la consolidación

• Se define como la falta de consolidación de un hueso fracturado dentro del período de tiempo previsto, mientras se mantiene el potencial de consolidación (antes de los 6 meses)

• Presencia de movilidad anormal con dolor• Signos radiográficos de radiotransparencia

entre los fragmentos

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No Unión

• Se define la detención de todos los procesos de consolidación antes de que haya producido la unión ósea

• Existe movilidad anormal sin dolor• Ya no hay potencial de consolidación sin

intervención• Diferenciar de la seudartrosis en la que hay la

presencia macroscópica de cartílago y tejido sinovial.

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No Unión

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Tipos de No Unión

• Según la infección: No infectadas Previamente infectadas Infectadas

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Según la vascularidad

• Vasculares (vitales)

UDAOTHipertróficas

Atróficas

Según la vascularidad

• Avasculares (avitales)

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Factores determinantes en el proceso de consolidación ósea

• Edad del paciente

• Tabaquismo

• Enfermedades sistémicas

• Localización y configuración de la fractura

• Desplazamiento inicial de los fragmentos

• Irrigación sanguínea de los fragmentos

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Causas de No Unión

• Por lo general son inherentes al tratamiento quirúrgico

“primum non nocere” Desperiostización de los fragmentos Utilización de un método de síntesis

inadecuado Falta en la colocación de aporte biológico Inestabilidad mecánica

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Tratamiento de la No Unión

• En el caso de las vitales, se debe mejorar la estabilidad mecánica, generalmente mediante alguna forma de fijación quirúrgica.

• En el caso de las avitales, debe potenciarse el medio biológico para reiniciar la cascada de la consolidación.

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Bibliografía recomendada1. Valls J., Perruello N.,Aiello C.,Kohn T.,Ortopedia y

Traumatología. El Ateneo, Buenos Aires.1984, pag.10.2. Salter R B.,Tratsornos y lesiones del sistema

musculoesquelético. Salvat editores, Barcelona.1991,pags:385-391

3. Aronson J.,Cornell Ch. Consolidación ósea e injertos de hueso. En: Orthoepaedic Knowledge Update. James Beaty Ed. American Academy of Orthopaedic Surgeons. 1998, pags:29-33

4. Sevitt S. Reparación de las fracturas en el hombre. En: Fundamentos científicos de ortopedia y traumatología.Salvat editores.1984, pags:283-297.

Examen clínico de la mano


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Datos Importantes

• Edad, ocupación, otras actividades importantes

• Dominancia

• Defectos preexistentes

• Enfermedades sistémicas

Traumatismos

• Tiempo de ocurrida la lesión

• Limpia o contaminada

• Mecanismo: cortante o aplastamiento

• Tratamiento recibido

• Relacionado con el trabajo o no

No traumática

• Cuando aparecieron los síntomas y con que tipo de actividad

• Son progresivos o no

• Existen otras áreas del cuerpo con síntomas similares

• Parestesias nocturnas

Localización del dolor

• Palmar o dorsal

• Radial o cubital

• Dedos: pulgar-meñique

• Articulaciones: MCP, PIP, DIP, CMC

Movilidad

• Antebrazo: pronación y supinación• Muñeca: flexión, extensión, desviación

radial y cubital• Dedos: ºde extensión y flexión maxima

• ºflexión - ºposición extendida = ROM total• Aducción – abducción = interoseos

• Pulgar:• Oposición, abd. palmar y radial, retropulsión

Rango de movilidad articular

Anatomía

Ligamentos Palmares de la Muñeca

Ligamentos Dorsales de la Muñeca

Luxación peri lunar dorsal

Control post reducción

Musculatura

• Extrínsecos (origen proximal a la muñeca)

• Intrínsecos (dentro de la mano)

• Túnel carpiano

• Estuches dorsales

• Inervación

Eminencias Tenar e Hipotenar

Interoseos

Músculos Lumbricales

Inervación

Mapa Sensitivo

Vainas flexoras

Articulaciones

Placa volar

Luxación IFP

Pliegues palmares

Estuches dorsales

Primer Estuche

Segundo Estuche

Tercer Estuche

Cuarto Estuche

Flexores de la Muñeca

Túnel del carpo

Zonas Flexoras de Verdan

Anatomía de los tendones flexores

Sistema de las poleas

Fenómeno de la cuerda de arco

Flexor común profundo

Flexor superficial de los dedos

Flexor largo del pulgar

Tratamiento de las lesiones de los Tendones Flexores

Reconstrucción de Poleas

Rehabilitación

Zonas de Verdan para los extensores

Aparato extensor

Banda sagital

Banda transversal

Dedo en martillo

Deformidad de Boutoniere

Deformidad en cuello de Cisne

Prueba de contractura de intrínsecos

Sindrome del Tunel Carpiano

STC

• Sintomatología• Parestesias a predominio nocturno• Dolor en mano y muñeca• Hormigueo• Adormecimiento de los dedos• Perdida de fuerza de prensión

Prueba de Phalen

Semmes - Weinstein

Discriminación de dos puntos

Fuerza de prensión

Prueba de Allen

STC• Etiología: Desconocida, multifactorial:

Posición de la muñeca en extrema flexión, AR, Diabetes, Embarazo, Tenosinovitis

• Diagnóstico: Clinica, radiografías, EMG

• Tratamiento: Inmovilización temporal, esteroides de deposito

* liberación quirúrgica

Lesión de los nervios mediano y cubital

Garra cubital

Prueba de Froment

Tendinitis De Quervain• Sintomatología: Dolor y aumento de volúmen

en el primer estuche dorsal, limitación funcional para la extensión y abducción del pulgar

• Etiología: Movimientos repetitivos de extensión y torsión, embarazo, cicatrices fibroticas

Prueba de Finkelstein

De Quervain

• Tratamiento: Inmovilización, antiinflamatorios, fisioterapia, esteroides de deposito.

• Liberación quirúirgica

Signos cardinales de Kanavel

• Tenosinovitis infecciosaDedo en flexiónTumefacción uniformeDolor a la extensión pasivaSensibilidad a la palpación

en el trayecto de la vaina flexora

Examen clínico del Hombro


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Presentación clínica

• DolorNocturnoRespuesta a los analgésicosRespuesta a otros tratamientosCómo ha cambiado su estilo de vida y carácterEstimación cuantitativa

Presentación clínica

• InestabilidadSegún Matsen

TUBSAMBRI

Otros Síntomas

• Rigidez

• Debilidad

• Sensación de cuerpo extraño o bloqueo

• Deformidad

• Parestesias

Lesión aguda

1. Compromiso vascular

2. Compromiso neurológico

Examen clínico

• Impresión inicialFactores estáticos Factores dinámicos

• Inspección• Palpación• Rango de movilidad (ROM)• Estado neurológico• Estabilidad• Pruebas especiales• Estado vascular• Examen físico general

Examen físico

• InspecciónActitudMúsculosDeformidadAumento de volumenEstado de la piel

Inspección

Escápula

Palpación

• Prominancias oseasEsternoclavicularClavículaAcromioclavicularAcromionTroquiterZona del bíceps

Región del Bíceps

Troquíter y Supraespinoso

Bursa Sub Acromial

Movilidad

• Elevación total• Rotación externa• Rotación interna• Abducción

Fuerza muscular

• Flexión:Deltoides anterior: nervio axilar C5-C6Pectoral mayor: nervio pectoral lateral C5-C6Bíceps y coracobraquial: nervio

musculocutáneo C5-C7

AbducciónDeltoides medio: nervio axilar C5-C6Supraespinoso: nervio supraescapular C5-C6Porción larga del bíceps: nervio

musculocutáneo C5-C6

Rotación Externa

• Infraespinoso: nervio supraescapular C5-C6

• Redondo menor: nervio axilar C5-C6

• Deltoides posterior: nervio axilar C5-C6

Examen neurológico

• Reflejos específicosBicipital C6 musculocutáneoTricipital C7 radialSupinador largo C5-C6 radialPectoral C6-C7, C8-T1 pectoral medial y lateralEscapular C5 escapular dorsalClavicularMoro

Plexo braquial

Síndrome de Horner

• Lesión de la cadena simpática a nivel de C6

– Miosis

– Ptosis palpebral

– Anhidrosis

Parálisis del plexo braquial

• Alta C5-C6: Erb - Duchene

• Baja C8-T1: Déjerine - Klumpke

Pruebas de estabilidad

• Traslación gleno-humeral

(load and Shift test)

Prueba de aprehensión

Pinzamiento Acromio-Humeral

Prueba de Pinzamiento(impingement)

Dolor acromio-clavicular

Prueba de Yergason

Prueba del subescapular

Valoración vascular

• Prueba de Adson

Reproduce los síntomas del síndrome del opérculo torácico

Columna Cervical

• Compresión

• Distracción

• Test de Spurling

Valoración radiológica

• Proyección antero-posterior de hombro

Proyección de West Point

Proyección de Zanca

Proyección de Stryker

Proyección lateral de escápula

Proyección axilar

Luxacíón de Hombro

Examen Clínico del Codo


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Anatomía

Superficies Articulares

Angulo de Carga

10-15ª

Complejo ligamentario

Fosa Olecraneana

Triangulo Lateral

Triangulo Posterior

Flexores del codo

Extensores de Muñeca

Grupo muscular Pronato-Flexor

Aponeurosis bicipital (Lacertus Fibroso)

Región Medial

Túnel cubital

Arcos de movilidad

Pruebas de estabilidad

VaroRotación interna

ValgoRotación

externa

Inestabilidad Medial

Inestabilidad Posterolateral

Prueba de Pivot Shift

Valoración Neurologica

Compresión del nervio interóseo posterior

• Banda fibrosa

• Cintilla vascular

• Extremo proximal del segundo radial

• Extremo proximal del supinador corto (arcada de Frhose)

• Extremo distal del supinador corto

Diferenciar del síndrome del túnel radialy epicondilitis

Compresión del nervio mediano

• Ligamento de Struters• Aponeurosis bicipital• Pronador cuadrado• Arcada del FDS• Ligamento transverso

del carpo

Parálisis de interóseo anterior

Compresión del nervio cubital

• Arcada de Struters

• Septum intermuscular medial

• Epitroclea• Túnel cubital• Fascia de

OsborneDescartar epitrocleitis

Tinel Positivo

Sindrome del Túnel Cubital

Centros de osificación

• 2 añosCóndilo

• 6-10 añosEpitrocleaTroclea

• 10-17 añosEpicóndilo

Cúpula radial a los 5 años

Valoración radiográfica

GraciasGracias

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