FORMULAS Y DATOS UTILIZADOS EN EMERGENCIAS

Conversión ºF a ºC

ºC = (ºF - 32) X 5/9

Conversión ºC a ºF

ºF = (ºC X 9/5) + 32

Conversión mg a gammas

1mg = 1000 microgramos = 1000 gammas

Conversión libras a kilogramos

1Kg = 2.204 Lb

Conversión kilogramos a libras

1Lb = 0,454 Kg

Conversión cm a pulgadas

1 pulgada = 2,54 cm

Conversión microgotas a mililitros

1ml = 20 gotas = 60 microgotas

Conversión microgotas/hora a mililitros/minuto

1ml/h = 60 microgotas/h

Superficie corporal (en metros cuadrados)

Raíz cuadrada de -> - [altura (cm) x peso (Kg)] / 3600 –

Índice de masa corporal (IMC) peso (Kg) / [altura (cm)]2 Anión Gap

Anión Gap = Na+ - (Cl-+ CO3H-)

Cleareance de creatinina real (ml/min)

Creatinina urinaria x Volumen urinario 24hs/ Creatinina plasmática x 1440

Cleareance de creatinina calculado (ml/min)

(140 - Edad) x (Peso en Kg)/ (72 x Creatinina plasmática)

Multiplicar por 0.85 en mujeres

Osmolaridad plasmatica

[(2) x (Na+)] + [Glucosa/18] +[Urea/5.6]

Gap osmolar

Osmolaridad calculada – osmolaridad medida =/< 10

Osmolaridad urinaria

[(Na+ + K+) x 2] + (Urea/5.6)

Excreción fraccional de sodio (EFNa)

[(Na+ urinario x creatinina plasmática) / (Na+ plasmático x creatinina urinaria)] x 100

Excreción fraccional de urea (EFU)

[(Urea urinaria x creatinina plasmática) / (Urea plasmática x creatinina urinaria)] x 100

Déficit de agua libre en hipernatremias [coeficiente x (Peso en Kg) x (Na+ del paciente – Na+ normal)] / Na+ del paciente

Coeficiente 0,6 hombres; 0,5 mujeres

Déficit de Na+ en hiponatremias

[coeficiente x (Peso en Kg)] x (Na+ normal – Na+ del paciente) Coeficiente 0,6 hombres; 0,5 mujeres

Corrección de Na+ en hiperglucemias

Na+ disminuye 1.6 mEq/l por cada 100mg% de aumento de glucosa

Na+ disminuye 1 mEq/l por cada 62 mg/% que incremente la glucosa Corrección de Ca++ en hipoalbuminemia

(Ca++) plasmático + [0,8 x (4 – Albúmina)]

(Ca++) disminuye 0,8 mg /%l por cada 1 mg /% que disminuye la albúmina

Corrección de la cantidad de glóbulos blancos en el LCR en punción lumbar

traumática

Descontar 1 GB por cada 700 GR en LCR

(Se asume que posee un hemograma dentro de valores adecuados, sin anemia ni

leucocitosis significativas)

Reposición de líquidos en el paciente quemado

4 ml/Kg x % de superficie corporal quemada.

Aportar el 50% en las primeras 8hs, y el resto en las siguientes 16hs.

COMPONENTES DE LAS SOLUCIONES HIDRATANTES

½ Salino SF Dx. 5% Dx. 10% RINGER LACTATO

Na+

meq/L

77 154 130

K+

meq/L

4

Cl-

meq/L

77 154 109

HCO3

meq/L

28

Ca++

meq/L

3

Kcal/L 170 340 9

Glucosa g/L

50 100

mOsm/L 308 278 556 273

1. Fórmulas respiratorias

1.1. Oxigenación

Fracción de oxígeno inspirada FiO2 0.21-1.0

Cociente respiratorio R 0.8

Presión barométrica Pb 760 mmHg (nivel del mar)

Presión parcial de agua PH2O 47 mmHg a 37 ºC

Presión parcial de O2 inspirado

PIO2 = FiO2 (Pb – PH20) 150 mmHg (nivel del mar)

Presión parcial arterial de O2

PaO2 70-100 mmHg

Presión parcial alveolar de O2

PAO2= FiO2 (Pb – PH20) – PaO2/ R

= (FiO2 · 713) – (PCO2/0.8) (a nivel del mar)

= 150 – (PaCO2/0.8) (a nivel del mar y aire ambiente)

100 mmHg-670 mmHg

Gradiente alveoloarterial de oxígeno

P(A – a) O2 = PAO2 – PaO2 3-16 mmHg (aire ambiente)

25-65 mmHg (FiO2 1.0)

1.2. Ventilación

Presión parcial arterial de carbónico (PCO2) 46 mmHg

Presión parcial alveolar de CO2 expirado (PECO2)

Ventilación de espacio muerto (VD) 150 ml

VD = porción de volumen tidal que no participa en el intercambio gaseoso

VD = suma de espacio muerto anatómico y fisiológico

Ecuación de Bohr modificada para cálculo de espacio muerto

VD/VT = (PCO2 – PECO2)/PaCO2

Ventilación minuto

VE = frecuencia respiratoria · Volumen tidal (Vt)

Contenido pulmonar capilar de oxígeno

CcO2 = 1.36 (Hb) (SatO2) (FiO2) + 0.003 (PbH2O – PaO2) (FiO2)

Fracción shunt

Qs/Qt = (CcO2/CaO2)/ (CcO2 – CvO2)

1.3. Volúmenes pulmonares

Volumen corriente o tidal

Vt: volumen inspirado/expirado en cada respiración 6-7 ml/kg peso

Capacidad vital

CV: máximo volumen expirado tras inspiración máxima

CV = VRI + VRE + Vt 3-5 Litros

Volumen de reserva inspiratoria

VRI: volumen máximo inspirado al final de inspiración de volumen

corriente. 25% capacidad vital

Capacidad inspiratoria

CI: volumen máximo inspiratorio desde nivel de reposo expiratorio.

CI = VRI + Vt

Volumen de reserva expiratoria

VRE: volumen máximo expirado desde una inspiración a volumen

corriente. 25% capacidad vital

Volumen residual

VR: volumen que queda en los pulmones tras una expiración máxima

1-2.4 Litros

Capacidad residual funcional

VRF: volumen remanente en pulmones tras una expiración a volumen

corriente. 1.8-3.4 Litros

Capacidad pulmonar total

CPT: volumen en pulmones al final de una inspiración máxima

CPT = CV + VR 4-6 Litros

1.4. Mecánica pulmonar

Presión Plateau Pplat

Presión inspiratoria pico PIP

Presión positiva al final de expiración PEEP

Complianza: cambios en volumen / cambios en presión

Complianza estática Cst = Vt / (Pplat – PEEP) 70-160 mL/cmH2O

Complianza dinámica Cdin = Vt/ (PIP – PEEP) 50-80 mL/cmH2O

2. Líquidos y Electrólitos

Aclaramiento de creatinina

Clcreat = (Ucreat) (volumen orina)/ Pcreat

Fracción excretora de sodio

FENa = (Na urinario/ Na plasma) * (creatinina plasma/creatinina orina)/100

Aclaramiento agua libre

ClH20 = volumen de orina –(osmolaridad orina/osmolaridad plasmática)*

volumen orina

Distribución corporal normal de agua

Agua corporal total (ACT): 0,6 (mujer) o 0,7 (hombre)*peso corporal (kg)

Volumen intracelular: 0,67* ACT

Volumen extracelular: 0,33* ACT

Volumen intravascular: 0,33* Volumen extracelular

Cálculo de osmolaridad: 2 * (Na) + glucosa / 18 + BUN / 2,8

Normal: 285 – 295 mO sm / L

Uso de electrolitos en orina

PROBLEMA VALOR URINARIO DIAGNÓSTICO

Depleción de volumen Na = 0-10 mOsm/l Na > 10 mOsml /l

Perdida de Na extrarrenal Perdida Na renal o insf adrenal

Oliguria aguda Na = 0-10 mOsm/l Na > 30 mOsml/l

Azoemia Prerenal Necrosis tubular aguda

Hiponatremia Na = 0-10 mOsml/l Na > aporte diario

Depleción de volumen, Edemas SIADH, insufic. adrenal

Hipopotasemia K+ = 0-10 mOsm/l K+ > 10 mOsm/l

Pérdida extrarenal de K+ Pérdida renal de K+

Alcalosis metabólica Cl = 0-10 mOsm/l Cl = ingesta por dieta

Alcalosis que responde a Cl Alcalosis resistente a l Cl

Anión GAP = (Na) – (Cl) – (CO3H–)

Normal: 8 – 12 mEq /l

Concentración normal de electrolitos en sangre

Na+ ............................... 136-146 mEq / l

K+ ................................. 3,5 –5,1 mEq / l

Cl– ................................ 98-106 mEq / l

CO3H– ......................... 22-26 mEq / l

Mg++ ............................ 1,3-2,1 mEq / l ( 0,65-1,05 mmol/l )

PO4 º............................ 2,7-4,5 mg / dl ( 0,87-1,45 mmol/l )

Ca++ ............................. 8,4-10,2 mg / dl ( 2,1-2,55 mmol/l )

Cai ++ ........................... 2,24-2,60 mEq / l ( 1,12-1,30 mmol/l )

Déficit de agua libre en hipernatremias

= (0,6) * (Peso corporal en kg) * (Na+ /140 – 1)

Exceso de agua libre en hiponatremia

= (0,6) * (Peso corporal en Kg) * (1 – Na+ /140)

pH y K+

(K+) se incrementa 0,6 mEq /l por cada 0,1 que desciende el pH

(K+) disminuye 0,6 mEq/l por cada 0,1 que aumenta el pH

Na+ y glucosa

(Na+) disminuye 1 mEq / l por cada 62 mg / dl que incremente la (glucosa)

Ca++ y albúmina

(Ca++) disminuye 0,8 mg /dl por cada 1,0 mg / dl que disminuye la albúmina

3. Fórmulas ácido-base

Ecuación de Henderson-Hasselbalch

pH = pK + log (CO3H–) / 0,03* PaCO2

Ecuación de Henderson para (H+)

(H+) (nM / L) = 24 * PaCO2 / ( CO3H–)

Acidosis metabólica

Déficit de bicarbonato (mEq/l): 0,5 * Peso en kg * [24 – (CO3H–)]

Alcalosis metabólica

Exceso de bicarbonato = 0,4 * (peso en kg) * [(CO3H) – 24]

Acidosis respiratoria

Aguda: DH+ / DPaCO2 = 0,8

Crónica: DH+ / DPaCO2 = 0,3

4. Fórmulas hemodinámicas

Presión de pulso: P.S. Sistólica - P.S. Diastólica

Presión arterial media (PAM): P.S.S. + 2 P.S.D./3 (70-105 mm Hg)

Presión venosa central (PVC): (0-8 mm Hg)

Presión arteria pulmonar media (PAPM) (10-20 mm Hg)

Presión de oclusión de AP (PCP) ( 4-12 mm Hg)

Gasto cardiaco (CO):

Volumen sistólico (VS) * Frecuencia cardiaca (Fc) (4-8 l/m)

Índice cardiaco(IC): CO/ Superficie corporal (2,5-4 l/m/m 2 )

Resistencia vascular pulmonar (RVP): (PAPM – PCP) 80/CO

(150-200 dinas/m 2 )

Índice resistencias vasculares pulmonares (IRVP): (PAPM – PVC) 80/CO

(100-240 dinas/m 2 )

Resistencia vascular sistémica (RVS): (PAM – PVC) 80/CO

(800-1.200 dinas/m 2 )

Índice resistencias vasculares sistémicas (IRVS): (PAM – PVC) 80/IC

(1.300-2.900 dinas/m 2 )

Índice volumen sistólico (IVS): IC / Fc ( 40 ± 7ml/m 2 )

Índice trabajo sistólico VD (ITSVD): IVS (PAPM – PVC) (0,0136)

(6-10 g/m 2 )

Índice trabajo sistólico VI (ITSVI): IVS ( PAM – PCP) (0,0136)

(43-56 g/m 2 )

Contenido arterial O2 (CaO2 ): O2 unido a Hb + O2 disulelto en plasma

(1 g de Hb une 1,36 ml O2)

(1,36) (Hb) (Sat O2) + 0,003 (PaO2) (20 ml O2 /dl)

Saturación venosa mixta O2 (S v – Ê O2): (75%)

Contenido venoso mixtoO2 ( C v – Ê O2):

(1,36) (Hb) (S v – Ê O2) + 0,0003 (PaO2) (15ml O2 /dl)

Transporte de O2 (DO2): CO · CaO2 · 10 (600-1.000 ml / O2 / min.)

Consumo de O2 (VO2): IC · CaO2 · 10 (110-150 ml /min / m 2 )

Extracción de O2 (EO2): (CaO2 – C v – Ê O2) / CaO2 (25%)

5. Fórmulas nutrición

Índice de masa corporal (IMC) = peso (Kg) / [altura (cm)]2

Contenido calórico

Tipo de alimento Kcal/gm

Hidratos de carbono ........... 3,4

Proteínas ............................. 4,0

Lípidos ................................ 9,1

Cociente respiratorio

= Producción CO2 / Consumo de O2

= VCO2 / VO2

Balance nitrogenado

= Nitrógeno consumido – Nitrógeno excretado

= Calorías protéicas (kcal/día) / 25 – nitrógeno ureico (gm/día) –5 (gm/día)

Ecuación de Harris-Benedict para el gasto energético (kcal/día)

Hombres: 66 + [13,7 · peso (kg)] + [5 . altura (cm)] – (6,8 · edad)

Mujeres: 65,5 + [9,6 · peso (kg)] + [1,8 . altura (cm)] – (4,7 · edad)

6. Cálculos neurológicos

Escala de Glasgow

Valor. ocular (1 – 4) + Valor. motora (1 – 6) + Valor. verbal ( 1 – 5)

Valor normal: 15

Componentes específicos de la escala de Glasgow

Apertura ocular

Espontánea ....................................... 4

A la orden ......................................... 3

Al dolor ............................................ 2

Ninguna ........................................... 1

Respuesta motora

Obedece órdenes ............................... 6

Localiza ............................................. 5

Retira ................................................ 4

Flexión anormal ................................ 3

Extensión anormal ............................ 2

Ninguna ........................................... 1

Respuesta verbal

Orientada ......................................... 5

Confusa ............................................ 4

Inapropiada ...................................... 3

Incomprensible ................................. 2

Ninguna ........................................... 1

COMPOSICION Y PROPIEDADES DE LAS DISTINTAS SOLUCIONES

DISPONIBLES PARA LA TERAPEUTICA INTRAVENOSA

En el comercio existen muchas

soluciones ya preparadas para la

reposición de déficit de líquidos. Cuando

el volumen plasmático se encuentra

contraído como resultado de la simple

pérdida de líquido y electrolitos, el

defecto puede ser corregido en muchos

pacientes por la simple reposición de

soluciones cristaloides. Cuando las

pérdidas iniciales son de naturaleza más

compleja, por ejemplo en el shock

hemorrágico, estas mismas soluciones

también tienen la capacidad de mejorar

transitoriamente la función

cardiovascular. En estas condiciones, el

volumen de solución cristaloidea

requerida es mucho mayor que la

cantidad del fluído perdido. Sin embargo,

puede emplearse solución fisiológica

como medida de emrgencia inicial.

Cuando el volumen plasmático es

amenazado en forma crítica, el uso de

soluciones coloidales es otra medida

intermedia que resulta más eficaz que las

soluciones cristaloides.

Así pues, en función de su distribución

corporal, las soluciones intravenosas

utilizadas en fluidoterapia pueden ser

clasificadas en: 1) Soluciones cristaloides

y 2) Soluciones coloidales.

6. 1. SOLUCIONES

CRISTALOIDES (TABLA 6 )

Las soluciones cristaloides son aquellas

soluciones que contienen agua,

electrolitos y/o azúcares en diferentes

proporciones y que pueden ser

hipotónicas, hipertónicas o isotónicas

respecto al plasma 1 .

Su capacidad de expander volumen va a

estar relacionada con la concentración de

sodio de cada solución, y es este sodio el

que provoca un gradiente osmótico entre

los compartimentos extravascular e

intravascular. Así las soluciones

cristaloides isotónicas respecto al

plasma, se van a distribuir por el fluído

extracelular, presentan un alto índice de

eliminación y se puede estimar que a los

60 minutos de la administración

permanece sólo el 20 % del volumen

infundido en el espacio intravascular. Por

otro lado, la perfusión de grandes

volúmenes de estas soluciones puede

derivar en la aparición de edemas

periféricos y edema

pulmonar 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23.

Por su parte, las soluciones hipotónicas

se distribuyen a través del agua corporal

total. No estan incluídas entre los fluídos

indicados para la resucitación del

paciente crítico.Estas soluciones

consisten fundamentalmente en agua

isotonizada con glucosa para evitar

fenómenos de lisis hemática. Sólo el 8 %

del volumen perfundido permanece en la

circulación, ya que la glucosa entra a

formar parte del metabolismo general

generándose CO2 y H2O y su actividad

osmótica en el espacio extracelular dura

escaso tiempo. Debido a la mínima o

incluso nula presencia de sodio en estas

soluciones, su administración queda

prácticamnete limitada a tratamientos de

alteraciones electrolíticas ( hipernatremia

), otros estados de deshidratación

hipertónica y cuando sospechemos la

presencia de hipoglucemia.

6. 1. 1. Soluciones cristaloides

isoosmóticas

Dentro de este grupo las que se emplean

habitualmente son las soluciones salina

fisiológica ( ClNa 0.9 % ) y de Ringer

Lactato que contienen electrolitos en

concentración similar al suero sanguíneo

y lactato como buffer.

6. 1. 1. 1. Salino 0.9 % ( Suero

Fisiológico )

La solución salina al 0.9 % también

denominada Suero Fisiológico, es la

sustancia cristaloide estándar, es

levemente hipertónica respecto al líquido

extracelular y tiene un pH ácido. La

relación de concentración de sodio (Na+)

y de cloro (Cl ) que es 1/1 en el suero

fisiológico, es favorable para el sodio

respecto al cloro ( 3/2 ) en el líquido

extracelular ( Na+ > Cl ). Contiene 9

gramos de ClNa o 154 mEq de Cl y 154

mEq de Na+ en 1 litro de H2O, con ina

osmolaridad de 308 mOsm/L.

La normalización del déficit de la

volemia es posible con la solución salina

normal , aceptando la necesidad de

grandes cantidades, debido a la libre

difusión entre el espacio vascular e

intersticial de esta solución.después de la

infusión de 1 litro de suero salino sólo un

20-30 % del líquido infundido

permanecerá en el espacio vascular

después de 2 horas. Como norma general

es aceptado que se necesitan administrar

entre 3 y 4 veces el volumen perdido

para lograr la reposición de los

parámetros hemodinámicos deseados.

Estas soluciones cristaloides no producen

una dilución excesiva de factores de

coagulación, plaquetas y proteínas, pero

en déficits severos se puede producir

hipoalbuminemia, con el consecuente

descenso de la presión coloidosmótica

capilar (pc) y la posibilidad de inducir

edema. Este descenso de la pc, con su

repercusión en gradiente transcapilar,

atribuído a la administración excesiva de

soluciones cristaloides, ha sido

considerada como favorecedor de la

formación de edemas.

Si son perfundidas cantidades no

controladas de solución de ClNa , el

excedente de Cl del líquido extracelular

desplaza los bicarbonatos dando una

acidosis hiperclorémica. Es, por ello, una

solución indicada en la alcalosis

hipoclorémica e hipocloremias en

general como las causadas por shock y

quemaduras extensas.También se

administra para corregir los volúmenes

extracelulares y provoca la retención de

sal y agua en el líquido extracelular.

6. 1. 1. 2. Ringer Lactato

La mayoría de las soluciones cristaloides

son acidóticas y por tanto pueden

empeorar la acidosis tisular que se

presenta durante la hipoperfusión de los

tejidos ante cualquier agresión. Sin

embargo, la solución de Ringer Lactato

contiene 45 mEq/L de cloro menos que

el suero fisiológico, causando sólo

hipercloremia transitoria y menos

posibilidad de causar acidosis 1 .Y por

ello, es de preferencia cuando debemos

administrar cantidades masivas de

soluciones cristaloides. Diríamos que es

una solución electrolítica “ balanceada”,

en la que parte del sodio de la solución

salina isotónica es reemplazada por

calcio y potasio 24 .

La solución de Ringer Lactato contiene

por litro la siguiente proporción iónica:

Na+= 130 mEq, Cl = 109 mEq, Lactato=

28 mEq, Ca2+ = 3 mEq y K+ = 4

mEq.Estas proporciones le supone una

osmolaridad de 273 mOsm/L, que si se

combina con glucosa al 5 % asciende a

525 mEq/L. El efecto de volumen que se

consigue es muy similar al de la solución

fisiológica normal .

El Ringer Lactato contiene una mezcla

de D-lactato y L-lactato. La forma L-

lactato es la más fisiológica, siendo

metabolizada por la láctico

deshidrogenasa, mientras que la forma

D-lactato se metaboliza por medio de la

D-a-deshidrogenasa. En los seres

humanos , el aclaramiento de la D-

lactato es un 30 % más lento que el

aclaramiento de la forma L-lactato. La

forma D-lactato se encuentra en el

plasma a una concentración usualmente

menor de 0.02 mmO/L, ya que a

concentraciones superiores a 3 mmO/L

produciría encefalopatía. Un daño

hepatocelular o una menor perfusión

hepática, en combinación con un

componente hipóxico disminuiría el

aclaramiento de lactato y por

consiguiente riesgo de daño cerebral 25 .

La infusión de Ringer Lactato, contiene

28 mEq de buffer por litro de solución,

que es primeramente transformado en

piruvato y posteriormente en bicarbonato

durante su metabolismo como parte del

ciclo de Cori 26, 27 .

La vida media del lactato plasmático es

de más o menos 20 minutos, pudiéndose

ver incrementado este tiempo a 4 ó 6

horas en pacientes con shock y a 8 horas

si el paciente es poseedor de un by-pass

cardiopulmonar.

6. 1. 1. 3. Solución Salina Hipertónica

Las soluciones hipertónicas e

hiperosmolares han comenzado a ser más

utilizados como agentes expansores de

volumen en la reanimación de pacientes

en shock hemorrágico 28. Ciertos

trabajos demuestran que el cloruro

sódico es superior al acetato o al

bicarbonato de sodio en determinadas

situaciones. Por otro lado, el volumen

requerido para conseguir similares

efectos, es menor con salino hipertónico

que si se utiliza el fisiológico normal

isotónico 23 .

En lo referente a la duración del efecto

hemodinámico, existen distintas

experiencias, desde aquellos que

consideraban que mantenían el efecto

durante aproximadamente 24 horas, hasta

estudios más recientes que han ido

limitando su duración a períodos

comprendidos entre 15 minutos y 1 hora.

Entre sus efectos beneficiosos, además

del aumento de la tensión arterial, se

produce una disminución de las

resistencias vasculares sistémicas,

aumento del índice cardíaco y del flujo

esplénico 29, 30, 31 .

El mecanismo de actuación se debe

principal y fundamentalmente, al

incremento de la concentración de sodio

y aumento de la osmolaridad que se

produce al infundir el suero hipertónico

en el espacio extracelular (

compartimento vascular ). Así pues, el

primer efecto de las soluciones

hipertónicas sería el relleno vascular.

Habría un movimiento de agua del

espacio intersticial y/o intracelular hacia

el compartimento intravascular.

Recientemente se ha demostrado que el

paso de agua sería fundamentalmente

desde los glóbulos rojos y células

endoteliales ( edematizadas en el shock )

hacia el plasma, lo que mejoraría la

perfusión tisular por disminución de las

resistencias capilares.Una vez infundida

la solución hipertónica, el equilibrio

hidrosalino entre los distintos

compartimentos se produce de una forma

progresiva y el efecto osmótico también

va desapareciendo de manera

gradual 32 .

Experimentalmente, se ha demostrado

que ocurre una vasodilatación precapilar

en los territorios renal, coronario y

esplácnico, que parece estar relacionada

con la hipertonicidad de la solución.

Junto a este efecto vasodilatador sobre

los territorios antes señalados, se produce

una vasoconstricción refleja en los

territorios músculo-cutáneos en un

intento de compensar la redistribución de

los líquidos. Para que esto se produzca,

es necesaria la integridad del arco reflejo

vagal; cuyo punto de partida está en el

pulmón, y cuyo agente estimulador

encargado de poner en marcha este

reflejo sería el cloruro sódico, que

actuaría sobre los osmorreceptores

pulmonares.

El inotropismo cardíaco también parece

estar relacionado con la hipertonicidad

del suero 29 , pero si ésta llegase a ser

muy elevada podría tener efectos

depresores. Como se ha comentado

anteriormente, los efectos

cardiovasculares de las soluciones

hiperosmóticas son usualmente

transitorios.

Otros efectos de la solución hipertónica

son la producción de hipernatremia

(entre 155-160 mmol/L ) y de

hiperosmolaridad ( 310-325 mOsm/L).

Esto puede ser de suma importancia en

ancianos y en pacientes con capacidades

cardíacas y/o pulmonares

limitadas 1, 33 . Por ello es importante el

determinar el volumen máximo de

cloruro sódico que se puede administrar,

ya que parece deberse a la carga sódica el

efecto sobre dichos órganos. También se

ha demostrado que la perfusión de suero

hipertónico eleva menos la PIC ( Presión

Intracraneal ).

Experimentalmente, comparando el

Ringer Lactato con el ClNa Hipertónico,

no se ha encontrado ninguna diferencia

en la admisión venosa pulmonar y agua

intrapulmonar.

Los efectos de la solución salina

hipertónica no se limitan al simple

relleno vascular, de duración limitada, o

a un paso de agua hacia el espacio

intravascular sino que tiene efectos más

duraderos y beneficiosos sobre la

perfusión esplácnica que lo hacen

prometedor para la reanimación del

shock.

De forma general, la infusión de NaCl al

5 % es adecuada para estimular el

sistema simpático en individuos

sanos 34. Los niveles de renina,

aldosterona, cortisol, ACTH,

norepinefrina, epinefrina y vasopresina,

los cuales se elevan durante el shock

hemorrágico, estan reducidos después de

la administración de suero hipertónico,

mientras que con una infusión de

cantidad similar de suero isotónico no

tiene efecto sobre los niveles de estas

hormonas 35.

Una cuestión que ha de tenerse en

cuenta, es que la rápida infusión de

solución hipertónica puede precipitar una

mielinolisis pontina 25, 36, 37 . Al igual,

que debe ser usado con precaución en

pacientes con insuficiencia renal, donde

la excreción de sodio y cloro suelen estar

afectados.

La solución recomendada es al 7.5 % con

una osmolaridad de 2.400 mOsm/L. Es

aconsejable monitorizar los niveles de

sodio para que no sobrepasen de 160

mEq/L y que la osmolaridad sérica sea

menor de 350 mOsm/L. Destacar que la

frecuencia y el volumen total a

administrar no estan actualmente bien

establecidos 13, 1 .

Para finalizar, experimentalmente se ha

asociado la solución de ClNa con

macromoléculas con la pretensión de

aumentar la presión oncótica de la

solución y así retener más tiempo el

volumen administrado en el sector

plasmático. En clínica humana, se asocia

a hidroxietialmidón con buenos

resultados 38, 39 .

6. 1. 1. 4. Soluciones de

comportamiento similar al agua

Se clasifican en glucídicas isotónicas o

glucosalinas isotónicas.

6. 1. 1. 4. 1. Suero glucosado al 5 %

Es una solución isotónica ( entre 275-

300 mOsmol/L ) de glucosa, cuya dos

indicaciones principales son la

rehidratación en las deshidrataciones

hipertónicas ( por sudación o por falta de

ingestión de líquidos ) y como agente

aportador de energía.

La glucosa se metaboliza en el

organismo, permitiendo que el agua se

distribuya a través de todos los

compartimentos del organismo,

diluyendo los electrolitos y

disminuyendo la presión osmótica del

compartimento extracelular. El

desequilibrio entre las presiones

osmóticas de los compartimentos

extracelular e intracelular, se compensa

por el paso de agua a la célula. En

condiciones normales, los

osmorrecptores sensibles al descenso de

la presión osmótica, inhiben la secreción

de hormona antidiurética y la sobrecarga

de líquido se compensa por un aumento

de la diuresis.

El suero glucosado al 5 % proporciona,

además, un aporte calórico nada

despreciable. Cada litro de solución

glucosada al 5 % aporta 50 gramos de

glucosa, que equivale a 200 kcal. Este

aporte calórico reduce el catabolismo

protéico, y actúa por otra parte como

protector hepático y como material de

combustible de los tejidos del organismo

más necesitados ( sistema nervioso

central y miocardio ).

Las indicaciones principales de las

soluciones isotónicas de glucosa al 5 %

son la nutrición parenteral en enfermos

con imposibilidad de aporte oral.

Aquellos estados de deshidratación

intracelular y extracelular como los que

se producen en casos de vómitos,

diarreas, fístulas intestinales, biliares y

pancreáticas, estenosis pilórica,

hemorragias, shock, sudación profusa,

hiperventilación, poliurias, diabetes

insípida, etc..., alteraciones del

metabolismo hidrocarbonado que

requieren de la administración de agua y

glucosa.

Entre las contraindicaciones principales

tenemos aquellas situaciones que puedan

conducir a un cuadro grave de

intoxicación acuosa por una sobrecarga

desmesurada de solución glucosada, y

enfermos addisonianos en los cuales se

puede provocar una crisis addisoniana

por edema celular e intoxicación acuosa.

6. 1. 1. 4. 2. Suero glucosado al 10 %,

20 % y 40 %

Las soluciones de glucosa al 10 %, 20 %

y 40 % son consideradas soluciones

glucosadas hipertónicas, que al igual que

la solución de glucosa isotónica, una vez

metabolizadas desprenden energía y se

transforma en agua. A su vez, y debido a

que moviliza sodio desde la célula al

espacio extracelular y potasio en sentido

opuesto, se puede considerar a la glucosa

como un proveedor indirecto de potasio a

la célula.

La indicación más importante de las

soluciones de glucosa hipertónica es el

tratamiento del colapso circulatorio y de

los edemas cerebral y pulmonar, porque

la glucosa produciría una deshidratación

celular y atraería agua hacia el espacio

vascular, disminuyendo así la presión del

líquido cefalorraquídeo y a nivel

pulmonar.

Otro efecto sería una acción protectora

de la célula hepática, ya que ofrece una

reserva de glucógeno al hígado y una

acción tónico-cardíaca, por su efecto

sobre la nutrición de la fibra miocárdica.

Como aporte energético sería una de las

indicaciones principales, ya que aporta

suficientes calorías para reducir la cetosis

y el catabolismo proteico en aquellos

pacientes con imposibilidad de tomar

alimentación oral.

Las contraindicaciones principales

serían el coma addisoniano y la diabetes.

6. 1. 1. 4. 3. Soluciones glucosalinas

isotónicas

Las soluciones glucosalinas ( 314

mOsm/L ) son eficaces como hidratantes

y para cubrir la demanda de agua y

electrolitos. Cada litro de infusión de

suero glucosalino aporta 35 gramos de

glucosa ( 140 kcal ), 60 mEq de sodio y

60 mEq de cloro.

6. 1. 1. 5. Soluciones de uso en

situaciones especificas40

Dentro de dichas soluciones de

utilización en situaciones específicas,

citaremos únicamente las de uso más

habitual.

6. 1. 1. 5. 1. Soluciones alcalinizantes

Estas soluciones se utilizan en aquellas

situaciones que exista o se produzca una

acidosis metabólica. El bicarbonato

sódico fue el primer medicamento que se

utilizó como tampón. El tamponamiento

de un mmol de H+ conduce a la

formación de un mmol de CO2, que debe

ser eliminado por la vía respiratoria.

Para el uso clínico disponemos de varias

presentaciones según las concentraciones

a que se encuentren. Las de utilización

más habitual son la solución de

bicarbonato 1 Molar ( 1 M = 8.4 % ), que

sería la forma preferida para la

corrección de la acidosis metabólica

aguda, y la solución de bicarbonato 1/6

Molar ( 1.4 % ) con osmolaridad

semejante a la del plasma. La solución

1/6 Molar es la más empleada y su

posología se realiza en función del déficit

de bases y del peso del paciente.

Otra solución isotónica correctora de la

acidosis es el Lactato sódico. El lactato

de sodio es transformado en bicarbonato

sódico y así actuaría como tamponador,

pero como esta transformación previa

implica un metabolismo hepático, se

contraindica su infusión en pacientes con

insuficiencia hepática así como en la

situación de hiperlactasemia. Su

dosificación también se realiza en

función del déficit de bicarbonato y del

peso del paciente.

6. 1. 1. 5. 2. Soluciones acidificantes

El cloruro amónico 1/6 Molar es una

solución isotónica (osmolaridad = 334),

acidificante, de utilidad en el tratamiento

de la alcalosis hipoclorémica.

El ión amonio es un dador de protones

que se disocia en H+ y NH3+ , y su

constante de disociación es tal que en la

gama de pH de la sangre el NH4+

constituye el 99 % del amoníaco total. La

acción acidificante depende de la

conversión de los iones amonio en urea

por el hígado, con generación de

protones. Por ello, las soluciones de sales

de amonio están contraindicadas en la

insuficiencia hepática. Además, el

cloruro de amonio posee toxicidad

cuando es administrado de forma rápida,

y puede desencadenar bradicardia,

alteraciones respiratorias y contracciones

musculares.

6. 1. 1. 5. 3. Soluciones de

reemplazamiento específico

A) Solución de reemplazamiento

gástrico de Cooke y Crowlie, rica en

cloro y potasio, que también contiene

sodio y NH4+. Por su composición

semejante a la secreción gástrica está

indicada en pérdidas por vómitos,

fístulas o aspiraciones gástricas.

B) Solución reemplazante intestinal de

lactato de potasio de Darrow (Na+, Cl-,

lactato y K+ ), que está indicada en las

diarreas infantiles o expoliaciones

intestinales ( fistulas, enterostomías y

colostomías ).

En principio ambos tipos de soluciones

se dosifican restituyendo mL a mL la

pérdida gástrica o intestinal, según

proceda.

6. 2. SOLUCIONES COLOIDALES

Las soluciones coloidales contienen

partículas en suspensión de alto peso

molecular que no atraviesan las

membranas capilares, de forma que son

capaces de aumentar la presión osmótica

plasmática y retener agua en el espacio

intravascular. Así pues, las soluciones

coloidales incrementan la presión

oncótica y la efectividad del movimiento

de fluídos desde el compartimento

intersticial al compartimento plasmático

deficiente. Es lo que se conoce como

agente expansor plasmático. Producen

efectos hemodinámicos más rápidos y

sostenidos que las soluciones

cristaloides, precisándose menos

volumen que las soluciones cristaloides,

aunque su coste es mayor.

Las características que debería poseer

una solución coloidal son: 1. Tener la

capacidad de mantener la presión

osmótica coloidal durante algunas horas.

2.-Ausencia de otras acciones

farmacológicas. 3. Ausencia de efectos

antigénicos, alergénicos o pirogénicos. 4.

Ausencia de interferencias con la

tipificación o compatibilización de la

sangre. 5. Estabilidad durante períodos

prolongados de almacenamiento y bajo

amplias variaciones de temperatura

ambiente. 6. Facilidad de esterilizacion y

7. Caracteristicas de viscosidad

adecuadas para la infusión 25, 2 . (Tabla

7)

Podemos hacer una clasificación de los

coloides como: 1) Soluciones coloidales

naturales y 2) Soluciones coloidales

artificiales

6. 2. 1. Soluciones Coloidales Naturales

6. 2. 1. 1. Albumina

La albúmina se produce en el hígado y es

responsable de aproximadamente un 70-

80 % de la presión oncótica del

plasma 42, 43 , constituyendo un coloide

efectivo. Su peso molecular oscila entre

66.300 y 66.900. La albúmina se

distribuye entre los compartimentos

intravascular ( 40 % ) e intersticial ( 60

%). Su síntesis es estimulada por el

cortisol y hormonas tiroideas, mientras

que su producción disminuye cuando

aumenta la presión oncótica del plasma.

La concentración sérica normal en suero

es de 3.5 a 5.0 g/dL y está correlacionado

con el estado nutricional del sujeto 44 .

Si disminuyese la concentración de

albúmina en el espacio intravascular, la

albúmina del intersticio pasaría al

espacio vascular a través de los canales

linfáticos o bien por reflujo transcapilar.

La capacidad de retener agua que tiene la

albúmina viene determinada tanto por su

cantidad como como por la pérdida de

volumen plasmático que se haya

producido. Un gramo de albúmina

incrementa el volumen plasmático

aproximadamente en 18 mL, y 100 mL

de albúmina al 25 % incrementan el

volumen plasmático una media de más o

menos 465 ± 47 mL, comparado con los

194 ± 18 mL que aumenta tras la

administración de 1 L. de Ringer

Lactato 16, 25 . La albúmina

administrada se distribuye

completamente dentro del espacio

intravascular en dos minutos y tiene

aproximadamente una vida media entre 4

y 16 horas. El 90 % de la albúmina

administrada permanece en el plasma

unas dos horas tras la administración,

para posteriormente equilibrarse entre los

espacios intra y extravascular durante un

período de tiempo entre 7 a 10 días.Un

75 % de la albúmina comienza a

desaparecer del plasma en 2 días. Su

catabolismo tiene lugar en el tracto

digestivo, riñones y sistema fagocítico

mononuclear.

La albúmina humana disponible

comercialmente se encuentra al 5 % y 25

% en soluciones de suero salino con

acetiltrifosfanato de sodio y caprilato de

sodio como estabilizadores, con un pH

de 6.9 y con unas presiones oncóticas

coloidales de 20 mm Hg y de 70 mm Hg

respectivamente. Los contenidos y

propiedades fisiológicas de la albúmina

y otras soluciones coloidales las vemos

en la tabla siguiente: (Tabla 8)

La albúmina es obtenida más

comúnmente de plasma humano

anticoagulado mediante el proceso de

Cohn. En otros países, la placenta

humana es utilizada como fuente para la

obtención de albúmina.

Las soluciones de albúmina son

esterilizadas mediante pasteurización a

60 ºC durante 10 horas, lo cual es

efectivo para destruir los virus de la

inmunodeficiencia humana, de las

hepatitis B y no-A no-B ( entre ellos el

virus de la hepatitis C ) 1. Sin embargo,

pueden ser portadoras de pirógenos e

infecciones bacterianas por

contaminación de las soluciones. Incluso

la pasteurización de la solución, puede

provocar una polimerización de la

albúmina creando una macromolécula

con capacidad antigénica y de producir,

por lo tanto, una reacción alérgica. En

la Tabla 9 exponemos la frecuencia con

que pueden aparecer reacciones

anafilácticas por albúmina u otros

coloides.

Las soluciones de albúmina contienen

citrato, por lo que pueden ligarse al

calcio sérico y derivar con ello una

disminución de la función ventricular

izquierda e incrementar el riesgo de

insuficiencia renal 45, 46 . Por otra parte

también pueden causar sangrado

secundario a la disminución de la

agregación plaquetaria y a una mayor

dilución tanto de plaquetas como de los

factores de la coagulación. Sin embargo,

la albúmina causa menos cambios en los

tiempo de protrombina, tiempo parcial de

protrombina, y tiempo de coagulación .

Condiciones clínicas que pueden

asociarse con disminución de la

producción de albúmina en sangre

incluyen malnutrición, cirrosis, cirugía,

trauma, hipotiroidismo, y estados

inflamatorios sistémicos como en la

sepsis.

Entre los posibles beneficios que puede

aportar la albúmina, está su capacidad

para hacer disminuir los edemas,

mejorando la presión oncótica vascular y

evitando asi, tanto en los pulmones como

en otros órganos, la producción de

edema. Estudios recientes han

demostrado, que la albúmina también es

capaz de barrer los radicales libres que

circulan por el plasma. En la actualidad,

la única indicación que privilegia esta

sustancia frente a los coloides artificiales,

es la hipovolemia en la mujer

embarazada, por la posible reacción

anafiláctica fetal a los coloides

artificiales.

6. 2. 1. 2. Fracciones Proteicas de

Plasma Humano

Las fracciones proteicas del plasma, al

igual que la albúmina, se obtiene por

fraccionamientos seriados del plasma

humano. La fracción proteica debe

contener al menos 83 % de albúmina y

no más de un 1 % de g-globulina, el resto

estará formado por a y b-globulinas. Esta

solución de fracciones proteicas está

disponible como solución al 5 % en

suero fisiológico y estabilizado con

caprilato y acetiltrifosfanato sódico. Y al

igual que la albúmina, estas soluciones

son pasteurizadas a 60 ºC durante 10

horas.

Esta solución de fracciones proteicas

tiene propiedades similares a la

albúmina. La principal ventaja de esta

solución consiste en su fácil

manufacturación y la gran cantidad de

proteínas aportadas. Sin embargo es más

antigénica que la albúmina, ya que

algunos preparados comerciales

contienen concentraciones bajas de

activadores de la precalicreína

(fragmentos del factor de Hageman), que

pueden ejercer una acción hipotensora

capaz de agravar la condición por la cual

se administran estas proteínas

plasmáticas.

6. 2. 2. Soluciones Coloidales

Artificiales

6. 2. 2. 1. Dextranos

Los dextranos son polisacáridos de

origen bacteriano producidos por

elLeuconostoc mesenteroides. Tiene

propiedades oncóticas adecuadas pero no

es capaz de transportar oxígeno 2 .

Mediante hidrólisis parcial y

fraccionamiento de las largas moléculas

nativas, el dextrán puede ser convertido

en polisacáridos de cualquier peso

molecular deseado.

En la actualidad disponemos de 2 formas

de dextrán, dependiendo de su peso

molecular medio: Uno con un peso

molecular medio de 40.000 daltons

(dextrano 40 o Rheomacrodex) y el otro

con peso molecular medio de 70.000

daltons( dextrano 70 o Macrodex)

.(Tabla 10)

La eliminación de los dextranos se

realiza fundamentalmente por vía renal.

La filtración glomerular de dextrano es

dependiente del tamaño molecular. De

este modo, podemos estimar que a las 6

horas de la administración del dextrano-

40, alrededor del 60 % se ha eliminado

por vía renal, frente a un 30 % de

excreción del dextrano-70. A las 24

horas se habrá eliminado el 70 % del

dextrano-40 y el 40 % del dextrano-70.

Otra vía de eliminación es la digestiva

por medio de las secreciones intestinales

y pancreáticas ( 10 20 % de los dextranos

). Por último, una mínima parte es

almacenada a nivel del hígado, bazo y

riñones para ser degradada

completamente a CO2 y H2O bajo la

acción de una enzima específica, la

dextrano 1-6 glucosidasa.

Las soluciones de dextrano utilizadas en

clínica son hiperoncóticas y promueven

tras su infusión una expansión de

volumen del espacio intravascular por

medio de la afluencia del líquido

intersticial al vascular.Puesto que el

volumen intravascular aumenta con

mayor proporción que lo que

corresponde a la cantidad de líquido

infundido, los dextranos pueden

considerarse como expansores

plasmáticos.

Los dextranos también poseen una

actividad antitrombótica por su acción

sobre la hemostasia primaria (

disminuyen la agregación plaquetaria ) y

sobre los factores de la coagulación (

facilitan la lisis del trombo ). Estas

acciones aparecen a las 4-6 horas de su

administración y perduran durante unas

24 horas.

Las infusiones concentradas de dextrano

de bajo peso molecular, por atravesar

rápidamente el filtrado glomerular,

pueden incrementar la viscosidad de la

orina y conducir a una insuficiencia renal

por obstrucción del túbulo. La

tubulopatía inducida por el dextrano es

reversible si se rehidrata al sujeto.

Otro de los posibles efectos indeseables

de los dextranos sería la aparición de

reacciones anafilácticas debidas a las IgG

e IgM que pueden tener los dextranos.

Algunos autores recomiendan la

prevención de estas reacciones con una

inyección previa, unos 15 mL, de

dextrano de muy bajo peso molecular,

que saturaría los sitios de fijación de las

inmunoglobulinas, sin desencadenar una

reacción inmunológica. No obstante, la

incidencia de reacciones por

hipersensibilidad ha disminuído en parte,

porque las técnicas de preparación de las

soluciones han sido mejoradas.

Los dextranos también pueden alterar la

función del del sistema del retículo

endotelial y disminuir su respuesta

inmune.

Cuando un paciente sea tratado con

dextranos se debe tener en cuenta que

estos alteran el resultado de la glucemia

medida.Y pueden alterar el grupaje de

sangre, ya que su unión a los hematíes

modifica sus propiedades dando falsas

agregaciones en la determinación del

grupo sanguíneo.

6. 2. 2. 2. Hidroxietil-almidón ( HEA )

El hetaalmidón es un almidón sintético,

que se prepara a partir de amilopectina

mediante la introducción de grupos

hidroxietil éter en sus residuos de

glucosa. El propósito de esta

modificación es retardar la degradación

del polímero por medio de las alfa-

amilasas plasmáticas 2 .

Dependiendo del grado de

hidroxietilación y del peso molecular de

las cadenas ramificadas de amilopectina

será la duración de su efecto volémico,

su metabolismo plasmático y la

velocidad de eliminación renal 47 . El

hetaalmidón tiene un peso molecular

promedio de 450.000, con límites entre

10.000 y 1.000.000. Las moléculas con

peso molecular más bajo se excretan

fácilmente por orina y, con el preparado

habitual, alrededor del 40 % de la dosis

es excretada en 24 horas 48 . Las

moléculas de peso molecular mayor son

metabolizadas más lentamente; sólo

alrededor del 1 % de la dosis persiste al

cabo de dos semanas 2 . Otra vía de

eliminación del HEA es el tracto

gastrointestinal y el sistema fagocítico

mononuclear.

Está disponible para su uso clínico en

soluciones al 6 % ( 60 gr/L ) en solución

salina isotónica al 0.9 %. Esta

preparación es muy semejante a la del

dextrán, y como él se emplea por sus

propiedades oncóticas, pero se considera

que el hetaalmidón es menos antigénico.

La solución al 6 % tiene una presión

oncótica de 30 mm Hg. La expansión

aguda de volumen producida por el HEA

es equivalente a la producida por la

albúmina al 5 %, pero con una vida

media sérica más prolongada,

manteniendo un 50 % del efecto

osmótico a las 24 horas 49.

Los efectos adversos del HEA son

similares a los de otros coloides e

incluyen las reacciónes alérgicas (

aunque son menos frecuentes como

indicamos anteriormente), precipitación

de fallo cardíaco congestivo y fallo renal.

Los niveles de amilasa sérica se duplican

o trilplican con respecto a los valores

normales durante la infusión de

hetaalmidón, efecto que puede persistir

durante 5 días. La hiperamilasemia es

una respuesta normal para degradar el

hetaalmidón y no indica pancreatitis. Por

ello, cuando se desea seguir la evolución

de una pancreatitis y en la que estamos

utilizando hetaalmidón como expansor,

se aconseja la determinación de la lipasa

sérica.

La administración de grandes volúmenes

de HEA puede producir un incremento

en los tiempos de protrombina,

tromboplastina activada y tiempo de

hemorragia.El hetaalmidón ejerce un

pronunciado efecto sobre el factor VIII

de la coagulación, específicamente sobre

el VIII-C y VIII-Ag. Por lo que en

pacientes con Enfermedad de Von

Willebrand se debe tener precaución con

la administración de estos coloides pues

pueden verse incrementados los riesgos

de hemorragia 50, 51 .

Por último, señalar que debido a que el

hetaalmidón no es una proteína, se puede

producir una disminución dilucional en

las concentraciones de proteínas séricas.

Debido a que para calcular la presión

oncótica coloide utilizamos la

concentración de proteínas, la presión

oncótica debe medirse y no calcularse

cuando se usa hetaalmidón como

expansor del plasma.Y que la hidrólisis

de la amilopectina produce liberación de

glucosa incrementando los niveles de

glucemia.

Presentación: La solucíón de

hetaalmidón (HESPAN) se prepara al 6

% en solución de cloruro de sodio al

0.9,en unidades de 500 mL.

6. 2. 2. 3. Pentaalmidón

El pentaalmidón es un preparado con

formulación semejante al hetaalmidón,

pero con un peso molecular de 280.000

daltons y un número molecular medio de

120.000 daltons, por lo que también

puede ser llamado hetaalmidón de bajo

peso molecular. Se comercializa en

solución al 10 %. El 90 % del producto

es aclarado en unas 24 horas y

prácticamente se hace indetectable a los

3 días. Su efecto expansor de volumen

viene a durar unas 12 horas. Debido a su

elevada presión oncótica, alrededor de 40

mm Hg, produce una de expansión de

volumen superior a la que pudieran

producir la albúmina al 5 % o el

hetaalmidón al 6 % 52 . Provoca un

aumento de volumen de hasta 1.5 veces

el volumen infundido.

El pentaalmidón es más rápidamente

degradado por la amilasa debido a la

menor cantidad de hidroxietil

sustituciones que posee. Las vías de

degradación y metabolización son

semejantes a las implicadas en la

metabolización del hetaalmidón.

Este producto actualmente no es

aconsejado para utilizarlo como fluído de

resucitación, únicamente es aprovechable

en la leucoferesis 53 . Entre sus posibles

efectos adversos, se incluyen defectos de

la coagulación secundarios a la

hemodilución similares a los visto con el

hetaalmidón, pero generalmente menos

importantes.

6. 2. 2. 4. Derivados de la gelatina

Las soluciones de gelatina se emplearon

por primera vez durante la 1ª Guerra

Mundial, debido a su elevada viscosidad

y bajo punto de congelación, y se han ido

transformando hasta llegar a las gelatinas

actuales 1 .

Las gelatinas son polipéptidos obtenidos

por desintegración del colágeno, y

podemos distinguir 3 grupos: 1)

Oxipoligelatinas, 2) Gelatinas fluídas

modificadas y 3) Gelatinas modificadas

con puentes de urea ( estas dos últimas,

las gelatinas fluídas y las modificadas

conpuentes de urea, se obtienen de

colágeno bovino ). La de utilización más

frecuente es la modificada con puentes

de urea, comúnmente conocida como

Hemocé, que consiste en una solución de

polipéptidos al 3.5 % obtenida después

de de un proceso de disociación térmica

y posterior polimerización reticular

mediantes puentes de urea. Posee un

peso molecular aproximado de 35.000 y

una distribución entre 10.000 y 100.000.

Estos polipéptidos están formados por 18

aminoácidos que suponen un aporte de

nitrógeno de 6.3 gr/l de la solución al 3.5

%.Estas soluciones poseen un alto

contenido en calcio ( 6 mmol/L) y en

potasio ( 5 mmol/L), igualmente resulta

ligeramente hiperoncótica 48.

Su eliminación es esencialmente renal. A

las 4 horas de la administración los

niveles séricos de gelatina modificada

son ligeramente superiores al 40 % de la

cantidad infundida.Transcurridas 12

horas, la cantidad que permanece aún en

el espacio vascular es del 27 % y a las 48

horas se ha eliminada prácticamente

toda. Esta capacidad de poder eliminarse

tan fácilmente es lo que permite la

utilización de elevadas cantidades de este

coloide.

El efecto volumétrico se encuentra entre

el 65 y el 70 % del volumen total

administrado, disminuyendo

progresivamente durante las 4 horas

siguientes 54. Tiene una capacidad de

retener agua en torno a 14 y 39 mL/g. A

fin de obtener una reposición adecuada

del volumen intravascular deben

administrarse cantidades superiores a l

déficit plasmático en un 30 %. Así pues,

las características principales de este tipo

de coloide son eliminación rápida , pero

de efecto leve y corto.

El efecto tóxico más significante de las

gelatinas modificadas es su capacidad de

producir reacción anafiláctica ( superior

a la de los dextranos ). Los preparados de

gelatina estimulan la liberación de

mediadores de reacciones alérgicas como

son la histamina, la SRL-A y las

prostaglandinas. El grado de hipotensión

que puede acompañar a este tipo de

reacciones se deben a la histamina

principalmente. La incidencia de

reacciones alérgicas con las gelatinas

fluídas modificadas son menores que con

las que poseen los puentes de urea. Las

gelatinas también pueden producir

disminución de los niveles de

fibronectina sérica, aunque su significado

clínico no es muy claro.

Los productos de gelatina nunca se han

asociado con fallos renales, no interfieren

con las determinaciones del grupo

sanguíneo y no producen alteraciones de

la hemostasia 1 .

6. 3. SOLUCIONES

TRANSPORTADORAS DE OXIGENO

El tratamiento óptimo de los estados de

shock es motivo de controversia, y las

transfusiones deben ser idealmente

guiadas por el cálculo de extracción de

oxígeno, consumo y déficit 55 . Aunque

la pérdida de hematíes conduce a una

respuesta hematopoyética, ésta es

habitualmente lenta e inadecuada a la

situación.

Numerosas técnicas se han desarrollado

para disminuir la necesidad de

transfusión de derivados sanguíneos. El

desarrollo de un sustituto efectivo de los

glóbulos rojos es un logro terapéutico

atractivo. Sus funciones más importantes

son: Transportar O2 y CO2 eficazmente

y mantener la dinámica circulatoria.

Desde el punto de vista logístico, debe

ser fácilmente utilizable, estable a los

cambios de temperatura y universalmente

compatible. Además debe tolerar un

tiempo aceptable de almacenamiento,

una persistencia intravascular

satisfactoria y ser eficaz a aire ambiente.

En cuanto a la seguridad tisular, debe

estar libre de efectos secundarios que

puedan producir disfunción orgánica.

Finalmente, no debe tener riesgo de

transmitir enfermedades como la

hepatitis o el SIDA.

Los sustitutos de los hematíes, están tan

sólo diseñados para efectuar el transporte

de gases, por lo tanto, es incorrecto

denominarlos "sangre artificial" ; el

término apropiado sería "transportadores

de oxígeno" . Hay dos tipos de fluídos

artificiales capaces de transportar O2:

moléculas orgánicas sintéticas y

moléculas derivadas de la hemoglobina.

El primer tipo lo constituyen las

emulsiones perfluoroquímicas y el

segundo las soluciones de hemoglobina.

Son los productos que han sido

evaluados más ampliamente 56, 57 .

Aunque los perfluorocarbonos tienen

aspectos intrigantes, es improbable que

sean útiles como sustitutos de los

glóbulos rojos. La principal limitación es

la inadecuada cantidad de oxígeno que

pueden transportar.

6. 3. 1. Soluciones de Hemoglobina

La posibilidad de empleo de las

soluciones de hemoglobina como

sustitutos de los hematíes, se basa en

varias características destacables de la

hemoglobina: 1. La capacidad de unión

con O2, 1 gr de hemoglobina puede

unirse químicamente a 1,3 ml de O2. 2.

La molécula de hemoglobina tiene

capacidad de saturarse completamente de

O2 a presión de oxígeno ambiental. 3. El

O2 es descargado de la hemoglobina en

el capilar a presión de O2 de 40 mmHg.

Esta descarga permite a la molécula de

O2 pasar de la hemoglobina a la

mitocondria intracelular sin producir

hipoxia intersticial.

Los primeros usos de la hemoglobina

como transportador de oxígeno se

remontan al año 1868 en que un

hemolizado de eritrocitos se inyectó por

primera vez, lo que fue seguido de CID y

un SDRA. Amberson et al , en 1949

realizó el primer ensayo con éxito de

empleo de la hemoglobina en humanos.

Aproximadamente 20 años después

Rabiner et al , trataron 20 pacientes de

shock hemorrágico con hemoglobina

libre de estroma obteniendo una notoria

mejoría. Savitsky et al , estudiaron los

efectos de inyecciones de solución de

hemoglobina conteniendo un 1,2 % de

estroma lipídico residual, en 8

voluntarios sanos, con pocos efectos

secundarios.

Según Savitsky, la administración de

soluciones de hemoglobina en el shock

hemorrágico, podría incrementar la

vasoconstricción asociada al shock

aumentando la afectación renal ; riesgo

que podría ser aceptado en extremas

circunstacncias 58 .

Las características de un sustituto de los

hematíes basado en la hemoglobina

serían: 1. Capacidad de transporte de O2

equivalente a la hemoglobina natural. 2.

Atóxico y no antigénico. 3. Buenas

propiedades reológicas. 4. Larga vida

media intravascular. 5. Larga capacidad

de almacenamiento. 6. Bajo o moderado

coste. 7. termoestable y listo para usar. 8.

Sin riesgo de enfermedades

transmisibles.

Cinco grupos de hemoglobina estan

disponibles actualmente: 1.

Hemoglobina "cross-linked" . 2.

Hemoglobina "cross-linked" y

polimerizada. 3. Hemoglobinas

conjugadas con macromoléculas. 4.

Hemoglobina liposomal. 5. Hemoglobina

recombinante 59

Junto a estos 5 grupos, se han intentado

sintetizar hemes modificados capaces de

transportar O2, sin el riesgo de las

hemoglobinas naturales libres, pero aún

no están disponibles para estudios

clínicos 60.

Hasta la fecha ningún producto útil está

disponible. Los problemas de seguridad,

no de eficacia, documentada en muchos

estudios en animales ( ratones, ratas,

conejos, perros, ovejas, babuinos

...) 61, 62, 63, 64 , han retrasado sus

aplicaciones clínicas. Las limitaciones

estriban en consideraciones oncóticas

que limitan la concentración de

hemoglobina libre de estroma ( SHF ) a

6-8 gr/dl, la mitad de lo normal. A causa

de las pérdidas de fosfatos orgánicos

moduladores de la P50, tales como 2, 3

DPG, la P50 del SFH está normalmente

entre 12 y 14 mmHg 65 . Finalmente la

vida media del SHF es demasiado corta ,

pues oscila entre 2 y 6 horas.

La polimerización es un medio de

corregir estas limitaciones e incluso

incrementar algo más la afinidad por el

O2, aunque la P50 de la poly.SHF-P es

comparable a la de la sangre de banco,

18-20 mmHg. La SHF polimerizada y

piridoxilada, superados los estudios de

seguridad y eficacia, esta aprobada para

los ensayos con humanos. Los primeros

estudios clínicos se realizaron a partir de

1993 por Gould, Hughes, Shoemaker y

Przybelski, entre otros, en voluntarios

sanos. actualmente se estan realizando

estudios clínicos con diaspirin cross-

linked hemoglobin ( DCLHB TM,

Baxter Healthcare Corporation ) en

departamentos de emergencias,

quirófanos y UCIs. aún no se pueden

extraer conclusiones de sus efectos a

grandes dosis, en lo que se refiere a la

potencial formación de productos tóxicos

de oxidación, la nefrotoxicidad y el

catabolismo de estas hemoglobinas

modificadas lo que podría conducir a una

posible saturación del SRE y

disminución de las defensas 59 .

Diaspirin "cross-linked" hemoglobina en

un modelo de shock hemorrágico en

ratas, funciona tan bien como la sangre

restaurando la perfusión periférica, pero

tiene un sostenido efecto presor 66 . En

ratas normovolémicas incrementa el flujo

sanguíneo a la víscera, un efecto

parcialmente mediado, aparentemente,

por los receptores alfa-adrenérgicos67.

Quedan cuestiones todavía sin responder

de los efectos de las hemoglobinas libres

de estroma en los tejidos traumatizados (

especialmente el cerebro ), sobre la

coagulación y el sistema inmune. En el

aspecto positivo, la hemoglobina libre de

estroma podría mejorar la transferencia

de O2 del plasma a la mitocondria 68.

6. 3. 2. Perfluorocarbonos

Los perfuoroquímicos son derivados de

los hidrocarbonos, con fluor sustituído

por hidrógeno. Tienen una alta

solubilidad para el oxígeno comparada

con la sangre y el agua. El O2 está

disuelto no unido, como en el caso de la

hemoglobina. Más significativamente, la

alta solubilidad existe sólo para los

perfuoroquímicos puros que no se

mezclan con el plasma.

Después del experimento clásico de

Clark y Gollan 69 que fueron los

primeros en documentar la aplicación

biológica de la alta solubilidad del O2 en

los perfluorocarbonos ( PFC ),

numerosos investigadores comenzaron a

producir emulsiones de PFC inyectables

i.v. biocompatibles a escala de

laboratorio. The Green Cross

Corporation desarrolló una emulsión

clínica, Fluosol®, que fue ampliamente

estudiada por más de una década.

Fluosol-DA ( Alphatherapeutic Corp.,

Los Angeles. CA ) es la preparación más

común. es un perfuoroquímico

emulsionado con un detergente no iónico

para mantener la estabilidad. Este

proceso baja la concentración de

perfluoroquímico. Aún así, altas

concentraciones no son bien toleradas.

Este agente es capaz de liberar

cantidades de O2 a los tejidos cuando los

pacientes respiran O2 al 100 %, lo que

incrementa la capacidad transportadora

de O2 de la emulsión. Hay que reconocer

el hecho de que, debido a la estrecha

relación entre contenido de O2 y presión

parcial de O2 ( pO2 ), el fluosol no

transporta grandes cantidades de

oxígeno, y que su contenido de O2 es

relativamente bajo. Sin embargo, a pesar

de esta relación de pO2/ contenido de

O2, las emulsiones de PFC pueden

liberar una gran proporción del O2

transportado al pasar la sangre por los

tejidos y ésto puede contribuir con un

significativo porcentaje al consumo total

de O2 ( VO2 ) 70.

El fluosol se introdujo por primera vez

en la clínica en Japón como transportador

de O2 sustitutivo de la sangre y más

tarde en US. Los estudios se realizaron

en sangrantes “ testigos de Jehová ” que

rehusan las transfusiones sanguíneas por

motivos religiosos 71, 72 . A pesar del

optimismo de los estudios iniciales 73 ,

la US Food and Drug Administration

rechazó eventualmente el uso del fluosol

por falta de eficacia en los resultados

clínicos, pero la seguridad y capacidad

de los PFC para liberar O2 no se

cuestionó 74. Estudios posteriores no

documentaron una significativa mejora

de la oxigenación tisular usando Fluosol-

DA comparado con la simple expansión

de volumen 75. Otros problemas se

relacionaron con su corta vida media ( 24

horas ) y la limitación de volumen. La

mayoría de las tempranas reacciones

hemodinámicas se relacionaban con los

agentes emulsionantes.

Modificaciones posteriores de la fórmula

han resuelto la mayoría de las

toxicidades. La FDA, en cambio, sí lo

aprobó en 1989 como transportador de

O2 asociado durante la angioplastia

coronaria percutánea ( PTCA ) en

pacientes de alto riesgo 76, 77 .

Numerosos investigadores han

encontrado que el fluosol puede reducir

la extensión del miocardio dañado a

consecuencia de la isquemia miocárdica

inducida 78, 79 , que explican por el

incremento de la pO2 del miocardio

isquémico 80, y algunos lo atribuyen a

sus efectos sobre los neutrófilos 81. En

1990, comenzaron a realizarse ensayos

en US usando fluosol asociado a la

terapia trombolítica, pero sus resultados

no han sido concluyentes 82.

Otras emulsiones basadas en 14 %

weight / volumen (w/v) normal

perfluorodecalin ( PFD ) se han

producido comercialmente con

aplicaciones clínicas. Emulsión No. II en

China, de composición similar al

fluosol 83 . En Rusia, el Ftorosan 84 ,

una emulsión consistente en 15,2 % w/v

de PFD y 7,6 % w/v de

perfluoromethylcyclohexylpiperidine (

PFMCP ), que ha sido modificado

posteriormente combinando fracciones

purificadas de Proxanol, 14 % PFD y 6

% PFMCP y denominado Perftoran que

no activa al complemento, un problema

común de la primera generación de PFC

basada en Proxanol de Pluronics como

emulsionante 85.

La segunda generación de emulsiones

está representada por el Perflubrón (

perfluoroctylbromide. PFOB ) elaborado

por Alliance Pharmaceutical Corp. of

San Diego, California, USA. Esta

emulsión es aplicable para imagen y

transporte de O2, ya que es radiopaca y

puede detectarse con la TAC. Estos

productos que contienen el 60 % de w/v

perflubrón ( Imagent® ) o el 90 % (

Oxygentä ) para transporte de O2, que se

está usando en quirófanos asociados con

técnicas de transfusiones sanguíneas

autólogas para evitar las reacciones

posttransfusionales. La cuestión que

permanece sin respuesta es ¿ cuánta

pérdida de sangre se puede tolerar

usando PFC ?. En 1994 Faithfull,

utilizando un modelo computorizado,

diseñado para valorar el efecto de varias

situaciones de pérdidas sanguíneas y de

disminución de la hemoglobina; dedujo

que se pueden tolerar, antes de necesitar

transfusión de sangre, con una dosis de

1,5 ml/kg de Oxygent, sorpredentes

grandes pédidas sanguíneas, con una

concomitante disminución de la

hemoglobina de más de 4 gr/dl, antes de

que la PvO2 disminuya por debajo del

nivel previo a la administración, con una

FiO2 de 1. Estudios con perros sugieren

que la administración prehospitalaria de

pequeñas cantidades de emulsión

perfluoroquímica pueden ser

beneficiosas para restaurar las funciones

metabólicas de los tejidos y pueden

lograr una mayor estabilidad del paciente

a su llegada a Urgencias 86.

Estudios clínicos de los efectos de una

emulsión de perflubrón, AF 0104, sobre

la tensión de O2 venoso mixto en

pacientes quirúrgicos anestesiados,

registra cambios valorables en la tensión

de oxígeno venoso mixto durante la

hemodilución normovolémica aguda

intraoperatoria 87 . Otras aplicaciones

incluyen la combinación de Oxygent con

agentes trombolíticos en el IAM por sus

efectos de incremento de la pO2 en el

miocardio isquémico y asociado a la

PTCA 88 , como se comprobó con el

fluosol.

Parámetros de la Normalidad Según Edad

Edad Peso/Kg F.C.: lpm F. R.: rpm Tensión Arterial: mm Hg

Sistólica Diastólica

RN 3-4 120-180 30-50 50-75 30-50

6 m

1 año

7

100-130

20-40 80-10 45-65 10

1-2 a 10-12 20-30 80-105 45-70

2-3 a 12-14 90-120 15-25 80-120 50-80

3-6 a 12-19

6-8 a

8-10 a

19-26 80-110 15-20 85-130 55-90

26-32

10-14 a 32-50 70-100 13-15 90-140 60-95

> 14 a > 50

Tubo Endotraqueal (TET)

Edad Tamaño mm

Pretémino 2,5-3

0-6 meses 3-3,5

6-12 mese 3,5-4

1-4 años 4-5

4-8 años 5-6

8-12 años 6-7

12-16 años 7-7,5

TET (>1a)

mm 4 + (Edad (años)/4)

Medicación en la Intubación

Atropina: 0.02 mg/kg/dosis

(Mínimo 0.1 mg)

1 ml = 1 mg

Succinilcolina: 1-2 mg/Kg/dosis

1 ml = 50 mg

Tiopental: 5 mg/Kg/dosis

1 vial = 500 mg

Midazolan: 0.2-0.4 mg/kg/dosis

1 ml = 5 mg

Estimaciones por Peso en la RCP

Peso TET ADR ATR BIC (7)

3.5 Kg 3-3.5 0.04/0.4 0.1 3.5 6/12

4.5 Kg 3-3.5 0.05/0.5 0.1 5 10/20

5.7 Kg 3.5 0.06/0.6 0.1 6 12/25

6.8 Kg 3.5-4 0.07/0.7 0.15 7 15/30

8 Kg 3.5-4 0.08/0.8 0.15 8 15/30

9 Kg 4 0.1/1 0.2 9 20/40

10 Kg 4-4.5 0.1/1 0.2 10 20/40

11 Kg 4-4.5 0.1/1 0.2 11 20/40

12 Kg 4-4.5 0.1/1.2 0.25 12 25/50

14 Kg 4.5 0.15/1.5 0.3 14 30/60

15 Kg 4.5 0.15/1.5 0.3 15 30/60

16 Kg 4.5-5 0.15/1.5 0.35 16 30/60

18 Kg 5 0.2/2 0.4 18 35/70

19 Kg 5 0.2/2 0.4 19 40/80

21 Kg 5.5-6 0.2/2 0.4 20 40/80

23 Kg 5.5-6 0.25/2.5 0.5 25 50/100

26 Kg 6-6.5 0.25/2.5 0.5 25 50/100

28 Kg 6-6.5 0.3/3 0.6 30 75/150

31 Kg 6-6.5 0.3/3 0.6 30 75/150

34 Kg 6.5 0.35/3.5 0.7 35 75/150

38 Kg 6.5 0.4/4 0.8 40 75/150

42 Kg 6.5 0.4/4 0.8 40 100/200

Nota: TET (Tubo Endotraqueal)

ADR (Adrenalina 1/1000 (ml) (1ª dosis/sucesivas)

ATR (Atropina 1/1000 ml)

BIC (Bicarbonato 1M ml)

7 (Desfibrilación J/seg)

RCP Básica

Material Necesario: Ninguno

Actitud Acción

1.- COMPROBAR LA INCONSCIENCIA

Sacudir suavemente

pellizcar

Hablarle alto

Decúbito supino

2.- PEDIR AYUDA A las personas del entorno

3.- ABRIR LA VIA AEREA (VA)

Maniobra Frente Mentón

Triple Maniobra

4.- COMPROBAR RESPIRACION

Observar el tórax

Sentir y oir aire

5.- VENTILAR

Boca/Boca (>1a)

Boca/Boca/Nariz (<1a)

5 Insuflaciones

6.- COMPROBAR PULSO

Braquial (<1a)

Carotídeo (>1a)

Iniciar masaje cardiaco si FC < 60 (<1a) o

no pulso (>1a)

7.- COMPRESIONES TORACICAS:100/min.

5 Compresiones / 1 Ventilación

<1 año

> 1 año

8.- TRAS 1 min.

Solicitar ayuda al sistema de emergencias

Mantener asistencia

RCP Avanzada

Material Necesario:

Cánula de Guedel

Sondas de aspiración

Mascarilla facial

Bolsa de resucitación

Fuente de O2

Tubo endotraqueal (TET)

Laringoscopio

Mascarilla laringea

Cánula intravenosa, aguja intraosea

Medicación:

o Adrenalina

o Bicarbonato

o Líquidos

Monitor ECG

Desfibrilador

Actitud Acción

9.- APERTURA INSTRUMENTAL VIA

AEREA

Introducción canula de Guedel

Aspirar secreciones

10.- VENTILACION INSTRUMENTAL

Ventilación con mascarilla y bolsa concentrada

a O2(15 lpm)

Mantener V.A. permeable

11.- OPTIMIZACION VIA AEREA

INTUBACION (de elección)

Mascarilla laringea:

o Comprobar ventilación

o Fijar TET

12.- VENTILACION Y MASAJE Continuar con el masaje y ventilación con

O2 100%

13.- CANALIZAR VIA

14.- ADMINISTRAR DROGAS

ADRENALINA (1ª dosis)

o Sin diluir (1/1.000) 0,01 ml/kg (IO,IV)

o Intratraqueal 10 veces más

BICARBONATO 1mEq/kg si PCR > 10

minutos o pH < 7.10

15.- VENTILACION Y MASAJE Continuar masaje y ventilación

Comprobar pulso y monitorizar

16.- ASISTOLIA O BRADICARDIA

SEVERA

17.- FIBRILACION VENTRICULAR O

TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN

PULSO

18.- DESFIBRILACION

Aplicar pasta conductora en las palas

Encender el desfibrilador asíncrono

Programar energía

Aplicar firmemente las placas en el tórax

Comprobar ritmo ECG

NADIE en contacto

Descargar

Objetivar descarga

Comprobar ritmo y pulso

19.- DISOCIACION

ELECTROMECANICA

Test de Vitalidad del Recién Nacido (RN) Test de Apgar

SIGNO 0 1 2

Frecuencia

Cardiaca Ausente < 100 lpm > 100 lpm

Esfuerzo

Respiratorio Ausente Irregular, lento Llanto vigoroso

Tono

Muscular Flácido

Extremidades algo

flexionadas

Movimientos

activos

Respuesta a

Estímulos

(Paso de

sonda)

Sin respuesta Muecas Llanto

Coloración Cianosis o

Palidez

Acrocianosis,

tronco rosado Rosáceo

Test de Valoración Respiratoria del RN (Test de Silverman)

SIGNOS 0 1 2

Quejido espiratorio Audible sin

fonendo

Audible con el

fonendo Ausente

Respiración nasal Aleteo Dilatación Ausente

Retracción costal Marcada Débil Ausente

Retracción esternal Hundimiento del

cuerpo

Hundimiento de la

punta Ausente

Concordancia

toraco-abdominal Discordancia

Hundimiento de

tórax y el abdomen

Expansión de

ambos en la

inspiración

Escala de Glasgow

ACTIVIDAD MEJOR

RESPUESTA

Apertura de Ojos: Espontánea: ........................

Al hablarle: .........................

Al dolor: .............................

Ausencia: ............................

4

3

2

1

Verbal: Orientado: ...........................

Confuso: ..............................

Palabras inadecuadas: ..........

Sonidos inespecíficos: ..........

Ausencia:.............................

5

4

3

2

1

Motora: Obedece órdenes: ...............

Localiza dolor: ....................

Retirada al dolor: ................

Flexión al dolor: ..................

Extensión anormal: ..............

Ausencia: ............................

6

5

4

3

2

1

Escala de Glasgow Modificada para Lactantes

ACTIVIDAD MEJOR

RESPUESTA

Apertura de Ojos: Espontánea: .........................

Al hablarle: ..........................

Al dolor: ..............................

Ausencia: .............................

4

3

2

1

Verbal: Balbuceo: .............................

Irritable: ................................

Llanto al dolor: .....................

Quejidos al dolor: .................

Ausencia:...............................

5

4

3

2

1

Motora: Movimientos espontaneos......

Retirada al tocar: ..................

Retirada al dolor: ..................

Flexión anormal: ....................

Extensión anormal: ................

Ausencia: ..............................

6

5

4

3

2

1

Traumatismo Craneoencefálico

Tratamiento In Situ

1.- Asegurar la vías aérea, ventilación y circulación: RCP si

precisa

2.- Apertura de la vía aérea: Triple maniobra/tracción

mandibular

Intubación (con estabilización de columna cervical) si:

Obstrucción de la vía aérea

Respiración ineficaz o nula

Pérdida de reflejos protectores de vías aérea

Glasgow < 8

Convulsión recidivante/prolongada 3.- Soporte hemodinámico (mantener TA)

Canalizar vía I.V; I.O.

Fluidos SSF, coloides

Dopamina, si precisa

4.- Valoración neurológica rápida:

Glasgow, pupilas

Vigilar y tratar convulsiones: Fenitoina

5.- Sedación y analgesia con Midazolan y Fentanilo

6.- Identificar, tratar y estabilizar lesiones asociadas

Convulsiones/Status

Establecer vía aérea, oxigenación/ventilación

1.- Diazepan

Rectal

0,5 mg/kg

I.V; I.O; I.M. 0,2 mg/kg

CANULA

RECTAL 5 mg (<

5 años)

10 mg

(> 5

años)

o Midazolan

Rectal o nasal 0.5 mg/kg

I.V; I.O; I.M. 0.2 mg/kg

2.- Fenitoina I.V; I.O. 20 mg/kg

3.- Fenobarbital

I.V; I.O. 20 mg/kg

Vigilar estabilidad cardiorespiratoria

Diagnostico y tratamientos etiológico:

Hipoglucemia

Epilepsia

Trastornos electolíticos

Infección SNC

TCE

Tumor

Shock

EXPANSORES INOTROPICOS

Suero salino

fisiológico

Ringer lactato

Albúmina 5%

Hidroxi-etil-almidón

Poligelina

Dextrano

Concentrado

hematíes

Plasma fresco

Dosis 20 ml/kg en 20 min. (excepto en shock cardiogénico)

DROGA DILUCION Perfusión

continua

ADRENALINA Kg x 0.3 = mg de droga a

diluir en suero glucosado al

5% hasta completar 50 ml.

1 ml/hora = 0.1 g/kg/min.

0.05 - 3 g/kg/min.

NORADRENALINA 0.05 - 2 g/kg/min.

DOPAMINA Kg x 0.3 = mg de droga a

diluir en suero glucosado al

5% hasta completar 50 ml.

1 ml/hora = 0.1 g/kg/min.

3 - 20 g/kg/min.

DOBUTAMINA 5 - 20 g/kg/min.

Shock Anafilactico: Control de la vía aérea ADRENALINA 0.01 mg/kg/dosis (SC, IV) Expansión volémica Si precisa, ADRENALINA en perfusión continua

Medicación Antiarrítmica

DROGA DOSIS INDICACION

Adenosina

50 g/kg I.V. muy rápido

Doblar dosis si persiste ( hasta

250 g/kg)

TPSV

Verapamil

0.1 MG/KG I.V. muy lento

Contraindicada en < 1 año, shock TPSV

Lidocaina

Carga: 1 mg/kg

Mantenimiento: 20-50 g/kg/min.

Taquicardia y fibrilación

ventricular

Atropina 0.02 mg/kg

(mínimo 0.1 mg/dosis) Bradicardia, Bloqueo A-V

Desfibrilación 2 - 4 J/kg

Fibrilación ventricular y

Taquicardia ventricular sin

pulso

Cardioversión 0.5 - 1 J/kg TPSV

Asma: Valoración de la Gravedad

ASMA LEVE MODERADA GRAVE

Tos y dificultad respiratoria con actividad en reposo marcada

Habla frases completas frases cortas palabras

sueltas

Color normal pálido subcianosis

Disnea y uso m. accesorios ausente o leve moderado marcado

Frec. Respiratoria:

> 6 años

< 6 años

21 - 35

31 - 45

36 - 50

46 - 60

> 50

> 60

Sibilancias al final de la

espiración

inspiración-

espiración silencio

Saturación de O2 > 95% 90% - 95% < 90%

Pico-flujo (peak/flow) 70% - 80 % 50% -70% < 50%

Crisis Asmática

1.- Oxigeno para Sat. O2 ³ 94%

2.- Salbutamol nebulizado con 6 lpm O2

0.03 ml/kg/dosis (máx. 1 ml, min 0.25 ml) con 2 ml

SSF/repetir cada 20 min. si precisa

3.- Hidrocortisona 4 - 8 mg/Kg (carga)

o Metilprednisolona 2 mg/kg (carga) SI GRAN OBSTRUCCION O RIESGO DE AGOTAMIENTO

1.- Adrenalina SC 1/1000: o.01 mg/kg/dosis

2.- Salbutamol I.V.: carga 5 - 10 g/kg en 10 min.

mantenimineto 0.2 - 4 g/kg/min.

3.- Ipratropio: 250 g nebulizado en 2 ml SSF/6 h.

4.- Hisdrocortisona/Metilprednisolona

Analgesia y Sedación

Fármaco Dosis I.V. Preparación

C. Morfico 1 ml = 10 mg

Carga: 0.1 mg/kg

Mant.: 20-50 g/kg/h

Kg x 50 = mg de droga a diluir

con SSF hasta completar 50

ml.

1 ml/h = 10 g/kg/h

Fentanilo

1 ml = 50 g

Carga: 2-4 g/kg

Mant.: 2-5 g/kg/h

Kg x 50 = g de droga a diluir

con SSF hasta completar 50

ml.

1 ml/h = 1 g/kg/h

Ketamina 1 ml = 10 ó 50

mg

Carga: 1-2 mg/kg

Mant.: 0.5-2 mg/kg/h SOLUCION PURA

Midazolan 1 ml = 5 mg

Carga: 0.2-0.4 mg/kg

Mant.: 0.2-1 mg/kg/h

Kg x 50 = mg de droga a diluir

con SSF hasta completar 50

ml.

1 ml/h = 0.1 mg/kg/h

Propofol 1 ml = 10 mg

Carga: 1-2 mg/kg

Mant.: 1-5 mg/kg/h SOLUCION PURA

Ventilación Mecánica para el Transporte

Frecuencia Respiratoria = Según edad

(ver parámetros fisiológicos)

Volumen Tidal = 10 ml/kg

PEEP = 4 cm H2O

Relación I/E = 1/2

Pico de Presión: El necesario para expansión

torácica