Foliculitis

Es la inflamación aguda peri folicular de origen estafilocócico, que se localiza en piel cabelluda,

zona de la barba, bigote, axilas o pubis; se caracteriza por pústulas con un pelo en el centro y al

desaparecer no dejan cicatriz.

Aparece en cualquier edad o sexo, predomina en adultos.

Etiopatogenia

Infección producida por Staphylococo aureus. Puede ser:

Primaria o consecutiva a otras dermatosis (como escabiasis o pediculosis)

La favorecen los traumatismos como el rasurado, uso de grasas o alquitranes.

En la foliculitis queloidea de la nuca hay una curvatura anormal del pelo, favorece el roce

del cuello de la ropa y se llega a una destrucción del folículo

La disminución sérica de los niveles de zinc aumentan el riesgo a padecer foliculitis o

furunculosis

El acné necrótico es una foliculitis estafilocócica con hipersensibilidad a la gliadina del germen

de trigo.

Cuadro Clínico

Se localiza en cualquier parte de la superficie cutánea, menos en palmas y plantas.

Predomina en piel cabelluda, zona de barba, bigote, extremidades axilas o pubis.

Hay una o varias pústulas de color amarillento, rodeadas de eritema con un pelo en el

centro, se abren y quedan cubiertas por una costra mielicérica.

Cura sin dejar cicatriz. De evolución aguda, asintomática y con leve dolor.

La forma superficial (Impétigo de Bockhart): tiene pústulas pequeñas en la salida del folículo,

mas en piel cabelluda de niños. En adultos: barba y bigote

La foliculitis decalvante: poco frecuente que afecta cuero cabelludo con pústulas que dejan

áreas cicatrizales con lesiones activas en la periferia y de evolución lenta

Dx Diferencial: furunculosis, dermatitis herpetiforme, varicela, miliaria, foliculitis por malassezia

Tratamiento: se debe tratar la dermatosis de base, eliminar las causas de irritación, lavados con

agua y jabon. Localmente se pueden aplicar antisépticos como sulfato de cobre a 1 por 1000. O

bien ATB tópicos: ácido fusidico o bacitracina

En casos recidivantes: penicilina benzatinica 1.200,000U c/8 días por varias semanas. O bien oxa

o dicloxacilina. 1-2g/día por 10 días o también se puede utilizar TMP-SMZ 100-200mg/día por 3

meses

Rosácea

Es una dermatosis crónica de origen desconocido, se localiza en cara, se caracteriza por un

componente vascular permanente y accesos de tipo acneiforme y que muchas veces terminan

en una forma hipertrófica: rinofima; puede haber afección ocular

La frecuencia varia de 0.1-1% de consultas, en Suecia es del 10%; predomina en mujeres de raza

blanca de 30-50 años de edad. En jóvenes afecta más a los varones.

Etiopatogenia

Se considera un síndrome, se desconoce la causa. Parece tener influencia de la luz solar, el calor,

el frio y los episodios de rubor facial.

Las formas granulomatosas pueden representar una reacción a cuerpo extraño a estructuras

queratinizadas o de hipersensibilidad al ácaro: demódex folliculorum

Factores psicológicos: no son importantes, pero se produce vasodilatación de origen

neurológico o emocional. Se concede gran importancia a la sensibilidad a neurotransmisores

(endorfinas o encefalinas)

La rinofima: es una etapa FINAL ocasionada por proliferación de glándulas sebáceas y tejido

fibroso. Predomina en varones de 40-50 años, el sitio más frecuente es la nariz; origina gran

tumefacción, consistencia blanda y poros dilatados. Luego hay fibrosis, telangiectasias o

dilataciones varicosas; con lo que adopta un aspecto abollonado que semeja: APENDICES

NASALES

Clasificación

1. Eritematotelangiectasica (cuperósica)

2. Papulopustular (acneiforme)

3. Fimatosa (hipertrófica o rinofima)

4. Ocular

5. Variante granulomatosa

Cuadro Clínico

Se localiza en cara, dorso y aletas nasales, surcos nasogenianos, mejillas, regiones malares,

parte media de la frente y con menor frecuencia en el mentón, alrededor de la boca o en el

cuello.

Suele ser bilateral, se caracteriza por eritema, telangiectasias, piel seborreica, así como pápulas

y pústulas pequeñas y superfciales; en lesiones hipertróficas.

La evolución es crónica, con exacerbaciones producidas por cosméticos, exposición a la luz solar,

calor o bebidas alcohólicas.

Las manifestaciones oculares se dan en el 50% de los casos; se inician después del tercer

decenio de la vida. Se exacerban en primavera y verano. Afectan a los párpados, conjuntiva y

córnea. Hay blefaritis escamosa, chalazión, conjuntivitis difusa

Datos de laboratorio: puede buscarse D. folliculorum mediante una biopsia

Dx Diferencial: acné vulgar, dermatitis peribucal, LES, erupción polimorfa lumínica, sarcoidosis

Tratamiento: Es difícil, se recomienda lavado de agua con jabón, evitar cremas oleosas,

pomadas con glucocorticoides, expo al sol, calor o frio; Bebidas alcohólicas, alimentos picantes,

calientes o muy condimentados.

Localmente: se utilizan lociones desengrasantes, lociones con calamina u otros astringentes

(peróxido de benzoilo en gel al 5%) o bien metronidazol de 0.1-0.75%

Vía sistémica: cloroquina, hidroxicloroquina (250mg/dia 3-4meses) tetraciclinas (250-

750mg/día) por seis semanas; claritromicina 250mg c/12 horas por 3 semanas-3meses

H. pylori podria explicar el beneficio del metronidazol o claritromicina PO.

En ojos: aseo local, antisépticos, uso de lágrimas artificiales. Si hay blefaritis usar disulfuro de

selenio.

Para la rinofima: decorticación quirúrgica total o parcial con escalpelo, electrocirugía o láser. En

telangiectasias: criocirugía o electrocoagulación

ACNÉ (acné juvenil y polimorfo) inflamación crónica de unidad pilosebácea por retención de sebo.

Pubertad en personas con piel seborreica, cara y torax. Lesiones: comedones, pápulas, pustulas,

abscesos, quistes y cicatrices.

Etiología: hereditaria (autonómica dominante) queratinización folicular anormal, secreción sebácea

aumentada, colonización bacteriana e inflamación local.

Pubertad: aumento sensibilidad glándulas sebáceas, hormonas andrógenas agrandamiento y

secresión, hiperqueratosis de la pared y el poro foliculares lesión inicial de acné: COMEDÓN

(compeusto por queratina, sebo, restos celulares y bacterias)

Staphilococo, demódex folliculorum y malassezia, P. ovale. Propionibacterium acnes (triglicéridos

en sebo)

Producción sebácea AUMENTADA, ácido linoleico DISMINUYE hiperqueratosis y decremento

de función de barrera de la piel.

Factores explican la comedogéneesis y cornificación anormal son: aumento ácidos grasos libres,

escualeno, disminución ácido linoleico, andrógenos, citoquinas, receptores de retinoides y

factores microbianos.

Factores psicógenos.

Acne fulminans: alta afinidad de receptores citoplasmáticos, dihidrotestosterona, esteroides anabólicos

o ambos por P. acnes.

Clasificación:

No inflmatorio (comedónico)

Inflamatorio (papuloso)

Pustuloso Quístico Conglobata Queloideo Fulminans

Cara, cuello, tronco y

predominaan grandes abscesos

Cicatrices hipertróficas o queloides. Esternal

Varones jóvenes, cara, tronco ulceras inflamadas, mialgias, artralgias, fiebre, anemia, leucocitosis, aumento de VS.

Acné inversa: triada: acné conglobata, hidradenitis supurativa perineoglútea o axilar, foliculitis disecante

de piel cabelluda y sinus pilonidal. SAPHO: sinovitis, acné grave, pustulosis palmoplantar, hiperostosis y

osteoartropatía seronegativa.

Acné infantil: varones, 1eras semanas de vida, glándulas adrenales fetal y produce mayor DHEA.

Comedones, papulas, pustulas mejillas y frente. 3ero y 6to mes.

Acné androgénica: exceso de andrógenos por ovarios poliquisticos o Sx Cushing, dx por mediciones de

hormonas (testosterona, foliculoestimulante, prolactina)

Acné excoriada de la adolescente: neurosis. Comedones y pápulas con predominio de excoriaciones y

cicatrices.

Dermatosis acneiformes: inducción externa o por contacto. Acné cosmético, pomada, mecánica, estival,

cremas o fotoprotectores y el cloracné (enfermedad ocupacional complicaciones sistémicas)

Rosácea fulminans: antecedente de rosácea, aparición abrupta, centrofacial, pápulas, pústulas, nódulos y

fístulas.

Edema sólido facial: tumefacción sólida y persistente en la parte central de la cara.

Leve 20 comedones, <15 lesiones inflamatorias, o en total <30 lesiones

Moderado 20-100 comedones, 15-50 lesiones ifnlamatorias, o en total 30-125.

Grave 5 quistes, >100 comedones, >50 lesiones inflamatorias, total >125 lesiones.

CLINICA: inicio de adolescencia, cara frente, mejillas, dorso de nariz y mentón, cuello y torax.

Comedones cerrados (blancos) abiertos (negros) se transforman en pápulas diferente tamaño y

pústulas. Si no se tocan no dejan cicatrices, las profundas como quistes y abscesos si dejan

cicatrices.

HISTOPATOLÓGICOS: folículos dilatados por una masa córnea. Rotura del folículo absceso.

DX DIFERENCIAL: rosácea, foliculitis, sifílides, tubercúlides, dermatitis peribucal.

TRATAMIENTO: ácido salicílico, resorcina azufre de 1 a 3%. Lesiones pustulares poner alcohol yodado al

1%. Comedolíticos como peróxido de benzoílo, ácido retinoico. Retinoides como tretinoína, isotretinoína,

adapaleno. Crema de ácido azelaico. Clindamicina tópica 1%. Oxitetraciclinas, minociclina, doxiciclina,

eitromicina, TMP-SMX.

DERMATITIS PERIBUCAL (PERIORAL): efectos producidos en la piel por aplicación de

glucocorticoides. Corticodermias primarias (corticodaño) secundarias (corticoestropeo).

Aplicación tópica: fluocinolona, fluocortolona, fluocinonida, betametasona.

Erupción unilateral o simétrica que aparece en sitio de aplicación. Regiones seborreicas, surcos

nasolabiales y mentón, región peribucal (borde labios, frente, mejillas). Papulas eritematosas o perladas,

descamación fina, pustulas y telangiectasias. Niños: Afección perinasal.

Dermatitis peribucal (perioral) rosaceiforme: origina lesiones en dorso de la nariz y las mejillas,

predomina el eritema y telangiectasias.