Diabetes Fisiopatología Sistema Endocrino

Dra. Gloria de la Fuente

Test de sobrecarga de glucosa: 75 a 100

grs. de glucosa

La glucosa tiene un valor de absorción

característico en cada tejido.

Glicemia manejada por hormonas: insulina y

glucagón (también cortisol, adrenalina y GH)

Diabetes mellitus:

• Enfermedad metabólica asociada a déficit total o parcial de insulina con hiperglicemia.

• Podemos tener insulina, pero no funciona (Diabetes tipo II)

• Hiperglicemia y otras alteraciones asociadas

• Se ha considerado una enfermedad multifactorial en donde intervienen factores

genéticos, Inmunológicos y adquiridos.

Existen 4 tipos:

� Tipo I diabetes insulino dependiente

� Tipo II diabetes insulino independiente (

� Tipo III diabetes gestacional (parecida a tipo II)

� Tipo IV diabetes secundaria

Diabetes tipo I: insulinodependiente (se instala en niños y jóvenes)

No se tiene insulina: daño autoinmune de células β pancreáticas

Asociado a otros compromisos endocrinos

Hipocortisolismo

Hipoparatiroidismo

Se tiene predisposición genética que se gatillan frente a agentes ambientales

Bajo 50% de células β perdidas se producen alteraciones en test de sobrecarga

Hasta con 20% de células β podemos mantener una glicemia normal

Diabetes tipo II: insulinoresistente

Asociado a obesidad: en personas mayores y sedentarias

No existe patrón de herencia genética

Si se administra glucosa, normalmente tenemos una curva bifásica, mientras que con

DMNID, aumenta lentamente la insulina y se mantiene en el tiempo.

Obesidad: dieta hipercalórica

Esto produce un aumento de las células β pancreáticas, lo que causa una hiperinsulinemia.

Luego se produce una disminución en la cantidad de receptores para evitar una

hipoglicemia, lo que causa una mayor resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa.

Sinónimo DMID O TIPO 1 DMNID O TIPO 2

Prevalencia 0. 2-0.4 2-4

Edad de inicio < 30 > 40

% Concordancia (gemelos) 4-50 casi 100

Cetosis común rara

Anticuerpos circulantes si no

Complicaciones frecuentes frecuentes

Asociados a otros fenómenos de AI Si No

Producción de insulina nula relativa

Trat: dependencia insulina si no

Resistencia a insulina no si

Cetoacidosis: aumenta la cantidad de cuerpo cetónicos, por lo que disminuye el pH

plasmático (la cetoacidosis es característica en la diabetes tiepo I)

En el diabético existe un aumento en la glicemia, por lo que se debe disminuir la cantida de

glucosa en sangre.

Con hipoglicemiantes en tipo II

Con insulina en tipo I

Hb-glicosilada: muestra períodos hiperglicemicos anteriores (120 días de vida del glóbulo

rojo, por lo que nos permite una detección de 2 a 3 meses anteriores)

Las hiperglicemias provocan problemas vasculares y cambios en el endotelio

En ausencia de insulina se estimula la lipólisis (se pierde la inhibición de la TAG lipasa)

Tipo I Déficit de insulina

Metabolismo proteico Metabolismo lipídico

Otras patologías asociadas

En diabético tipo II, ante una cirugía aumenta el estrés. Esto produce un aumento de las

hormonas hiperglicemiantes, aumenta la glicemia (± 200) produciendo una poliuria.

En tipo II:

Poliuria Dism. volemia Deshidratación Hipotensió

Activación eje

RAA

Aumento osmolaridad

Aumento prod. ADH

Produce Sed (polidipsia)

Dism. volemia

Shock

Hipoperfusión Dism. O2

Aum. ácido láctico

Neurona

Aumento osmolaridad

H2O

Daño en mielina

Neuropatías

En tipo I: puede estar compensado, pero ante una infección aumenta cetoacidosis.

En tipo II: puede estar compensado, pero ante una infección aumenta glicemia.

Hiperglicemia produce

aumento de estrés

oxidativo en el islote.

Esto aumenta el sorbitol

que produce:

• Daño en endotelio

• Cristalino

• Mielina

• Riñón

Se produce un daño en el

páncreas, sobre todo en

las células β que en el

tiempo provoca una

pérdida de la capacidad

de sintetizar insulina.

La glucosa genera puentes irreversibles con colágeno y proteínas, produciendo una serie de

problemas en los tejidos con colágeno, afectando a los vasos sanguíneos (engrosamiento de

la membrana basal)

Esto mismo provoca la aparición de ateromas y disminución de irrigación, produciendo una

isquemia crónica.

Finalmente se produce un aumento de infecciones por causa de la isquemia

En la inflamación, reproduce una

alteración de los fibroblastos, además

que con el engrosamiento de la

membrana basal, disminuye el aporte

de O2 y la migración de los PMN e

Ig’s.

Hecho por:

Jaime Hernández

2009