FISIOPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA

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Depto. de Fisiopatología Y Propedeutica 1 Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido- péptica.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Definición:

– Es la enfermedad producida por la agresión de ácido clorhídrico, pepsina y sales biliares en aquellas partes del aparato digestivo que están expuestas al jugo gástrico que resulta de un desequilibrio entre los factores agresores y los protectores de la barrera mucosa. Se localiza principalmente en duodeno, estomago y, con menor frecuencia, en el esófago terminal.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica.

Es un conjunto de padecimientos del aparato digestivo, en la cual la sobreproducción de ácido es el factor común. Se encuentran en este grupo a la esofagitis, gastritis, duodenitis.

ulcera gástrica y duodenal

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Histología:

–El fundus gástrico esta formado por epitelio altamente especializado que se encarga de la secreción de ácido clorhídrico, pepsina y factor intrínseco.–El antro tiene en su mucosa células encargadas de la secreción de gástrina, la que es regulada por la liberación vagal de acetilcolina y el ph del antro.

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CUANTOS Y CUALES TIPOS DE CELULAS EXISTEN EN EL ESTOMAGO?

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. La glándula gástrica esta compuesta por

seis tipos de células:– 1.- Células mucosas superficiales: proveen

protección contra los ácidos gástricos, además de una secreción alcalina a base de sodio.

– 2.-Células mucosas del cuello, que tienen un efecto buffer sobre los ácidos

– 3.- Células de la base: progenitoras.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica.

– 4.-Células parietales: encargadas de la secreción de ácido clorhídrico, mediante:

Estimulación nerviosa vagal. Endocrina, principalmente de gastrina local (histamina).

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica.

5.-Células principales: son responsables de la secreción de pepsinógeno en forma de proenzima. Estas enzimas son activadas por el bajo ph luminal (2.5) , e inactivadas por el ph superior a 6 que existe a la entrada del duodeno.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. 6.- Células endócrinas:

– Secretoras de gastrina, serotonina, histamina.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Células del antro:

– Células superficiales– Células del cuello– Células G. (productoras de gastrina)

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FASES DE LA SECRECIÓN ACIDA.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Estimulación en la secreción de ácido

gastrico:– Fase Cefálica: se inicia con la visión,

degustación, masticación y deglución. Esta mediada por la estimulación vagal directa de secreción de gastrina.

– Fase Gástrica: interviene el estímulo mecánico y químico, que inducen la secreción de gastrina.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica.

– Fase Intestinal: Está relacionada con la distensión luminal duodenal y asimilación de los nutrientes.

– La gastrina es el más potente mediador de la secreción ácida, y está controlada por un mecanismo de retroalimentación negativa, de acuerdo al cual la gastrina aumenta cuando el ph intraluminal es alto y disminuye cuando el ph es bajo.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica.

Al llegar el bolo alimenticio al duodeno este se encuentra acidificado, lo cual estimula la secreción de secretina, que se encarga de inhibir la secreción gástrica de ácido.(mediante inhibición directa de gastrina).

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CUALES SON LOS LLAMADOS MECANISMOS DE DEFENSA GASTRICA.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Mecanismos de defensa de la mucosa

gástrica:– Barrera mucosa– Bicarbonato– Recambio celular– Restitución del epitelio– Circulación– Factores de crecimiento

– Prostaglandinas.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Agentes agresores intrínsecos:

– Acido clorhídrico.– Pepsina.– Sales biliares.– H.pylori.

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Extrinsecos:

Aines. Stress. Tabaquismo Etilismo.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Patologías consideradas dentro de la

Enfermedad Ácido-Péptica:

– ERGE– Gastritis– Ulcera Gástrica– Ulcera Duodenal– Duodenitis

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Síntomas comunes:

– Pirosis– Epigastralgía– Dispepsia– Distensión Abdominal– Sensación de plenitud posprandial– Meteorismo.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Gastritis.

– Definición: Es la inflamación de la mucosa gástrica que se

presenta en respuesta a diferentes factores.

Gastropatía.

Anomalías histológicas como daño epitelial o vascular, pero con inflamación ausente o leve.

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Clasificación de la Gastritis Cronica de Sydney:– Tipo Factores Etiológicos Sinónimos– No Atrofica H.Pylori Superficial

• Antral Difusa

• Folicular•

Hipersecretora• Tipo B

– Atrofica – Autoinmune Autoinmunidad Corporal Difusa– Asociada a A. Pern.– Tipo A– Multifocal H. Pylori Ambiental– Dieta Metaplasica– ¿Factores Ambientales? Tipo AB – Formas Especiales– Química Irritación Química Reactiva– Bilis De Reflujo– AINE AINE

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TIPO FACTORES ETIOLOGICOS SINÓNIMOS Por Irradiación Irradiación Linfocitíca ¿Idiopática? Varioliforme Mecanismo Inmune A. a Enf. Celiaca Gluten Fármacos H. Pylori Granulomatosa No Inf. Enf. De Crohn Granulomatosa Sarcoidosis Sind. De Wegener Cuerpos extraños Eosinofilica Alergia Alimentaria Alérgica ¿Otras Alergias? Otras Gastritis Inf. Bacteria Flemonosa Virus Hongos Parásitos

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GASTRITIS ATROFICA

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Cuadro Clínico:

– Dolor epigástrico– Distensión abdominal– Pirosis– Intolerancia a los irritantes– Meteorismo y flatulencia

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Métodos diagnosticos:

– Serie Esofago-gastro-doudenal– Endoscopia– Estudios específicos de acuerdo a etiología.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica.

– La Ulcera péptica es una perdida de la integridad de la mucosa gastro-intestinal de forma redonda u oval, de dimensiones variables, que se extiende hasta la muscularis mucosae generalmente. Se encuentra con más frecuencia sobre la curvatura menor del estómago,antro y bulbo duodenal.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Epidemiología:

– Es de distribución universal, más frecuente en el duodeno que en el estómago, su prevalencia es de 1 a 2%. Más frecuente en hombres que en mujeres .

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Factores de riesgo:

– Herencia– tabaquismo– Insuficiencia renal crónica– Quemaduras graves– Aclorhidria– Estrés– Cafeína– Alcohol– Grupo sanguineo O

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Etiología y enfermedades asociadas.

– Frecuentes:

– Helicobacter Pylori– AINES

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Menos frecuentes.

– Hipersecreción ácida– Gastrinoma– Sindrómes mieoloproliferativos con basofilia– Hiperplasia, hiperfunción de células G antrales– Idiopatica– Virales, herpes simple tipo I, citomegalovirus– Obstrucción duodenal (anillo congenito,páncreas anular– Insuficiencia vascular (cocaína)

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Clasificación de Johnson modificada.

– Tipo I. Lesión localizada en la curvatura menor, cerca de la cisura angularis.

– Tipo II. Ulcera gástrica asociada a Ulcera duodenal.

– Tipo III. Ulcera Gástrica prepilórica.– --------------------------------------------------------------------– Tipo IV. Ulcera Gástrica alta (cercana al fondo)

– Tipo V. Estómago con ulceras múltiples.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Cuadro Clínico.

– Ulcera Gástrica:

Dolor epigastrico pre-pandrial Sensación de “vacío” Meteorismo Distensión abdominal Mejora con los alimentos.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Ulcera Duodenal.

– Dolor en epigastrio– Hambre dolorosa – Dolor Post-pandrial

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Métodos diagnósticos:

– Serie Esofago-Gastro-Duodenal– Endoscopía– Estudios etiologicos.

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Métodos diagnósticos para H. Pylori:

– Métodos Directos: Prueba de la ureasa rápida o de aliento espirado con

urea ( estándar ) Gram Cultivo Serologico Histologico(biopsia)

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Fisiopatología y clínica de la enfermedad ácido-péptica. Complicaciones:

– Sangrado. Obstrucción. Hematemesis Oclusión o suboclusión Melena intestinal

– Perforación. Dolor Intenso Abdomen Agudo

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