Fines de la Resucitación: Objetivos Precoces y Tardíos

ABCABCAdvanced Bleeding

Care

Fines de la Resucitación:Objetivos Precoces y Tardíos

L. Gattinoni

(modificado por A. García-de-Lorenzo)

© TPWG May 2004


Care

2

Carga de Energía

Carga de Energía

Vel

oci

dad

Rel

ativ

a

0 0.25 0.5 0.75 1

Síntesis de ATP

Consumo de ATP

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Care

3

Durante la Glicólisis

Para 1 mol de glucosa, solo se producen 2 moles de ATP (eficiencia = 5%)

No se consume O2 y no se produce CO2

No se libera H+ al medio

La formación de lactato es esencial para la re-oxidación de NADH

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Care

4

Glicólisis

Espacio Inter-membranea

NADH + H+ NAD+

4H+

Q

QH2

succinato fumarato

Q

QH2

2H+2Cyt c

2H+

4H+

4H+

2H+

½O2 H2O

COMPLEJO I COMPLEJO II COMPLEJO III COMPLEJO IV

Inte

rna

Matriz

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Care

5

Matriz

Espacio inter-membrana

Síntesis de ATP

3H+

3H+

ADP + Pi

ATP

Me

mb

ran

a In

tern

a

H+H+ H+

H+

ATP SINTASA

H+

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Care

6

Para Mantener la Carga Energética

Síntesis de ATP suficiente para compensar- Trabajo mecánico- Transporte activo (iones y moléculas)- Síntesis de biomoléculas

La mitocondria debe estar estructural y funcionalmente intacta

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Care

7

Tortuga de agua fresca Rana en hibernación

Oxiconformadores

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Care

8

“Apagón” Metabólico

Síntesis proteica , vida media

Parada de canal ( ATPasa ión-ligadas)

Disminución del transporte de electrones y de la fuga de protones

disminución de la demanda 90–95%

Oxiconformadores

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Care

9

GatoHombre

Oxirreguladores

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Care

10

Redistribución del Flujo

Ajuste Parcial de Oxígeno

Reajuste Metabólico (Pasteur)

Oxirreguladores

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Care

11

“apagón” Metabólico(síntesis proteica )

=Dependencia de VO2 / O2

Daño mitocondrial secundario

Necrosis Apoptosis

Horas

Oxirreguladores

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Care

12

Reajustes Metabólicos

Wenger RH J Exp Biol 2000; 203 Pt 8: 1253

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Care

13

Reajustes Metabólicos

Enzimas Glicolíticos

Enzimas de Krebs

Regulación Genética

HFI - 1

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Care

14

Las células responden ante el fallo energético con:- Glicólisis aumentada

- Láctico y acidosis

- Ajuste de Oxígeno- Disminución de la síntesis de proteínas

- Ambos son mecanismos a corto plazo

Disfunción Mitocondrial Secundaria

ApoptosisNecrosis

Respuesta de las Celulas de los Mamíferos

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Care

15

Marcadores de Fallo Energético

Concepto de deuda de Oxígeno

Saturación venosa de Oxígeno

Láctico y acidosis

pCO2 venosa / tisular

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Care

16

Deuda de Oxígeno

Estimación en la ICU de cómo decrece VO2

Tiempo

VO

2 (L

/min

)

Basal Hipotética

Medida de cómo aumenta el VO2

post-ejercicio muscular

Tiempo

VO

2 (L

/min

)

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Care

17

Una deuda de 25 ml O2/min a pagar por la producción anaeróbica de ATP

debe implicar

0,017 mol de ATP / min = 0,017 mol de Lactato /min

12.240 mmol Lactato / 24 horas

¡¡¡El ajuste del Oxígeno es obligatorio !!!

=

¿Cuánto dura la Deuda de Oxígeno?

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Care

18

Bases Fisológicas

SatvO2 = SataO2 -VO2 (mL/min)

Q (L/min)

1

Hb (g/L) x 1,39x

SatvO2 = metabolismo

hemodinámica

1

transportadorx Pulmón -

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Care

19

Aproximación al SID (Strong Ion Difference)

Car

gas

Neg

ativ

as

Co

nc

entr

ac

ión

(m

Eq

/L)

0

20

40

60

80

100

120

140

160

HCO3-

A-

Car

gas

Po

siti

vas

HCO3-

A-

OH-

SID

SID

BB

BB

DSID = Actual SID – SID de referenciaBE = Actual BB – BB de referencia

DSID = BE

Car

gas

Neg

ativ

as

OH-

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Care

20

Mortalidad y Acidosis al Ingreso

Alcalosis Acidosis

721 Pacientes Críticamente Enfermos

< 200 20 - 25

25 - 30

30 - 35

35 - 40

40 - 45

45 - 50

50 - 55

55 - 60

> 60

20

40

60

80

100

H+ [nanomoles/litre]

Dis

trib

ució

n d

e la

mo

rta

lida

d (

%)

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Care

21

Importancia de la pCO2 venosa mixta

Contenido en CO2 vs. tensión de CO2

CvCO2 = CaCO2 + VCO2/Q

CvO2 = CaO2 - VO2/Q

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Care

22

Curva de Disociación de CO2 (Sangre Completa)

Cada curva se describe a Exceso de

Bases constante. Para igual contenido de CO2, los cambios

en el Exceso de Bases producen

grandes cambios en la pCO2 (ver la línea

discontinua)

20 40 60 80 100 120

20

40

60

80

Co

nte

nid

o C

O2 (

mL

%)

pCO2 (mmHg)

BE 0BE -5BE -10BE -15BE -20

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Care

24

Baja SatvO2 puede o no puede indicar fallo energético

Todo indica fracaso energético

• Bajo pH

• Alto lactato• EB negativo• SID disminuido• Alta PvCO2

Es más …

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Care

25

Fallo Energético

EB - Lactato

Fallo de bomba o disfunción

mitocondrial

Fallo Hemodinámico

Fallo de Bomba

Test de Volumen

VO2 Lactato

Disfunción Mitocondrial

VO2 Lactato

Test de Dobutamina

VO2 Lactato

VO2 Lactato

Fracaso Hemodinámico y Mitocondrial

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Care

26

Ausencia de fallo

energético

Reserva al límite

Buenareserva

Test de Dobutamine(test de estrés)

VO2

Lactate=

VO2

Lactate=

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Care

27Gattinoni L et al. N Engl J Med 1995; 333: 1025

Curvas de SupervivenciaP

rob

abil

idad

de

sup

ervi

ven

cia

Días post-aleatorización0 45 90 135 180

0,00,10,20,30,40,50,60,70,80,91,0

Pacientes en riesgo (N° de eventos)

257 (133) 106 (16) 89 (4) 85 (1) 84

Grupo Saturación Oxígeno (164 events)

252 (129) 108 (13) 94 (4) 90 (3) 87

Grupo Control (157 events)

253 (133) 102 (8) 90 (4) 86 (3) 83

Grupo Índice Cardiaco (156 events)

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Care

28

SvO2 70%

SvO2 BasalControl 49,2

Tratado 48,6

Mortalidad

Terapia Dirigida a Objetivo Precoz

Control

n = 133

Tratados

n = 130

p

En hospital 46,5% 30,5% 0,009

28 días 49,2% 33,3% 0,01

60 días 56,9% 44,3% 0,03

Rivers E et al. N Engl J Med 2001; 345: 1368

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Care

29

Pre-operatorio ER UCIDía 2 Día 7

ShoemakerChest 1988

DO2 objetivo

C38%

T*21%

C70,7

48,4%

CI72,1

48,6%

SVO2

71,752,1%

GattinoniNEJM 1995

C67,3

CI68,2

SVO2

69,7

RiversNEJM 2001 SVO2

49,2% 48,6%SVO2

65,3% 70,3%C T*

46,5 30,5

Shoemaker WC et al. Chest 1988; 94: 1176;Gattinoni L et al. N Engl J Med 1995; 333: 1025; Rivers E et al. N Engl J Med 2001; 345: 1368

Tratamiento Hemodinámico en los Pacientes Críticamente Enfermos

Tiempo

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Care

30

84 60 88 127 376Pacientes

Porcentaje de Tiempo sin el objetivo de SatvO2 del 70%

Gattinoni L et al. N Engl J Med 1995; 333: 1025

0-2020-40

40-6060-80

80-100

Mo

rtal

idad

(%

)

0

20

40

60

80

100

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Care

31

Conclusión

El fallo energético puede ser debido a una inadecuación hemodinámica primaria y/o a una disfunción mitocondrial

Los tests de volumen y dobutamina pueden ayudar al diagnóstico

El fallo energético prolongado conduce a una disfunción mitocondrial irreversible (necrosis - apoptosis)

La intervención precoz puede prevenir el fracaso secundario irreversible

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