FIEBRE Y FOD1
31
21/04/2010 6to Semestre FIEBRE
Transcript of FIEBRE Y FOD1
21/04/2010
6to
Semestre
FIEBRE
21/04/2010
1. CONCEPTO
• Bucal: 37 + -0.4 OC
• Rectal: 0.3 OC superior
•Axila : 0.6 OC superior
FIEBRE: >37 +/- 4 OC
Hiperpirexia: > 41.5 OC
Hipotermia: <35 OC
Febrícula: 37-38OC
21/04/2010
Según los criterios de Hipócrates y Galeno la Fiebre era un signo beneficioso durante la infección. Y Aún en el siglo XVII se mantuvo esa idea.
ENFERMEDAD cuando unode los Humores aumentabaen exceso
XX Thomas Sydenham: “La fiebre es el motor que la naturaleza brinda al mundo para la conquista de sus enemigos”
Claude Bernard: Experimentos de animales que morían cuando su Temperatura aumentaba 5-6 OC
1868 Carl Reinhold August “El curso de la temperatura en las enfermedades” Signo de enfermedad y no una enfermedad.
Primer termómetro fue inventado por Sanctoriusen el siglo XVII
21/04/2010
21/04/2010
Fiebre Hipertermia• Respuesta del centro termorregulador a la citoquinas
• Fracaso de los mecanismos para mantener la temperatura normal
• Regulación hipotalámica • No existe regulación hipotalámica
•Causado por infecciones • Fracaso de antipiréticos
21/04/2010
21/04/2010
21/04/2010
Fiebre reumaticabronconeumonias
supuraciones
no llegan a la temperatura
normal
Fluctuaciones superiores a
de 1.5 C
Elevación alternadas con descenso
(pero éstos sí llegan a la cifra normal).
Paludismo septicemia
21/04/2010
FIEBRE INTERMITENTE
21/04/2010
Fiebre recurrente
Reaparece después de uno o más días de
apirexia
Fiebre en dromedario, Fiebre de Pel Ebstein, Meningococcemias y
malaria
Fiebre ondulante
Endocarditis, brucelosis
Ondas febriles con febrícula y
temperatura normal
21/04/2010
INTERPRETACIÓN CLÍNICA Y ENFOQUE DIAGNOSTICO
21/04/2010
Estímulos Agresivos
Respuesta multisistémica
Modificaciones
Humorales
Endócrinas
Inmunohematológicas
Respuesta
de fase
aguda
Fiebre es un reactante de la fase aguda, pero no siempre la respuesta de
fase aguda va acompañada de acontecimientos febriles.
Reactantes de la fase aguda:
• Eritrosedimentación
•Anemia de los trastornos crónicos
•Neutrofilia.
•Positividad de la Proteína C
Marcadores Inespecíficos
de la enfermedad
21/04/2010
Es la fase de comienzo en la cual aparecen artralgias, mialgias, cefaleas,depresión, palidez y malestar general, el individuo aún no tiene fiebrepero se siente mal.
Existe un ascenso térmico progresivo. Este período dura varias horas y aunque la temperatura se encuentra en
un rango normal ya comienzan a funcionar los sistemas productores depirógeno endógeno y estos se encuentran en la circulación.
Se incrementan la producción y conservación de calor, acumulando calorendógeno como consecuencia del predominio de los fenómenos determogénesis sobre los de termolisis, de ahí la palidez y frialdadcutáneas y la piloerección (responsables de la "piel de pollo", así como dela contracción muscular (escalofríos).
La fiebre puede acompañarse de síntomas varios, pero también puedeser asintomática y pasar inadvertida. Es más evidente clínicamentecuando la forma de instauración es brusca.
21/04/2010
La temperatura asciende hasta el nuevo punto de ajuste de los centros reguladores y se llega a esta fasede estabilización.
Se alcanza el nivel de fiebre con un nuevo equilibrio térmico donde los cambios son varios y constituyenel síndrome febril.
En esta etapa aumenta el gasto cardíaco, y la frecuencia cardíaca aumenta en forma paralela alincremento de la temperatura. Disminuye la vasoconstricción. La hiperventilación presente en esta fase,probablemente se deba al aumento de temperatura a nivel del centro respiratorio y también a laacumulación de CO2 en el centro respiratorio como consecuencia de la disminución del flujo sanguíneocerebral durante la fase de escalofríos.
Esta fase puede durar horas, días, semanas, meses dependiendo del proceso causante del síndromefebril, del tratamiento instituido, del huésped, etc.
El metabolismo se va incrementando alrededor de un 12,5 a 15% por cada grado de temperatura porencima de 37ºC, predominando las vías catabólicas que incluyen la proteolisis a nivel muscular. Laproteolisis sería causada por el pirógeno endógeno a través de la formación de PE2 a nivel local, esto serefleja por aminoaciduria y proteinuria. También aumenta la eliminación urinaria de calcio que provienede la descalcificación ósea. Disminuye la absorción intestinal de hierro, y aumenta su captación por elSistema mononuclear fagocítico produciéndose un descenso en su circulación, pudiendo jugar un rol enla anemia que se observa en los procesos febriles prolongados.
21/04/2010
luego del período de estado , la temperatura corporal aún se encuentra alta peroel hipotálamo está intentando regular la temperatura a 37ºC.2 Cuando latemperatura cutánea se acerca a 34ºC comienza el sudor que señala ladefervescencia de la respuesta febril, y se llega a la normotermia,desapareciendo el pirógeno de la circulación.
Se produce un nuevo ajuste con más pérdida de calor, la termolisis supera a latermogénesis, y se elimina el calor acumulado.(S.P), por lo tanto se producesudoración, piel caliente por la vasodilatación generalizada, poliuria pococoncentrada
cuando es brusca en forma de crisis siendo menos evidente si se produce enforma lenta, o sea en forma de lisis. Las alteraciones hemodinámicas yrespiratorias retroceden rápidamente, mientras que los desajustes metabólicosrequieren varios días para su recuperación. Antes de la era antibiótica, la crisis erasiempre esperada, porque una vez ocurrida, el médico sabía inmediatamente quela temperatura del paciente bajaría pronto.
21/04/2010
FIEBRE + CEFALEA + CONFUSION MENTAL = SINDROME MENINGEO
MINIMO
FIEBRE DE COMIENZO SÚBITO+ PETEQUIAS= MENINGOCOCEMIA
FIEBRE + PETEQUIAS EN EL FONDO DE SACO CONJUNTIVAL=
MENINGITIS BACTERIANA Y ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
FIEBRE+ ESCALOFRÍO+ ALTERACIONES DEL
SENSORIO = BACTEREMIA
21/04/2010
Duración de por lo menos tres semanas
Unatemperaturamas de 38.3oC. En por lomenos tresocasiones
Imposibilidadde lograr undiagnósticoetiológicodespués de unasemana deevaluación conel pacienteinternado.
Las etiologías pueden agruparse en cuatro categorías con distinta
incidencia:
a) Infecciones (30-40%)
b) Neoplasias (20-30%)
c) Enfermedades del colágeno (10-20%)
d) Otras patologías (15-20%)
21/04/2010
DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA CRITERIOS Dx ETIOLOGÍA
Definida por los conceptos
mencionados anteriormente
Edad pediátrica el 43.8 % es debida a infecciones, el
7.5 % a procesos autoinmunes y el 2.7 % a
neoplasias.Mayores de 65 años el 31
% es debida a enfermedades del tejido
conectivo, el 25 % a infecciones, el 12 % a neoplasias y el 8 % no
tienen diagnóstico.Con una evolución de
meses
Fiebre de 38.3°C o superior determinada en varias ocasiones.
Más de 3 semanas de duración.
Ausencia de diagnóstico etiológico
después de tres días de estancia en el
hospital o tres visitas extrahospitalarias
Infecciosas: tuberculosis y la endocarditis infecciosa.Neoplásicas: Enfermedad de Hodgkin y las Leucemias.Colagenopatías/Vasculitis:LES, arteritis de células gigantes y enfermedad de Still en el adulto.Otras: Fiebre por fármacos, Hepatitis granulomatosa, Sarcoidosis.
FOD CLÁSICA
21/04/2010
DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA CRITERIOS Dx ETIOLOGÍA
Fiebre de 38.3°C o superior
determinada en varias ocasiones en un paciente
hospitalizado en una unidad de
agudos.
Pacientes con operaciones y procedimientos,
dispositivos, consideraciones
anatomicas, tratamiento con fármacos.
Con una evolución de semanas
Fiebre de 38.3°C o superior determinada en varias ocasiones en
un paciente hospitalizado en una
unidad de agudos.La infección no está
presente ni en periodo de incubación a su
ingreso.No se he establecido
el diagnóstico después de 3 días de estudio,
que debe incluir la incubación de los
cultivos durante al menos 2 días.
Tromboflebitis sépticacolitis por Clostridium
difficilefiebre medicamentosa.
21/04/2010
DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA CRITERIOS Dx ETIOLOGÍA
Fiebre > 38.3* C , enenfermosneutropenicos(Neutrofilos < 500 xmm3),Pacientes contratamiento paratransplantes,quimioterapia,tratamiento deesplenectomía.sin evidencia de focoinfecciosos
Las principales causas soninfecciones en el 60% de loscasos, especialmente fúngicas(Candida albicans y Aspegillus).Fiebre por efectos tóxicos de laquimioterapia.
Fiebre de 38.3 oC osuperior determinada envarias ocasiones.Menos de 500neutrófilos/m l (o enriesgo de disminución pordebajo de este nivel en 1ó 2 días).No se ha realizado eldiagnóstico después detres días de estudio, quedebe incluir la incubaciónde cultivos durante almenos 2 días.
Posible infección perianal,aspergilosis, candidemia, peropor lo generqal solo esconfirmada en el 40 al 60% de loscasos.
21/04/2010
DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA CRITERIOS Dx ETIOLOGÍA
Generalmente sonpacientes decomunidad o en fasesavanzadas de laenfermedad, quetienen factores deriesgo para contraerVIH.Fiebre casi 10 días.Malestar general.A veces persiste porsemanas o meses.
Pacientes con VIHFiebre de 38.3°C o superiordeterminada en varias ocasiones.Serología positiva frente al VIH.Fiebre de más de cuatro semanas deduración en el paciente ambulatorio ysuperior a 3 días si el paciente seencuentra hospitalizado.Ausencia de diagnóstico etiológicodespués de 3 días de hospitalización apesar de las investigacionesapropiadas, incluyendo al menos 2 díasde incubación de los cultivos.
Infecciones oportunistassobreagregadas.TB pulmonar y extrapulmonar (29-51%).Leishmaniasis visceral (14-35%).Micobacteriosis atípicas (0-20%).Enfermedad de Hodgkin (0.5-5%).
21/04/2010
21/04/2010
JESUS,R. y MUNOZ,J. Protocolo diagnóstico en Fiebre de
Origen Desconocido. Editorial ALyC. Perú – Lima,2004. ISSN
1025-5583.
21/04/2010
JESUS,R. y MUNOZ,J. Protocolo diagnóstico en Fiebre de
Origen Desconocido. Editorial ALyC. Perú – Lima,2004. ISSN
1025-5583.
21/04/2010
JESUS,R. y MUNOZ,J. Protocolo diagnóstico en Fiebre de
Origen Desconocido. Editorial ALyC. Perú – Lima,2004. ISSN
1025-5583.
21/04/2010
JESUS,R. y MUNOZ,J. Protocolo diagnóstico en Fiebre de
Origen Desconocido. Editorial ALyC. Perú – Lima,2004. ISSN
1025-5583.
21/04/2010
JESUS,R. y MUNOZ,J. Protocolo diagnóstico en Fiebre de
Origen Desconocido. Editorial ALyC. Perú – Lima,2004. ISSN
1025-5583.
21/04/2010
21/04/2010
Podemos disminuir la fiebre mediante medios físicos. Si se trata de una fiebre bien tolerada, de larga evolución y de aparente
buen pronóstico, la mejor alternativa es la abstención terapéutica, enespera de una futura autolimitación del proceso o de una manifestaciónmás clara de la enfermedad.
Si la fiebre no cede utilizamos el tratamiento sintomático, que consisteen la administración de un antipirético:
A. ADULTOS: paracetamol en dosis de 500mg c/d 6 hB. NIÑOS: 10mg /kg c/d 6h
Los pacientes con FOD neutropénica o FOD nosocomial suelen tratarsecon diversos protocolos antibióticos de amplio espectro, con coberturapara bacilos gramnegativos hospitalarios o cocos grampositivos si sesospecha infección del catéter intravenoso.
21/04/2010
ARGENTE,H. y ÁLVAREZ, M. Semiología Médica. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires – Argentina,2006. ISBN-10: 950-06-0072-2
SAMANIEGO, E. Fundamentos de Farmacología Médica. Tomo I. Editorial “Pedro Jorge Vera” de la CCE. Séptima Edición . Quito - Ecuador, 2010.ISBN 9978-62-367-1.
JESUS,R. y MUNOZ,J. Protocolo diagnóstico en Fiebre de Origen Desconocido. Editorial ALyC. Perú – Lima,2004. ISSN 1025-5583.
Shalini Dalal, MD, and Donna S. Zhukovsky, MD, FACP. Pathophysiology and Management of Fever. Volume 4, Number 1 ,January 2006.
LOZANO,F. Fiebre de Origen desconocido. Actitudes diagnósticas EN.9na Edición, 2008.ISBN: 3558-3566.
21/04/2010
