Fenómenos Embólicos

Fenómenos Embólicos:Embolia Grasa, Embolia Gaseosa y Embolia de Líquido Amniótico

Dr. Juan Carlos Villarreal R.

MR Medicina de Emergencias

C.H.M.Dr.A.A.M.-C.S.S.

EMBOLIA GRASA

Definición

1. Presencia de grasa en la circulación sistémica

2. Desarrollo de un síndrome identificable por sus manifestaciones clínicas y su severidad de grado variable

Historia

1862. 1ª Descripción por Zenker en paciente con fracturas costales, ruptura hepática y gástrica 2ª a accidente de tráfico.

1873 y 1879. Von Bergmann. Diagnóstico clínico se realizó en casos de fracturas de fémur por caída desde el techo de una casa.

El síndrome se manifestó 48-60 horas después del traumatismo, con hemoptisis, disnea, taquipnea, cianosis y coma.

Historia

1900. La clasificación de la EG en sus formas clínicas, pulmonar y cerebral.

Los conceptos de Lehman y Moore dieron la pauta para la aparición de teorías del origen del émbolo.

Epidemiología

Frecuencia < 1%, otros 3-4%. Asociado a trauma, cirugías ortopédicas o

estéticas. 25-60.4% cirugías de reemplazo de cadera o

de trauma contuso. 11-35% en fracturas de huesos largos o

trauma múltiple. 0.19-8.5% en la liposucción. Mortalidad 10-20%

Epidemiología

El pronóstico del SEG es grave en el 10-20% de los casos y fatal en 5-10%

Datos de pronóstico adverso son el SDRA, neumonía e insuficiencia cardíaca..

Fisiopatología

Hipoxemia

Desequilibrio Vº/Qº

GRASA

Sistema Venoso Lecho vascular pulmonar (LVP)

ObstrucciónLVP

Vasocontricción Pulmonar Hipóxica

RV Pulmonar

Presión de la Aa. PulmonarPostcarga

VD

Embolia grasa: un síndrome clínico complejoLuis Santos M. Revista del Instituto de EnfermedadesRespiratorias. Julio-Septiembre 2005. Vol. 18 No 3

Fisiopatología

Precarga VIGasto Cardíaco Dilatación VD

HipovolemiaHipotensión severa

Bajo GastoFalla Aguda VD

AlteraciónHemodinámica

Fisiopatología

Teorías

Teoría de la Intravasación Teoría Bioquímica de la Lipasa y

Ácidos Grasos libres Teoría de origen no Traumático Teoría del Choque y la Coagulación

Teoría de la Intravasación

Se refiere al ingreso de grasa a la circulación venosa.

Debe haber una diferencia de presiones entre el vaso y el tejido adyacente y no necesariamente una lesión de continuidad.

Ejm. en casos de fijación de clavos o prótesis intramedulares, por el incremento de la presión intramedular.


Presión normal en el interior de la médula ósea es de 30-50 mmHg.

Durante la preparación del canal medular para el reemplazo quirúrgico de cadera o rodilla, la presión puede incrementarse de 800 mmHg a 1,400 mmHg.


Por ECOTE la mayoría de émbolos ocurren durante la apertura y manipulación de la cavidad intramedular y coinciden con caídas en la SaO2.

Los émbolos tienden a fragmentarse o a formar masas trombóticas posoperatorias de entre 1 y 8 cm de diámetro.

Teoría bioquímica de la lipasa y los ácidos grasos libres

Condición normal: los lípidos circulan en el plasma como triglicéridos, colesterol y fosfolípidos.

Disminuyen como respuesta al trauma, y la lipasa sérica (LS) se incrementa, precediendo a la elevación de ácidos grasos libres


AG libre tiene muy alta toxicidad para las unidades alvéolo-capilares.

1ª seis horas los AGL causan edema, hemorragia y destrucción de la arquitectura pulmonar efectos que parecen estar mediados por mecanismos dependientes de la ciclooxigenasa.


Ac. oleico es un AGL usado para el desarrollo de daño pulmonar pero, los mayores constituyentes de la MO son las grasas neutras, no tóxicas.

Hidrólisis in vivo de las grasas neutras a AGL por una LS podría explicar el tiempo promedio < 72 horas que transcurre para que se presenten las manifestaciones clínicas.

Teoría de la EG de origen no traumático

Los quilomicrones serían los principales componentes del émbolo graso.

Una sustancia no conocida rompería la estabilidad de la emulsión de quilomicrones en el torrente sanguíneo.

Los factores propuestos como desestabilizantes han sido:

1. Anestesia 2. Productos de

descomposición proteica3. Alfatoxinas del

Clostridium welchii4. Secreción incrementada

de hormonas adrenocorticales

5. Administración de esteroides a largo plazo

Teoría de la EG de origen no traumático

Se ha observado que los quilomicrones y VLDL circulantes muestran aglutinación dependiente del calcio en presencia de proteína C reactiva.

La aglutinación de los quilomicrones y las VLDL formarán glóbulos grasos que finalmente habrían de causar la embolia.

Teoría del choque y la coagulación

Lesión de la íntima durante: Colocación de clavos Prótesis ortopédicas Éstasis sanguínea por la

posición de los MI en los procedimientos quirúrgicos

Factores importantes en la generación de micro y macroémbolos > 3 cm de diámetro


La alta incidencia de TVP posterior a reemplazo de cadera podría ser explicada por la relación entre la hipercoagulabilidad debida a la liberación de grasa de la MO, la estasis y el daño a la íntima.


Hipovolemia

Estasis circulatoria

Microagregados de elementos

formes de la sangre

Trauma tisular

Superficie de adherenciaplaquetas activadas

Daño íntima vascularActivación Plaquetaria

Activación de la grasa MO+

Causas

Factores de Riesgos Generales

Estados de hipovolemia postraumática Daño pulmonar agudo Inestabilidad perioperatoria con

recuperación posoperatoria inadecuada

Disminución de la reserva cardiorrespiratoria

Factores de Riesgo Específicos

Relacionadas al procedimiento ortopédico Reemplazo articular después de la Fx del

fémur Reemplazo de cadera con cemento o sin él Prótesis de rodilla de alto volumen Procedimientos bilaterales Fresado intramedular Limado óseo después de fracturas

femorales o de metástasis

Características Clínicas

Disfunción Respiratoria Disfunción Neurológica Disfunción Hematodermatológica

Disfunción Respiratoria

Tos Disnea Hemoptisis Taquicardia Ansiedad Cianosis SDRA

Disfunción Neurológica

Cefalea/Mareo Somnolencia Irritabilidad Delirio/confusión Convulsiones Coma Focalización

Neurológica Anisocoria Afasia

1. Las manifestaciones neurológicas se pueden asociar a:

Petequias Fiebre Taquicardia e hipotensión

en ausencia de compromiso respiratorio.

1. El edema cerebral logrado en un modelo experimental de SEG es vasogénico y citotóxico, con ruptura de la barrera hematocerebral.

Disfunción Hematodermatológica

Las petequias se consideran patognomónicas del SEG…< 50%.

Ruptura de capilares de pared delgada donde hay éstasis, pérdida de los factores de coagulación, daño endotelial y plaquetario provenientes de AGL las favorecen.


Es posible

encontrarlas en la: Conjuntiva Mucosas orales Pliegues cutáneos

del cuello, axilas y tórax.

Esta distribución puede ser debida a la acumulación de grasa en el arco aórtico, previo a la embolización.


Trombocitopenia….37% Anemia

inexplicable….67% La activación plaquetaria

por los émbolos de grasa de la MO con formación de trombos, y consumo plaquetario se debe a CID.

Niveles de AGL se elevan después del trauma y esto puede resultar en hipoCa por su afinidad por el Ca

La unión de los AGL a la albúmina explica la hipoalbuminemia acompañante.

Laboratorios

Colocación de un catéter de flotación en la Aa pulmonar puede ser útil para medir la PAP y obtener sangre para la búsqueda intencionada de grasa.

Lavado broncoalveolar (LBA) en pacientes con trauma como un método específico para diagnosticar SEG en las primeras 24 horas

Estudios de Gabinete

EKG: crecimiento, dilatación y sobrecarga sistólica del VD.

Rx de tórax: infiltrado intersticial y alveolar bilateral en parches, apariencia denominada en “tormenta de nieve”

TAC del tórax: se observan opacidades en vidrio despulido, engrosamiento de los septos interlobulares y, en menor proporción, opacidades nodulares.


TAC de cráneo: normal o mostrar edema cerebral generalizado y opacidades de alta densidad.

RM de cráneo: áreas de baja y alta densidad que involucran la materia blanca profunda, ganglios basales, cuerpo calloso, hemisferios cerebelosos.

Zonas límite de territorios vasculares: punteado múltiple, sugestivo de glóbulos de grasa que bloquean los capilares distales.

RM herramienta útil para detectar, clasificar, cuantificar y correlacionar la gravedad del compromiso cerebral del SEG.


SPECT: Alteraciones a nivel de la perfusión cerebral cortical medidas mediante el trazador exametazina utilizado en medicina nuclear en pacientes politraumáticos con TC cerebral normal.

Gammagrama SPECT cerebral con hipoperfusión de ganglios basales derechos.

Criterios de Gurd

Diagnóstico1 criterio MAYOR de 3 +4 criterios MENORES de 5 +macroglobulinemia grasa.

Criterios de Lindeque

1. PaO2 < 8 kPa (60 mmHg) (FiO2 21%) 2. PaCO2 > 7.3 kPa (55 mmHg) o pH < 7.3 3. Frecuencia respiratoria sostenida > 35

(incluso después de sedación adecuada) 4. Incremento del trabajo respiratorio

manifestado por disnea, uso de músculos accesorios, taquicardia y ansiedad

Criterios de Schonfeld

PETEQUIAS……………………………5 CAMBIOS RADIOLÓGICOS………….4 HIPOXEMIA………………………….…3 FIEBRE………………………………….1 TAQUICARDIA…………………………1 TAQUIPNEA……………………………1 CONFUSIÓN…………………………...1

El score diagnóstico según Schonfeld sería superior a 5.

Tratamiento

Soporte Dependiente de la condición clínica. La reanimación temprana y la estabilización

hemodinámica son básicas para minimizar la respuesta al estrés.

La disfunción pulmonar causada por el SEG se resuelve de tres a siete días.

10 al 44% de los pacientes requieren de VM.

Tratamiento

CorticosteroidesMetilprednisolona (MP)

9-90 mg/Kg

Estabilización de la membranaCapilar pulmonar

• Reducción de la fuga por el edema intersticial• Disminución de la respuesta Inflamatoria• Estabilización de la activación del sistema del complemento• Retardo en la agregación plaquetaria

Tratamiento

Heparina Aspirina Dextran

Reducen la adhesividad plaquetaria y la formación de microagregados

Prevención

El lavado intramedular reduce:

1. Frecuencia de hipotensión

2. Depósitos grasos pulmonares

3. Generación de metabolitos del AA.

MP 6 mg/kg : prevención de la hipoxemia en fracturas aisladas de huesos largos, sobre todo cuando no pueden ser estabilizadas

MP 30 mg/kg en la prevención del SEG

Diagnóstico Diferencial

Contusión Pulmonar Broncoaspiración EAP neurogénico EAP por sobrecarga EAP Cardiogénico ARDS TEP Distres asociado a la transfusión

EMBOLIA GASEOSA

Definición

Pasaje de aire al interior del sistema venoso o arterial

Sintomatología depende de:

1. Sitio inicial del embolismo

2. Cantidad de aire

3. Velocidad de infusión

4. Posición del paciente

Historia

1769 Morgani embolismo arterial 1878 Bert reporto efecto embolismo

cerebral en perros 1800`s embolismo arterial iatrogénico por

irrigación de cavidades con empiema “eclampsia/epilepsia pleural”

1912 Brandes mostró el mecanismo de esta lesión

Fisiopatología

50mL venoso hipotensión y disrritmias

100-150mL venoso(letal) 0.5mL DA embolismo

arterial letal 5mL/Kg causar lesión

Fisiopatología

Patogénesis lesión endotelial pulmonar Trombo plaquetas-fibrina procedentes del

VD Liberación de citoquinas Activación de plaquetas, neutrófilos y

complemento (en la interface microvascular aire-sangre)

Lesión inmediata por peroxidación lipídica y radicales de oxígeno

Mecanismo de Daño tisular por las Microburbujas

Epidemiología

Incidencia en EU desconocida Incidencia por CVC 2% y mortalidad 30% Morbilidad incluye:

1. Lesión pulmonar

2. Lesión neurológica

3. Lesión isquémica cardiovascular

4. Colapso o paro cardíaco

Etiología

Accidentes de Buceo Iatrogénico Reevascularización miocárdica Procedimientos neuroquirúrgicos/ortopedia Colocación CVC Inserción catéter epidural TCE severo

Etiología

Barotrauma pulmonar Procedimientos invasivos pulmonares Lesión pulmonar penetrante Laparoscopía (embolización CO2) Procedimientos Ginecoobstétricos Sexo orogenital Irrigación de heridas con H2O2 Procedimientos urológicos

Etiología: Frecuencia

1ª Causa: Quirúrgico 2ª Causa: Iatrogénico 3ª Causa: Insuflación 4ª Causa: Presión Positiva Ventilación 5ª Causa: Trauma

Riesgo Relativo

Signos y Síntomas

Depender de la localización:

1. Circulación coronaria

2. Circulación cerebral

3. Circulación pulmonar

Signos y Síntomas

Taquicardia Alt. Estado de

conciencia Hipotensión Soplo Muerte súbita Taquipnea Cianosis

Respiración Cheyne-Stokes

Nistagmo Hemianopsia Hemiplejía/Monoparesia Cefalea Convulsiones Midriasis

Signos Patognomónicos

Detección de aire en vasos retinianos Signo de Liebermeister Brillantez de la piel

Estudios Diagnósticos

Laboratorios GSA: Hipoxemia,

hipercapnia, acidosis metabólica.

BHC y Química…no específicos

Imágenes Eco-transesofágico

1. Detectan 0.02 ml/Kg de aire ó 0.25 ml

Doppler transcraneal

1. Procedimientos neuroquirúrgicos o endovasculares


Radiografías Tórax:

1. Aire en el sistema Aa. Pulmonar

2. Dilatación de la Aa. Pulmonar

3. Oligemia focal (Signo Westermark)

4. Edema Pulmonar EKG: taquicardia, depresión ST,

patrón sobrecarga del VD

Radiografías

Tomografías


Sd coronario agudo Anemia aguda Anemia crónica Estenosis aórtica Fibrilación auricular Flutter auricular Shock cardiogénico TEP

EPOC Disección aórtica Descompensación

en anemia falciforme

Neumonía Neumotórax Neumomediastino

Profilaxis

Prohibir bucear a pacientes con factores de riesgo:

1. Enfermedades pulmonares

2. Infecciones agudas pulmonares

3. Cardiopatías congénitas cianóticas

4. Defectos septales asintomáticos

5. Fístula AV pulmonares

Profilaxis

Precaución durante las infusiones Evitar el embolismo gaseoso durante

la colocación de CVC

Manejo y Tratamiento

Oxígeno 100% e intubación por distrés respiratorio o hipoxemia

Posición: DLI con los pies 30-60º para incrementar la fuerza hidrostática y dilatar sistema Aa y Vv cerebral

Efecto de la Posición Trendelenburg…20-30 min

Manejo y Tratamiento Control Hemodinámico Transferir a una cámara hiperbárica:1. Comprime la burbuja de aire2. Establece alto gradiente de difusión

para acelerar la disolución de la burbuja

3. Mejora la oxigenación de los tejidos y disminuye la PIC

4. Beneficios en 2hrs de inicio del incidente

Embolia de Líquido Amniótico

Historia

1927 Meyer 1941 Steiner y Lushbaugh describen

casos de muerte obstétrica inesperada Hallazgos de células escamosas

fetales en circulación materna pulmonar

Epidemiología

Incidencia 1 en 8000 a 80 000 partos 14.8-6.0 por 100 000 partos multíparas

y primíparas respectivamente Pobre resultado fetal cuando la

embolia ocurre en el parto. Tasa de supervivencia fetal 40% 29-50% anormalidades neurológicas

Epidemiología

70% ocurren durante la labor de parto 19% ocurren durante la cesárea 11% ocurre inmediato al parto vaginal Placenta previa, abruptio placentae,

laceraciones cervicales, ruptura uterina

Fisiopatología:

Teoría-1 Obstrucción vascular pulmonar:

disminución súbita de presión llenado VI y del GC

Hipertensión Pulmonar con Cor pulmonar agudo

Desigualdad Vº/Qº: hipoxemia arterial

Fisiopatología:

Teoría-2: Benson y col. Síntomas Clínicos degranulación

mastocitos con liberación histamina y triptasa

Síntomas Clínicos activación vía del complemento

Fisiopatología

Labor normal: 1-2 ml LA es transferido a la circulación materna

Comunicación entre saco LA y sistema venoso materno

Venas endocervicales laceradas Disrupción sitio de implantación

placenta

Fisiopatología: Fase I

1. Vasoespasmo Aa. Pulmonar2. HT Pulmonar3. Presión VD

Hipoxia

Daño capilar Miocárdico o

Pulmonar

Rx AnafilácticaMasiva

Activación CascadaComplemento

Falla VI ARDS

Fisiopatología: Fase II

Fase hemorrágica Hemorragia masiva Atonía uterina CID

Hallazgos Histopatológicos

Aguilera y col. Células escamosas epiteliales fetales obstruyendo 80% capilares pulmonares y en alveolos.

Muestra sangre del CVC células escamosas fetales

Criterios Diagnósticos

1. Hipotensión aguda y/o arresto cardíaco2. Hipoxia diagnosticada por disnea, cianosis

y/o arresto respiratorio3. Coagulopatía o hemorragia clínica severa

en ausencia de otras explicaciones4. Todas estas ocurriendo durante la labor,

cesárea o dilatación y evacuación o durante 30 min posparto sin explicación alguna de los hallazgos.


TEP Reacción

transfusional Hemorragia Embolismo

gaseoso Anafilaxis Anestesia espinal

alta

Abruptio placentae Cardiomiopatía

periparto Eclampsia IAM Shock séptico Ruptura Uterina

Causas

Desconocida 41% pacientes con

antecedentes de alergias

Factores de Riesgo Multiparidad Edad materna

avanzada Feto masculino Trauma Amniocentesis

diagnóstica Embarazos

prolongados

Signos y Síntomas Hipotensión (13%) Disnea (27%) Convulsiones (30-50%) Tos Cianosis

(hipoxia/hipoxemia) Confusión/ agitación Alteración estado

mental

Bradicardia Fetal (<110 lpm) (17%)

Edema Pulmonar Arresto Cardíaco Atonía Uterina Coagulopatía o

hemorragia severa (DIC 83%)


Laboratorios

Gasometría Arterial PH PO2 PCO2 Exceso de Base

Fibrinógeno < 100 mg/dL administrar crioprecipitado

(C/U de crioprecipitado aumenta 10 mg/dL de Fibrionógeno

Hemograma PLT <20 000 ó

20 000-50 000 con sangrado transfundir PLT a 1-3 U/10 Kg/d

TP/TPT TP 1.5 > control

trasnfundir PFC


Rx Tórax: hallazgos no específicos, datos de edema Pulmonar

EKG: taquicardia, cambios en el segmento ST o en la onda T, patrón de sobrecarga del VD


Oxígeno. Mantener Saturación >90% Monitoreo hemodinámico materno y

Fetal Considerar cateterización Aa.

Pulmonar en pacientes inestables Tratar la coagulopatía


Lim y col. Reportó manejo con Factor VII a recombinante 20-120mcg/Kg

Hemodiálisis con plasmaféresis y oxigenación membrana extracorpórea y colocación de balón de contrapulsación


Manejo Quirúrgico:

1. Cesárea de Urgencia

2. Embolización Aa. Uterina bilateral

Admisión a UCI


Agentes Vasopresores/simpaticomiméticos:

1. Dopamina Agentes Inotrópicos

1. Digoxina 0.5 mg bolo luego 0.25 mg c/4 h #2 dosis. Después 0.25 mg c/día

Corticosteroides

1. Hidrocortisona 500mg IV c/6h Uterotónicos : oxitocina 10 U IM or 10-40 U IV

a 250 mL/h en 1000 mL SSN

Bibliografía

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