IIFARMACOLOGÍA DELSISTEMA NERVIOSOAUTÓNOMO

BLOQUE

Farmacos simpaticomiméticos y fármacossimpaticolíticos

Farmacos parasimpaticomiméticos y fármacosparasimpaticolíticos

5

6

Francisca de la Torre BrasasBegoña Cantero Fernández

• Identificar los fármacos simpaticomiméticos y su mecanismo deacción.

• Describir los receptores adrenérgicos y las acciones mediadas por suestimulación o su inhibición.

• Clasificar los fármacos adrenérgicos de acuerdo con el receptor sobreel que actúan.

• Enumerar las acciones farmacológicas, efectos secundarios yaplicaciones de los fármacos simpaticomiméticos.

• Enumerar las acciones farmacológicas, efectos secundarios yaplicaciones de los principales fármacos simpaticolíticos.

• Establecer los cuidados enfermeros relacionados con estos fármacos.

5Fármacos simpaticomiméticos y fármacos simpaticolíticos

92

farmacología en enfermería

FISIOLOGÍA DEL SNA

Clásicamente, el SNA se diferencia en dos componen-tes: simpático (de localización toraco-lumbar) y para-simpático (cráneo-cervical). Los efectos derivados de laactivación de estos componentes son generalmentecontrapuestos (Ver Tabla 1).

Así, el sistema nervioso simpático muestra una mayoractividad en momentos de emergencia, preparando al or-ganismo para responder a situaciones de actividad, luchao huida (aumenta la presión arterial, dilata los bronquios

y pupilas, aumenta la concentración de glucosa en la san-gre y favorece la irrigación de órganos vitales). Por el con-trario, el sistema nervioso parasimpático actúa funda-mentalmente en la conservación de las funciones vitales(estado vegetativo), favoreciendo la absorción de alimen-tos, la digestión, protegiendo de la luz, etc.

La transmisión del impulso nervioso al nivel de lassinapsis del SNA tiene lugar mediante la liberación desustancias químicas llamadas neurotransmisores. Tantoel simpático como el parasimpático (Ver Cuadro 1) cons-tan de una neurona preganglionar, una estación gan-glionar (ganglio) y una neurona postganglionar.

Tabla 1. Efectos derivados de la estimulación simpática y parasimpática

Corazón:Frecuencia cardiacaContractilidadVelocidad de conducciónExcitabilidad

AumentoAumentoAumentoAumento

Disminución—Disminución—

Vasos sanguíneos Contracción (excepto coronarios y musculares) Dilatación

Musculatura bronquialSecreciones bronquiales

Relajación—

ContracciónAumento de secreciones

Secreción salivar Disminución Aumento

Estómago e intestino Disminución de la motilidadContracción de esfínteres

Aumento de la motilidadRelajación de esfínteresAumento de secreciones

Secreciones pancreáticas Disminución de secreción acinarDisminución de insulinaAumento de glucagón

Aumento de secreción acinar

Hepatocito Estímulo de glucogenolisisEstímulo de gluconeogénesis

Síntesis de glucógeno

Vesícula biliar Relajación Contracción

Pupilas Dilatación (midriasis) Contracción (miosis)

Vejiga urinaria Relajación de detrusorContracción de trígono y esfínter

Contracción de detrusorRelajación de trígono y esfínter

Riñón Secreción de renina ——

Útero Relajación VariableDipocito Lipólisis ——

Piel Contracción del músculo pilomotorAumento de sudoración generalizada

Aumento de sudoración generalizada

SIMPÁTICO PARASIMPÁTICO

INTRODUCCIÓN

El sistema nervioso autónomo (SNA) o neurovegetativo es el encargado de gobernar las funciones viscerales delorganismo, manteniendo el medio interno en un nivel óptimo de funcionamiento. Así, este sistema ayuda a contro-lar muchas actividades orgánicas (presión arterial, temperatura, secreciones y motilidad digestivas, etc.), siendo sufuncionamiento independiente de la voluntad.

Los fármacos utilizados para regular sus funciones reciben el nombre de simpaticomiméticos, cuando imitan la accióndel SNA, o simpaticolíticos, cuando inhiben o interfieren esa acción.

En el simpático, las fibras preganglionares liberan elneurotransmisor acetilcolina y las postganglionares fun-damentalmente noradrenalina (adrenalina en la glán-dula suprarrenal).

Así, a este sistema se le conoce también como sistemanervioso adrenérgico. En el parasimpático, tanto lasfibras preganglionares como las postganglionares libe-ran acetilcolina, hablándose de sistema nervioso coli-nérgico. La activación simpática o parasimpática impli-ca la biosíntesis, almacenamiento y liberación del neu-rotransmisor correspondiente, la interacción de éste consu receptor, inducción de una respuesta e inactivacióndel neurotransmisor (bien por reincorporación a la ter-minal sináptica o por inactivación enzimática).

La modificación farmacológica de la actividad del SNA sebasa en el empleo de sustancias capaces de imitar lasacciones del neurotransmisor, interferir con sus procesosde síntesis, almacenamiento o liberación, o bien, blo-quear los receptores específicos en el lugar de acción.Así, se diferencian los siguientes grupos farmacológicos:

• Fármacos que estimulan o reproducen los efectos dela estimulación simpática: simpaticomiméticos o adre-nérgicos.

• Fármacos que inhiben o bloquean la activación simpá-tica: simpaticolíticos o bloqueantes adrenérgicos.

• Fármacos que estimulan o imitan los efectos de laestimulación parasimpática: parasimpaticomiméticoscolinérgicos.

• Fármacos que inhiben o bloquean la actividad para-simpática: parasimpaticolíticos o anticolinérgicos.

FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOSO ADRENÉRGICOS

Los fármacos simpaticomiméticos, como su propionombre indica, son sustancias que tras su administra-ción reproducen o imitan los efectos derivados de laestimulación del sistema nervioso simpático. Puedenactuar bien directamente, estimulando los receptoresadrenérgicos, de forma indirecta, aumentando la libe-ración de noradrenalina en la terminación nerviosa, opor un mecanismo mixto.

El efecto observado tras su administración dependerádel tipo de receptor adrenérgico sobre el que actúe elfármaco. Se han descrito dos tipos de receptores adre-nérgicos: alpha (�), que se subdividen a su vez en a1y �2, y los receptores beta (ß), que se diferencian enß1 y ß2. Los principales efectos derivados de laestimulación de estos receptores se recogen en laTabla 2.

Algunos fármacos muestran afinidad preferente sobreuno de los tipos de receptores (agonistas selectivos),mientras que otros actúan indistintamente sobre ambostipos de receptores (agonistas no selectivos). No obs-tante, este grado de especificidad o selectividad sobreun tipo de receptor u otro puede desaparecer cuandolas dosis utilizadas son altas. El prototipo de fármacossimpaticomiméticos son las catecolaminas: adrenalinao epinefrina, noradrenalina o norepinefrina y dopami-na (sustancias que se encuentran normalmente en elorganismo), y el isoproterenol o isoprenalina (análogosintético).

93

fármacos simpaticomiméticos y fármacos simpaticolíticos

Cuadro 1. Transmisión simpática y parasimpática

Todas ellas son inactivas por vía oral y de vida mediamuy corta, empleándose por vía parenteral en solucio-nes muy diluidas.

Se biotransforman por la acción de las enzimas catecol-O-metiltransferasa (COMT) y monoaminooxidasa (MAO),siendo sus metabolitos eliminados por el riñón.

Actúan por un mecanismo directo, es decir, estimulan-do los receptores adrenérgicos con mayor o menorgrado de selectividad.

Simpaticomiméticos de accióndirecta. Catecolaminas

Son fármacos que, por sus acciones farmacológicas (VerTabla 3), encuentran su principal aplicación en el trata-miento de diversas enfermedades cardiovasculares.

La adrenalina (agonista � y ß) es el fármaco de elec-ción en el tratamiento de la parada cardiaca por asis-tolia, empleándose diluida, por vía intravenosa, a

94

farmacología en enfermería

Tabla 2. Efectos de la estimulación de los receptores adrenérgicos

�1

Bradicardia refleja

Vasoconstricciónesplácnica

Vasoconstricción cutánea

Relajación intestinal

Contracción trígono

Contracción esfíntervesical

Contracción uterina

Midriasis

Piloerección

�2

Inhibición liberación noradrenalina

Inhibición lipólisis

Inhibición insulina

Relajación gastrointestinal

ß1

Taquicardia

Aumento fuerzacontracción corazón

Aumento velocidadconducción cardiaca

Relajación intestinal

Lipólisis

Aumento liberaciónnoradrenalina

ß2

Vasodilatación

Broncodilatación

Relajación uterina

Relajación detrusor

Aumento insulina

Tabla 3. Catecolaminas: efectos y posología

ADRENALINA NORADRENALINA ISOPROTERENOL DOPAMINA*

Frecuencia cardiaca = = ( )

Vasodilatación ++ __ +++ ++

Vasoconstricción +++ +++ __ +(+++)

Resistencia periférica = ( )

Flujo mesentérico y renal = ( )

Gasto cardiaco ( = )

Presión arterial = = ( )

Consumo de oxígeno = ( )

Riesgo de arritmias __

Dilatación bronquial __ __

Glucemia __

Contracción de útero grávido __ __

Posología 0,5-1 mg parenteral Infusión IV 0,5-1 mg 20-100 mg oral 5-12 μg/kg IVdiluido en 250 ml 0,2-1 mg parenteralde suero glucosado

(+) Intensidad del efecto. (—) Sin efecto. ( ) Aumento. ( ) Disminución. (=) No modificación(*) Entre paréntesis los efectos observados a dosis altas (mayores de 10 μg/ml)

dosis de 0,5-1 mg cada cinco minutos, según necesi-dades.

Puede ser inyectada directamente en el corazón comointento de resucitación, sin embargo, por los múltiplesriesgos que conlleva, es preferible en estos casos elmasaje cardiaco externo y la desfibrilación eléctrica.

También es fármaco de elección en el tratamiento delshock anafiláctico o en las reacciones alérgicas agudas(edema angioneurótico y urticaria), empleándose porvía subcutánea o intramuscular, a dosis de 0,2-0,5 mgque se puede repetir a los 15 minutos si se necesita,hasta un máximo de 1,5 mg.

Por su efecto ß2, se utilizó para el tratamiento de las cri-sis asmáticas, si bien hoy se prefieren otros agonistas ßmás selectivos (salbutamol, terbutalina, etc.).

Al activar los receptores � produce vasoconstricción,empleándose asociada a los anestésicos locales pararetrasar la absorción de estos y restringir su efecto aáreas más limitadas.

Los efectos adversos por sobredosificación incluyen:hipertensión, con posible hemorragia cerebral, edemapulmonar, arritmias, infarto agudo de miocardio, pre-cipitación de anginas de pecho y vasoconstricción ge-nezrlizada. A las dosis habituales, los pacientes suelenreferir palpitaciones, sensación de angustia, intranqui-lidad o miedo, cefaleas, temblor y extremidades frías.La administración subcutánea o intramuscular (espe-cialmente de dosis elevadas o repetidas) puede oca-sionar necrosis local.

La noradrenalina, agonista adrenérgico predominan-temente � (�1, �2) y ligera acción ß1, se emplea fun-damentalmente en el tratamiento de la hipotensiónsevera (tras extirpación de feocromocitoma o en elshock refractario). Se puede utilizar, asociada a anes-tésicos locales, para controlar hemorragias capilares.La administración de noradrenalina puede ocasionaransiedad, cefalea, dificultad respiratoria, palpitaciones,bradicardia refleja, hipertensión severa, fotofobia, do-lor retroesternal y faríngeo, sudoración y vómitos.

El isoproterenol o isoprenalina es una catecolamina deorigen sintético con acción cardiotónica y broncodilata-dora (ß1 y ß2). Se emplea en el tratamiento de la bra-dicardia refractaria a la atropina (hasta implantar unmarcapasos), en el tratamiento del shock con vasocons-tricción y, por sus efectos broncodilatadores, se puedeusar en el tratamiento del asma y el broncoespasmoque aparece durante la anestesia.

Como sucede con otras catecolaminas, se debe evitar eluso de isoproterenol en pacientes con cardiopatíaisquémica, ya que puede precipitar una crisis de angor.La vasodilatación que produce puede ocasionar hipo-tensión y enrojecimiento facial. Se administra en infu-sión intravenosa, diluido en suero glucosado al 5%,

modificando la dosis según la respuesta del paciente,con estrecha monitorización cardiaca.

La dopamina es un agonista adrenérgico de baja activi-dad sobre los receptores � y ß, y con acciones sobrereceptores específicos (receptores dopaminérgicos DA1y DA2). Se emplea, junto con la dobutamina (agonistaß1 selectivo), en el tratamiento del shock de cualquiernaturaleza y de la insuficiencia cardiaca congestiva. Porsu efecto vasodilatador renal (a dosis bajas), se utilizaen el fracaso renal agudo.

Los efectos adversos de la dopamina son similares alos reseñados para otras catecolaminas (dolor precor-dial, arritmias cardiacas, etc.). Se emplea en infusiónintravenosa continua diluida en suero fisiológico o glu-cosado al 5%. En medio alcalino, aparece un color rosá-ceo o amarillo-marrón. Las soluciones coloreadas de-ben desecharse. La extravasación de dopamina puedetambién ocasionar necrosis local y gangrena.

Simpaticomiméticos de acciónindirecta

Dentro de este grupo se encuentran las anfetaminas. Adiferencia de las catecolaminas, las anfetaminas sonactivas por vía oral, atraviesan la barrera hematoence-fálica y su efecto es más prolongado. Prácticamente nosufren biotransformación, eliminándose en forma acti-va por la orina.

Las anfetaminas no actúan directamente sobre losreceptores adrenérgicos, sino que favorecen la libera-ción de noradrenalina de la terminación nerviosa oimpiden la recaptación del neurotransmisor. Esta acciónsería la responsable del efecto anorexígeno, de alerta yestimulante motor de estos fármacos sobre el sistemanervioso central (SNC). También aumentan la concen-tración a nivel del receptor de otros neurotransmisorescomo la dopamina (en relación con la hiperactividadlocomotora y la conducta estereotipada) y la serotonina(en relación con la aparición de trastornos de la percep-ción y conducta psicótica). Junto con estos efectos, lasanfetaminas, a dosis elevadas, producen una inhibiciónde MAO, con acumulación de 6-hidroxidopamina, sus-tancia con demostrado efecto neurotóxico.

El uso prolongado produce dependencia psicológica ytolerancia. El cuadro clínico producido por la intoxica-ción anfetamínica presenta gran variedad de síntomasderivados de la hiperactividad simpática de origen cen-tral y periférico, con afectación, fundamentalmente,cardiovascular (palpitaciones, aumento de la presiónarterial, fibrilación auricular o ventricular, infarto, etc.) yneurológica (alerta, excitación, euforia, irritabilidad,temblor, ansiedad, depresión, psicosis, etc.).

Actualmente, se ha abandonado su uso como anorexí-genos, la posible indicación terapéutica de las anfetami-nas es el tratamiento de algunos casos de narcolepsia. Elmetilfenidato se emplea en algunos estados depresivos

95

fármacos simpaticomiméticos y fármacos simpaticolíticos

y, paradójicamente, en el tratamiento del trastorno pordéficit de atención con/sin hiperactividad.

El interés de este grupo de fármacos radica en su uti-lización como drogas de abuso (drogas de diseño), loque produce un cuadro de hiperestimulación simpáti-ca de origen periférica y central, con afectación funda-mentalmente cardiovascular (palpitaciones, aumentode la presión arterial) y neurológica (insomnio, esta-do de alerta, excitación, euforia, cefalea, bruxismo,hiperreflexia, irritabilidad, aumento de la actividad mo-tora, temblor fino, midriasis, ansiedad, crisis de pánico).Los cuadros de intoxicación crónica incluyen la llamadapsicosis por anfetaminas que recuerda las manifestacio-nes agudas de una esquizofrenia paranoide.

Simpaticomiméticos de acción mixta

Este grupo de fármacos está representado por la efedrina,cuyos efectos son muy similares a los de la anfetamina.Se utiliza fundamentalmente como descongestionantenasal, en forma de gotas o aerosoles para la nariz, ytambién está presente en algunos preparados anticata-rrales para uso oral por su efecto broncodilatador.

Se debe evitar su administración a pacientes hiperten-sos o con enfermedades cardiovasculares. A pesar de suempleo tópico, la sobredosificación puede ocasionarsíntomas de toxicidad general como hipertensión, arrit-mias cardiacas, además de congestión nasal de rebote.

FÁRMACOS SIMPATICOLÍTICOS

Los fármacos simpaticolíticos inhiben la activación delsistema nervioso simpático actuando bien sobre losprocesos de síntesis, almacenamiento o liberación delneurotransmisor (antiadrenérgicos de acción central obloqueantes neuronales adrenérgicos) o bloqueandodirectamente los receptores adrenérgicos (bloqueantesadrenérgicos � y ß). Por tanto, en función de su meca-nismo de acción, los fármacos simpaticolíticos se clasi-fican en:

• Antiadrenérgicos de acción central.• Bloqueantes �-adrenérgicos.• Bloqueantes ß-adrenérgicos.

Antiadrenérgicos de acción central

El empleo terapéutico de estos fármacos es muy esca-so por la gran frecuencia de efectos indeseables, espe-cialmente sobre el SNC e inducción de fenómenos detolerancia en tratamientos prolongados (Ver Tabla 4).

Por sus efectos cardiovasculares se emplean como fár-macos de reserva, para el tercer o cuarto escalón, en eltratamiento de la hipertensión arterial, habitualmenteasociados a otros fármacos como los diuréticos.

La clonidina se emplea en el tratamiento del síndromede abstinencia a opiáceos y en el diagnóstico del feo-cromocitoma.

Entres sus efectos adversos se encuentra la sequedadde boca, que se puede producir en el 40% de lospacientes. También puede provocar síndrome de retira-da (advertir al paciente). Se puede administrar por víaoral y parenteral aunque la forma parenteral no estácomercializada en España.

La �-metil-dopa o metildopa es el tratamiento de elecciónpara las complicaciones hipertensivas del embarazo(hipertensión arterial gestacional y preeclampsia). Elefecto adverso más frecuente tras su administraciónes la aparición de hipotensión ortostática, tambiénpuede producir sequedad de boca y ocasionalmentepuede provocar hepatitis o hemólisis.

Igual que la clonidina, la metildopa se puede adminis-trar por vía oral y parenteral aunque la forma parente-ral no está comercializada en España.

Tanto la administración como la suspensión de estosfármacos ha de ser prudente. La supresión brusca pue-de ocasionar crisis hipertensivas de rebote, caracteriza-das por hipertensión arterial, sudoración, palpitaciones,insomnio y ansiedad.

Bloqueantes -adrenérgicos

Actúan por bloqueo selectivo y competitivo de losreceptores �1 postsinápticos, produciendo vasodilata-ción arteriolar y venosa. Según su origen, se diferen-cian dos tipos de sustancias: �-adrenolíticos naturales(alcaloides del cornezuelo del centeno) y �-adrenolíticossintéticos.

96

farmacología en enfermería

Tabla 4. Antiadrenérgicos de acción central

FÁRMACOS INICIO DE LA ACCIÓN DURACIÓN DEL EFECTO POSOLOGÍA

Clonidina 30-60 min 12-24 h Oral-parenteral (IV)

Metildopa 120 min 12-24 h Oral

97

fármacos simpaticomiméticos y fármacos simpaticolíticos

�-adrenolíticos naturales: alcaloides delcornezuelo del centenoLos alcaloides derivados del cornezuelo del centeno seobtienen de un hongo (Claviceps purpurea) que parasi-ta el centeno y tiene forma de cuerno pequeño (VerImagen 1).

Estos alcaloide poseen potentes acciones sobre el sis-tema nervioso y en el ámbito circulatorio. Los másutilizado son la ergotamina y su derivado la dihidroer-gotamina, así como el derivado de la ergometrina:metilergometrina o metilergonovina.

Sus acciones farmacológicas son fundamentalmentedos: estimulan la musculatura lisa y poseen acción sim-paticolítica o bloqueante adrenérgica �.

La ergotamina posee una potente acción vasoconstric-tora sobre las arterias extracraneales, empleándose enel tratamiento de la migraña o jaqueca. Se utiliza enataques de migraña severos y poco frecuentes, que noceden con analgésicos menores.

Sus efectos adversos cardiovasculares son frecuentespor lo que no se debe usar en pacientes con riesgocardiovascular. También puede causar síndrome dedependencia psíquica. Se puede administrar por víaoral y rectal.

La dihidroergotamina, tiene acción bloqueante � sobrelos vasos intracraneales, empleándose también, poreste motivo, en las afecciones cerebrales que evolucio-nan hacia la insuficiencia cerebrovascular.

Tiene menos efectos secundarios que la ergotamina, noobstante, tampoco se debe administrar a pacientes conriesgo cardiovacular. Se administra por vía oral, aunquesu absorción es escasa e irregular.

La metilergometrina o metilergonovina presenta unaacción estimulante de la musculatura lisa uterina (elcornezuelo del centeno se empleaba antiguamentecomo abortivo).

Se utiliza en el postparto para prevenir o tratar la he-morragia atónica uterina, así como en el tratamiento deotras hemorragias uterinas (postlegrado y postaborto).

La intoxicación aguda por estos fármacos produce con-vulsiones y muerte por parálisis respiratoria. La intoxi-cación crónica (ergotismo) puede presentarse con sin-tomatología angoroide y vasculopatías periféricas obien como crisis convulsivas. En ambos tipos de intoxi-cación son muy frecuentes, además, los trastornosintestinales de tipo irritativo.

�-adrenolíticos sintéticosLos bloqueantes �-adrenérgicos sintéticos (Ver Tabla 5)actúan por bloqueo selectivo y competitivo de los re-ceptores �1-postsinápticos, lo que produce vasodilata-ción arteriolar y venosa, utilizándose en el tratamiento

de la hipertensión arterial. No provocan taquicardiarefleja ni se observa tolerancia al efecto hipotensor.Todos producen un efecto hipotensor de primera dosis,siendo importante por ello el extremar las precaucionesal inicio del tratamiento, especialmente en ancianos (sies posible, administrar la primera dosis por la noche, enel domicilio, en reposo y en compañía). También se hanempleado en el fenómeno de Raynaud y, para reducirlos síntomas irritativos y de obstrucción de flujo urina-rio, en la hipertrofia benigna de próstata.

La fentolamina se emplea en la prevención o control delas crisis hipertensivas por feocromocitoma, en la pre-vención de la necrosis dérmica secundaria a la extrava-sación de noradrenalina o dopamina y en el tratamien-to de otras crisis hipertensivas.

Imagen 1. Hongo Claviceps purpurea (cornezuelo del centeno).En él existen alcaloides naturales �-adrenolíticos

© D

AE

Bloqueantes ß-adrenérgicosEl prototipo de este grupo es el propanolol. Posteriormen-te, se han ido introduciendo otros fármacos hasta llegaractualmente a los llamados bloqueantes ß-adrenérgi-cos de tercera generación como el celiprolol con activi-dad ß-bloqueante y agonista ß2 (Ver Tabla 6).

Estos fármacos antagonizan las acciones ß de las cate-colaminas y presentan similares características, indica-ciones clínicas y perfil de efectos adversos. No obstan-te, sus diferentes propiedades farmacológicas matizansu mayor o menor utilidad en las diferentes situaciones.

Las principales aplicaciones farmacológicas de los ß-bloqueantes se derivan del bloqueo de estos receptoresen el ámbito cardiaco (receptores ß1), disminuyendo lafuerza de contracción del corazón (inotropismo negati-vo), el volumen sistólico, la frecuencia cardiaca (crono-tropismo negativo), la velocidad de conducción (dro-motropismo negativo), el gasto cardiaco y el consumo

de oxígeno del corazón (efecto antianginoso). Además,tienen un efecto hipotensor debido probablemente avarias causas: disminución del gasto cardiaco, acciónsimpaticolítica y disminución de la secreción de renina(el carvedilol y el labetalol tienen además una acción�bloqueante).

Algunos ß-bloqueantes son relativamente cardioselec-tivos, bloqueando preferentemente los receptores ß1cardiacos y, en menor grado, los receptores ß2 en elámbito bronquial (broncoespasmo) y pancreático (se-creción de insulina). Estos fármacos son preferibles enlos pacientes cardiópatas, con asma o diabetes.

Otra de las características que condiciona la elección deun ß-bloqueante es su actividad agonista parcial (ßagonista, actividad simpaticomimética intrínseca [ASI]).Los fármacos con ASI son preferibles cuando el pacien-te presenta bradicardia, en pacientes asmáticos o conenfermedades pulmonares crónicas o con vasculopatíasperiféricas.

Las principales aplicaciones de los ß-bloqueantes sonde tipo cardiaco: insuficiencia cardiaca congestiva, an-gina de pecho, infarto agudo de miocardio y periodopostinfarto (reducen la mortalidad y previenen el rein-farto), hipertensión arterial y arritmias. Otros empleosterapéuticos son: tratamiento sintomático de las crisishipertiroideas, temblor esencial, estenosis subaórticahipertrófica idiopática, disección aórtica, reducción delos síntomas vegetativos de la ansiedad, migraña y pre-paración a la cirugía del feocromocitoma.

El empleo de estos fármacos se debe asociar a una cui-dadosa monitorización del electrocardiograma (ECG), latensión arterial, la función cardiorrespiratoria y la gluce-mia. Con todos existe el riesgo de precipitación de insu-ficiencia cardiaca, angor, broncoespasmo, insuficienciacirculatoria periférica e hipoglucemia (cuya sintomato-logía vegetativa estaría enmascarada). Son frecuentesla aparición de bradicardia, hipotensión ortostática,frialdad de extremidades, síntomas nerviosos centrales(mareo, depresión, pesadillas), dislipemia y alteracio-nes sexuales (disminución de la libido e impotencia).La supresión de estos fármacos ha de ser gradual, yaque la retirada brusca de tratamientos prolongadospuede ocasionar los efectos adversos cardiovascularesanteriormente reseñados.

98

farmacología en enfermería

FÁRMACOS INICIO DEL EFECTO DURACIÓN VÍA Doxazosina 120 min 24 h Oral

Raposina 120 min 6-12 h Oral

Tetrazosina 15 min 12-24 h Oral

Fenoxibenzamina 120 min > 24 h Oral

Fentolamina Segundos 5-10 min Parenteral

Tolazonlina 30 min 4-10 h Parenteral

Tabla 5. Bloqueantes �1-adrenérgicos

Tabla 6. Bloqueantes ß1–adrenérgicos

FÁRMACO AFINIDAD POR APP2

RECEPTORES1

Acebutolol ß1 +

Atenolol ß1 ___

Bisoprolol ß1 ___

Carteolol ß1 ß2 ++

Carvedilol ß1 ß2 �1 ___

Celiprolol ß1 ++

Esmolol ß1 ___

Labetalol ß1 ß2 �1 ___

Metoprolol ß1 ___

Nadolol ß1 ß2 ___

Nebivolol ß1 ___

Oxprenolol ß1 ++

Propanolol ß1 ß2 ___

Sotalol ß1 ß2 ___ 1. Los cardioselectivos son afines a ß12. APP: actividad agonista parcial

99

fármacos simpaticomiméticos y fármacos simpaticolíticos

• Los medicamentos adrenérgicos o simpaticomiméticos son los que producen una acción parecida a laestimulación del simpático, actuando directamente sobre los receptores adrenérgicos (� o ß) o impi-diendo la degradación del neurotransmisor de noradrenalina a nivel sináptico. Excepto la adrenalina,que es el medicamento prototipo, todos los demás actúan de manera incompleta sobre los receptoresalfa y/o beta, existiendo para algunos un cierto grado de selectividad. En general, los simpaticomimé-ticos o adrenérgicos se incluyen dentro del grupo de los fármacos vasoactivos, por la capacidad demodificar el tono vascular, y algunos de ellos en el de fármacos inotrópicos, por producir aumento dela contractilidad miocárdica. Son fármacos que se utilizan para el tratamiento del shock y la insuficien-cia cardiaca refractaria. También son muy útiles en el tratamiento del broncoespasmo, contraccionesuterinas prematuras y, tópicamente, como descongestionantes de la mucosa nasal. La sobredosis deestos fármacos puede producir graves cuadros hipertensivos, con hemorragia cerebral, insuficiencia car-diaca aguda con edema pulmonar, crisis de angina de pecho e infarto de miocardio.

• Los simpaticolíticos o bloqueantes adrenérgicos impiden que se produzcan las acciones propias del sis-tema nervioso simpático al interferir con los procesos de síntesis y liberación del neurotransmisor o albloquear directamente los receptores adrenérgicos.

• En la práctica clínica se dispone de numerosos fármacos de este grupo que difieren por sus propieda-des farmacocinéticas y su mayor o menor grado de afinidad por cada uno de los receptores simpáticos.Se emplean, fundamentalmente, en el tratamiento de la hipertensión arterial y diversas afeccionescardiacas, hipertiroidismo, feocromocitoma, migrañas, etc.

RESUMEN

– Clark WG, Brater DC, Johnson AR. Farmacología médica Goth. 13ª ed. Barcelona: Mosby; 1996.

– Flórez J, Armijo J, Mediavilla A. Farmacología humana. 4ª ed. Barcelona: Masson; 2003.

– Mosquera JM, Galdos P. Farmacología clínica para enfermería. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2001.

– Velasco Martín A. Introducción a la farmacología del sistema nervioso vegetativo. En: Beneit Montesinos JV,Velasco Martín A. Pregrado farmacología. Vol. I. Madrid: Grupo Luzán 5; 1989.

– Villa Alcázar LF. Medimecum: guía de terapia farmacológica. 9ª ed. Madrid. Medilogic; 2007.

BIBLIOGRAFÍA