Hernndez Tejeda Francisco Javier Gonzlez Rodrguez Nancy Maythe Mrquez Encinas Rub Gpe Tello Figueroa Abraham de Jess Pineda Romo Jess

Insuficiencia Cardiaca Crnicay La insuficiencia o falla cardiaca es un sndrome clnico

que y Resultante de cualquier dao cardiaco estructural o funcional y Impide el adecuado llenado vaciamiento de la sangre en el ventrculo, para satisfacer las necesidades metablicas del organismo.

y Se caracteriza por un trastorno progresivo en la

perfusin tisular, y el incremento de agua en los tejidos. y Sus principales manifestaciones son:y Edema y Disnea y Disminucin de la tolerancia al ejercicio y Fatiga

pidemiologay La insuficiencia cardiaca va en incremento

independientemente de la etiologa y se considera que para el ao 2020 ser la cuarta causa de incapacidad en el mundo.

Factores de riego

Tipo de clases de ICC

Precargay La precarga determina el grado de enlongacin de la

fibra muscular cardaca antes de la contraccin.

Postcargay La postcarga es la fuerza que se opone al vaciamiento

de la sangre de la cavidad ventricular, de forma tal que cualquier enfermedad que impida la eyeccin

Estrategia S. XXI Controlar la progresin de la ICC1. 2.i.

Mejorar sntomas Calidad de vidaTolerancia al ejercicio

3.

Prevenir:i. Hospitalizacin ii. Eventos isqumicos iii. Deterioro en funcin ventricular izquierda

y

Disminuir mortalidad

Lonn & McKelvie. BMJ (320), 2009.10

Tratamiento de la ICCNO FARMACOLGICOEjercicios Nutricin Soporte psicolgico Cuidado personal QUIRRGICO (Qx) y DISPOSITIVOSy Ciruga de vlvula mitral y Revascularizacin coronaria, y Remodelacin Qx ventricular, y Desfibriladores implantables, y Dispositivos ventriculares, y Corazn artificial y Trasplante cardaco.

Tratamiento FarmacolgicoSon aquellos grupos de frmacos, cuyos efectos son de utilidad en el tratamiento farmacolgico de la Insuficiencia cardiaca. MejorandoGasto cardiaco Aliviando sntomas Modificando la evolucin de la enfermedad

Tratamiento farmacolgico (personalizado)1)

DiurticosTiazidicos Asa

2) 3)

VasodilatadoresNitratos

Inotrpicos +Glucosidos Catecolaminas Inhibidores de la fosfodiesterasa13

OBJETIVOS FARMACOLOGICOSDisminuir pre y poscarga Aumentar contractilidad miocrdica Regular volemia Mejorar gasto cardaco Sensibilizar protenas contrctiles al calcio (pimobendan)

DiureticosSELECCIN:yTitulacin de dosis. yNo son monoterapia. ySolos o combinados (resistencia)

y

DISMINUCIN VOLEMIA:Menor precarga Compensa accin SRAA Mejoran sntomas de congestin SI modifican mortalidad Dieta baja en sal y lquidos

-- Evidencia de retencin de

lquidos, congestin pulmonar, aumento de presin en vena yugular, edema perifrico, ascitis: y ICC leves = tiazidas y ICC graves = Asa Hemoconcentracin y Efectos secundariosy

y PRECAUCIONES :

DIURETICOSy Los diurticos pueden clasificarse segn la potencia

diurtica, la duracin del efecto, el lugar de accin, la estructura qumica o el mecanismo de accin. De acuerdo a su mecanismo de accin se clasifican en: y Inhibidores de la anhidrasa carbnica: acetazolamina. y Diurticos osmticos: manitol. y Inhibidores de canales de Na (ahorradores de K): amolorida, triamtereno.

y Inhibidores del cotransportador Na-Cl

(Tiazidicos): clorotiacida, hidroclorotiacida, indapamida, xipamida, clortalidona. y Inhibidores de cotransportador de Na-K-2Cl (diurticos de Asa): furosemida, acido etacrnico, bumetanida, torasemida. y Antagonistas de receptores de mineralcorticoides: espironolactona.

INHIBIDORES DE COTRANSPORTADOR NA-K-2CL (DIURETICOS DE ASA)y Estos frmacos no comparten la misma estructura

qumica. La furosemida y bumetanida son sulfamoilbenzoatos. La torasemida derivado de sulfonilureas. El acido etacrnico.

Diureticos de Asay Farmacodinamia: Bloqueo del sistema de

contratransporte Na+ K+ 2Cl-en las clulas de la rama gruesa ascendente del asa de Henle

MECANISMO DE ACCION Y ACCIONES FARMACOLOGICASy Estos frmacos tienen en comn su capacidad para

inhibir el cotransportador de Na-K-Cl en la rama ascendente del Asa de Henle. y Se acepta que en la rama ascendente, el flujo de Na-K2Cl desde la luz tubular hacia las clulas epiteliales es mediado por el cotransportador Na-K-2Cl. y Los inhibidores de cotransportador Na-K-2Cl se unen al cotransportador y bloquean su funcin. Como consecuencia causan un aumento claro en la excrecin de Na y Cl.

Efecto teraputicoy Inhibicin de la reabsorcin del cloruro de sodio en el

asa, por ende se excreta el sodio y a su vez baja el volumen plasmatico sanguneo, adems de la disminucin de la respuesta del musculo liso a los estimulos vasocontrictores

Farmacocinetica FUROSEMIDAy Rpidamente absorbida del tracto gastrointestinal y La biodisponibilidad aproximadamente 50-70% y El volumen de distribucin es de 0.1-0.2 l/kg de peso

corporal y puede ser ms elevado dependiendo de enfermedades subyacentes.

y Se une fuertemente (ms del 98%) a protenas

plasmticas, sobre todo albmina y Se elimina sobre todo como frmaco sin modificar, principalmente por secrecin en el tbulo proximal y Despus de administracin intravenosa el 60-70% de la dosis es excretada por va renal

y Un metabolito glucurnido es responsable del 10-20%

de la sustancia recuperada en la orina. y La dosis remanente es excretada en las heces, probablemente despus de secrecin biliar y La vida media terminal despus de la administracin intravenosa es de aproximadamente 1-1.5 horas.

Reacciones adversasy y y y y y y y y y y y

Trastornos electrolticos Alcalosis metablica Hipovolemia Deshidratacin Gota Baja en la presin arterial Retencin aguda de orina Hiperplasia prosttica Estrechamiento de la uretra Nuseas Vmito Diarrea

y y y y y y y y y y y

Tinnitus Comezn Urticaria Eritema multiforme Dermatitis exfoliativa Prpura Anafilcia Nefritis intersticial Vasculitis Eosinofilia Fiebre Parestisia

y Fotosensibilidad y Trombocitopenia y Leucopenia y Agranulocitosis y Anemia aplasica y Hemoltica y Nefrocalcinosis y Nefrolitiasis

y Si se administra durante

la primera semana de vida, puede aumentar el riesgo de persistencia del ducto arterioso patente.

Diureticos Tiazidicosy Farmacodinamia: Bloqueo del sistema de

contratransporte Na+ K+ 2Cl- en el segmento cortical con perdida de potasio

Efecto terapeuticoy Inhibicin de la reabsorcin de sodio y cloruros, en

menor grado potasio y magnesio. Favoreciendo la diuresis

Farmacocinetica Indapamiday Absorcin: se absorbe en el tracto digestivo. La

ingestin de alimentos aumenta ligeramente la velocidad de absorcin, pero no influye en la cantidad de producto absorbido y El pico sanguneo tras administracin nica se alcanza 12 horas despus de la toma aproximadamente, y la repeticin de las tomas permite limitar las variaciones de las concentraciones sanguneas entre dos tomas. y Existe una variabilidad intraindividual.

y Distribucin: La unin a las protenas plasmticas es de 79%. La vida media de eliminacin est comprendida entre 14 y 24 horas (18 horas como promedio). El estado de equilibrio se alcanza a los 7 das. La administracin repetida no provoca acumulacin. y Metabolismo: La eliminacin es esencialmente urinaria (70% de la dosis) y fecal (22%) en forma de metabolitos inactivos. y Excrecin: se excreta por va renal

Reacciones adversasy Astenia y Alergias y Vrtigo y Hipocalemia y Hiponatremia y Uricemia y Glucemia y Leucopenia y Agranulocitosis y Aplasia medular y Anemia hemoltica y Hipercalcemia y Encefalopata heptica y Hipersensibilidad y Asma y Purpura