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Facultad de Ciencias Veterinarias
-UNCPBA-
MANEJO DEL DOLOR NEUROPÁTICO EN AMPUTACIÓN
DE MIEMBRO
Gazzolo Firbank María Delfina; Catalano Marcelo Rubén; Nejamkin Pablo.
Julio, 2018.
Tandil
Manejo del dolor neuropático por amputación de miembro
Tesina de la orientación de sanidad animal presentada como parte de los
requisitos para optar el grado de Veterinario del estudiante Gazzolo Firbank María
Delfina.
Tutor: Médico veterinario. Docente del área de cirugía general. Facultad de
Ciencias Veterinarias, UNCPBA, Catalano Marcelo Rubén.
Director: Médico veterinario. Docente Hospitales Escuela. Facultad de Ciencias
Veterinarias, UNCPBA, Nejamkin Pablo.
Evaluador: Médico veterinario. Docente del área de clínica médica y quirúrgica de
pequeños animales, Facultad de Ciencias Veterinarias, UNCPBA, Nasello Walter.
Dedicatoria:
A mis papas, Mónica y Marcelo.
A mis hermanas, Candela, Lilen, Triana.
A mi hermano, Franco
Agradecimientos:
A mi familia por brindarme su protección, seguridad, paz y amor, a mis amigos y
profesores por acompañarme a lograr mi objetivo de ser veterinaria y por último, al
buen Señor que nos acompaña siempre.
Resumen
Según la asociación internacional para el estudio del dolor (AISP) se define al
dolor como una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con un
daño tisular real o potencial. La sumatoria del componente sensorial nociceptivo,
con el componente afectivo emocional, produce una sobrecarga física y psíquica
que deriva en estrés y sufrimiento animal, siendo este último un concepto bien
establecido en la ética que se aplica hoy en día al manejo del dolor en animales.
En el presente caso clínico se quiere demostrar cómo se controla el dolor
neuropático mediante prácticas intraquirúgicas y postquirúrgicas, en un perro con
amputación de miembro anterior derecho, el cual se ha realizado dicha maniobra a
causa del dolor crónico, producto de un osteosarcoma, y así mejorar su calidad de
vida. Además de explicar la importancia del tratamiento para evitar los fenómenos
de alodinia e hiperalgesia.
Palabras claves: nociceptivo, dolor neuropático, somatosensitivo, alodinia,
hiperalgesia.
Índice:
Pág.
Introducción 1
Caso clínico 13
Discusión 18
Conclusión 19
Referencia bibliográfica 20
1
Introducción
Según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) se define al
dolor como una experiencia sensorial y emocional desagradable asociado con un
daño tisular real o potencial. Debido a la falta de respuesta verbal, se hace
necesario emplear escalas comportamentales completas que den una información
más objetiva. En la actualidad existen escalas de Melbourne y Glasgow, estas
escalas son multivariables puntuales que permiten objetivar si el paciente puede o
no requerir analgesia de rescate. En perros, la más empleada es la escala de
Glasgow, que se trata de 24 puntos considerándose que a partir de 5/6 el paciente
necesita analgesia de rescate (Laredo et al., 2014).
Las razones por las que el veterinario debe controlar el dolor de sus pacientes, no
son solo humanísticas y éticas, sino que también se basan en limitar las graves
consecuencias fisiopatológicas derivadas de un estímulo doloroso, como por
ejemplo la estimulación del sistema nervioso simpático, liberando las
catecolaminas, productoras de taquicardia, incremento del consumo de oxigeno
por parte del miocardio, aumento de la irrigación a órganos vitales como el
corazón, el cerebro y los pulmones, constricción de los vasos sanguíneos
periféricos y elevación de la presión arterial. La presencia de vasoconstricción
periférica puede, a su vez, generar acidosis debido al bajo aporte de oxígeno a los
tejidos. En casos muy prolongados de ausencia de analgesia, se puede llegar
incluso a estados de choque con signos paradójicos como bradicardia e
hipotensión, además de coagulación intravascular diseminada y aumento de la
permeabilidad vascular (Morales Vallecilla, 2016).
Además, los glucocorticoides que se liberan por causa del dolor en la fase crónica,
ejercen efecto inmunosupresor por ser linfolíticos y disminuir la producción de
anticuerpos. Se disminuye así la resistencia del animal ante diferentes
enfermedades y se pueden activar infecciones latentes (Morales Vallecilla, 2016).
También se sabe que el tratamiento inadecuado del dolor, puede proporcionar
fenómenos de sensibilización que instauran dolores crónicos, pues se activan vías
mediadas por mecanismos moleculares de activación de neurorreceptores y
receptores que terminan afectando los procesos de transducción, transmisión y
modulación del dolor, los cuales pueden asimilarse a cambios estructurales en las
2
vías nerviosas. Derivados de los procesos de sensibilización, ocurren fenómenos
como la hiperalgesia, alodinea y miembro fantasma.
Se puede decir, que los mecanismos de alodinia e hiperalgesia, ante una lesión
tisular, los nociceptores periféricos aumentan su sensibilidad a los estímulos
(sensibilización periférica). También se producen cambios en el sistema nervioso
central (SNC). Las neuronas de las astas dorsales de la médula espinal se hacen
más sensibles a los estímulos, sus respuestas son exageradas (sensibilización
central) y sus campos receptivos aumentan de tamaño. Si la lesión tisular y el
dolor acompañante se vuelven crónicos, se produce una reorganización
estructural en la médula espinal, todos estos cambios juntos contribuyen al estado
de hiperexitabilidad al dolor posterior a la lesión que se produce en el
postoperatorio. Por ello la importancia del comienzo de un tratamiento
farmacológico antes de la amputación (analgesia preventiva).
El dolor se puede clasificar de acuerdo a su duración, origen y características
(tabla1).
En relación a la duración, se pueden establecer cuadros de dolor:
●Agudo
●Crónico
El dolor agudo resulta de lesiones tisulares o nerviosas producto de
enfermedades, traumatismos y de la propia cirugía. Aparece repentinamente y es
de intensidad variable (Laredo et al., 2014). Además puede ser localizado
fácilmente y tener funciones de advertencia y protección (Rabah, 2009).
El dolor crónico, es un evento que puede durar más de lo esperado, su intensidad
no se relaciona necesariamente con el estímulo causal y se ha perdido la función
de advertencia o de protección (Rabah, 2009). Es un dolor patológico en el que la
patología es el dolor en sí, en medicina veterinaria las causas más comunes
incluyen osteoartritis, dolor por cáncer, y dolor neuropático (incluyendo el
síndrome posterior a la amputación o “miembro fantasma” y la enfermedad de
disco intervertebral). Debido a los cambios neurobiológicos producidos durante el
procesamiento de las señales nocivas, es frecuente que el dolor aumente en
amplitud y duración (Thompson, 2004).
El dolor puede clasificarse en 2 tipos, según su origen:
Somático
Visceral
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El dolor somático es aquel generado por la activación persistente de nociceptores
periféricos, ya sea en piel, articulaciones o músculos, tratándose de un dolor bien
definido y localizado (Pisera, 2014).
El dolor visceral es a causa de lesiones o irritaciones de serosas, siendo difícil de
localizar, es de intensidad variable y pulsátil refiriéndose, a veces a zonas alejadas
de la lesión (Laredo et al., 2014).
Entre los característicos:
Neuropático
El dolor neuropático, es un tipo de dolor crónico, definido por la AISP como aquel
causado por una lesión o enfermedad del sistema somato sensorial. Este tipo de
dolor puede generarse a nivel central o periférico (Goich M.s.f).
Siendo las causas de dolor neuropático: radiculopatia cervical o lumbar,
neuropatía diabética, neuropatía relacionada con el cáncer, injuria de medula
espinal, dolor postquirúrgico post toracotomía, mastectomía o bien como el título
indica, la amputación de miembro.
Tabla 1. Clasificación del dolor, según la duración, origen y características.
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Hasta hace pocos años se citaban múltiples clases de dolor, como los citados en
el cuadro anterior, pero los nuevos avances, en la fisiopatología del dolor justifican
la existencia real de dos variantes álgicas claramente diferenciadas, tal y como
hace la AISP: nociceptiva y neuropática, dejando al margen el dolor psicógeno.
Así, el dolor nociceptivo (artritis, pancreatitis, entre otros) surge de una
estimulación somática o visceral, mientras el dolor neuropático se genera tras una
lesión del sistema nervioso periférico y central, sin que a veces exista un estímulo
nociceptivo.
El nociceptivo ocurre como consecuencia de la activación de receptores
específicos “desnudos” que no tienen protección mielinica ni estructuras
adicionales especializadas y están ubicados en los tejidos y nervios. Cuando se
produce una lesión en un tejido, se liberan elementos intracelulares como por
ejemplo potasio, sodio y ATP (adenosin trifosfato), que activan o sensibilizan a los
nociceptores, exagerando la respuesta dolorosa. En adición, en presencia de una
respuesta inflamatoria, se activan mastocitos, los cuales liberan sustancias
vasoactivas como histamina y sustancia P, que sensibilizan aún más a los
nociceptores. El aumento de la magnitud de la respuesta a un estímulo doloroso
se llama hiperalgesia, mientras que la disminución del umbral para que se
produzca un impulso doloroso se conoce como hiperpatia. La activación de los
nociceptores genera potenciales de acción que se propagan centrípetamente
hacia el cuerpo de la neurona pseudobipolar que se haya localizada en el ganglio
de la raíz dorsal, para luego ser transmitidos hacia el asta posterior de la espina
dorsal. El asta posterior está organizada en láminas de neuronas que reciben
proyecciones específicas de distintos tipos de fibras. Es así que las neuronas
localizadas en las láminas I reciben información nociceptiva directamente
mediante fibras de clase C (finas, multimodales, sin cubierta de mielina), mientras
que las localizadas en las láminas I y IV, reciben información dolorosa directa e
indirectamente mediante fibras C o A delta (gruesas, mielinizadas y específicas
para estímulos mecánicos) (R. A. Cruciani, M. J.Nieto).
El dolor neuropático se genera como resultado de cambios que ocurren en la
transmisión normal del impulso doloroso. Estas alteraciones han sido detectadas
en las terminaciones nerviosas periféricas, en el ganglio de la raíz dorsal (GRD),
en el asta posterior de la espina dorsal y en la corteza somato sensorial (S1).
Además de cambios en las neuronas afectadas, se observan modificaciones en
las propiedades eléctricas de las neuronas normales remanentes. El aumento de
factores de crecimiento neural (NGF), citoquinas y sus receptores producen
actividad espontánea de estas neuronas, convirtiéndolas en posibles blancos de
novedosas herramientas farmacológicas. Un ejemplo es NGF, el que regula la
expresión de sustancia P.
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Después de una amputación de un miembro es frecuente la complicación de dolor
por el miembro fantasma, que se refiere a la presencia de sensaciones dolorosas
de una extremidad ausente y se clasifica como un dolor de origen neuropático
(Malavera Angalita et al., 2014). Su fisiopatología es compleja incluye cambios en
el nervio periférico, los ganglios de la raíz dorsal, la médula espinal y la corteza
cerebral (Villaseñor Moreno et al., 2014).
Nervios periféricos y ganglio dorsal de la raíz dorsal
Durante una amputación los nervios periféricos son lesionados y esto resulta en la
disrupción del patrón normal de impulsos aferentes a la médula espinal, seguida
de un proceso de pérdida de las aferencias por la eliminación o interrupción de los
impulsos nerviosos sensitivos al destruirse o lesionarse las fibras nerviosas.
Medula espinal
Los axones proximales del nervio segmentado ubicado en la medula espinal
forman brotes y a su vez conexiones con neuromas aledañas en la médula
espinal, con un aumento en los niveles de sustancia p y bradicininas que generan
un fenómeno de aumento de la señalización de los estímulos en la medula espinal
con hiperexitabilidad.
Un neuroma es el producto de la regeneración caótica de un nervio que ha sido
seccionado, para ello se recomiendan inyecciones con anestésicos locales pueden
ser beneficiosas, pero el efecto no dura demasiado.
Corteza cerebral
El dolor fantasma se encuentra relacionado a cambios en la representación
cortical de la extremidad amputada, con aparición del dolor secundario a la
neuroplasticidad en la zona que perdió las aferencias del segmento amputado,
tanto en la corteza somato sensorial como en la corteza motora.
En un estudio presentado por la journal of veterinary behavior, se quiere mostrar la
presencia, prevalencia y manifestaciones clínicas en perros con dolor de miembro
fantasma, basándose en cuestionarios hechos a dueños con perros amputados,
en los que el 14% de los propietarios consideraron que sus mascotas
manifestaron dolor 1 a 6 meses después de la cirugía, siendo de importancia su
tratamiento precoz.
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También se debe considerar el dolor generado en el área de la cicatriz quirúrgica
que es superficial y quemante y puede mejorar con inyecciones en la herida
quirúrgica o con aplicación tópica de analgésicos locales, vitamina E, con cremas
o parches que contengan anestésicos locales.
El diagnóstico del dolor neuropático requiere una adecuada anamnesis,
evaluación conductual, y una examinación clínica. Para su diagnóstico clínico se
puede evaluar la presencia de alodinia, presencia de dolor frente a un estímulo
nocivo e hiperalgesia, e incremento de la amplitud de la respuesta frente a un
estímulo. Se sugiere test confirmatorio y hacer estudios a través de neuroimágen
si es posible (GoichM.s.f).
En 1986, la OMS, ofrece para el tratamiento del dolor oncológico en medicina
humana, la clásica escalera analgésica de 3 peldaños, siendo de apoyo para los
médicos y otros profesionales sanitarios, pudiendo adaptarse este modelo a
animales con cáncer. Esta escalera, ha sido trasladada del dolor oncológico al
crónico de cualquier etiología y de hecho, 20 años después, se la considera
legitimada y refrendada por casi todos los profesionales, estando vigente en
multitud de países, siendo prueba de ello, el que figure en la mayoría de los
protocolos y guías de práctica clínica de tratamiento del dolor crónico de cualquier
ámbito. Al considerar las dos variedades álgicas: nociceptiva y neuropática,
sabemos que sus mecanismos fisiopatológicos y los síntomas son completamente
distintos y por lo tanto, el tratamiento de cada uno de ellos debería abordarse de
manera totalmente diferente. Por ello, resulta importante averiguar si existen
mecanismos generadores de dolor neuropático en cada paciente, ya que la
eficiencia del tratamiento depende en gran medida de su detección precoz y del
conocimiento de los síntomas detectados.
Por tanto, puede quedarse como propuesta anti álgica que la clásica escalera
analgésica de la OMS seguirá vigente para el control del dolor nociceptivo, siendo
inoperante frente al dolor neuropático, estableciéndose una nueva escalera
analgésica de cuatro peldaños específica para el manejo de dicho dolor (tabla 2).
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Tabla 2.Propuesta de nueva escalera analgésica para el dolor neuropático (R.Gálvez et al., 2006).
En el primer escalón estarían los antiepilépticos y o antidepresivos, solos o
combinados entre ellos. Únicamente en el caso de un dolor mixto y asociación de
un componente nociceptivo al neuropático existente, estaría indicado añadir un
AINE. En el segundo escalón se usarían los antiepilépticos y o antidepresivos,
asociados a los opioides menores, como tramadol o codeína. Al igual que sucedía
anteriormente, los AINE, en el segundo escalón añadirán si hay un componente de
dolor nociceptivo asociado. En un tercer escalón de dolor neuropático intenso se
mantendrían los antiepilépticos y o antidepresivos, asociados o no a los opioides
mayores, como la morfina, oxicodona, fentanilo transdermico o la buprenorfina
transdermica. Los AINE, de igual forma, se añadirán durante el tercer escalón en
los casos de dolor mixto. En el cuarto y último escalón estarían las diferentes
técnicas invasivas selectivas contra el dolor neuropático. Algunos autores sitúan el
tramadol como fármaco especifico del primer escalón, por su doble mecanismo
intrínseco de acción.
Los fármacos antiepilépticos se utilizan para el tratamiento de la epilepsia, aunque
también se han utilizado para tratar el dolor neuropático y la fibromialgia. Las
drogas de primera elección son los bloqueadores de canales de calcio,
pregabalina y gabapentina. Estas drogas pueden generar sedación, confusión y
ganancia de peso.
La gabapentina, un medicamento anticonvulsivo que reduce el dolor neuropático y
el dolor postoperatorio agudo en la medicina humana, está atrayendo el interés de
los investigadores veterinarios. Si bien no está aprobada por la FDA para uso
canino, es recetado por veterinarios y relativamente seguro para perros.
Generalmente no se usa solo, se combina con opioides o AINEs y se ha
demostrado que amplifica los efectos de estas drogas. Se cree que actúa en el
neurotransmisor glutamato al afectar los canales de calcio en el sistema nervioso.
8
Debido a que se sabe que afecta al sistema nervioso es útil en el dolor asociado
con trastornos neuropáticos.
En un estudio realizado en el 2011 se observó los efectos del uso de la
gabapentina en el control del dolor perioperatorio en los perros. Se programaron
treinta perros de diferentes dueños, para la amputación de la extremidad anterior
como consecuencia de un diagnóstico de cáncer, pero sin ninguna otra
enfermedad subyacente, fueron divididos en dos grupos al azar. Un grupo recibió
gabapentina (10mg/kg) vía oral antes de la cirugía y luego una dosis de 5mg/kg
cada 12 horas por tres días. El otro grupo recibió un placebo. El equipo técnico
veterinario y los dueños no sabían si los pacientes estaban recibiendo
gabapentina o placebo.
Si bien hubo una gran variación en los puntajes iniciales e individuales del dolor
pre quirúrgico, los resultados de este estudio no encontraron una diferencia
significativa en las evaluaciones del dolor entre los dos grupos, ya sea en el
hospital o en la casa. A pesar de la frecuente recomendación del uso de
gabapentina para controlar el dolor crónico en los perros, hay pocos datos
disponibles para evaluar su eficacia. Este estudio no encontró un beneficio a corto
plazo de la gabapentina en el dolor posquirúrgico. Sin embargo, esto no
necesariamente indica que no tiene ningún efecto. El tamaño de la muestra para
este estudio fue pequeño y los indicadores de dolor inicial fueron
significativamente diferentes en los pacientes con cáncer. Además, los perros en
este estudio recibieron otros analgésicos, y la gabapentina administrada estaba en
el extremo inferior del rango recomendado de dosificación. La administración de
dosis más altas con mayor frecuencia podría haber producido resultados
diferentes (Wagner, 2011).
Los antidepresivos cíclicos interrumpen la absorción (re captación) de la
serotonina y la norepinefrina, lo cual aumenta el nivel de estos dos
neurotransmisores del cerebro, también afectan a otros mensajeros químicos, lo
cual puede provocar un número de efectos secundarios, como mayor apetito,
generar somnolencia, entre otros. Los antidepresivos cíclicos no solo se utilizan
para la depresión, también se administran en trastornos de ansiedad o en dolor
neuropático (Antidepresivos tricíclicos, Mayo clinic, n.f). En veterinaria, la
administración de amitriptalina en perros es 1-2mg/kg cada 12 horas, vía oral y en
gato 2,5-12,5mg/kg cada 24 horas por vía oral, puede ser beneficioso en el
manejo en el hogar, en combinación con otra medida, ya que el sistema inhibitorio
descendente parece ser disfuncional en los estados neuropáticos (dolor
neuropático, WSAVA, n.f).
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Los opioides menores como el tramadol (2-4 mg/Kg PO, IV) es un derivado
opiáceo análogo a la codeína que además de actuar con los receptores opiáceos
también interacciona con receptores serotoninérgicos y adrenérgicos, siendo un
excelente analgésico postoperatorio superior a la buprenorfina. Puede producir en
algunos animales vómitos o ligera sedación (Laredo et al., 2014).
Dentro de los opioides mayores, se ha introducido en el mercado, Recuvyra, una
solución transdermica de fentanilo50mg/ml específica para perros. Una única
aplicación externa proporciona alivio del dolor durante al menos 4 días. Una vez
aplicado sobre la piel, el medicamento veterinario se seca rápidamente
produciendo la absorción percutánea del fentanilo. La solución se aplica sobre la
piel (2,6 mg/kg) 2 a 4 horas antes de la intervención en el espacio interescapular
(Laredo et al., 2014).
Los analgésico no esteroides (AINE) actúan a nivel periférico combatiendo el
dolor asociado al proceso inflamatorio; la potencia antiinflamatoria se relaciona
con su potencia relativa de inhibición de la síntesis de prostaglandinas por medio
de su unión con la enzima ciclooxigenasa (COX). Hay distintos tipos de esta
enzima, COX-1 que se localiza ampliamente en el organismo y tiene una acción
citoprotectora de la mucosa gastrointestinal, aumento del flujo sanguíneo renal
además de la agregación plaquetaria, mientras que la COX-2 sólo está presente
en el organismo cuando existe un estímulo inflamatorio (L.M.Botana,
F.Landoni,2002,p.352). Es por ello de elección los AINE específico de COX-2 por
su menor tasa de efectos secundarios, por ejemplo el firocoxib (Tabla 3).
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Tabla 3. AINEs más utilizados en perros y gatos (Cortellas, 2013).
.
Tal y como se mencionó anteriormente, dentro del dolor neuropático, se encuentra
el miembro fantasma que puede suceder como consecuencia de la amputación de
un miembro. Para prevenir este tipo de dolor, se realizan terapias intraquirurgicas
y postquirúrgicas.
En este sentido el uso de técnicas de anestesia local o regional, previo a la
intervención quirúrgica, permite generar bloqueos nerviosos.
Los anestésicos locales impiden, tanto la generación como la conducción de
impulsos nerviosos debido al bloqueo de los canales de sodio dependientes de
voltaje, presentes en la membrana del axón ( L.M.Botana, F.Landoni, 2002,
p.150). Los más utilizados en medicina veterinaria, son los derivados de las
amidas como el clorhidrato de lidocaína y el clorhidrato de bupivacaína, quien es
alrededor de 4 veces más potente que la lidocaína, sin embargo, su toxicidad es
mayor, particularmente su cardiotoxicidad, por lo que se debe tener precaución de
no realizar la administración IV accidental de volúmenes importantes de este
anestésico.
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La lidocaína se expende en soluciones al 1 y 2%solo o con epinefrina; ejerce su
efecto de manera rápida e intensa, su alta liposolubilidad le permite acceder al
sitio de acción en todo tipo de fibra nerviosa, la duración de su acción oscila entre
40 a 60 minutos y se puede prolongar hasta 90 o 120 minutos mediante agregado
de vasoconstrictores locales como adrenalina, este último retarda la absorción del
anestésico y aumenta el tiempo del bloqueo nervioso. La dosis máxima
recomendada es 6mg/kg en caninos y 3mg/kg en felinos.
La otra más utilizada es la bupivacaína, que viene en frascos ampollas de 0,25 y
0,5% sola o con epinefrina, la dosis máxima recomendada es de 2mg/kg en
caninos y felinos (Pablo E. Otero, Diego A.Portela, 2017, p.9). Por ser de acción
prolongada, se utiliza para lograr anestesia epidural y bloqueos de conducción
(L.M.Botana, F.Landoni, 2002, p.154).
En respuesta al caso clínico que esta tesina pretende mostrar, solo se describirá
una técnica de anestesia regional para el miembro torácico, como es el bloqueo
del plexo braquial (figura 1).
Este bloqueo proporciona analgesia para la extremidad anterior por debajo de la
articulación humero radial. El procedimiento obtiene mejores resultados en perros
profundamente sedados y anestesiados. Para su consecución se inserta una
aguja espinal de 7,5 cm de calibre 20-22G medialmente a la articulación de la
escapula y paralela a la columna vertebral hacia la unión costocondral. El extremo
distal de la aguja debe reposar exactamente caudal a la espina de la escapula y
se debe comprobar que el aguja no ha sido introducida en un vaso sanguíneo,
mediante aspiración con una jeringa. Administrando bupivacaína al 0,5% en varios
bolos, la mitad del volumen total cuando la punta de la aguja se encuentra caudal
a la espina de la escapula y el resto a medida que la aguja es retirada (aspirando
con cada inyección). Pueden transcurrir hasta 15 minutos antes de la aparición de
los signos del bloqueo y con objeto de aumentar el volumen de bupivacaína se
puede diluirse añadiendo suero salino en cantidad equivalente a un tercio de un
volumen inicial (DukeTanya, 2001).
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Figura 1. Bloqueo del plexo braquial: a) N. supraescapular, emerge de la rama ventral del VI par
cervical, b) N. axilar deriva de las ramas ventrales del VII y VIII pares cervicales, c) N. radial, nervio
más largo y caudal del plexo braquial, toma su origen a partir de las ramas ventrales del VII y VIII
pares cervicales y I torácico, d) N.musculocutáneo de origen variable, deriva por lo general de la
rama ventral del VII par cervical. (S.Sisson, D.J.Grossman).
Una vez que el animal sale del quirófano no concluye el control perioperatorio, se
deberá continuar con la monitorización de las constantes cardiorespiratorias,
administración de fluidos y medicamentos que ya se hubieran iniciado en el
período pre e intraoperatorio. Un punto fundamental en el postoperatorio,
especialmente en las primeras horas desde la finalización de la intervención, es el
control del dolor en el paciente (Laredo et al., 2014).
Se puede colocar catéteres incisionales en el interior de las heridas previo a su
cierre, permitiendo la administración intermitente o continúa de analgésicos locales
(lidocaína 1,5-3mg/kg/hora; bupivacaína 1-2mg/kg cada 6-8 horas) en la incisión y
reducen los requerimientos de opiáceos o AINE en el postoperatorio, siendo de
importancia en pacientes sometidos a resecciones oncológicas amplias o
amputaciones (Laredo et al., 2014).
Finalmente, es importante acotar la creciente utilización de la acupuntura y la
fisioterapia en el tratamiento del dolor, especialmente en afecciones crónicas y en
procesos de recuperación. La combinación de la medicina alopática con las
técnicas de acupuntura y fisioterapia como tratamientos complementarios, pueden
surtir excelentes resultados en la prevención y tratamiento del dolor (Morales
Vallecilla, 2017, p.8).
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Caso clínico
Datos demográficos:
El caso fue atendido el 4 de diciembre del 2017 en la clínica veterinaria Catalano,
en la ciudad de Tandil, provincia de Buenos Aires.
Motivo de consulta:
Ingresa a consulta un canino macho, de raza schnauzer, de 11 años de edad con
un peso de 10,6kg, con molestias al caminar hace aproximadamente un mes.
Evaluación inicial:
En la semiología general se observó actitud de dolor en miembro anterior derecho
con claudicación. Sin presentar otras alteraciones.
Cuadro clínico:
En la semiología particular se realiza palpación de los miembros de distal a
proximal para localizar el dolor. Se observa dolor intenso a altura de la articulación
escapulo-humeral del miembro anterior derecho.
Estudios complementarios:
- Radiografía de miembro anterior derecho (figura 2).
- Radiografía de tórax: sin hallazgos anormales.
- Ecografía.
- Biopsia (figuras 3 y 4).
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.
Figura 2. Radiología de miembro anterior derecho.
F
i
g
u
r
a
3
.
F
Figura 3. Diagnóstico citológico.
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Figura 4. Diagnóstico citológico.
Interpretación clínica
En la radiografía del miembro anterior derecho se observa una imagen compatible
con osteofitos o neoplasia, localizada en la articulación escapulo humeral.
Por la presencia de dolor intenso, se toma la decisión de amputar el miembro por
una sospecha de osteosarcoma, además de mejorar su calidad de vida. Se
realiza una biopsia del miembro amputado, la cual es enviada al laboratorio para
determinar un diagnóstico certero. La biopsia confirma la presencia de un
osteosarcoma, ya que se aprecia una población celular de estirpe
mesenquimática inmadura, con citoplasmas abundantes y vacuolizados, que
presenta gránulos rosados pálidos compatibles con matriz osteoide, además de
visualizar células binucleadas y multinucleadas.
Plan de tratamiento:
Para evitar el dolor neuropático post amputación, se hizo un fuerte hincapié en el
manejo analgésico, cuya estrategia detallada a continuación.
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En el intraquirúrgico:
Preanestesia: Tramadol 2mg/kg vía subcutánea (tramdol®, laboratorio
John Martin) y xilacina1mg/kg vía subcutánea (xilacina® 2%, laboratorio
Alfasan).
Tramadol es un analgésico central opioide, agonista puro no selectivo de los
receptores mu, delta y kappa con mayor afinidad por los mu, indicado para el dolor
moderado a severo.
Xilacina es un agonista alfa 2 adrenérgico con cierta actividad agonista alfa 1. Es
un potente sedante y analgésico no narcótico, así como relajante muscular. La
actividad sedante y analgésica se relaciona con una depresión del sistema
nervioso central, y el efecto relajante muscular está basado en la inhibición de la
transmisión intraneural.
Instilación de lidocaína
Se instilo lidocaína a una dosis de 6mg/kg, en forma perineural antes de seccionar
los nervios del plexo braquial, ya que es un anestésico local de duración
intermedia.
En el postquirúrgico:
Colocación de sonda de infusión
Se deja en la herida una sonda de infusión por la cual se le administró bupivacaína
1mg/kg cada 8horas (bupivacaína®, laboratorio Richmond vet pharma), por ser un
anestésico local de acción prolongada y 4 veces más potente que la lidocaína. La
sonda utilizada es una k 33, en la cual se hacen más fenestraciones a lo largo de
dicha sonda (figura 5).
Figura 5. Modelo de sonda k33 por la cual se administro bupivacaína.
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Pronóstico:
Reservado, debido a la edad que presenta y a la biopsia que confirmó el
diagnóstico de osteosarcoma (tumor maligno).
Seguimiento:
Por su pronta recuperación y adaptación, gracias al correcto manejo del paciente
para que no muestre ningún tipo de dolor, el perro es dado de alta. Sin embargo
un tiempo después, el animal recurre a la consulta con decaimiento y sin apetito, y
se decide realizar una ecografía, donde se observa metástasis en hígado, riñón y
próstata. Por dicho motivo, queda internado con tratamiento intensivo.
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Discusión
El dolor neuropático se produce como consecuencia directa de una lesión o
enfermedad que afecte el sistema somato sensitivo; en el presente caso clínico y
debido a la amputación de miembro se quiere evitar la presencia de este dolor,
debido al daño directo sobre los nervios del plexo braquial.
El tratamiento del dolor neuropático requiere una amplia variedad de
medicamentos y procedimientos, y no puede ser manejado como una
monoterapia. Antes y durante cualquier cirugía, distintas drogas analgésicas y
procedimientos pueden ser utilizados para reducir la excitación del impulso
doloroso aferente. Algunas de estas drogas deben continuar su administración
durante el postoperatorio para evitar la sensibilización central y periférica. El caso
clínico planteado ayuda a comprender la importancia del tratamiento analgésico
para evitar así las posibles consecuencias traumáticas de dicha cirugía, como es
el dolor neuropático y el trastorno del miembro fantasma; con el fin de
proporcionar un bienestar al animal.
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Conclusión
Evitar el dolor es una necesidad orgánica del paciente y un deber ético del
veterinario, quien debe estar preparado y actualizado para ofrecer alternativas que
se puedan ajustar al bienestar del paciente y a la elección de los propietarios.
El caso clínico planteado, ayuda a comprender la importancia del tratamiento
analgésico para evitar así las posibles consecuencias traumáticas de una
amputación, como lo son el dolor neuropático y el trastorno del miembro fantasma;
con el fin último de proporcionar calidad de vida.
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