FACULTAD DE CIENCIAS DE LA DISCAPACIDAD ATENCIÓN PREHOSPITALARIA Y ... · UNIVERSIDAD CENTRAL DEL...
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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS DE LA DISCAPACIDAD ATENCIÓN PREHOSPITALARIA Y DESASTRES CARRERA DE ATENCIÓN PREHOSPITALARIA Y EN EMERGENCIAS Incidencia de las principales causas de traumatismo craneoencefálico en pacientes de 18 a 40 años de edad, atendidos por el personal de atención prehospitalaria del Cuerpo de Bomberos de Latacunga, durante el periodo junio a diciembre 2017. Trabajo de investigación previo a la obtención del grado de licenciada en Atención Prehospitalaria y en Emergencias. AUTORA: Arias Chiluisa Monica Malena TUTOR: Dr. Roque Omar Macías Andrade QUITO, 2019
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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA DISCAPACIDAD ATENCIÓN PREHOSPITALARIA Y DESASTRES
CARRERA DE ATENCIÓN PREHOSPITALARIA Y EN EMERGENCIAS
Incidencia de las principales causas de traumatismo craneoencefálico en pacientes de 18 a 40 años de edad, atendidos por el personal de atención
prehospitalaria del Cuerpo de Bomberos de Latacunga, durante el periodo junio a diciembre 2017.
Trabajo de investigación previo a la obtención del grado de licenciada en Atención Prehospitalaria y en Emergencias.
AUTORA: Arias Chiluisa Monica Malena
TUTOR: Dr. Roque Omar Macías Andrade
QUITO, 2019
ii
DERECHOS DE AUTOR
Yo, Monica Malena Arias Chiluisa en calidad de autora y titulares de los derechos morales y
patrimoniales del trabajo de titulación : INCIDENCIA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO EN PACIENTES DE 18 A 40 AÑOS DE
EDAD, ATENDIDOS POR EL PERSONAL DE ATENCIÓN PREHOSPITALARIA DEL
CUERPO DE BOMBEROS DE LATACUNGA, DURANTE EL PERIODO JUNIO A
DICIEMBRE 2017, modalidad presencial, de conformidad con el Art. 114 del CÓDIGO
ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E
INNOVACIÓN, concedemos a favor de la Universidad Central del Ecuador una licencia gratuita,
intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la obra, con fines estrictamente
académicos. Conservamos a mi favor todos los derechos de autora sobre la obra, establecidos en
la normativa citada.
Así mismo, autorizo a la Universidad Central del Ecuador para que realice la digitalización y
publicación de este trabajo de titulación en el repositorio virtual, de conformidad a lo dispuesto en
el Art. 144 de la Ley Orgánica de Educación Superior.
La autora declara que la obra objeto de la presente autorización es original en su forma de
expresión y no infringe el derecho de autor de terceros, asumiendo la responsabilidad por cualquier
reclamación que pudiera presentarse por esta causa y liberando a la Universidad de toda
responsabilidad.
MONICA MALENA ARIAS CHILUISA
C.I. 050396553-5
Dirección electrónica: [email protected]
iii
APROBACIÓN DEL TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN
En mi calidad de tutor del trabajo de titulación presentado por MONICA MALENA ARIAS
CHILUISA, para optar por el grado de Licencia en Atención Prehospitalaria y en Emergencia;
cuyo título es: “INCIDENCIA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO EN PACIENTES DE 18 A 40 AÑOS DE EDAD, ATENDIDOS
POR EL PERSONAL DE ATENCIÓN PREHOSPITALARIA DEL CUERPO DE
BOMBEROS DE LATACUNGA, DURANTE EL PERIODO JUNIO A DICIEMBRE 2017”,
considero que dicho trabajo reúne los requisitos y méritos suficientes para ser sometidos a la
presentación pública y evaluación por parte del tribunal examinador que se designe.
En la ciudad de Quito a los 25 del mes de febrero del 2019.
Dr. Roque Omar Macías Andrade. DOCENTE TUTOR C.C. 1303986580
iv
DEDICATORIA
La presenten investigación la dedico a mi hermana que está en el
cielo y a mi DIOS por darme la fuerza y coraje para seguir adelante
aun en los momentos más difíciles de mi vida.
A mi gran familia por ser gran ejemplo de fuerza y coraje; por el
apoyo incondicional y el gran amor que siempre me mostraron. Mis
padres por su ejemplo de lucha, perseverancia, amor, dedicación,
siempre apoyándome en los momentos difíciles de mi vida.
Dedicada especialmente para mi madre GRACIELA, KLEVER Y
MARINA, quienes siempre ha estado ahí sin importar las
circunstancias enseñándome que la vida no es fácil pero tampoco
imposible de vivirla, siguiendo y cumpliendo nuestros sueños.
Monica Malena Arias Chiluisa
v
AGRADECIMIENTOS
Un agradecimiento especial a la fuente de mi inspiración Graciela y Klever, mis padres; quienes
con cada sacrificio, esfuerzo, lucha, apoyo, consejos, reprimendas y amor permitieron llegar a este
punto de mi vida, debo decir que si no fuera por su apoyo y constante preocupación no vería mi
sueño alcanzado.
A mis hermanos Daniel y Brayan quienes se convirtieron en mis mejores amigos con sus consejos,
convirtiéndose así en mi fuerza y valor que me llevaron a saltar obstáculos que no creí que fueran
posibles.
A mis mejores amigos que poco a poco se fueron convirtiéndose en mi familia Brayan, Karen,
Shirley y en especial a Dayana quien siempre me ayudo. Agradecerles por los buenos y malos que
compartimos y se convirtieron en los mejores momentos de mi vida universitaria.
Agradecer a todos y cada uno de mis docentes que sin duda fueron parte fundamental de mi
desarrollo; gracias por cada enseñanza y en especial a mi tutor el Dr. Roque por toda la paciencia
que me tuvo durante la realización de mi proyecto. A los doctores Andrés Moreno, Escobar Carlos
y Dr.Viteri; excelentes profesionales; gracias por su conocimientos, dedicación, siempre
inspiraron mi espíritu y enseñaron el valor de la vida.
Al TEM Patricio Segovia, por depositar la confianza en mí y ser base de mi inspiración. Gracias
por sus consejos y guía.
Agradecer a todas las personas que se encontraron a mí alrededor y cuidaron de mí.
A todos mil Gracias.
vi
ÍNDICE DE CONTENIDOS
DERECHOS DE AUTOR .............................................................................................................. II
DEDICATORIA ........................................................................................................................... IV
AGRADECIMIENTOS ................................................................................................................. V
ÍNDICE DE CONTENIDOS ........................................................................................................ VI
LISTA DE ILUSTRACIONES..................................................................................................... XI
LISTA DE DATOS.................................................................................................................... XIII
LISTA DE GRÁFICOS ............................................................................................................. XIV
LISTA DE ANEXOS ................................................................................................................... XV
RESUMEN ................................................................................................................................ XVI
ABSTRACT .............................................................................................................................. XVII
INTRODUCCIÓN .......................................................................................................................... 1
CAPÍTULO I: EL PROBLEMA ..................................................................................................... 3
1.1PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA................................................................................................ 3
1.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA .................................................................................................. 4
1.3 HIPÓTESIS. ................................................................................................................................. 4
1.4 PREGUNTAS DIRECTRICES .......................................................................................................... 5
vii
1.5 OBJETIVOS ................................................................................................................................. 5
1.5.1 Objetivo General .................................................................................................................... 5
1.5.2 Objetivos Específicos ............................................................................................................ 5
1.6 JUSTIFICACIÓN ........................................................................................................................... 6
1.7 LIMITACIONES ............................................................................................................................ 7
1.7.1 Criterios de inclusión ............................................................................................................. 7
1.7.2 Criterios de exclusión ............................................................................................................ 7
CAPÍTULO II: MARCO TEÓRICO .............................................................................................. 8
2.1 INTRODUCCIÓN .................................................................................................................... 8
2.2 EL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO ................................................................................. 10
2.2.1 Anatomía .............................................................................................................................. 11
2.2.2 FISIOLOGÍA ....................................................................................................................... 16
2.2.3 FISIOPATOLOGÍA ............................................................................................................. 25
2.2.4 ETIOLOGÍA ....................................................................................................................... 29
2.2.4.1 El Alcohol ......................................................................................................................... 29
2.2.4.2 Violencia Física ............................................................................................................... 30
2.2.4.3 Accidentes de tránsito ....................................................................................................... 31
2.2.4.4 Caídas ................................................................................................................................ 37
viii
2.2.4.5 Lesiones deportivas ........................................................................................................... 38
2.2.5 MECANISMO DE LESIÓN ................................................................................................ 39
2.2.5.1 Impacto Estático................................................................................................................ 39
2.2.5.2 Impacto Dinámico ............................................................................................................. 40
2.2.6 CLASIFICACIÓN DEL TRAUMA .................................................................................... 40
2.2.6.1 Trauma Contuso ................................................................................................................ 40
2.2.6.2 Trauma Abierto ................................................................................................................. 40
2.2.6.3 Trauma Penetrante ............................................................................................................ 41
2.2.7 LESIÓN EN EL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO .......................................... 41
2.2.7.1 Lesión Cerebral Primaria .................................................................................................. 42
2.2.7.2 Lesión Cerebral Secundaria .............................................................................................. 47
2.2.7.2.1 CAUSAS INTRACRANEALES ................................................................................... 47
2.2.7.2.1.1 Conmoción Cerebral ................................................................................................... 47
2.2.7.2.1.2 Hematomas Intracraneal ............................................................................................. 49
2.2.7.2.2 CAUSAS EXTRACRANEALES .................................................................................. 58
Hipotensión ................................................................................................................................... 59
Hipoxi….. ..................................................................................................................................... 60
Hipocapnia e Hipercapnia ............................................................................................................. 60
ix
Convulsiones ................................................................................................................................. 62
2.2.8 CLASIFICACIÓN DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO ............................. 62
2.2.8.1 Traumatismo Craneoencefálico Leve ............................................................................... 62
2.2.8.2Traumatismo Craneoencefálico Moderado ........................................................................ 63
2.2.8.3Traumatismo Craneoencefálico Grave .............................................................................. 63
22.8.4 Escala De Coma De Glasgow y AVDI .............................................................................. 63
2.2.9 EVALUACIÓN Y MANEJO INICIAL DE LOS PACIENTES CON TCE ........................ 65
2.2.9.1 Evaluación Inicial ............................................................................................................. 66
2.3 FUNDAMENTACIÓN LEGAL ............................................................................................. 70
CAPÍTULO III: METODOLOGÍA .............................................................................................. 81
3.1 DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN ................................................................................................. 81
3.2 POBLACIÓN Y MUESTRA .......................................................................................................... 81
3.2.1 Población.............................................................................................................................. 81
3.2.2 Muestra ................................................................................................................................ 82
3.3 Caracterización de variables. .................................................................................................. 82
3.4 Matriz de operacionalización de variables. ............................................................................. 84
3.4 Técnica e instrumentos de recolección de datos ..................................................................... 88
CAPÍTULO IV.............................................................................................................................. 89
x
4. 1 EXPOSICIÓN DE RESULTADOS .................................................................................................. 89
CAPÍTULO V ............................................................................................................................... 97
5.1 DISCUSIÓN ............................................................................................................................... 97
5.1.1 ANÁLISIS DE RESULTADOS .................................................................................................... 97
5.1.2 Conclusión ........................................................................................................................... 98
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA ............................................................................................ 100
ANEXOS .................................................................................................................................... 107
xi
LISTA DE ILUSTRACIONES
Ilustración 1: Encéfalo rodeado de la membrana meníngea y presencia del líquido cefalorraquídeo.
....................................................................................................................................................... 11
Ilustración 2: Vista anterior del corte frontal a través del cráneo que muestra las membranas
meninges. ...................................................................................................................................... 12
Ilustración 3: Partes del Encéfalo ................................................................................................. 13
Ilustración 4: Estructuras que forman el sistema límbico ............................................................. 14
Ilustración 5: Tallo Encefálico formado por la parte superior se encuentra ubicada la protuberancia
anular seguido del bulbo raquídeo. ............................................................................................... 15
Ilustración 6: Arterias que irrigan al cerebro formadas por las arterias vertebrales y arterias
carótidas internas. ......................................................................................................................... 18
Ilustración 7: Sistema Vertebrobasilar conformado por las Arterias Vertebrales y Arteria Basilar.
....................................................................................................................................................... 19
Ilustración 8:Arteria Carótida Interna que irriga la parte anterior del Cerebro y forma parte del
Polígono De Willis ........................................................................................................................ 19
Ilustración 9: Sistema arteriobasilar y arteria cerebral media, juntos forman el polígono de Willis
encargado de la irrigación anterior cerebral. ................................................................................. 20
Ilustración 10: Vascularización encefálica ................................................................................... 22
Ilustración 11: Alteración el flujo sanguíneo cerebral. ................................................................. 26
Ilustración 12: Fisiopatología del Traumatismo Craneoencefálico. ............................................. 28
Ilustración 13: Impacto Frontal ..................................................................................................... 33
xii
Ilustración 14: Impacto Posterior .................................................................................................. 34
Ilustración 15: Impacto Lateral ..................................................................................................... 35
Ilustración 16: Impacto Rotacional ............................................................................................... 35
Ilustración 17: La ilustración muestra el mecanismo que se produce en aquellas víctimas que no
llevan colocado el cinturón de seguridad. ..................................................................................... 36
Ilustración 18: Lesiones por actividades deportivas. .................................................................... 39
Ilustración 19: Lesiones por contragolpe. ..................................................................................... 43
Ilustración 20: Fractura en parietal ............................................................................................... 44
Ilustración 21: La fracturas del hueso ........................................................................................... 44
Ilustración 22: Fractura del peñasco ............................................................................................. 45
Ilustración 23: Conmoción Cerebral. ............................................................................................ 48
Ilustración 24: Hematoma Epidural .............................................................................................. 50
Ilustración 25: Hemorragia Subaracnoidea ................................................................................... 53
Ilustración 26: Mecanismo Compensatorio .................................................................................. 54
Ilustración 27: Herniación Intracraneal ........................................................................................ 57
Ilustración 28: Patrones Respiratorios .......................................................................................... 58
Ilustración 29: Escala de coma de Glasgow ................................................................................. 64
xiii
LISTA DE DATOS
Tabla 1: Matriz de operacionalización de variables ..................................................................... 84
Tabla 2: Resultados de las principales causas de TCE ................................................................. 89
Tabla 3: Resultados de los tipos de TCE ...................................................................................... 91
Tabla 4: Grupos por edad víctimas de TCE .................................................................................. 92
Tabla 5: Resultado de pacientes víctimas de TCE de acuerdo al género ...................................... 94
Tabla 6: Resultados de pacintes víctimas de TCE atendidos en estado etílico ............................. 95
xiv
LISTA DE GRÁFICOS
Gráfico 1: Porcentaje de las principales causas de TCE ............................................................... 90
Gráfico 2: Porecentaje del tipo de TCE ........................................................................................ 91
Gráfico 3: Porcentaje por edad de las víctimas por TCE .............................................................. 93
Gráfico 4: Porcentaje por género de las víctimas por TCE ......................................................... 94
Gráfico 5: Porcentaje de víctimas de TCE atendidas bajo estado etítilco .................................... 96
xv
LISTA DE ANEXOS
Anexo 1: Ubicación del Cuerpo de Bomberos Latacunga. ......................................................... 107
Anexo 2: Escala de Coma de Glasgow para la valoración y el manejo en pacientes con compromiso
neurológico ................................................................................................................................. 108
Anexo 3: Algoritmo para el manejo de pacientes con sospecha de lesión cerebral traumática o
traumatismo craneoencefálico .................................................................................................... 109
Anexo 4: Hoja lado A de prehospitalaria del Cuerpo de Bomberos Latacunga 008 .................. 110
Anexo 5: Hoja lado B de prehospitalaria del Cuerpo de Bomberos Latacunga 008 .................. 111
Anexo 6: Ficha técnica de recolección de datos aplicada al Cuerpo de Bomberos Latacunga para
la recolección de información para los pacientes con TCE ........................................................ 112
Anexo 7: Oficio de aprobación para la realización de proyecto de investigación emitido por el
cuerpo de bomberos Latacunga .................................................................................................. 113
xvi
Título: Incidencia de las principales causas de traumatismo craneoencefálico en pacientes de 18 a 40 años de edad, atendidos por el personal de atención prehospitalaria del Cuerpo de Bomberos de Latacunga, durante el periodo junio a diciembre 2017.
Autora: Arias Chiluisa Monica Malena
Tutor: Dr. Roque Omar Macías Andrade
RESUMEN
El traumatismo craneoencefálico es considerado la enfermedad del milenio, debido al gran número
de casos que presenta y va en aumento en los últimos. Las causas suelen ser diversas en las cuales
destacan los accidentes de tránsito, violencia física y caídas. En nuestro país según la organización
mundial de la salud (OMS, 2009), la tasa por mortalidad de trauma es de 16,9 por cada 100.000
habitantes, representando la mayor parte el traumatismo craneoencefálico grave. El daño
ocasionado por el impacto directo debido a fuerzas externas en el cráneo se traduce como lesión a
nivel del encéfalo activando una cascada de lesión secundaria, como resultado la alteración
neurológica en los pacientes, siendo esta la que provoca mayor daño incrementando la mortalidad
de los pacientes. La lesión secundaria (edema, hemorragia, aumento de la PIC) puede desarrollarse
en segundos, minutos, horas o incluso días tras el accidente y que puede llevar graves
consecuencias en el pronóstico funcional. Se clásica el Traumatismo Craneoencefálico de acuerdo
a su gravedad y en función de la Escala de Coma de Glasgow: Leve (Glasgow 13-15); Moderado
(Glasgow 9-12); Grave (Glasgow 9-3). Según los resultados obtenidos la causa con mayor
frecuencia atendida por el cuerpo de bomberos de Latacunga es la violencia física con un 44%
predominando el TCE leve en pacientes masculinos bajo el estado etílico. La atención oportuna
inmediata y dinámica determina el futuro de los pacientes.
PALABRAS CLAVE: TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO/ LEVE/
MODERADO/ SEVERO/, ESCALA DE COMA DE GLASGOW.
xvii
Title: INCIDENCE OF THE MAIN CAUSES OF ENCEFALIC SKULL INJURY IN PATIENTS FROM 18 TO 40 YEARS OF AGE, ATTENDED BY THE PREHOSPITAL STAFF OF THE FIRE DEPARTMENT OF LATACUNGA, DURING THE PERIOD JUNE TO DECEMBER 2017.
Author: Arias Chiluisa Monica Malena.
Tutor: Dr. Roque Omar Macías Andrade.
ABSTRACT
Encephalic Skull trauma is considered the millennium disease, due to the large number of cases
that present and is increasing in recent years. The causes are usually diverse, among which are
traffic accidents, physical violence and falls. In our country, according to the World Health
Organization (WHO 2009), the mortality rate of trauma is 16.9 per 100,000 inhabitants, most of
which is severe encephalic skull trauma. The damage caused by the direct impact due to external
forces in the skull is translated as a lesion at the level of the brain activating a cascade of secondary
injury as a result of neurological alteration in the patients, this being the one that causes greater
damage increasing the mortality of the patients. The secondary lesion (edema, hemorrhage,
increases the ICP) can develop in seconds, minutes, hours or even days after the accident and that
can have serious consequences in the functional prognosis. Encephalic Skull traumatism is
classified according to its severity and according to the Glasgow Coma Scale: Mild (Glasgow 13-
15); Moderate (Glasgow 9-12); Severe (Glasgow 3-8). According to the results obtained, the cause
most frequently attended by the fire department of Latacunga is physical violence with 44%
predominating mild TBI in male patients under the ethyl state. Timely and dynamic prompt care
determines the future of patients.
KEYWORDS: ENCEPHALIC SKULL, MILD, MODERATE, SEVERE TRAUMA,
GLASGOW LIKE SCALE.
1
INTRODUCCIÓN
El traumatismo craneoencefálico lejos de descender ha mantenido su prevalencia o incluso
presenta un incremento el número de víctimas sobre todo en Latinoamérica, a tal punto de ser
considerado la ‘epidemia silenciosa’ de este nuevo milenio que representa un problema
socioeconómico para los servicios de salud y en el ámbito familiar por los altos costos de su
atención, debido a la alta incidencia de casos que se presentan. Los traumatismos
craneoencefálicos leves representan en la mayoría de los casos el 80%, seguido de moderado y
grave que representa el 20% de los casos. En el caso del traumatismo craneoencefálico grave
genera consecuencias negativas como incapacidad temporal o permanente incluso lleva al
paciente a la muerte. En Estados Unidos, cada año se estima que 1.6 millones de personas sufren
un TCE de los que aproximadamente 800,000 reciben tratamiento ambulatorio y 270,000
requieren hospitalización. Cada año se registran 52,000 muertes y 80,000 personas con
discapacidad neurológica secundaria a un TCE. Un estudio realizado por la FUNDACIÓN
MAPFRE obtuvo como resultado que el TCE es una de las principales causa de muerte y
discapacidad, arrojando datos epidemiológicos que muestra una incidencia de 250-300 casos
por cada 100. 000 que se presenta el grupo de edad de 15 a 45 años, siendo más frecuente en
hombres (razón hombres: mujeres 3-4:1) (Murie & Dr.Teasell, 2018).
Una de las principales causas de TCE se considera los accidentes automovilísticos seguidas
de caídas y violencia física. Un factor importante entre las causas de dicha enfermedad se considera
el alcoholismo debido a su alto consumo y efecto en el sistema nervioso central alterando el
control de la motricidad, disminuyendo las reacciones y pérdida del equilibrio. El alcohol en el
organismo altera la acción de los neurotransmisores, provocando la disminución del autocontrol,
2
la memoria, la capacidad de concentración y las funciones motoras se alteran gravemente. Según
el Instituto Nacional De Estadísticas Y Censos el consumo de alcohol aumento en un 25%
preferentemente en épocas festivas (Ayde, 2015) convirtiéndose así en uno de los factores
fundamentales para ser víctimas de traumatismo craneoencefálico.
Los pacientes que suelen ser difíciles de tratar debido a que en ocasiones presentan un
comportamiento agresivo y con mayor frecuencia si, se encuentran bajo estado etílico, así como
el manejo de la vía aérea, se vuelve complicado debido a la rigidez de su mandíbula o el vómito
del paciente. En ocasiones se presentan lesiones intracraneales con mínima evidencia externa de
trauma. La atención especializada en el ámbito prehospitalario se centra principalmente en
garantizar el suministro adecuado de oxígeno para así evitar la isquemia e identificar cuanto antes
a los pacientes con riesgo de herniación y presión intracraneal elevada, de esta manera ayudamos
a disminuir la incidencia de discapacidad neurológica y la mortalidad.
El manejo inicial del trauma es de primordial importancia para el pronóstico del TCE; destacan
la reanimación, la definición del tipo de lesiones y el traslado a un lugar en el que existan los
servicios especializados. En nuestro país según los últimos datos proporcionados por la
Organización Mundial de la Salud, la tasa de mortalidad por trauma en el Ecuador es de 16,9 por
cada 100.000 habitantes (Cevallos, 2016), siendo en su mayor parte por trauma craneoencefálico
grave provocando la muerte de estos pacientes. La misión principal de los primeros respondientes
es brindar una atención oportuna y el correcto manejo inicial, de esta manera se contribuye a la
disminución del cuadro traumático. Por tanto, es importante que el profesional de atención se
empape de conocimiento y domine el abordaje inicial del paciente con TCE.
3
Capítulo I
EL PROBLEMA
1.1 Planteamiento del problema
El traumatismo craneoencefálico (TEC) o lesión cerebral traumática se define como:
“cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio
brusco de energía” producto de una fuerza externa, como en el caso de los accidentes
automovilísticos, violencia física o caídas. Esta transmisión de energía a la cavidad craneana
resulta en un daño estructural de la cavidad craneana, incluyendo el tejido cerebral y los vasos
sanguíneos que irrigan este tejido. El TCE representa un grave problema de salud pública tanto por
su prevalencia en la población general, en especial en los jóvenes y en la económicamente activa,
como por la morbimortalidad.
Las lesiones en el cráneo contribuyen en la mayoría de los fallecimientos traumatológicos o
politraumatizados. Los accidentes de vehículos motorizados son la principal causa del traumatismo
craneoencefálico, seguido por caídas, violencia física, accidente durante actividades deportivas o
recreativas y herida por armas de fuego (muy poco frecuente) según estudios realizados. En el
cantón Latacunga, pese al incremento de los accidentes de tránsito en un 18% en el periodo de
junio a diciembre 2017, los datos aportados por la Agencia Nacional De Tránsito (ANT, 2017 ). El
Cuerpo De Bomberos Latacunga asiste casos de traumatismo craneoencefálico, cuya principal
causa es debido a violencia física, seguido de los accidentes de tránsito y finalmente las caídas. El
factor de la principal de las causas mencionadas es el consumo de alcohol incrementando su ingesta
en épocas festivas o motivos de fin de año elevando su consumo. Cuando se trata de traumatismo
4
craneoencefálico si la víctima se encuentra bajo los efectos del alcohol además de dificultar en
gran medida la evolución del paciente, volviéndose difícil de tratar, pueden tener un
comportamiento agresivo complicado el manejo de la vía aérea debido a la rigidez de la mandíbula
o el vómito. La atención en el ámbito prehospitalario se centra en garantizar el suministro
adecuado de oxígeno y nutrientes al cerebro e identificar aquellos pacientes con riesgo de
herniación y aumento de la PIC (presión intracraneal) de esta manera ayudamos a disminuir el
índice de mortalidad y la incidencia de discapacidad provocado por el traumatismo
craneoencefálico (NAEMET, 2016).
1.2 Formulación del problema
¿Cuáles son las principales causas de traumatismo craneoencefálico en pacientes de 18 a 40
años de edad atendidos por el personal de atención prehospitalaria del Cuerpo de Bomberos de
Latacunga durante el periodo junio diciembre 2017?
1.3 Hipótesis
El traumatismo craneoencefálico o lesión cerebral traumática es considerada una pandemia a
nivel mundial actualmente tiene una elevada incidencia debido a los accidentes automovilísticos
según estudios realizados en los últimos años. El cantón Latacunga no se encuentra exento, donde
la causa primordial, la violencia física seguida de los accidentes de tránsito y caídas. La violencia
física, es una de las principales causas de lesión cerebral traumática que al personal
prehospitalario del Cuerpo de Bomberos de Latacunga (CBL) atiende, en la mayoría de los casos
5
el género masculino es el género que presenta alta tasa incidencia de TCE asociado al gran
consumo de alcohol que presenta este género.
1.4 Preguntas directrices
¿Cuál es la principal causa de traumatismo craneoencefálico que atiende el personal
prehospitalario del Cuerpo de bomberos Latacunga?
¿Qué tipo de traumatismo craneoencefálico presenta mayor porcentaje de casos en los
pacientes atendidos por el Cuerpo de Bomberos Latacunga durante el periodo junio a
diciembre del 2017?
¿Cuál es el rango de edad que presenta mayor número de casos de traumatismo
craneoencefálico?
¿Cuál es el género que presenta mayor incidencia de casos asociado al traumatismo
craneoencefálico?
¿Cuál es el género víctima de traumatismo craneoencefálico, en el que se presentó mayor
consumo de alcohol?
1.5 Objetivos:
1.5.1 Objetivo General:
Investigar a los pacientes atendidos víctimas de traumatismo craneoencefálico, mediante la
revisión de las hojas 008 del Cuerpo de Bomberos de Latacunga para conocer su principal causa
durante el periodo de junio a diciembre del 2017.
1.5.2 Objetivos Específicos:
Investigar que causa es más frecuente en las victimas de traumatismo craneoencefálico.
6
Determinar, que género presenta mayor incidencia de traumatismo craneoencefálico.
Determinar el rango de edad que presenta mayor incidencia en relación al traumatismo
craneoencefálico.
Conocer qué tipo de traumatismo craneoencefálico según la clasificación de la escala de
coma de Glasgow, tiene mayor incidencia de casos en aquellos pacientes atendidos por el
cuerpo de bomberos de Latacunga.
Saber, el porcentaje de consumo de alcohol según el género de los pacientes víctimas de
traumatismo craneoencefálico quienes fueron atendidos por el personal prehospitalario del
cuerpo de bomberos Latacunga.
1.6 Justificación:
El traumatismo craneoencefálico es una de las enfermedades que ataca de manera silenciosa
si, bien es provocada por fuerzas externa y en muchas ocasiones provocadas por el ser humano
mismo. Las lesiones secundarias que se producen como resultado de traumatismo externo son
las que causan daño irreversible, si no es tratado a tiempo y de manera adecuada. Conocer la
causa a la que se encuentra ligado el deterioro neurológico de las víctimas de lesión cerebral
traumática, brindar el oportuno manejo y un transporte rápido disminuye la mortalidad y la
morbilidad brindando mayor oportunidad de recuperarse. La violencia física, accidentes de
tránsito y demás lesiones, se liga íntimamente con el consumo de alcohol, es por tal razón
que la investigación aplicada al Cuerpo De Bomberos De Latacunga. El objetivo de dicha
investigación es investigar, cuál es la causa con mayor incidencia de traumatismo
craneoencefálico en el Cuerpo de Bomberos Latacunga atiende con mayor frecuencia.
7
1.7 Limitaciones
1.7.1 Criterios de inclusión
Atenciones del cuerpo de bomberos de Latacunga durante el periodo junio a diciembre del
2017.
Hombre y mujeres dentro del rango de edad comprendida entre 18 a 40 años.
Todas las pacientes víctimas de traumatismo craneoencefálico sin importar su causa.
Pacientes vivos o muertos víctimas de TCE.
Pacientes en estado etílico.
1.7.2 Criterios de exclusión
No incluye menores de 18 años de edad.
Hombre y mujeres mayores de 40 años.
La investigación no argumenta lesiones en cara o cuello.
8
Capítulo II
MARCO TEÓRICO
2.1 INTRODUCCIÓN
Latacunga, fundada el 25 de Junio de 1824, ubicada en el centro del Ecuador a 89 km de Quito
y 335 km de Guayaquil, con una extensión de 1.322,2 km2. Su nombre proviene de las palabras
“llacta kunka” que significa “Dios de las Aguas” (LATACUNGA, 2014). Latacunga, también
conocida como San Vicente Mártir de Latacunga, considerada cabecera cantonal y capital de la
provincia de Cotopaxi, así como la urbe más grande y poblada de la misma, dividiéndose así en
parroquia rurales y urbanas, el área rural se encuentra concentrada un 64% de la población de
Latacunga. La población femenina alcanza el 51,7%, mientras que la masculina el 48,3%, de
acuerdo con los datos presentados por el Instituto Ecuatoriano De Estadísticas Y Censos, del
último Censo De Población y Vivienda, Latacunga cuenta alrededor de 98.355 habitantes (INEC,
2010).
El consumo excesivo de alcohol se encuentra relacionado íntimamente con las diversas causas de
TCE, debido a que el alcohol es considerado una droga que actúa como depresor del sistema nervioso
central cuando sobrepasa la cantidad que el organismo puede soportar. Se lo relaciona con las cusas de
TCE debido a la inconciencia que existe en la ciudadanía al ingerir la sustancia etílica en cantidades que
llegan alterar la función motora de los mismo, si hablamos de los accidentes de tránsito varios de los
pacientes víctimas se encuentran en estado etílico. En relación a las víctimas de violencia física son el
resultado de riñas callejeras o por intento de hurto en las calles, debido a que los pacientes en este estado
no controlan sus acciones y resulta de un carácter agresivo y difícil de tratar.
9
Si, hablamos de caídas los pacientes en estado etílico no controlan su motricidad lo que termina en
un resultado desastroso terminando con caídas desde su propia altura o mayor a dos metros de altura
causando lesiones graves. Según el Soporte Vital Básico y Avanzado en el Trauma Prehospitalario
(PHTLS), la causa principal de trauma craneoencefálico entre los 5 y 65 años de edad son los
accidentes de tráfico. En nuestro país, la quinta causa de mortalidad, son los accidentes de
transporte terrestre, dentro de éstos se desconoce la causa del fallecimiento, así lo reportan las
tasas de morbilidad y mortalidad del Instituto Nacional de Estadísticas y Censos del Ecuador.
El traumatismo a nivel craneal constituye la sexta causa de morbilidad en la población masculina
ecuatoriana, según el Instituto de Estadísticas y Censos – INEC.
El Cuerpo De Bomberos Latacunga ubicados en la Av. Sánchez de Orellana 11-109 y Marquéz
de Maenza centro de Latacunga cuya misión es prevenir, proteger a la ciudadanía del cantón
Latacunga atendiendo a su llamado. El CBL forma parte de la primera zona de bomberos,
considerándose jefatura provincial, cuenta con 35 operativos de los cuales 10 son personal
prehospitalario 14 vehículos de rescate entre ellos dos ambulancias (anexo 1). Según el Coronel
Fernando Chiluisa Calero en un informe detallado que realizó, expresa del 100% de atenciones
prehospitalaria el 70% fueron emergencias prehospitalaria que no necesitaban de rescate, el 30%
auxilio para accidentes de tránsito (Calero, 2015).
10
2.2 El Traumatismo Craneoencefálico
El traumatismo craneoencefálico, es el resultado de fuerzas externas ejercida contra el
cráneo, teniendo como resultado alteración neurológica del paciente. Aunque una parte
considerable de las lesiones se producen de forma inmediata al impacto (lesiones primarias),
muchas de ellas aparecen en un periodo variable de tiempo después del traumatismo (lesiones
secundarias). La lesión cerebral traumática es el resultado de una fuerza externa, ocasionando una
afectación física o funcional del contenido craneal, pudiendo conllevar esto alteración de las
habilidades cognitivas, físicas y/o emocionales de la persona. Los traumatismos en general, y el
traumatismo craneoencefálico (TCE) en particular, constituyen la primera causa de muerte y
discapacidad en personas menores de 45 años en los países desarrollados, afectando
principalmente a la población activa.
El TCE afecta con mayor frecuencia al género masculino con mayor frecuencia entre un grupo
de edad comprendido entre los 21 hasta 40 años de edad. La tasa de incidencia es de 200 por
100.000 habitantes por año. La morbilidad es muy importante y variada pudiendo dejar secuelas
si no se proporciona un manejo adecuado para evitar la lesión tisular encefálica. La muerte por
lesiones por trauma a nivel encefálico es tan frecuente que ha llegado a ocupar la cuarta posición
en nuestro país. Un estudio realizado en la ciudad de Quito, demuestra que el 69,45% de muertes
violentas son debidas a TCE, siendo el grupo de 21 a 40 años el más afectado (Castro Calle &
Estevez Abad).
11
2.2.1 Anatomía
Fuente: Pinterest
Ilustración 1: Encéfalo rodeado de la membrana meníngea y presencia del líquido cefalorraquídeo.
El cráneo es una estructura compuesta de una serie de huesos que se fusionan entre sí, varias
aperturas pequeñas conocidas como foramen nutricio, ofrecen vías para los vasos sanguíneos y
nervios craneales. Los huesos que lo conforman son: frontal (1), parietal (2), temporal (2),
occipital (1), esfenoides (1) y etmoides (1), proporcionando protección significativa al cerebro,
aunque la mayor parte de los huesos son fuertes y gruesos, en la región temporal y etmoides son
especialmente delgados. Los nervios craneales pasan por el agujero magno que se encuentra en la
base del cráneo, recubierto por el cuero cabelludo. Así mismo dentro del cráneo se encuentran
las meninges (membranas que recubren en cerebro), encéfalo, líquido cefalorraquídeo y sangre
(Figeroba, 2015).
La estructura que recubre al esqueleto óseo; el cuero cabelludo, estructura generosamente
irrigada, siendo esta la cubierta externa que ofrece cierta protección, se compone de tejido
12
conectivo, galea aponeurótica y periostio del hueso. La Galea aponeurótica o aponeurosis
epicraneal, es un tejido duro, fibroso y grueso es importante porque proporciona soporte estructural
al cuero cabelludo y conecta las partes frontal y occipital del músculo occipitofrontal. La laxitud
del tejido es la causante de la mayoría de las lesiones por arrancamiento (scalp) que
ocasionalmente pueden causar importantes hemorragias debido a que no se encuentra fija sobre el
hueso y le brinda cierta elasticidad. La bóveda craneal descansa sobre la denominada base del
cráneo, de superficie irregular, lo que provoca con frecuencia lesiones por mecanismos de
aceleración - desaceleración.
Las meninges son tres membranas adheridas al encéfalo, conocidas como duramadre,
aracnoides y piamadre (JULIO & DELAGDO , 2010). La duramadre se encuentra adherida a la
pared craneal, en medio de esta fusión encontramos un espacio imaginario, llamado espacio
epidural, por donde discurren las arterias meníngeas cuya rotura provoca los hematomas
epidurales. En determinadas zonas la duramadre produce un repliegue formando los senos
venosos: el más importante es el seno venoso longitudinal superior, asiento frecuente de
lesiones.
Fuente: Tomado del libro principios de anatomía y fisiología de tortora derrickson.
Ilustración 2: Vista anterior del corte frontal a través del cráneo que muestra las membranas meninges.
13
Por debajo de la duramadre, entre ésta y la aracnoides, se encuentra el espacio subdural que
alberga las venas comunicantes, cuya laceración da lugar a los hematomas subdurales.
Entre la aracnoides y la piamadre, membrana adherida a la corteza cerebral, se localiza el
espacio subaracnoideo por el que circula el líquido cefalorraquídeo y es el lugar de asiento
de las hemorragias subaracnoideas. En el encéfalo distinguimos cerebro, cerebelo y tronco
encefálico. Los hemisferios cerebrales derecho e izquierdo se encuentran separados por la hoz del
cerebro y en la parte inferior se encuentra el cuerpo calloso encargado de conducir los impulsos
nerviosos entre hemisferios. El tentorio cerebeloso o también conocido como tienda del cerebro
divide el encéfalo en compartimiento supratentorial e infratentorial.
Fuente: anatomía, función y hemisferios.
El encéfalo está formado por estructuras conocidas como: telencéfalo, diencéfalo,
mesencéfalo y tronco encefálico. El telencéfalo es la estructura relacionada directamente con las
capacidades que nos identifica como seres humanos (personalidad, capacidad de hablar, movernos,
sentir, inteligencia y memoria), formado por la corteza prefrontal encargada de la percepción,
movimientos, comprensión, memoria y los pensamientos. Una estructura igual de importante es el
sistema límbico es un conjunto de estructuras del encéfalo especialmente conectadas entre sí, cuya
Ilustración 3: Partes del Encéfalo.
14
función tiene que ver con la aparición de los estados emocionales o con aquello que puede
entenderse por "instintos". Formado por la amígdala ubicada en la profundidad de los lóbulos
temporales y se encarga del procesamiento, almacenamiento y regulación de las emociones, el
hipocampo se encuentra ubicado en la parte medial del lóbulo temporal cuya función principal es
la memoria y el manejo del espacio), tálamo, hipotálamo (también considerados estaturas del
diencéfalo), área septal (ubicado debajo del cuerpo calloso regular los niveles emocionales y de
alerta), cuerpo calloso ( haz de fibras nerviosas más extenso del ser humano, sirve como guía de
comunicación entre el hemisferio derecho e izquierdo) y mesencéfalo.
Fuente: Psicología y Mente;
El diencéfalo se encuentra formado por epitálamo, tálamo e hipotálamo. El epitálamo se ubica
por encima del tálamo cuya función es regular el sueño. El tálamo ubicado en el centro del cerebro
es el encargado de transmitir información sensoriales (excepto del olfato) hacia el córtex cerebral,
cumple la función de memoria y el lenguaje. El hipotálamo coordina conductas esenciales, regula
la liberación de hormonas de la hipófisis, así mismo es regulador central de las funciones viscerales
autónomos, endocrinas e importante regulador de la temperatura corporal.
Ilustración 4: Estructuras que forman el sistema límbico; cuya función es regular las emociones.
15
El mesencéfalo conduce los impulsos motores y sensitivos, coordina los movimientos y la
respuesta pupilar en respuesta a estímulos, encargado de los movimientos de cráneo como
respuesta a estímulos auditivos. El tallo encefálico compuesto por el cerebelo, protuberancia anular
y bulbo raquídeo, encargados de controlar funciones básicas como la respiración, circulación
sanguínea y el ritmo cardiaco. El cerebelo se ubica detrás del bulbo y la protuberancia
constituyendo la parte posterior del encéfalo encargado de la coordinación de los movimientos,
postura y equilibrio. La protuberancia anular o puente de varolio, se sitúa directamente por encima
del bulbo por delante del cerebelo, funciona a modo de puente que conecta con diferentes partes
del encéfalo y controla el sueño. El bulbo raquídeo se extiende desde el foramen magno hasta el
borde inferior de la protuberancia controla funciones vitales como la regulación del sistema
cardiovascular, la respiración y el tono muscular.
Fuente: Google imágenes.
Ilustración 5: Tallo Encefálico formado por la parte superior se encuentra ubicada la protuberancia anular seguido del bulbo raquídeo.
El cerebro ocupa el 80 % de la bóveda craneal, está dividido en dos hemisferios, los cuales
están separados por un repliegue de la duramadre, la hoz del cerebro, consta de dos hemisferios
derecho e izquierdo, que pueden dividirse e varios lóbulos que desempeñan funciones motoras y
sensoriales, intelectuales superiores como la inteligencia y el razonamiento.
16
El cerebelo, localizado en la fosa posterior, se encarga fundamentalmente de la coordinación
y el equilibrio. La cavidad craneal está dividida horizontalmente en dos zonas a través de una
membrana denominada tenorio, quedando así organizado en zona supratentorial que acoge a la
fosa anterior y media, y la zona infratentorial que acoge a la fosa posterior.
Ambas zonas está comunicadas a través del agujero denominado incisura, a través del cual
circula entre otras estructuras, el tercer par craneal. En el tronco de encéfalo, se encuentran los
centros vitales cardiorrespiratorios y el sistema de activación reticular (formado por el tallo
cerebral, responsable del estado de vigilia del individuo, cuya afectación es la responsable de la
pérdida de conciencia que sigue al traumatismo. El cerebro se encuentra rodeado por 100 y 150 ml
de líquido cefalorraquídeo que se produce en el sistema ventricular de este órgano y que además
rodea a la medula espinal, ayuda como amortiguador al cerebro además se encuentra contenido
en el espacio subaracnoideo. La sangre, LCR y el tejido cerebral se combinan para ejercer presión
contra el cráneo, a lo que se conoce como PIC (presión intracraneal), sabiendo esto el espacio
dentro del cráneo es fijo así que una masa adicional eleva la PIC.
2.2.2 FISIOLOGÍA
En los seres humanos que normalmente presentan las fontanelas cerradas el contenido
intracraneal, representado por el cerebro, la sangre y el líquido cefalorraquídeo (LCR), está dentro
de una cavidad rígida (cráneo). En promedio, un hombre adulto contiene dentro del cráneo un
volumen aproximado de 1,450 cm, de los cuales cerca de 1,300 cm corresponden al cerebro, 65
cm al LCR y 110 cm a la sangre.
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La doctrina de Monro–Kellie dicta que el volumen de la bóveda craneal es inamovible y que
cualquier proceso que incremente el volumen de este sistema deberá desplazar el volumen de los
otros componentes. El cerebro es un sólido viscoelástico que puede ser desplazado de manera
moderada para compensar la presencia de una masa expansiva de crecimiento lento puede alcanzar
tamaños considerables antes de presentar su sintomatología.
El compartimento extracelular representa cerca de 15% del agua cerebral y se encuentra en
comunicación con el LCR, mientras que el espacio intracelular comprende el 85% restante. (Reyes
& Soto, 2010). El LCR mantiene flotando al cerebro y cumple una función amortiguadora, circulando
alrededor de 100 y 150 ml. La mayor parte de su producción (80 a 90%) ocurre en los plexos
coroideos y membrana aracnoides a nivel de los capilares como fluido intersticial renovándose
cada 3 o 4 veces al día produciendo un total de 500 ml, la reabsorción ocurre en las vellosidades
de la aracnoides. A diferencia del cerebro el LCR es fácilmente desplazable del compartimento
intracraneal a través del agujero magno hacia la cisterna lumbar en compensación al incremento
de volumen. La compensación de la PIC se ve muy comprometida si se bloquea esta ruta.
2.2.2.1 Irrigación Cerebral
Las arterias del cerebro aportan un flujo sanguíneo normal es de 50 ml/100 g de tejido/min
aportando un 15% del gasto cardíaco y el 20% de oxígeno utilizado por el organismo.
18
Fuente: Blog, Tu cuerpo humano;
Este mecanismo se lleva a cabo gracias a que los vasos se ubican en el espacio subaracnoideo,
sumergidos en LCR, este actúa como amortiguador e incluso cada una de las arteriolas que se
introducen al sistema nervioso, van acompañadas por la piamadre formando una especie de vaina
alrededor del vaso. Las arterias vertebrales nacen del tronco braquiocefálico y la arteria subclavia
izquierda continúan su recorrido a lo largo del cuello por lo orificio transversos de las cervicales,
continuando por el agujero magno para luego unirse a nivel de la unión entre la médula oblongada
y el puente de varolio para formar una arteria única llama arteria basilar. La arteria basilar y las
arterias vertebrales en conjunto formar el Sistema Vertebral-Basilar (SVB) que proporciona sangre
a la parte posterior del círculo arterial cerebral más conocido como polígono de Willis con el cual
se anastomosa (Fernadez, Julio - 2009).
Ilustración 6: Arterias que irrigan al cerebro formadas por las arterias vertebrales y arterias carótidas internas.
19
Fuente: Blog, neurología
En la ilustración anterior se observan el sistema arteriobasilar que se compone de las arterias
vertebrales y la basilar. Se bifurcan dando lugar a la Arteria Cerebelosa Anteroinferior (AICA) y
la Cerebelosa Superior (SCA) encargadas de irrigar la parte anterior de cerebelo. La arteria basilar
al llegar a la parte del puente superior, se divide en Cerebral Posterior encargadas de irrigar al
tálamo, lóbulos temporales y occipitales.
Fuente: Mayo Fundation For Medical Education And Research
Las arterias carótidas internas irrigan la porción anterior del cerebro, nacen de la carótida
común interna para formar las arterias carótida interna y externa que atraviesan la duramadre
quedándose en el espacio subaracnoideo, dichas arterias penetran el cráneo bifurcándose para
Ilustración 8: Arteria Carótida Interna que irriga la parte anterior del Cerebro y forma parte del Polígono De Willis.
Ilustración 7: Sistema Vertebrobasilar conformado por las Arterias Vertebrales y Arteria Basilar.
20
formar las arterias cerebral anterior y cerebral media, llevando O2 y nutrientes a zonas profundas
del encéfalo, irrigando al lóbulo frontal, a los parietales y una porción de los temporales.
El Polígono de Willis también conocido como Círculo Arterial Cerebral o Hexágono de
Willis, ubicado en el interior formado por la anastomosis de dos carótidas internas (irrigación
anterior) y el sistema vertebrobasilar (irrigación posterior) ubicado en la base del cerebro. Este
círculo genera una comunicación esencial en el suministro de sangre entre el cerebro, los
hemisferios derecho e izquierdo del mismo. Al parecer la función primordial del polígono de Willis
es ofrecer una ruta alternativa si se da una oclusión del riego sanguíneo en la ruta habitual. Por
ejemplo, si se obstruye el flujo sanguíneo en la arteria carótida interna izquierda, la sangre no
puede llegar a la parte frontal izquierda del cerebro (Strejilevich, 2016). En la siguiente ilustración
se muestra el polígono de Willis, arterias que lo conforman y zonas del cerebro que irriga.
Fuente: McGraw-Hill Global Education Holdings
Ilustración 9: Sistema arteriobasilar y arteria cerebral media, juntos forman el polígono de Willis encargado de la irrigación anterior cerebral.
21
Arteria cerebral media: Es la rama de mayor tamaño y más directo de la arteria
carótida interna, siendo la más vulnerable a embolias. Suministra sangre a la corteza de
la ínsula (porción profunda de la corteza cerebral) y otras áreas adyacentes.
Arteria cerebral anterior: Irriga el área orbitofrontal del lóbulo frontal, así como los
núcleos de micción y defecación.
Arteria comunicante anterior: Consiste en una arteria muy corta que conecta las
arterias cerebrales anteriores, derechas e izquierdas.
Arterias comunicantes posteriores: Éstas unen la arteria carótida interna y la arteria
cerebral posterior.
El drenaje venoso en el encéfalo, se encuentra a cargo de delgadas venas que emergen de la
sustancia del encéfalo, formado plexos venosos a nivel de la piamadre que conducen la sangre
desoxigenada a las venas cerebrales de mayor calibre, estas a su vez atraviesan el espacio
subaracnoideo y terminan en los senos venosos de la duramadre. Las venas se sitúan en la
superficie del encéfalo a diferencia de las arterias que se pierden en las cisuras del mismo, las
venas desembocan en el sistema de senos venosos encargado de llevar la sangre a la vena yugular
interna.
22
Fuente: Blog, TecniScan equipo científico;
2.2.2.2 Flujo Sanguíneo Cerebral
El Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) normal en los seres humanos es de 50 ml/100 gr de
tejido/min en promedio. Entre el 15 y 25% del gasto cardíaco está dirigida al FSC. Este se
encuentra moderado por el consumo metabólico de oxígeno cerebral, autorregulación mediante
resistencia vascular cerebral y la presión de perfusión cerebral, el metabolismo cerebral, el FSC y
la extracción de oxígeno están íntimamente relacionados (Diaz Carillo & Carillo Esper, 2010).
La presión de perfusión cerebral (PPC) es la cantidad de presión que se necesita para la
circulación cerebral se calcula mediante la diferencia entre la presión arterial media de entrada y
la presión intracraneal, que se opone a esta (PPC = TAM – PIC). La PPC en un adulto es 70 a 80
mmHg para un adecuado aporte sanguíneo al cerebro (salud, 2006).
Ilustración 10: Vascularización encefálica; venas y sistema de senos venos que forman el sistema de drenaje encargado de llevar la sangre desoxigenada hasta las venas yugulares que desembocan en la
vena cava superior.
23
Un cambió en el nivel de conciencia o la aparición de algún déficit neurológico focal indican
que el FSC cayó, llegando a desarrollar daño neuronal permanente debido a isquemia cerebral.
La tensión arterial media, esta se encuentra determinada por la presión arterial y se calcula de la
siguiente manera:
Los valores normales de la tensión arterial media varían entre 85 y 95 mm Hg. Al calcular la
TAM logramos conocer la fuerza con la sangre es impulsada hacia el cráneo, sí estos valores caen
por un tiempo considerable, el encéfalo corre riesgo de isquemia por la disminución del flujo
sanguíneo. Si la TAM es muy baja puede ocasionar isquemia o infarto cerebral, si la TAM es muy
alta produce un edema y el aumento de la PIC. La Presión Intracraneal (PIC) es el resultado de la
relación dinámica entre el cráneo y su contenido. El compartimento cerebral está constituido por
el propio parénquima (encéfalo), por el volumen sanguíneo cerebral (VSC) y por el volumen del
líquido cefalorraquídeo (LCR), su valor normal se encuentra debajo de 15 mmHg; una vez
superado este valor hablamos de hipertensión endocraneal (Basco Prodoa & Farias Rodriguez ,
2011).
Los mecanismos que compensan la PIC son: reabsorción del LCR o su desviación hacia el
espacio subaracnoideo y la vasoconstricción arterial. Una PIC muy elevada produce inicialmente
una disfunción global del cerebro. Si esta elevación de la PIC no se resuelve, puede empujar el
tejido cerebral que atraviesa la tienda del cerebelo y el agujero magno y determinar una herniación
tisular, con el consiguiente aumento del riesgo de morbilidad y mortalidad.
TAM: 2*(P.DIASTÓLICA) + (P.SISTÓLICA)/3
24
Si la PIC aumenta hasta igualar la TAM, la PPC se vuelve cero, lo que se traduce en una
isquemia cerebral completa, que produce rápidamente la muerte cerebral; la ausencia de flujo
sanguíneo cerebral puede emplearse como criterio de muerte cerebral (James E. Wilberger, 2015).
2.2.2.2.1 Autorregulación del Flujo Sanguíneo Cerebral.
El factor más importante para el cerebro es el flujo sanguíneo debido a que este oxigena y
nutre al cerebro. Para conseguir la autorregulación del flujo sanguíneo se logra disminuyendo la
resistencia vascular cerebral a fin de compensar las variaciones en la presión de perfusión de flujo,
mediante vasoconstricción o vasodilatación arterial en respuesta a los cambios en los niveles de
dióxido de carbono arterial, considerando que existen límites al respecto de que tanto pude
dilatarse los vasos sanguíneos, por tanto si la PPC es aproximadamente menor a 50 mmHg, los
mecanismos autorreguladores ya no pueden compensar y empieza a declinar el FCS y la manera
de compensarlo es mediante la extracción de más oxígeno de la sangre que pasa a través del
encéfalo teniendo como consecuencia la isquemia, los signos y síntomas se harán presentes cuándo
se supera la capacidad mayor de extracción de oxígeno para cumplir las necesidades metabólicas
del encéfalo. (Neus & Valero, 2001).
2.2.2.2.2 Metabolismo Cerebral.
La neurona es una célula altamente especializada y con funciones muy complejas que requiere
de un alto consumo de energía que se obtiene del ATP (adenosín de trifosfato) mediante dos vías
principales. Existen dos fases en cuanto al metabolismo de la glucosa. Primera fase: es la
anaeróbica. La glucólisis anaeróbica que se lleva a cabo en el citoplasma; esta permite obtener dos
moléculas de ATP por cada molécula de glucosa.
25
Segunda fase: es mediante disponibilidad optima de oxigena donde en piruvato ingresa en la
mitocondria y es incorporado al ciclo de Krebs, representa la principal fuente de energía de la
neurona.
Las neuronas son muy dependientes de oxígeno y glucosa considerando que en el encéfalo no
existen depósitos de glucógeno. La glucosa y el adenosín de trifosfato son consumidos cada 3-5
minutos, durante el descanso del encéfalo se extrae en 10% de la glucosa sanguínea, representado
una sienta reserva si el FSC desciende aumentando la extracción. El encéfalo depende de un
suministro casi constante de oxígeno y glucosa, lo cual es su principal fuente de energía y es así,
que si el FSC desciende de la misma manera sucede con el consumo metabólico cerebral de
oxígeno (CMRO2). Como mecanismo compensatorio se mantiene inicialmente dentro de la
normalidad a costa de producirse una mayor extracción de oxígeno, pero si el flujo sigue
disminuyendo la extracción resulta difícil y aparece la isquemia (Bárcena-Orbe, 2006).
2.2.3 FISIOPATOLOGÍA
El TEC es una patología heterogénea, dinámica y evolutiva con diversas formas de
presentación, la energía proviene de fuerzas externas aplicadas sobre el cráneo las que provocaran,
daño estructural o funciona. El daño provocado por un TEC se divide en dos fases: La lesión
primaria está condicionada por fuerzas directas a través de cráneo y la lesión secundaria ocurre
como respuesta a la lesión primaria que es imposible de revertir, sin embargo, los eventos de la
lesión secundaria son potencialmente manejables. El manejo inicial busca minimizar el daño y
disminuir el riesgo de una mala evolución neurológica y/o muerte (Enrique; 2003). El cerebro
tolera cambios en la presión sanguínea con pocas alteraciones en el flujo sanguíneo cerebral (FSC).
26
Así, la disminución de la presión de perfusión cerebral (PPC) produce vasodilatación cerebral,
mientras que si se eleva se produce vasoconstricción consiguiendo que FSC sea constante.
Pero esto sólo ocurre con cifras de presión arterial media (PAM) entre 80 y 95 mmHg. Fuera
de éstos límites, o en patologías donde se ha perdido la autorregulación, la relación de la PAM con
el FSC es lineal, es decir que cuando baja la PAM, disminuye el FSC y cuando la PAM sube,
aumenta el flujo dañando la barrera hematoencefálica (BHE) provocando edema cerebral o
hemorragia. Los pacientes con lesión cerebral traumática pierden la regulación en un 50 a 60 %.
Fuente: Apuntes De Medicina Intensiva, Pontificia Universidad Católica De Chile
Como ya habíamos mencionado anteriormente la PaCO2, los vasos sanguíneos responden a
esta con vasoconstricción o vasodilatación. En la hipoxemia el aumento de la presión parcial de
dióxido de carbono arterial (hipercapnia) provoca una vasodilatación importante llevando al
aumento del volumen intracraneal y por consiguiente aumento de la PIC disminuyendo así la PPC
y el FSC cuando existe un fracaso del sistema.
Ilustración 11: Alteración el flujo sanguíneo cerebral; En la gráfica se muestra la curvatura normal de la autorregulación FSC vs Perdida de autorregulación del FSC.
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Cuando hablamos de la hipocapnia, nos referimos a la disminución de la PaCO2 por ende de
vasoconstricción, si esta llega hacer severa puede provocarnos isquemia y como resultado la
muerte celular, así que lo que se busca es mantener la normocapnia (Reyes D. L., 2013).
La escasa disponibilidad de oxígeno en los tejidos es el factor más característico común del
traumatismo craneoencefálico, lo que disminuye considerablemente el aporte de energético en
forma de ATP y para compensarlo la neurona desvía el abastecimiento energético hacía la ruta de
glucolisis anaeróbica generando una mayor concentración de lactato en los tejidos como principal
responsable de la acidosis metabólica, la mismo que pos si dificulta la obtención de ATP por las
células. Con la disminución de ATP teniendo como consecuencia la alteración del funcionamiento
de la bomba de sodio y potasio generando un incremento anormal de la concentración de sodio
intracelular, así genera una mayor concentración de agua en el citoplasma teniendo como resultado
el edema celular continuando indefinidamente hasta llegar a la muerte celular.
Con la reducción del aporte energético (ATP) existe acumulación de calcio en el interior de
la neurona, lo que ocasiona la liberación de neurotransmisores en entre ellos el glutamato que se
lo ha relacionado con mayor frecuencia al daño tisular secundario introduciendo sodio en la célula
y el calcio; como resultado los mecanismos patológicas anteriormente mencionados. En los
traumatismos cuyos mecanismos se basan en la cinemática de aceleración/desaceleración se
produce el daño axonal, que se caracteriza por una lesión generalizada cerebral, el cuerpo calloso
y las uniones entre la sustancia blanca sustancia y gris de la corteza cerebral. En el TCE se presenta
tanto el edema cerebral (EC) como la hipertensión endocraneal (HEC).
28
El EC se caracteriza por una alteración en la distribución de líquidos en el encéfalo, mientras
que la HEC es característica por el incremento en la presión del compartimente dentro del cráneo.
Los efectos iniciales que ocasiona HEC es la denomina triada de Cushing (bradicardia,
hipertensión, patrón respiratorio normal) esta respuesta se genera cundo existe daño a nivel del
hipotálamo y el tallo cerebral; la taquicardia y la bradicardia se presentan por intento del encéfalo
por mantener constate el FSC. El Edema Cerebral y en espacial HEC no controladas ponen en
peligro la vida del paciente y su función neurológica del paciente con el incremento desmedido de
la PIC ocasiona que el parénquima encefálico tienda salir de la cavidad craneana a través del
agujero magno sobre todo el cerebelo que se encuentran cerca del agujero magno. Al haber
aumento de la PIC el uncus puede comprometerse y emigrar a través del borde libre del tentorio,
este puede llegar a comprimir el tercer par craneal ocasionando midriasis en el mismo lado del
hemisferio afectado; en caso de que la compresión se a nivel del encéfalo causa alteración de la
conciencia y hemiparesia (Guinto Balazar, 2010).
Fuete: Tomado del Capítulo II Del Libro Traumatismo Craneoencefálico,- Carrillo Esper.
Ilustración 12: Fisiopatología del Traumatismo Craneoencefálico.
29
2.2.4 ETIOLOGÍA
2.2.4.1 El Alcohol
El alcohol es una droga, la droga más consumida en nuestro país y la que más problemas de
toda índole produce. Depresor del sistema nervioso central (SNC), ingerido en cantidades
pequeñas resulta como un estimulante pero sobrepasada la cantidad que el organismo tolera,
deprime el SNC. El consumo nocivo del alcohol mata a más de 3 millones de personas al año, en
su mayoría hombres. De todas las muertes atribuibles por accidentes de tránsito, autolesiones y
violencia física. Según la OMS, define al alcohol como “toda sustancia que introducida en un
organismo vivo, puede modificar una o más de sus funciones siendo capaz de generar dependencia
caracterizada por la pulsión a tomar la sustancia de un modo continuado o periódico a fin de
obtener sus efectos y a veces evitar el malestar de su ausencia (OMS, 21/09/2018).
Las moléculas de alcohol se difunden fácilmente a través de las membranas y se dispersan
fácilmente por todo el organismo y debido a la gran permeabilidad de las membranas pulmonares,
siendo fácil de analizar a través del aliento. La función principal de la barrera hematoencefálica
(BHE) es proteger el tejido nervioso de las variaciones en la composición de la sangre y las toxinas,
además, controla y restringe el paso de sustancias tóxicas, las moléculas de alcohol son capaces de
atravesar la barrera hematoencefálica un 90%, es así, actúan a nivel de los neurotransmisores
cerebrales interfiriendo en el funcionamiento neuronal, el alcohol tiene un efecto anestésico debido
a su acción inhibitoria en el receptor del glutamato, ya que este produce un efecto excitatorio en el
encéfalo.
30
Un estudio realizado en España por la Unidad De Daño Cerebral y El Instituto De
Investigación en el 2013 que se realizado en 156 pacientes determinaron:
” De los 156 pacientes, 36 (23%) se consideraron consumidores habituales de alcohol o
tóxicos previo a la lesión; 19 de ellos cumplían criterios de dependencia y 17 de abuso. El grupo
estaba compuesto por 31 hombres y 5 mujeres, con una edad media de 29,78 años (rango: 17-54
años). La etiología de la lesión fue accidente de tránsito (27; 75%), caídas (4; 11,1%), otras
causas (4; 11,1%) y un intento de autolisis. El traumatismo fue grave (Glasgow < 8) en 32 casos
(88,8%) y moderado, (Glasgow 9-12) en 4 casos (11,1%)” (Beatriz Castaño-Monsalve, Rev
Neurol 2013; 56 : 369-9).
Según el instituto nacional de estadísticas y censos (INEC), la mayoría de personas iniciaron
el consumo de alcohol desde los 12 años. Un estudio realizado por la Organización Mundial de la
Salud y la Organización Panamericana de la Salud cuentan que la tasa de mortalidad por consumo
de bebidas alcohólicas en el Ecuador el de 5,9% siendo uno de los bajos en su índice, así también
la tasa de consumo de alcohol son las más altas en países como un índice de mortalidad baja
(OMS/OPS, 2009). La importancia del alcohol en base al estudio sobre el traumatismo
craneoencefálico, es debido a los efectos secundarios que este produce y que lleva a los pacientes
a perder su conciencia de las acciones que realizan
2.2.4.2 Violencia Física
La OMS define la violencia como: “El uso de la fuerza o poder físico, con amenaza contra
uno mismo, otra persona que cause o tenga mayor probabilidad de causar lesiones, muerte, daños
psicológicos, trastornos del desarrollo o privaciones.
31
En la violencia interpersonal se incluyen criterios como violencia intrafamiliar y violencia
física o personas sin parentesco, son uno de los casos que con más frecuencia son atendidos por el
cuerpo de bomberos Latacunga. Cada año, más de 1,6 millones de personas en todo el mundo
pierden la vida violentamente. La violencia es una de las principales causas de muerte en la
población de edad comprendida entre los 15 y los 44 años y la responsable del 14% de las
defunciones en la población masculina y del 7% en la femenina. En el traumatismo
craneoencefálico uno de las causas es la violencia física, que con el paso del tiempo su incidencia
va en aumento e implica a toda clase de personas independientes de su edad o género.
El agresor siempre busca causar el mayor daño posible a su víctima sea esta hombre o mujer.
Si nos referimos a la agresión física hacemos referencia a personas víctimas agresión civil en los
que se incluye los asaltos, peleas callejeras o violencia que se da dentro del núcleo familiar, siendo
más comunes en hombre en edades tempranas (Zurita, 2014-2017).
2.2.4.3 Accidentes de tránsito
La colisión o choque por vehículos automotores (incluye motocicletas) son muy comunes
debido a que la mayoría de los pacientes son encontrados con halitosis alcohólica. En los
accidentes de tránsito existe un intercambio de energía entre el objeto y el cuerpo humano, el grado
de deformidad que presentan los vehículos nos guían para tener un indicio de la velocidad en la
que el o los ocupantes viajaban y generar una idea de las lesiones que podemos encontrar en el
paciente. En el caso de los accidentes automovilísticos hay que considerar la dinámica que se
presentan. En la colisión de los vehículos, la energía aplicada es la que provocara daños en los
ocupantes del vehículo.
32
1. Durante la colisión vehicular se presentan tres impactos:
2. El impacto del vehículo contra un objeto u otro vehículo.
3. El impacto del o los ocupantes des dentro del vehículo.
4. El impacto de los órganos vitales dentro de los ocupantes.
Los vehículos se desplazan a cierta velocidad, cuando el vehículo es detenido por algún objeto
u otro vehículos el automotor continuara con la energía hasta que sea absorbida por completo por
el automotor y los ocupantes del vehículo. La densidad de los órganos es muy fundamental debido
a que órganos menos densos con partículas más dispersas absorben mayor cantidad de energía y
lo contrario sucede con los densos por ejemplo los huesos absorben menor cantidad de energía y
el riesgo de lesión es menor. Los vehículos implicados en los accidentes de tránsito se desplazan
a cierta velocidad. Si consideramos que el cuerpo de las víctimas viaja a la misma velocidad que
el vehículo y aun después de la colisión que detiene el vehículo, el cuerpo sigue en movimiento
hasta que el impacto contra la estructura vehicular lo detenga, por tal razón el cuerpo de las
victimas terminan absorbiendo toda esa cantidad de energía. La colisión por vehículos automotores
se pueden dividir en cinco tipos; colisión por impacto frontal, impacto posterior, impacto lateral,
impacto con rotación y vueltas de campana.
El impacto frontal inicia en el momento en el que el vehículo es detenido de manera brusca,
ocasionando que el cuerpo de la víctima siga dos trayectorias hacia arriba y por encima y hacia
abaja y por abajo (en esta sección nos enfocaremos más en la trayectoria arriba y por encima). Lo
que explica que en estas trayectorias que el cuerpo sigue bien puede que el paciente se desplace
por encima del volante del vehículo hacia el parabrisas donde se encuentra comprometido el tórax,
cuello y cabeza sucede en el momento en que el vehículo es detenido de manera abrupta.
33
Posteriormente, con la cabeza impactada contra el parabrisas o el techo, el tronco del paciente
sigue su trayectoria hacia adelante, los husos de la columna vertebral son lo que absorberán la
mayor cantidad de energía del impacto. En el parabrisas se evidencia el llamado “ojo de buey” o
“tela de araña” son indicadores inminentes de traumatismo de cráneo.
Fuente: Tomada de Google imágenes.
El impacto posterior, por lo general el vehículo impactado por lo general suele tener una
velocidad relativamente lenta en relación al vehículo que lo impacta. Llamaremos vehículo
proyectil al que tiene mayor velocidad, y vehículo diana al más lento. La energía transmitida desde
el vehículo proyectil genera aceleración en el vehículo diana.
A mayor distancia entre los dos vehículos, mayor será la fuerza del impacto y de la gravedad
de las lesiones (NAEMT, 2016). Durante el impacto, el vehículo experimenta una aceleración
hacia adelante o empujado al vehículo, ocasionando el movimiento hacia adelante de las víctimas
ocasionando el intercambio de energía. El esguince cervical es un tipo de lesión cuyo mecanismo
es el latigazo cervical que son los movimientos realizados por el cuello tras un golpe anterior o
posterior con hiperextensión y posterior hiperflexión de la columna cervical.
Ilustración 13: Impacto Frontal.-Como se demuestra la dinámica del vehículo donde detenido bruscamente ocasionando la trayectoria hacia arriba y por encima. En el parabrisas encontraremos
el llamado ojo de buey debido a que se produce por el impacto del cráneo.
34
El daño puede disminuir si el reposacabezas se encuentra bien ubicado, pero si este se
encuentra en una posición inadecuada en posición debajo y detrás de la base del occipital, la cabeza
comenzará su movimiento seguido por el tronco, lo que causara la hiperextensión de la columna
cervical se producirá un desgarro y estiramiento de los ligamentos.
Si el vehículo se desplaza hacia delate sin interrupciones puede detenerse poco a poco
aumentado la posibilidad de que los ocupantes del vehículos no sufran lesiones importantes que
comprometan la vida de las víctimas, debido a que el asiento absorbe gran parte de la energía del
cuerpo, por otro lado si existe interferencia o el conductor utiliza el freno se produce el mismo
patrón de un impacto frontal.
Fuentes: Flor Cantora; Impacto Posterior;
Impacto lateral generalmente ocurre en cruces o cuando un vehículo sale de la una calle y
es impactado en alguna de la ocasiones el vehículo impactado puede ser detenido por un objeto
inmóvil o por un vehículo en movimiento; por ejemplo otro vehículo del mismo o mayor tamaño,
un árbol, poste de luz o semáforo. En este tipo de impacto el vehículo diana es impactado de
manera lateral pudiendo afectar regiones del cuerpo como las clavículas, tórax, abdomen,
abdomen, cuello y cabeza.
Ilustración 14: Impacto Posterior.- En la gráfica se muestra como el impacto acelera el vehículo hacia adelante, ocasionando la hiperextensión del cuello.
35
En el caso de los traumatismos craneoencefálicos debido a impactos laterales, produce que
el cráneo impacto el arco de la puerta y el cuello realiza un movimiento de flexión lateral y
rotación, donde el lado del impacto debido a la cantidad de energía obliga a flexionar el cuello y
rotarlo.
Fuente: Blog; Información Práctica Para el Bombero
El impacto rotacional ocurre cuando un vehículo es golpeado en una de sus cuatro esquinas,
ocasionando un movimiento de rotación alrededor del punto impactado. Aquella víctima más
cercana a punto de impacto es quien sufre la mayor parte de lesiones, observando lesiones de
impacto frontal y lateral.
Fuente: Tomado de Goolge imaguenes.
Ilustración 15: En el Impacto lateral la carga de energía es absorbida por el cuerpo provocando lesiones más graves debido a que el impacto está más próximo al cuerpo del
ocupante.
Ilustración 16: Impacto rotacional. Este tipo de impacto ocurre cuando el vehículo diana el impactado por el vehículo proyectil en una de sus cuatro esquinas, girando sobre su mismo eje.
36
Las vueltas de campana compromete al vehículo pero aún más al ocupante, los pasajeros
reciben impactos desde ángulos distintos, quienes pueden sufrir lesiones por cizallamiento debido
a los múltiples movimientos del vehículos. Los pasajeros que no están sujetos reciben las lesiones
más graves, siendo en la mayoría de los casos lanzados fuera del vehículo cuando este produce un
movimiento giratorio y pueden ser aplastados por el mismo vehículo si esta pasa por encima de
ellos puede aplastarlos. La información de que el pasajero fue expulsado fuera del vehículo puede
ser un marcador predictivo de las lesiones del paciente. La Administración Nacional De Seguridad
del Tráfico (NHTSA), ubicada en Estados Unidos cuya misión es salvar vidas, prevenir lesiones y
disminuir los accidentes de tránsito afirmó que el 2008, de todos los ocupantes que fueron lanzados
del vehículos debido a un accidente de tránsito el 77% de los expulsados fallecieron
Fuente: Henro Ramírez – Mecanismo de lesión
Ilustración 17: La ilustración nos muestra el mecanismo que se produce en aquellas victimas que no llevan colocado el cinturón de seguridad.
Otros factores a considerar en la cinemática de los accidentes de tránsito, es si los pasajeros
eran pertenecientes al vehículo proyectil o diana. Por ejemplo si el impacto fue lateral, las
probabilidades de morir de los ocupantes del vehículo diana aumentan de manera considerable en
relación a los ocupantes del vehículo proyectil, la razón es debido a que el vehículo diana absorbe
la mayor cantidad de energía que se traduce en daño para el vehículo y el paciente.
37
También se debe considerar el tamaño del vehículo, si es una camioneta o un camión, los
pasajeros se verán protegidos ya que el centro de gravedad está más elevado. De este modo también
si el vehículo diana es impactado por un vehículo de mayor tamaño, el riesgo de morir es mayor.
El impacto con motocicletas o bicicletas son más propensos a sufrir lesiones graves que
ponen en serio peligro la vida de los pacientes, su mortalidad aumenta sí, la víctima no lleva
colocada la debida protección. Este tipo de vehículos de dos o incluso tres ruedas no se encuentran
construidos por un cuerpo o carrosa metálica que brinde protección adicional a sus ocupantes. Las
lesiones que producen este tipo de accidentes por lo general son de mecanismo de compresión,
aceleración y desaceleración que pueden asociarse a desgarros o arrancamientos en impactos de
alta energía. La utilización adecuada de cascos de seguridad que la ley obliga a cada uno de los
conductores y dueños de los vehículos de dos ruedas. La importancia del uso de seguridad es para
disminuir la gravedad de las lesiones principalmente el traumatismo a nivel craneal, es por eso que
la utilización del casco disminuye hasta un 85% de las lesiones graves en el cráneo y cara.
Los accidentes de tránsito siguen siendo una de la causas fundamental para el TCE. Las
estadísticas de la Agencia Nacional de Tránsito (ANT) expresa que en el 2017, las cuatro
principales causas fueron: por el uso del celular 5.115 accidentes (17,66%); por exceso de
velocidad 4.147 percances (14,32%); por no respetar señales de tránsito, 3.967 siniestros (13,69%)
y por conducir bajo influencia de alcohol o drogas 2.094 eventos (7,23%) (TELEGRAFO, 2018).
2.2.4.4 Caídas
Las caídas se definen como acontecimientos involucrados que hacen perder el equilibrio e
impactar el cuerpo en tierra o superficie firme que lo detenga (OMS/2018).
38
Los principales grupos expuestos son los adultos y los niños menores a 5 años. Las caídas en
adultos generalmente son en el trabajo o debido a la influencia de alcohol o drogas. Las caídas son
la segunda causa mundial de muerte por lesiones accidentales o no intencionales, se calcula que
anualmente mueren en todo el mudo alrededor de 646.000 personas por caídas y el 80% se
registraren países de bajo ingreso. Los mayores a 65 años son quienes sufren de caídas con mayor
frecuencia. Cada año se registran 37,3 millones de caídas cuya gravedad requieren de atención
médica.
La mayor morbilidad corresponde a los mayores de 65 años, jóvenes entre 15 y 29 años.
Ambos sexos corren el riesgo de sufrir caídas en todos los grupos de edad y todas las regiones. Sin
embargo, en algunos países se ha observado que los hombres tienen mayor probabilidad de sufrir
caídas mortales (en muchos de los casos debidos a los trabajos de alto riesgo en el que se
desempeñan), mientras que las mujeres sufren más caídas no mortales. La actividad laboral en las
alturas y otras condiciones de trabajo peligrosas, si la víctima se encuentra bajo los efectos del
alcohol o drogas aumenta más el riesgo de sufrir una caída, los trastornos neurológicos como por
ejemplo el vértigo.
2.2.4.5 Lesiones deportivas
Generalmente el traumatismo craneoencefálico debido a lesiones deportivas es producto de
deportes extremos como escalar, esquiar, fútbol (futbol se incluye dentro de esta categoría debido
a que los futbolistas utilizar de manera recurrente su cráneo para impulsar o detener el balón),
ciclismo de alta montaña, conducción de vehículos todo terreno, pueden producir lesiones por
39
desaceleración. En este tipo de deporte que implica estructuras metálicas que siguen el mismo
patrón de lesión que un accidente de tránsito.
Fuente: Tomada de Google Imágenes
2.2.5 MECANISMO DE LESIÓN
El mecanismo de lesión hace referencia al objeto, fuerza y energía utilizada para que se
produzca el daño en las victimas, ya sea esta de manera voluntaria o involuntaria, buscando
analizar el evento traumático que produjo el daño al paciente; además busca determinar las
potenciales lesiones que los pacientes pueden presentar. El mecanismo de lesión primaria es el
responsable de las lesiones óseas, nerviosas o vasculares de la estructura del cráneo que aparecen
inmediatamente o dentro de las primeras 24 horas e incluso después de esta, este obedece a dos
mecanismos distintos: estático y dinámico.
2.2.5.1 Impacto Estático
Este mecanismo es causado por un agente externo que se aproxima al cráneo con una energía
cinética determinada hasta impactarse con él. La gravedad de las lesiones depende de la energía y
masa del paciente además de la velocidad implicada en el impacto, las lesiones primarias
Ilustración 18: Las lesiones por actividades deportivas, aún más aquellas que utilizan vehículos motorizados donde el paciente no tiene ningún tipo de protección, causan igual o más daño que las colisiones de vehículos a motor ya que su cuerpo se encuentra totalmente expuesto, la velocidad y
energía utilizados alcanzan su máximo debido a la competencia.
40
provocaran lesiones en el cráneo como hundimientos, fracturas y lesiones focales (hemorragia
intracraneal o hemorragias en membranas meníngeas). La consecuencia más importante de las
lesiones focales cuando no se llegan a tratar de manera oportuna y adecuada puede terminar como
resultado un aumento de la PIC.
2.2.5.2 Impacto Dinámico
El impacto dinámico causa lesiones por aceleración y desaceleración en la masa encefálica
generando dos fuerzas en su movimiento elongación y cizallamiento. Se produce en los accidentes
que involucran vehículos debido al cinturón de seguridad, el desgarro de los vasos sanguíneos
pueden formar hematoma subdural; lesión axonal difusa; incluyendo el esguince cervical o
síndrome de latigazo (Luque Fernandez & Boscá Crespo)
2.2.6 CLASIFICACIÓN DEL TRAUMA
2.2.6.1 Trauma Contuso
Por lo general en este tipo de traumatismo se producen con objetos contusos, romos que no
penetra el cráneo, en ocasiones lacera el cuero cabelludo con sangrado importante, provocando
hematomas o hemorragias intracraneales, provocados por mecanismos de alta velocidad
(accidentes de tránsito) o baja velocidad (caídas o violencia física).
2.2.6.2 Trauma Abierto
Fuerzas externas actúan sobre el cráneo provocando la discontinuidad del tejido óseo por lo
general este tipo de traumatismo ocurren por golpes directos, caídas de superficies altas o vehículo
en movimientos.
41
2.2.6.3 Trauma Penetrante
El trauma penetrante como su nombre lo indica penetra el organismo teniendo como
resultado una cavidad que puede ser permanente o temporal. Una clasificación las divide en heridas
de alta velocidad, como las producidas por armas de fuego y de baja velocidad, como las de
cuchillos (Yvei Gonzalez, Martín, & Jorge , 2011). Como habíamos expuesto anteriormente, los
traumatismos penetrantes corresponden a todos aquellos impactos que ocurren en un área,
concentrándose la energía intercambiada y logrando penetrar los tejidos. Algunos ejemplos de este
tipo de traumatismo son las heridas de bala, la lesión generada por un cuchillo, entre otras.
2.2.7 LESIÓN EN EL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
El daño provocado por fuerza externa sobre el cráneo provoca lesión cerebral primaria
causando un traumatismo directo al cerebro y a las estructuras vasculares asociadas, que se
producen en el momento de la lesión inicial y la lesión cerebral secundaria se refiere a los procesos
en curso de los traumatismo es decir, la consecuencia de la lesión primaria.
El efecto de masa inicia cuando el equilibrio dentro del cráneo es interrumpido debido un
edema o hemorragia que ocupe espacio dentro del cráneo. Los efectos patológicos relacionados
con el efecto de masa intracraneal, el aumento de la PIC y herniación son importantes como causa
de lesión cerebral secundaria. La hipoxia e hipotensión no reconocidas y sin tratamiento dañan al
encéfalo como sí se tratara de un aumento de la PIC. Los mecanismos de lesión cerebral secundaria
incluyen lo siguiente:
42
El efecto de masa y la PIC elevada como consecuencia el desplazamiento mecanismo del
cerebro, al no atenderse pueden conducir a una hernia aumentando la morbilidad y mortalidad de
la víctima.
La hipoxia que resulta de un inadecuado suministro de oxígeno debido a una falla
circulatoria, ventilatoria o al efecto de masa.
La hipotensión y el flujo sanguíneo cerebral inadecuado que ocasionan un deficiente
suministro de oxígeno al encéfalo.
Los mecanismos celulares incluyendo la insuficiencia de energía inflamación pueden
provocar la muerte celular.
2.2.7.1 Lesión Cerebral Primaria
La lesión cerebral primaria ocurre inmediatamente después del impacto, especialmente por
fuerzas de aceleración - desaceleración. Es el responsable de las lesiones nerviosas y vasculares
que aparecen inmediatamente después y hasta las 6-24 horas del impacto.
2.2.7.1.1 Contusión
La contusión o equimosis superficial del encéfalo comprende diversos grados de hemorragia
petequial y destrucción del tejido como consecuencia de fuerzas mecánicas que desplazan a los
hemisferios dentro de la cavidad craneal, desencadenando un sangrado en la sustancia cerebral,
considerando que un traumatismo cerrado las contusiones cerebrales pueden ser múltiples en
consecuencia suelen ser lejos del sitio del impacto por lo general al sitio opuesto, la conocida lesión
por contragolpe.
43
Fuente: Google imágenes.
Los signos clínicos dependen del sitio y la magnitud de la lesión. La hemiparesia y la
desviación preferencial de la mirada se puede observar con mayor frecuencia en contusiones
moderadas. Las contusiones bilaterales generan coma con postura de extensión y las frontales
provocan taciturno, las del lóbulo temporal causan delirio o síndrome de agresividad. Con
frecuencia se demoran entre 12 a 24 horas en aparecer en la tomografía computarizada, a medida
que la contusión evoluciona son más evidentes en la tomografía de igual manera puede causar
aumento del efecto de masa y dolor de cabeza.
2.2.7.1.2 Fractura
Para que se produzca una fractura craneal, el cráneo debe ser sometido a fuerzas
extremadamente grandes que sobrepasen su límite de elasticidad, si no sobre pasa este límite se
observan depresiones en el área de contacto. Cuándo el traumatismo es muy intenso fractura el
cráneo y parte de las fisuras se dirigen a la bóveda craneana. Casi el 66% de las fracturas se
acompañan de una lesión intracraneal y si se pierde la continuidad del hueso la probabilidad que
se forme un hematoma epidural o subdural aumenta de manera considerable, además sirven de
posible vía para la penetración de bacterias (meningitis) o fuga del LCR.
Ilustración 19: Las lesiones por contragolpe compromete el doble al encéfalo, debido a que su mecanismo desplaza al encéfalo provocando el primer golpe y el contragolpe, cuándo el encéfalo aún
conserva su energía y regresa a su ubicación normal.
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Las fracturas lineales por lo general se deben a traumatismos cerrados representan el 80% de
las fracturas de cráneo, se extiende desde el punto de impacto hasta la base del cráneo, las fracturas
de base de cráneo a menudo son de las tipo lineal sobre la convexidad adyacente del cráneo.
Fuente: ESPE TCE y rasgos de fractura de cráneo en radiografía
Las fracturas deprimidas se presentan con depresión de los huesos del cráneo, caracterizada
por poseer heridas en la piel que se comunican con fragmentos del cráneo; de igual manera las
fracturas conminutas presentan múltiples fragmentos del hueso como un “vidrio roto” y sus
fragmentos se dirigen hacia el tejido encefálico.
Fuente: ESPE TCE y rasgos de fractura de cráneo en radiografía;
Ilustración 20: Fractura en parietal que se extiende en tipo lineal hasta el occipital del cráneo. Las fracturas de tipo lineal son consecuencia de contacto directo, sobrepasando la elasticidad del
cráneo.
Ilustración 21: Las fracturas del hueso se producen cuando el traumatismo sobrepasa la capacidad de resistencia y elasticidad del hueso para recibir golpes. La imagen a) muestra una fractura deprimida; la imagen b)
muestra una fractura conminuta con múltiples fragmentos del hueso occipital. Por lo general se presentan con gran frecuencia en los traumatismos contusos provocados por objetos de punta roma.
45
Las fracturas basales son paralelas a la porción petrosa o pasan sobre el hueso etmoides y se
dirigen hacia la silla turca (en su mayoría no presentan complicaciones, pero algunas presentan
salida de LCR), presentando hemotímpano (sangre detrás de la membrana timpánica debido a que
las fracturas del peñasco del temporal suelen deformar el conducto auditivo externo o desgarrar la
membrana), equimosis tardía sobre la apófisis mastoides (signo de Battle) o equimosis
periorbitaria (ojos de mapache).
Fuente: Gamal Hamdal – TCE SEVERO
Las fracturas abiertas se deben a fuertes impactos o por armas de fuego (penetrante) como
puerta de entrada para las bacterias y salida para tejido cerebral o líquido cefalorraquídeo. La
existencia de otorraquia y rinorrea se debe sospechar de una fractura posterior.
2.2.7.1.3 Lesión axonal difusa
El encéfalo se lesiona en distintas partes por lo que ocasiona un edema generalizado debido a
una disrupción o lesión por cizallamiento de las neuronas por traumas de aceleración y rotación
EL daño en la sustancia blanca profundo, es el desgarro agudo y extendido de los axones.
Ilustración 22: Fractura del peñasco que forma parte del hueso temporal y parte de la base del cráneo. Con frecuencia su fractura es debido a traumatismos directos en temporal ya sea objetos
contundentes o penetrantes dejando los signos visibles de una fractura de base de cráneo.
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Uno de los signos característicos es la lesión hística a nivel del cuerpo calloso y la
protuberancia en el momento del impacto. Se cree que la lesión dispersan en ambos hemisferios
puede ser causa del coma persistente y de estado vegetativo después de un traumatismo
craneoencefálico cerrado. Se considera que todo paciente inconsciente postrauma mayor a 6 horas
tiene un trauma axonal difuso, debido a que no existe un método de diagnóstico específico y su
clasificación se basa en la clínica (Gonzáles Gonzáles , Uribe Posada , Gonzales Barrero, &
Giraldo Ramirez , 2016):
LAD I: Lesiones a nivel de la sustancia blanca subcortical El 30% de los pacientes presentan
decorticarían o descerebración, pero antes de las 24 horas ya obedecen órdenes. El 78% tiene buen
pronóstico neurológico, pero el 15% fallecen.
LAD II: Lesiones a nivel de cuerpo calloso son más frecuente, el paciente se encuentra en
coma por un periodo mayor de 24 horas pero en el cual no hay compromiso del tallo cerebral, el
35% de los pacientes presentan descerebración, decorticarían y el paciente pueda estar
inconsciente por días o semanas. Su pronóstico es reservado ya que solo un cierto porcentaje tiene
una recuperación neurológica completa.
LAD III: Lesiones a nivel de la porción dorsal del tronco. En este tipo de lesión hay
disrupción axonal en ambos hemisferios cerebrales, en el diencefalo (tálamo e hipotálamo) y tallo
cerebral. Permanece en coma por más de 24 horas y a diferencia del moderado la rigidez de
descerebración y decorticación son prolongadas, además se acompaña de hipertensión, hipertermia
o hiperpirexia (temperatura corporal que sobrepasa los 41 °C).
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Los cerebros dañados por LAD generalmente presentan lesiones típicamente en la materia
blanca, estas lesiones varían en tamaño entre 1 y 15 mm y se distribuyen de una manera
característica. El daño axonal difuso comúnmente afecta a la materia blanca en áreas que incluyen
la base del cerebro, el cuerpo calloso y los hemisferios cerebrales. Los lóbulos del cerebro que se
lesionan con mayor frecuencia son los lóbulos frontal y temporal, otras áreas donde se localiza el
Daño Axonal Difuso son la materia blanca del córtex cerebral, los pedúnculos superiores, los
ganglios basales, el tálamo y los núcleos hemisféricos profundos. Estas áreas pueden dañarse
fácilmente por la diferencia de densidad entre ellas y el resto del cerebro.
2.2.7.2 Lesión Cerebral Secundaria
Dependiente o no del impacto primario, se ponen en marcha una serie de alteraciones
sistémicas e intracraneales que empeoran o producen nuevas lesiones cerebrales. En la lesión
secundaria están condicionada por causas Extracraneales o Intracraneales.
2.2.7.2.1 CAUSAS INTRACRANEALES
2.2.7.2.1.1 Conmoción Cerebral
La conmoción, es una lesión craneoencefálica provocada por fuerzas de poca intensidad,
sucede cuando el cráneo es detenido de manera repentina en dicho momento hay un
desplazamiento anteroposterior del cerebro dentro del cráneo, por la inercia y la rotación de los
hemisferios cerebrales sobre la porción superior del tronco encefálico, que es una estructura
relativamente fija dando como resultado perdida inmediata o transitoria de conocimiento
acompañado de un breve lapso de amnesia (Ropper, 2012).
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Los mecanismos del traumatismo provocan cambios relacionados con la perfusión, la
demanda o utilización de energía en la zona de la conmoción que no son bien entendidos. Se han
determinado alteraciones del glutamato, potasio, calcio y también, alteraciones del flujo cerebral
que produce una alteración entre la oferta y la demanda metabólica (Liotta, 2011).
La pérdida del conocimiento en una conmoción consta de una disfunción electrofisiológica
transitoria del sistema activador reticular en la porción superior del mesencéfalo. La
autorregulación cerebral es la capacidad de mantener una perfusión cerebral constante a pesar de
los cambios de la presión arterial durante alteraciones que afecten la TA o durante el ejercicio, y
la perfusión cerebral están alterados después de una conmoción, lo que explica que los síntomas
reaparezcan o empeoren durante el ejercicio físico o en situaciones que aumenten la presión
arterial. La conmoción en deportistas es muy común en aquellos que utilizan el cráneo como una
más de sus defensas o ataques. En aquellos pacientes que fueron víctimas de una conmoción previa
y que no terminaron el tratamiento o que simplemente continúan con su actividad deportiva puede
dar lugar al síndrome de segundo impacto.
Fuente: medicina del deporte; DR. Ricardo Alberto Gutiérrez
Ilustración 23: Conmoción Cerebral; 1) El encéfalo se encuentra en plena quietud; 2) El primer impacto que obliga al encéfalo lo obliga a desplazarse dentro de la cavidad; 3) lesión por
contragolpe dentro del cráneo ocasionando compresión y en ocasione.
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En estos casos se ve comprometido a causa del primer impacto, y cuando se produce el
segundo impacto pierde su capacidad de autorregulación, desarrollando un edema repentino y
masivo que conduce a una hernia y la muerte, considerando que este proceso puede ocurrir en tan
solo 5 minutos. Una conmoción por lo general se acompaña de cefalea, náuseas, mareo, vómito,
pueden acompañarse de respuesta verbales o motoras retardadas, confusión o incapacidad para
concentrarse, desorientación, disartria y déficit de memoria. Los pacientes que presenten síntomas
característicos como náusea, vómito o hallazgos neurológicos en la evaluación secundaria deben
ser trasladados de inmediato para un avaluación adicional.
En la conmoción de primer grado existe confusión transitoria, sin pérdida del conocimiento y
sus síntomas se resuelven en 15 minutos. La conmoción de segundo grado se presenta confusión
transitoria y sin pérdida del conociendo, pero las anormalidades de estado psíquico persisten por
más de 15 minutos. La conmoción de tercer grado se presenta pérdida de conciencia sea breve o
prolongada.
2.2.7.2.1.2 Hematomas Intracraneal
El hematoma epidural y subdural son considerados hematomas intracraneales. Debido a que
los signos y síntomas de cada uno son clínicamente similares, es casi imposible dar un diagnóstico
específico a nivel prehospitalario pero se pude sospechar un tipo en particular de hematoma con
base a su sintomatología característica.
Hematoma Epidural
Recordemos que el espacio epidural es un espacio imaginario que se encuentra entre el cráneo
y la duramadre.
50
El hematoma epidural son muy poco frecuentes, separan la duramadre del cráneo ubicándose
en el espacio imaginario epidural de ahí su nombre, se forman por la ruptura de la arteria meníngea
media (muy raramente de vasos venosos) debido a fracturas con mayor frecuencia temporales o
temporoparietal debido a mecanismos de baja intensidad. Con un hematoma que genere suficiente
presión puede diseccionar o desprender la duramadre del cráneo creando el espacio y llenándolo
de sangre ocasionando la principal amenaza para el encéfalo como es el efecto de masa en
expansión con riesgo de herniación.
Fuente: Dr. Ulises Acosta Díaz- Neurocirujano
Los pacientes con este tipo de hematomas presentan una clínica con breve pérdida de la
conciencia seguida de un intervalo de lucidez entre el momento de la lesión y el compromiso
neurológico. Conforme disminuye el estado de conciencia la exploración física puede revelar:
Pérdida de la conciencia postraumática, seguido por un “intervalo lucido” de varias horas seguido
de obnubilación, hemiparesia contralateral, midriasis ipsilateral (del mismo lado de la lesión) de
lenta reacción o sin reacción, cefalea unilateral, convulsiones, ptosis palpebral, rigidez de
descerebración, hipertensión endocraneana, hiperreflexia, Signo de Babinski, bradicardia.
Ilustración 24: Hematoma Epidural, la sangre se acumula con rapidez se produce compresión cerebral y herniación seguido de coma o muerte, el 85% de se originan en la arteria
meníngea, con una elevada asociación con fractura del hueso temporal.
51
Después de un periodo de varios minutos y a varias horas, el paciente desarrollará signos de
aumentó de la PIC (vómito, cefalea, estado mental alterado) seguido de inconciencia y desarrollará
parálisis del lado opuesto de la lesión. El diagnóstico definitivo para estos pacientes se logra a
través de una TAC.
Hematoma Subdural
Los hematomas subdurales ocurren con una frecuencia del 30% en pacientes con traumatismo
craneoencefálico grave, con una relación 3 a 1 entre hombres y mujeres. La causa de este
hematoma se debe a traumatismos significativos, ocasionando desgarrando los vasos venosos que
se encuentra ubicados en la corteza cerebral, provocando la acumulación de sangre en el espacio
subdural que se encuentra entere la membranas duramadre y aracnoides lo que nos lleva a la
acumulación relativamente rápida de sangre en el espacio subdural y como consecuencia el
inmediato efecto de masa y a la lesión del parénquima encefálico donde se produjo la lesión. En
pacientes adultos jóvenes se registra que un 56% de los hematomas subdurales son debido a los
accidentes de tránsito, 12% caídas, mientras que en persona de edad avanzada el 22% se atribuye
a los accidentes de tránsito y el 56% a caídas.
Los pacientes que presenten un efecto de masa agudo tendrán un estado neurológico
deprimido grave y necesitan de un transporte urgente, para someterse a una tomografía
computarizada y posiblemente una cirugía. Algunos pacientes y con mayor frecuencia los de edad
avanzada, puede producirse hematomas subdurales clínicamente ocultos (sin presencia de signos
y síntomas).
52
En aquellos pacientes de edad avanzada o asténicos como los que tienen enfermedad crónica,
el espacio subdural se agranda en forma secundaria a la atrofia cerebral, en este tipo de pacientes
la sangre puede acumularse sin ejercer efecto de masa y su clínica oculta (NAEMET, 2016). En
los adultos de edad avanzada las caídas y los traumatismos aparentemente menores; de manera
especial corre mayor riesgo aquellos que utilizan anticoagulantes como la warfarina, debido a que
son traumatismo de menor fuerza no acuden a revisión, lo que ocasiona un hematoma subdural.
En aquellos pacientes con hematoma subdural crónico, como mecanismo de defensas la sangre se
licua en el espacio subdural con el paso del tiempo mediante un mecanismo que incluye repetidas
pero pequeñas hemorragias para obtener una especie de hematoma líquido como resultado un
hematoma crónico.
El hematoma subdural ahora crónico se expande y poco a poco empieza a ejercer el efecto de
masa y la presentación clínica es gradual, es probable que presente cefalea, diplopía, disartria,
cambios de personalidad, hemiparesia o hemiplejia progresiva. Debido a que los síntomas son
progresivos e inespecíficos ya que en algunos de los pacientes no recuerdan el evento traumático
en el campo es difícil su diagnóstico e incluso se lo puede confundir con un evento cerebro
vascular. En los pacientes que son medicados con anticoagulantes, después de un traumatismo
aparentemente insignificantes, pueden tener un hematoma que progrese hasta una hernia debido a
la incapacidad de coagulación del individuo, pueden tener un deterioro repentino en espacial los
adultos mayores después de varias horas del trauma. En estos pacientes la cefalea intensa es
común.
53
Hemorragia Subaracnoidea
La hemorragia subaracnoidea (HSA) se produce por debajo de la membrana aracnoides que
se encuentra bajo el espacio subdural considerando que la mayoría de los vasos sanguíneos se
encuentran en este espacio. La hemorragia subaracnoidea suelen ser el resultado de un traumatismo
craneal o no traumático que se da de manera espontánea ya sea por aneurisma o genética donde
los vasos son más delgados y débiles que al menor cambio de resistencia tienden a romperse
(hemorragia subaracnoidea espontanea se da en el 80 a 85% de los casos).
La clínica más común que presenta esta hemorragia es la cefalea inusual repentina e intensa
(también conocida como cefalea de trueno) acompañado de náuseas, vómito, dolor y rigidez del
cuello (signos meníngeos), fotofobia, diplopía, perdida de la visión periférica, dolor facial y rara
vez convulsiones. Una ruptura suele causar dolor súbito a menudo acompañado de perdida de la
conciencia en otras personas suelen presentar sensación de confusión y de somnolencia al despertar
y en cuestión de horas o incluso de minutos, la persona vuelve a sentirse somnolienta y confusa
dejando de responder y difícilmente se la puede despertar (Elias A. Giraldo, 2015). Deja de
responder y es difícil despertarla. A las 24 horas se irritan las meninges y presentan signos y
síntomas de meníngeos ya descritos.
Fuente: Blog, DR. Alejandro Torrico
Ilustración 25: En la mayoría de los casos de hemorragia subaracnoidea es debido a
eventos no traumáticos. La hemorragia por lo general forma una capa fina de sangre y rara vez ocasiona efecto de masa.
54
Hipertensión Endocraneal
El cerebro tolera grandes cambios de volumen sin que se encuentre afectada la presión
intracraneal; debido a los mecanismos compensatorios donde interviene el volumen sanguíneo, la
masa encefálica y el líquido cefalorraquídeo. Estos tres componentes son encargados de mantener
constante la presión intracraneal, cuando uno de estos componentes aumentan los dos siguientes
disminuye. Gracias a los mecanismo compensatorios, con el desplazamiento del LCR o sangre
mediante la vasoconstricción, cuando se ha sobrepasado los límites de compensación la PIC se
dispara ante el mínimo cambio de volumen sea debido a un hematoma, edema o aumento del flujo
sanguíneo. La hipertensión responde mejor a la vasoconstricción mediante la disminución de la
PCO2. La doctrina Monro Kellie es de vital importancia para comprender la dinámica de la PIC.
Esta establece que el volumen total del contenido intracraneal debe ser constante, debido a que el
cráneo es un contenedor rígido; la sangre y el LCR pueden ser expulsados de este como mecanismo
de defensa ya mencionado.
Fuente: Blog- TCE severo en pediatría
Ilustración 26: Como mecanismo compensatorio si la adición de la masa resulta ser igual al volumen sanguíneo la PIC se mantendrá en estado normal compensado al igual que sus signos
vitales una vez que el mecanismo de compensatorio falla la PIC aumenta de manera exponencial.
55
Si el encéfalo se inflama o se encuentra hemorragia dentro del cráneo, aumenta la presión
intracraneal y disminuye la PCC, lo que produce isquemia cerebral. Si el edema es muy severo, la
PIC iguala la TAM y disminuye el FSC lo que lleva al organismo a un reflejo protector como es
el síndrome de Cushing, como ya lo habíamos mencionado dando inicio a la hipertensión
sostenida. Los efectos de iniciales de la hipertensión sostenida conocida como la traída de Cushing
que se caracteriza por hipertensión arterial, bradicardia, irregularidades respiratorias, se genera
por una alteración en los centros automáticos reguladores a nivel del hipotálamo y tallo cerebral.
Con el aumento de la PIC, los reflejos activan esfuerzos para mantener el suministro de
oxígeno y superara la PIC el sistema nerviosos autónomo se activa para aumentar la presión arterial
sistémica y por tanto la TAM, en un esfuerzo por mantener el PPC normal. La PAS (presión arterial
sistólica) llega a alcanzar los 250 mmHg; sin embargo los barorreceptores ubicados en las arteria
carótidas y el arco aórtico perciben el gran aumento de la tensión arterial envía mensajes al tallo
encefálico para activar el sistema nervioso parasimpático, esta señal viaja a través del décimo
nervio craneal (nervio vago) para disminuir la frecuencia cardiaca, como resultado la tríada de
Cushing resultante de un incremento grave de la PIC. La PIC tiende a incrementar cuando existe
perdida de la armonía dentro del cráneo, la presencia de esta compresión puede ocasionar una
lesión en los centros complementarios del control automático de la ventilación y latido cardíaco
debido a una hernia.
56
Edema cerebral
Edema cerebral (inflamación del cerebro) con frecuencia se produce en el sitio de la lesión
primaria presentado se en la fase más aguda del TCE. La lesión ocasiona una respuesta inflamatoria
donde se produce el daño de los capilares cerebrales, esta lesión de las membranas ocasiona
acumulación de líquido en los espacios intra y extracelulares del encéfalo lo que conduce al edema.
El edema cerebral citotóxico también conocido como edema celular es el resultado de hipoxia e
isquemia cerebral, como resultado de la disminución de oxígeno. El edema puede darnos como
resultado una PIC elevada, teniendo como consecuencia que el edema separa los capilares
cerebrales impidiendo el aporte de oxígeno y nutrientes al encéfalo.
Uno de los principales síntomas es el aumento de la PIC que se traduce como cefalea intensa
asociada a convulsiones o deterioro del estado de conciencia pudiendo llegar al coma, edema
papilar causando diminución de la visión por el daño causado a las fibras ópticas, hipertensión
arterial, bradicardia y vómito.
Síndrome de herniación
Las hernias cerebrales son la causa inmediata de fallecimiento en muchas de las lesiones
neurológicas causando daño corporal severo. La herniación cerebral se presenta cunado el
parénquima cerebral, LCR y los vasos sanguíneos son desplazados lejos de su posición normal
dentro del cráneo debido a la aparición de hematomas, hemorragias o edema cerebral. La hernia
se puede presentar en zonas del cráneo como aquellas separadas por el tentorio o la hoz del cerebro,
a través del agujero magno en los peores casos acompañándose de hipertensión arterial, pulso débil
y acelerado, cefalea, astenia y midriasis.
57
La hernia del cíngulo o subfalxial ocurre cuando empuja a la circunvolución del cíngulo
(cercano al cuerpo calloso) bajo la hoz del cerebro comprimiendo y desplazando la vena cerebral
media así puede llegar a comprimir la arteria cerebral y como resultado la isquemia cerebral que a
su vez incrementa el proceso de expansión. La hernia transtentorial o central es el resultado del
desplazamiento hacia debajo de los hemisferios cerebrales comprimiendo el diencefalo y
mesencéfalo a través del tentorio alterando el nivel de conciencia hasta llegar a la muerte, su
compresión la acompaña de midriasis del lado de la lesión. La hernia amigdalina ocasiona que en
cerebelo protruye el orificio magno comprimiendo el bulbo raquídeo y comprometiendo la
respiración.
Fuente: ShildeShare, David Fernández Ayma
La hernia del uncus aparece cuando la lesión se origina en el temporal desvían el uncus hacia
la línea media de manera que penetra en tentorio, lo que ocasiona la compresión del mesencéfalo.
(Guinto Balazar, 2010). En la hernia uncal se presenta con midriasis e hiporreactivas del lado de
la lesión y puede observarse el signo de Babinski.
Ilustración 27: Herniación intracraneal: 1) hernia del cíngulo; 2) hernia central o transtentorial; 3) hernia uncal; 4) hernia amigdalina.
58
Una hernia extensa tiene como resultado la destrucción de las estructuras del tronco
encefálico (núcleo rojo o núcleo vestibulares) generando la postura de decorticación (flexión de
las extremidades superiores, extensión de las extremidades inferiores y rigidez). La descerebración
(todas la extremidades se extiende y la columna se arquea) es un signo inquietante ya que indica
lesiones y daño en el tronco encefálico. La herniación produce patrones respiratorios anormales
como la respiración de Cheyne-Stokes que se refiere a ciclos de respiraciones lentas y superficiales
que se vuelven más profundas y rápidas seguidos de ciclos de apnea que duran entre 15 a 60
segundos. La espiración Biot son interrupciones bruscas entre una frecuencia respiratoria más
rápida y profunda que indican hipertensión intracraneal y lesiones en el bulbo raquídeo. La
respiración de Kussmaul es profundas y dificultosa, en un intento por eliminar el dióxido de
carbono de la sangre como mecanismo compensatorio de la acidosis metabólica (Monasterio ,
2018).
Fuente: Soporte Vital De Trauma Prehospitalario (PHTLS).
2.2.7.2.2 CAUSAS EXTRACRANEALES
Las causas Extracraneales afectan de manera extra a la lesión cerebral traumática,
considerando que pueden presentarse como causa extra a la lesión.
Ilustración 28: Patrones respiratorios anormales que se presentan en la lesión cerebral traumática.
59
Hipotensión
La isquemia cerebral se presenta en el 90% de los casos de lesión cerebral traumática, es por
esto que la hipotensión representa un factor primordial tras un traumatismo craneal. El FSC es de
50 ml/100 gr/ min, después de una lesión cerebral traumática el flujo sanguíneo disminuye 30 o
20 ml; aún no se ha identificado la causa, pero se atribuye con mayor certeza a la perdida de la
autorregulación. La hipotensión en una lesión traumática cerebral aumenta el doble la mortalidad
de los pacientes debido a la disminución del flujo sanguíneo ocasionando isquemia y la perdida de
nutrientes y oxígeno. Un estudio realizado por el Brain Trauma Fundatión determino que aquellos
pacientes con sospecha de lesión traumática cerebral presentaban hipotensión y su etiología
principal era la hipotensión por hipovolémica hemorrágica y en todos aquellos que presenten lesión
cerebral traumática con una PAS < 90 mmHg, determinado así que el manejo oportuno minimiza
las lesiones provocadas por esta.
La hipotensión puede asociarse a causas adicionales como en el caso del shock hipovolémico
que junto con la lesión encefálica contribuyen para originar una amenaza isquémica en áreas
salvables del cerebro, cuando la autorregulación falla el cerebro lesionado requiere de una mayor
cantidad de PPC para mantener el FSC adecuado. Las áreas lesionadas del cerebro suelen perder
casi en su totalidad la autorregulación es aquí donde los vasos sanguíneos se dilatan causando
hiperemia y desviación de la sangre hacia zonas del cerebro lesionadas con mayor gravedad
dejando indefensa a las áreas que aún pueden salvarse mediante una adecuada perfusión y es
importante reconocer la causa que provoca la hipotensión y tratarla lo antes posible.
60
Hipoxia
La hipoxia suele ser común en los pacientes que presentan patrones respiratorios alterados
debido a compromiso en el centro respiratorio o trauma torácico que compromete los pulmones y
la respiración del paciente, considerando que el daño irreversible en el parénquima encefálico
puede presentarse después de 4 a 6 minutos de una hipoxia. La hipotensión también es causa de
hipoxia cerebral debido a que el flujo sanguino es ineficaz, la hemoglobina encargada de captar el
O2 desde los alveolos pulmonares y transportado por los eritrocitos no llegan en cantidades
suficientes para oxigenar el parénquima encefálico. Al igual que la hipotensión, es importante
evitar la hipoxia cerebral junto al correcto manejo de la vía aérea, respiración y circulación así nos
aseguramos de mitigar el daño cerebral secundario.
Un estudio realizado en 50 pacientes con lesión cerebral traumática grave indico que la
saturación de oxigeno igual o menor al 80% se asoció con una mortalidad del 47% y una saturación
mayor al 80% represento el 15 %, lo más recomendable es mantener la saturación por encima del
90%.
Hipocapnia e Hipercapnia
La hipocapnia es el resultado de la hiperventilación mecánica descrita por Lundberg en 1950
como tratamiento en pacientes con traumatismo craneoencefálico grave y para reducir la PIC
como debido a que protege la vía aérea evitando de cierta manera la hipoxemia, los vasos
sanguíneo cerebrales responde a la hipocapnia con vasoconstricción provocado diminución del
volumen sanguíneo cerebral, la PIC y el Flujo Sanguíneo Cerebral.
61
El VSC y FSC son directamente proporcionales, tanto que si hay descenso de chulquera de
ellos los dos se verán afectados, aumentando la posibilidad de isquemia debido a la
vasoconstricción y diminución del flujo sanguíneo cerebral. La isquemia y la hipoxia inducidas
por la hipocapnia se debe a la vasorreactividad aumentada al CO2, agravando la lesión por isquémia
ya que el flujo es derivado de las aéreas lesionadas hacia las áreas menos comprometidas (E.
Solano C. , Castillo B., & Niño de Mejía , 2015).
Debido a la hiperventilación, los pulmones se comprometen pudiendo presentar alcalosis
respiratoria y como consecuencia broncoconstricción atenuando la vasoconstricción pulmonar por
hipoxia con un resultado de disminución de la PaCO2. La saturación de oxigeno esta deberá
mantenerse mayor o igual a 92% así aseguramos la correcta oxigenación del encéfalo (Liriano
González. M I, 2006). En los pacientes con lesión cerebral traumática grave si utiliza la hipocapnia
como medida terapéutica para disminuir la PIC y el edema que se presenta en el 40% de los
pacientes con TCE aunque se expone al cerebro a isquemia, esta maniobra es utilizada en los
hospitales de tercer nivel, para estos casos cuentan con el equipo de monitoreo necesario para
mantener perfectamente monitoreado al paciente.
A diferencia de la hipocapnia; la hipercapnia puede ser el resultado de la hipoventilación del
paciente, por múltiples causas incluyendo intoxicación por drogas o alcohol, patrones ventilatorios
anormales que se pueden observar en pacientes con aumento de la PIC, con herniación o se
encuentra comprometido el centro respiratorio. La hipercapnia cumple el papel contrario que la
hipocapnia, provocando vasodilatación en los vasos sanguíneos cerebrales pudiendo aumentar el
FSC y VSC, de esta manera pudiendo aumentar la PIC e incluso el edema.
62
Convulsiones
Las convulsiones son síntomas de un problema cerebral que se presentan con hiperreactividad
paroxística de la actividad eléctrica del cerebro, cuando este suceso comienza el desgaste
energético y el consumo de oxígeno en el cerebro lo que empeora la isquemia. En la fase aguda de
una lesión cerebral traumática se puede presentar en su fase aguda ya sea en segundos, minutos,
horas incluso días después del trauma. Debido a la hipoxia generalizada se puede generar
convulsiones llegando hacer un estatus epiléptico si sobrepasa dos crisis, la razón se debe a que el
tejido cerebral isquémico dañado puede ser el foco principal para presentar las convulsiones tónico
clónicas conocidas como las de gran mal o estatus epiléptico.
2.2.8 CLASIFICACIÓN DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Los traumatismos craneoencefálicos es el trauma que constituye uno de los principales
problemas de salud pública a nivel mundial, debido a su incremento en la incidencia en
consecuencia el aumento de la morbilidad y mortalidad de los pacientes. La importancia de la
clasificación del TCE es para conocer el grado de lesión al que se encuentra sometido el cerebro y
así poder proporcionar el manejo oportuno y adecuado los pacientes víctimas de TCE.
2.2.8.1 Traumatismo Craneoencefálico Leve
Los pacientes con TCE leve pueden presentarse sin o con alteración de conciencia de 1 a 5
minutos, síntomas como náuseas, vómito, cefalea no persistente, lesión tisular en cuero cabelludo
sin fractura con o sin presencia de hematoma subgaleal, pupilas normo reactivas isocoricas,
Glasgow:13-15/15.
63
Los pacientes con lesiones cerebrales aunque aparenten estar neurológicamente estables pero
continúan sintomáticos, se los debe tener especial cuidado y mantenerlos bajo vigilancia para
evitar un segundo impacto durante el periodo sintomático para evitar el edema cerebral.
2.2.8.2Traumatismo Craneoencefálico Moderado
Aproximadamente el 15% de los pacientes atendidos presentan un TCE moderado con un
Glasgow: 9- 13/15, capaces de seguir ordenes sencillas puede existir un deterioro progresivo de la
conciencia presentándose confuso o somnoliento, hemiparesia, náuseas vómito, convulsiones,
debido a impactos de alta energía, accidentes de tránsito o caídas de una altura mayor de dos
metros. Los pacientes con lesiones moderadas pueden tener un rápido deterioro pudiendo legar
incluso al coma, con hipoventilación. En estos pacientes debemos evitar la hipercapnia, así se
recomienda mantener la saturación de oxigeno sobre el 92%, controlando de manera adecuada.
2.2.8.3Traumatismo Craneoencefálico Grave
La incidencia de los pacientes que presentan un TCE grave es del 10%, son incapaces de
seguir ordenes sencilla incontinentes y deterioro cognitivo marcado, Glasgow: <9/15, lesiones en
cuero cabelludo y fracturas de cráneo (base y/o bóveda craneana), víctimas de hipertensión
endocraneal, herniación cerebral, edema cerebral, hipotensión, hipoxemia o hipercapnia empeoran
el cuadro del paciente poniendo en grave riesgo la vida del paciente.
22.8.4 Escala De Coma De Glasgow y AVDI
La escala de coma de Glasgow empezó a desarrollar en 1972 por el instituto de ciencias
neurológicas, con el objetivo de mejorar el diagnóstico en pacientes con lesión cerebral traumática.
64
ECG valora tres parámetros: apertura ocular (4) siendo una repuesta espontanea o decayendo
en la valoración, respuesta verbal (5) los pacientes responden con palabras coherente o cuando su
estado de conciencia decae suelen responder con balbuceos o sonidos incomprensibles lo que baja
su puntuación en la escala y respuesta motora (6) obedece ordenes simples cundo su estado de
conciencia decae responde ante estímulos dolorosos, esto disminuye el puntaje de la escala, en el
peor de los casos los pacientes que no logra localizar, ni retirar el estímulo doloroso presentan
decorticación o descerebración indicando el daño inminente en el encéfalo como es el caso de la
hernia transtentorial.
La ECG tiene una puntuación máxima de 15/15 y el mínimo de 3/15. En relación con su nivel
de conciencia los pacientes con ECG: 13- 15 consientes (TCE leve); ECG: 13-9 estupor (TCE
moderado); ECG:<9 coma (TCE grave) (anexo2). La ECG es la más utilizada en el ámbito
prehospitalario para valorar el estado de conciencia de pacientes víctimas de una lesión cerebral
traumática.
Fuente: Google Imágenes
Ilustración 29: Escala de coma de Glasgow, para valorar esta escala es necesaria hacerlo en un movimiento con un estímulo podemos evaluar las tres respuestas.
65
AVDI es una escala adicional a la escala de coma de Glasgow que valora el déficit neurológico
de los pacientes, consiste evaluando (A) el estado de alerta siendo el paciente capaz de responder
de manera espontánea o si se encuentra orientado, (V) respuesta a estímulos verbales, además la
coherencia de sus palabras, (D) respuesta a estímulos dolorosos, (I) inconciencia.
Elaborado por: Arias M,
Los pacientes que responde espontáneamente a todos los estímulos: ALERTA
Solo responden a estímulos verbales: SOMNOLENCIA
Solo responden a estímulos dolorosos: ESTUPOR
No responde a ninguno: COMA
La evaluación médiate AVDI nos permite valorar el estado neurológico del paciente con
mayor rapidez, aun ECG es más utilizada que AVDI.
2.2.9 EVALUACIÓN Y MANEJO INICIAL DE LOS PACIENTES CON TCE
Gran parte de los traumatismos craneoencefálicos se encuentran asociados a otras lesiones
que ponen en riesgo la vida de los pacientes en ocasiones ponen en peligro la vida de la vida de
los pacientes. El control y manejos de la vía aérea así como de la volemia que nos ayuda a tener
un paciente estable reduciendo la mortalidad y morbilidad característica de los TCE.
Nemotecnia RESPUESTA A ALERTA V VERBAL D DOLOR I INCONSCIENTE
66
Realizar la valoración neurológica de la víctima al primer contacto ayudar a determinar el
índice de afectación neurológica y el tratamiento inmediato. El objetivo principal es prevenir los
mecanismos de lesión secundaria, como la hipotensión la hipoxia, el edema cerebral, hipertensión
endocraneal y convulsiones, con la finalidad de mantener una adecuada perfusión cerebral y
oxigenación.
2.2.9.1 Evaluación Inicial
El objetivo principal de la evolución primaria inicial en pacientes con TCE es determinar si
el paciente muestra una lesión que comprometa directamente al cerebro. En todos los pacientes
con trauma de cabeza o cara se debe asumir una posible lesión en columna cervical hasta demostrar
lo contrario. La restricción de los movimientos de la columna cervical debe ser acompañada por
el manejo de la vía aérea y la ventilación del paciente.
El manejo del TCE leve está dirigido principalmente para evitar las complicaciones
intracraneales, el TCE moderado y grave será manejado hospitalariamente y si lo amerita
necesitara de una cirugía para corregir la lesión. La valoración del nivel de conciencia comienza
desde que decidimos hablarle al paciente, consideremos que el nivel de conciencia es el indicador
primordial de la función cerebral.
67
MANEJO INICIAL
A: PERMEABILIZACIÓN DE LA VÍA AÉREA E INMOVILIZACIÓN DE LA
COLUMNA CERVICAL:
La permeabilización de la vía aérea es el primer punto y uno de los más importantes así como
el control de la columna cervical, que debe inmovilizarse con ayuda de un collarín cervical fijando
al paciente con ayuda de soportes laterales. Es muy importante comprobar la permeabilidad de la
vía aérea, en pacientes inconscientes la lengua puede dirigirse hacia la parte posterior, obstruyendo
la vía aérea. Los ruidos respiratorios indican obstrucción parcial por la lengua o material extraño.
La vía aérea de los pacientes inconscientes debe ser protegida con una cánula orofaríngea, si
este presenta fluidos como vómito y sangre se debe succionar. El incremento de la presión
intracraneal hace que la frecuencia respiratoria aumente, disminuya o se vuelva irregular
Debe administrarse inmediatamente oxígeno a fin de evitar la hipoxia, con una ventilación
adecuada (no hiperventilar) con oxígeno a flujos altos con el objetico de mantener una saturación
de oxigeno entre el 92% - 98% SpO2 %.
B: RESPIRACIÓN
La valoración de la función respiratoria debe ser eficaz y dinámica, valorara la frecuencia,
profundidad de la respiración, los patrones anormales de la respiración pueden indicar una lesión
en el tórax adicional a la lesión por el TCE. Es indispensable brindar soporte ventilatorio cuando
se trata de pacientes con TCE leve oxigenar de 1 a 2 lit/min (cánula nasal), pacientes con TCE
moderado, el soporte ventilatorio con BVM (Bolsa Válvula Mascarilla) si el paciente no tiene
68
reflejo nauseoso, se debe adicionar una cánula orofaríngea si aún existe reflejo nauseoso
adicionando a una razón de 10 a 12 resp/minuto e inmediatamente valorara la saturación además
estar preparados para succionar debido a que no sabemos en qué momento puede comprometer la
vía aérea a causa del vómito. La intubación es un proceso invasivo que se realiza en los últimos
casos en los pacientes con estado neurológico deteriorado y comprometida la respiración como
método de protección y oxigenación adecuado previniendo la hipoxia.
C: CIRCULACIÓN Y CONTROL HEMODINÁMICO
El control de la Tensión arteriales indispensable para constatar que el pacientes se encuentre
hemodinamicamente estable o se trate de una hipovolemia. La hipotensión es un caso especial no
atribuible al daño encefálico excepto cuando se sospeche de lesión en el bulbo raquídeo o lesión
espinal. La hipotensión son causas importantes de lesión secundaria es necesario el control de la
hemorragia que lo esté causando aplicando presión directa para cohibir la hemorragia, las lesiones
en el cráneo y cuero cabelludo suelen ser significativa, se debe realizar un vendaje de presión pero
no se debe realizar cuando hay fracturas a menos que la hemorragia sea significativa debido a que
el vendaje puede agravar la lesión y producir un aumento de la PIC. En los casos de gravedad se
debe canalizar al paciente con un catlón de grueso calibre en ente caso es recomendable la solución
salina 0,95 que nos ayudara a reponer la volemia y mantener una presión sistólico sobre los 90 y
100 mmHg (anexo 3).
69
D: DÉFICIT NEUROLÓGICO
Se debe realizar una valoración neurológica adecuada, el siguiente paso es examen pupilar
valorar su reflejo consensual. Toda pupila no reactiva o fija unilateral o bilateral se considera como
un signo prehospitalario de herniación cerebral. En el examen físico, los patrones respiratorios nos
dan un signo de daño en el tallo cerebral. Valorara la Escala De Coma de Glasgow es
indispensable, también se puede valorar AVD.
E: ESPOSICIÓN AL AMBINETE
Una vez estabilizado al paciente podemos continuar con la revisión meticulosa para
determinar las probabilidades de lesiones coexistentes sin olvidar mantener la normotermia en el
paciente expuesto. Buscar signos de fractura de base de cráneo. La valoración secundaria del
paciente incluye la revaloración de A, B, C, D del paciente, de cabeza a pies en busca de
laceraciones, crepitaciones, hematomas, equimosis, etc. Valorar signos vitales al inicio de la
atención, durante el transporte y previo a la entrega del paciente. Transportar al paciente en
posición trendelenburg inversa (BLS, PHTLS, & ATLS). Valorar las constantes vitales y
valoración neurológica cada 5 minutos hasta que el paciente sea recibido en un hospital adecuado
para la gravedad de su lesión.
70
2.3 FUNDAMENTACIÓN LEGAL
2.3.1 LEY ORGÁNICA DEL SISTEMA NACIONAL DE SALUD (Ley No. 2002-80)
CONGRESO NACIONAL
Considerando:
Que la salud es un derecho fundamental de las personas y una condición esencial del
desarrollo de los pueblos;
Que de conformidad con el artículo 42 (32) de la Constitución Política de la República, el
Estado garantizará el derecho a la salud, su promoción y protección por medio del desarrollo de la
seguridad alimentaria, la provisión de agua potable y saneamiento básico, el fomento de ambientes
saludables en lo familiar, laboral y comunitario y la posibilidad de acceso permanente e
ininterrumpido a los servicios de salud, conforme a los principios de equidad, universalidad,
solidaridad, calidad y eficiencia;
Que el artículo 45 (359) de la Constitución de la República, dispone que el Estado organizará
un Sistema Nacional de Salud, que se integrará con las entidades públicas, autónomas, privadas y
comunitarias del sector, el mismo que funcionará de manera descentralizada, desconcentrada y
participativa;
Que el artículo 55 (34) de la Constitución Política de la República, señala que la seguridad
social es un deber del Estado y un derecho irrenunciable de sus habitantes; y, el artículo 56
71
establece el Sistema de Seguridad Social, el mismo que incluye la atención a la salud de sus
afiliados;
Que en el país se ha iniciado un proceso de descentralización y desconcentración tendiente a
lograr una mejora fundamental en los servicios públicos, con la participación de los organismos
seccionales, proceso en el que es necesario contar con un marco legal que preserve la integridad
de la atención de salud;
Que el artículo 46 (366) de la Carta Política, prevé que el financiamiento de las entidades
públicas del Sistema Nacional de Salud, provendrá de aportes obligatorios, suficientes y oportunos
del Presupuesto General del Estado, de personas que ocupen sus servicios que tengan capacidad
de contribución económica y de otras fuentes que señale la ley.
En ejercicio de sus facultades constitucionales y legales expide la siguiente:
2.3.2 LEY ORGÁNICA DEL SISTEMA NACIONAL DE SALUD
2.3.2.1 Capítulo I
DEFINICIÓN, ÁMBITO DE APLICACIÓN, FINALIDAD, PRINCIPIOS Y OBJETIVOS
Art. 1.- Objeto y Ámbito de la Ley.- La presente Ley tiene por objeto establecer los principios
y normas generales para la organización y funcionamiento del Sistema Nacional de Salud que
regirá en todo el territorio nacional.
72
Art. 2.- Finalidad y Constitución del Sistema.- El Sistema Nacional de Salud tiene por
finalidad mejorar el nivel de salud y vida de la población ecuatoriana y hacer efectivo el ejercicio
del derecho a la salud. Estará constituido por las entidades públicas, privadas, autónomas y
comunitarias del sector salud, que se articulan funcionamiento sobre la base de principios,
políticas, objetivos y normas comunes.
Art. 3.- Objetivos.- El Sistema Nacional de Salud cumplirá los siguientes objetivos:
1. Garantizar el acceso equitativo y universal a servicios de atención integral de salud, a
través del funcionamiento de una red de servicios de gestión desconcentrada y
descentralizada.
2. Proteger integralmente a las personas de los riesgos y daños a la salud; al medio
ambiente de su deterioro o alteración.
3. Generar entornos, estilos y condiciones de vida saludables.
4. Promover, la coordinación, la complementación y el desarrollo de las instituciones del
sector.
5. Incorporar la participación ciudadana en la planificación y veeduría en todos los
niveles y ámbitos de acción del Sistema Nacional de Salud.
Art. 4.- Principios.- El Sistema Nacional de Salud, se regirá por los siguientes principios.
1. Equidad.- Garantizar a toda la población el acceso a servicios de calidad, de acuerdo
a sus necesidades, eliminando las disparidades evitables e injustas como las
concernientes al género y a lo generacional.
73
2. Calidad.- Buscar la efectividad de las acciones, la atención con calidez y la
satisfacción de los usuarios.
3. Eficiencia.- Optimizar el rendimiento de los recursos disponibles y en una forma social
y epidemiológicamente adecuada.
4. Participación.- Promover que el ejercicio ciudadano contribuya en la toma de
decisiones y en el control social de las acciones y servicios de salud.
5. Pluralidad.- Respetar las necesidades y aspiraciones diferenciadas de los grupos
sociales y propiciar su interrelación con una visión pluricultural.
6. Solidaridad.- Satisfacer las necesidades de salud de la población más vulnerable, con
el esfuerzo y cooperación de la sociedad en su conjunto.
7. Universalidad.- Extender la cobertura de los beneficios del Sistema, a toda la
población en el territorio nacional.
8. Descentralización.- Cumplir los mandatos constitucionales que consagren el sistema
descentralizado del país.
9. Autonomía.- Acatar la que corresponda a las autonomías de las instituciones que
forman el Sistema.
2.3.2.2 Capítulo II
DEL PLAN INTEGRAL DE SALUD
Art. 5.- Para el cumplimiento de los objetivos propuestos, el Sistema Nacional de Salud
implementará el Plan Integral de Salud, el mismo que garantizado por el Estado, como estrategia
74
de Protección Social en Salud, será accesible y de cobertura obligatoria para toda la población, por
medio de la red pública y privada de proveedores y mantendrá un enfoque pluricultural.
Este plan contemplará:
1. Un conjunto de prestaciones personales de prevención, detección, diagnóstico,
recuperación y rehabilitación de la salud. Este incluye la provisión de los servicios y de los
medicamentos e insumos necesarios en los diferentes niveles de complejidad del Sistema,
para resolver problemas de salud de la población conforme al perfil epidemiológico
nacional, regional y local.
2. Acciones de prevención y control de los riesgos y daños a la salud colectiva, especialmente
relacionados con el ambiente natural y social.
3. Acciones de promoción de la salud, destinadas a mantener y desarrollar condiciones y
estilos de vida saludables, individuales y colectivas y que son de índole intersectorial.
Art. 6.- Modelo de Atención.- El Plan Integral de Salud, se desarrollará con base en un modelo
de atención, con énfasis en la atención primaria y promoción de la salud, en procesos continuos y
coordinados de atención a las personas y su entorno, con mecanismos de gestión desconcentrada,
descentralizada y participativa. Se desarrollará en los ambientes familiar, laboral y comunitario,
promoviendo la interrelación con la medicina tradicional y medicinas alternativas.
2.3.2.3 Capítulo III
INTEGRACIÓN DEL SISTEMA
75
Art. 7.- Integrantes del Sistema.- Forman parte del Sistema Nacional de Salud las siguientes
entidades que actúan en el sector de la salud, o en campos directamente relacionados con ella:
1. Ministerio de Salud Pública y sus entidades adscritas.
2. Ministerios que participan en el campo de la salud.
3. El Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social, IESS; Instituto de Seguridad Social de
las Fuerzas Armadas, ISSFA; e, Instituto de Seguridad Social de la Policía Nacional,
ISSPOL.
4. Organizaciones de salud de la Fuerza Pública: Fuerzas Animadas y Policía Nacional.
5. Las Facultades y Escuelas de Ciencias Médicas y de la Salud de las Universidades y
Escuelas Politécnicas.
6. Junta de Beneficencia de Guayaquil.
7. Sociedad de Lucha Contra el Cáncer, SOLCA.
8. Cruz Roja Ecuatoriana.
9. Organismos seccionales: Consejos Provinciales, Concejos Municipales y Juntas
Parroquiales.
10. Entidades de salud privadas con fines de lucro: prestadoras de servicios, de medicina
prepagada y aseguradoras.
76
11. Entidades de salud privadas sin fines de lucro: organizaciones no gubernamentales
(ONG's), servicios pastorales y fiscomisionales.
12. Servicios comunitarios de salud y agentes de la medicina tradicional y alternativa.
13. Organizaciones que trabajan en salud ambiental.
14. Centros de desarrollo de ciencia y tecnología en salud.
15. Organizaciones comunitarias que actúen en promoción y defensa de la salud.
16. Organizaciones gremiales de profesionales y trabajadores de la salud.
17. Otros organismos de carácter público, del régimen dependiente o autónomo y de
carácter privado que actúen en el campo de la salud.
Art. 8.- La participación de las entidades que integran el Sistema, se desarrollará respetando
la personería y naturaleza jurídica de cada institución, sus respectivos órganos de gobierno y sus
recursos. Por tanto, las entidades u organismos autónomos y/o de derecho privado que integran el
Sistema Nacional de Salud, conservarán su autonomía administrativa, técnica, funcional y
financiera y sus recursos no formarán parte de los fondos de financiamiento del Sistema Nacional
de Salud.
2.3.2.4 Capítulo IV
FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA
77
Art. 9.- Del funcionamiento.- El Sistema Nacional de Salud funcionará de manera
descentralizada, desconcentrada y participativa; para el efecto sus integrantes se relacionarán
mediante las funciones de coordinación, provisión de servicios, aseguramiento y financiamiento.
Las instituciones que forman parte del Sistema Nacional de Salud, se articulan colaborando en el
marco de sus funciones específicas y de sus respectivas competencias, para el cumplimiento de los
mandatos previstos en esta Ley y en el Código de Salud.
Art. 10.- Función de coordinación.- Es la función del Sistema que coordina el relacionamiento
entre las demás funciones y entre los integrantes del Sistema. Su ejercicio es competencia del
Ministerio de Salud Pública, en todos sus niveles, como autoridad sanitaria nacional, apoyado por
los Consejos de Salud. La coordinación deberá referirse a:
1. Conducción sectorial: Definición de políticas, objetivos y planes estratégicos y de
protección social y, establecimiento de mecanismos de participación, generación de
consensos.
2. Regulación sectorial: Aplicación de la legislación sanitaria, normatización técnica de
bienes, servicios, mercados y prácticas que inciden en la salud; y, vigilancia de su
cumplimiento.
3. Garantía del acceso equitativo a la atención de salud: Responsabilidad de definir y vigilar
la prestación de un plan garantizado de cobertura de servicios.
4. Armonización de la provisión de servicios: Definición de lineamientos para la articulación
y complementación de servicios de atención integral, continua y de calidad.
78
5. Desarrollo de las funciones esenciales de la salud pública: Involucra el conjunto de
responsabilidades estatales inherentes a la protección de la salud como bien público.
6. Control y evaluación: De las políticas y planes de salud, el desempeño de los servicios y la
actuación de las instituciones.
7. Las demás que le señale la Constitución Política de la República, las leyes y los
reglamentos.
Art. 11.- Función de Provisión de Servicios de Salud.- La provisión de servicios de salud es
plural y se realiza con la participación coordinada de las instituciones prestadoras, las cuales
funcionarán de conformidad con su estatuto de constitución y la administración de sus propios
recursos.
El Sistema establecerá los mecanismos para que las instituciones garanticen su operación en
redes y aseguren la calidad, continuidad y complementariedad de la atención, para el cumplimiento
del Plan Integral de Salud de acuerdo con las demandas y necesidades de la comunidad. Estos
mecanismos incluyen:
a. La aplicación consensuada del modelo de atención;
b. La definición concertada de prioridades y metas de cobertura de la población;
c. El establecimiento de normas técnicas y protocolos comunes para las
prestaciones;
d. Un conjunto común de datos básicos para la historia clínica;
e. La referencia y contrarreferencia;
79
f. Modalidades de gestión institucional en las entidades públicas que incluyan
instancias de participación, rendición de cuentas y veeduría social, asignación
de recursos por resultados y convenios internos de gestión, de conformidad
con el reglamento que se dicte para el efecto;
g. La celebración de convenios o contratos de gestión entre las entidades del
Sistema para complementar la atención, con mecanismos de pago
interinstitucionales basados en protocolos comunes, de acuerdo al reglamento
correspondiente;
h. Normativas de licenciamiento, acreditación de los establecimientos de salud e
indicadores de evaluación del desempeño; e,
i. Otros acuerdos de complementación interinstitucional.
Art. 12.- Función de aseguramiento.- El aseguramiento es la garantía de acceso universal y
equitativo de la población al Plan Integral de Salud en cumplimiento del derecho ciudadano a la
protección social en salud. A efecto de alcanzar la cobertura universal el Sistema con la
participación de todos sus integrantes aplicará las medidas que sean necesarias para el
cumplimiento de esta meta común. Iniciará con la aplicación del plan de aseguramiento para
mujeres y niños beneficiarios de la Ley y Programas de Maternidad Gratuita y Atención a la
Infancia. Se promoverá la ampliación de cobertura de salud de todas las entidades prestadoras de
80
servicios y del Seguro General Obligatorio y Seguro Social Campesino, pertenecientes al IESS, de
otros seguros públicos, como el ISSFA e ISSPOL.
Art. 13.- Función de Financiamiento.- El financiamiento es la garantía de disponibilidad y
sostenibilidad de los recursos financieros necesarios para la cobertura universal en salud de la
población. El Consejo Nacional de Salud establecerá mecanismos que permitan la asignación
equitativa y solidaria de los recursos financieros entre grupos sociales, provincias y cantones del
país, así como su uso eficiente. El financiamiento del Plan Integral de Salud con cargo a fondos
públicos, se hará conforme lo dispuesto en el artículo 46 (366) de la Constitución Política de la
República. Estos recursos serán destinados a garantizar las acciones de salud de la población con
mayor riesgo y vulnerabilidad epidemiológica y bio-social.
En el marco de la desconcentración y descentralización en salud vigente, el Estado asignará
de manera total y automática los recursos financieros correspondientes a las direcciones
provinciales, jefaturas de área y los municipios que lo soliciten conforme a los planes de salud y
de acuerdo con los criterios de equidad, índice poblacional y riesgo epidemiológico, a excepción
de los recursos que se requieran para el ejercicio de la coordinación del Ministerio de Salud
Pública.
Nota: Por Disposición Derogatoria de la Constitución de la República del Ecuador (R.O. 449,
20-X-2008), se abroga la Constitución Política de la República del Ecuador (R.O. 1, 11- VIII-
1998), y toda norma que se oponga al nuevo marco constitucional (LEY ORGÁNICA DEL
SISTEMA NACIONAL DE SALUD).
81
Capítulo III
METODOLOGÍA
3.1 Diseño de la Investigación
El presente trabajo de investigación se basa el método de investigación de escala cuantitativa,
donde busca analizar el número de casos del traumatismo craneoencefálico en cuanto su etiología,
la gravedad del mismo, edad, género de las víctimas que fueron atendidas por el personal
prehospitalario del CBL. La investigación descriptiva es usada frecuentemente para los diseños de
investigación cuantitativa. Dicha investigación responde a las preguntas: quien, que, donde,
porque, cuándo y cómo, basándose en datos reales precisos que indican que provoco dicha
situación. El objetivo de la investigación es realizar un porcentaje de incidencia basados en los
siniestros atendidos por el cuerpo de bomberos Latacunga que tuvieron como resultado pacientes
con TCE, toda información recolectada mediante la recolección de datos obtenidos de la hojas 008
de atención prehospitalaria durante el periodo de junio a diciembre del 2017 facilitada por el
cuerpo de bomberos Latacunga.
3.2 Población y Muestra
3.2.1 Población
La presente investigación desarrollada en el cantón Latacunga. Nuestra población serán todos
los casos atendidos por el área de atención prehospitalaria del cuerpo de bomberos de Latacunga,
pacientes víctimas de TCE dentro de rango de edad entre los 18 a 40 años entre el periodo de junio
a diciembre del 2017.
82
3.2.2 Muestra
En el presente trabajo investigativo nuestra muestra serán las emergencias atendidas de junio
a diciembre del 2017 de los pacientes dentro del rango de edad de 18 a 40 años.
3.3 Caracterización de variables.
La presente investigación ha tomado en cuenta las siguientes variables, como objetico buscar
un porcentaje de casos que se presentó en el cuerpo de bomberos de las víctimas por traumatismo
craneoencefálico.
Variable 1: Causas de traumatismo craneoencefálico.
Esta variable está dirigida a la etiología o casusa accidentes de tránsito, violencia civil, caídas,
lesiones deportivas extremas.
Variable 2: Número de casos del tipo de traumatismo craneoencefálico de acuerdo a la
clasificación de la escala de coma de Glasgow.
Se define como traumatismo craneoencefálico a la lesión traumática sobre la bóveda craneana
que causa daño en cuero cabelludo y encéfalo, legando a alterar el estado de conciencia del
paciente, se calcifica según su severidad mediante la escala de Glasgow en: Leve, Moderado y
Grave.
83
Variables 3: Edad.
Edad, con origen latín aetas, que permite hacer mención al tiempo que ha transcurrido desde
el nacimiento de un ser vivo.
Variable 4: Número de pacientes según su género, quienes fueron víctimas de
traumatismo craneoencefálico.
Se refiere a la identidad sexual de los seres vivos distintos que hace referencia entre masculino
y femenino.
Variable 5: Número de pacientes según el género en quienes fueron atendidos en estado
etílico.
Se define al alcohol como aquel líquido incoloro e inflamable, de olor extremadamente fuerte
cuya acción es a nivel del sistema nervioso central, deprimiendo las funciones del mismo, cuando
se ha excedido la cantidad que el organismo puede tolerar.
84
3.4 Matriz de operacionalización de variables.
Tabla 1 Matriz de operacionalización de variables.
VARIABLE DEFINICIÓN DIMENSIÓN INDICADORES ESCALA TDC INSTRUMENTO FUENTE
Causas de traumatismo
craneoencefálico.
Eventos más frecuentes que
causan traumatismo
craneoencefálico asociado a víctimas en
estado etílico.
Accidente de tránsito
Número de accidentes de tránsito cuyo
resultado fueron víctimas de
TCE.
Cuantitativo Análisis
documental
Hoja 008 prehospitalaria proporcionada por el Cuerpo De Bomberos
Latacunga.
Primaria
Caídas
Número de caídas cuyo
resultado fueron víctimas de
TCE.
Cuantitativo Análisis
documental
Hoja 008 prehospitalaria proporcionada por el Cuerpo De Bomberos
Latacunga.
Primaria
Violencia física
Número de lesiones por
violencia física cuyo resultado fueron víctimas
de TCE.
Cuantitativo Análisis
documental
Hoja 008 prehospitalaria proporcionada por el Cuerpo De Bomberos
Latacunga.
Primaria
85
Tipo de Traumatismo
Craneoencefálico
Se define a toda lesión
traumática sobre la bóveda
craneana que causa daño en el cuero cabelludo
y encéfalo llegando afectar
el estado de conciencia del
paciente. Clasificándose
en leve, moderado,
grave.
Leve
Número de pacientes que presentan un
TCE leve.
Cuantitativo Análisis
documental
Hoja 008 prehospitalaria proporcionada por el Cuerpo de Bomberos Latacunga.
Primaria
Moderado
Número de pacientes que presentan un
TCE moderado.
Cuantitativo
Análisis documental
Hoja 008 prehospitalaria proporcionada por el Cuerpo de Bomberos Latacunga.
Primaria
Grave
Número de pacientes que presentan un TCE grave.
Cuantitativo Análisis
documental
Hoja 008 prehospitalaria proporcionada por el Cuerpo de Bomberos Latacunga.
Primaria
Edad
Origen latín que permite hacer
mención al tiempo que ha transcurrido
desde el nacimiento de un ser vivo.
Edad comprendida entre 18 a 25
años.
Número de
pacientes dentro del rango de 18
a 25 años de edad victimas de
TCE.
Cuantitativo Análisis
documental
Hoja 008 prehospitalaria proporcionada por el Cuerpo de Bomberos Latacunga.
Primaria
86
Edad
comprendida entre 26 a 30
años.
Número de pacientes dentro del rango de 26
a 30 años víctimas de
TCE.
Cuantitativo Análisis
documental
Hoja 008 prehospitalaria proporcionada por el Cuerpo de Bomberos Latacunga.
Primaria
Edad comprendida entre 31 a 40
años.
Número de pacientes dentro del rango de 30
a 40 años víctimas de
TCE.
Cuantitativo Análisis
documental
Hoja 008 prehospitalaria proporcionada por el Cuerpo de Bomberos Latacunga.
Primaria
Género
Se refiere a la identidad sexual
de los seres vivos distintos
que hace referencia entre
masculino y femenino.
Masculino
Número de pacientes
masculinos víctimas de TCE
Cuantitativo Análisis
documental
Hoja 008
prehospitalaria proporcionada por el Cuerpo de Bomberos Latacunga.
Primaria
Femenino
Número de pacientes femeninas víctimas de
TCE.
Cuantitativo Análisis
documental
Hoja 008 prehospitalaria proporcionada por el Cuerpo de Bomberos Latacunga.
Primaria
87
Alcohol
Líquido incoloro,
inflamable. Su acción es
principal es deprimir el
SNC, después ingerir una cantidad
considerable.
Femenino
Número de pacientes femeninas víctimas de traumatismo
craneoencefálico que se
encontraban en estado etílico.
Cuantitativo Análisis
documental
Hoja 008 prehospitalaria proporcionada por el Cuerpo de Bomberos Latacunga.
Primaria
Masculino
Número de pacientes
masculinos víctimas de traumatismo
craneoencefálico que se
encontraban en estado etílico.
Cuantitativo Análisis
documental
Hoja 008 prehospitalaria del Cuerpo de
Bomberos Latacunga.
Primaria
Elaborado por: Arias Chiluisa Monica Malena.
88
3.4 Técnica e instrumentos de recolección de datos
3.4.1 Análisis documental
A través de este procedimiento para la presente investigación, se analizó la información
contenida en las hojas 008 de atención prehospitalaria (anexo 4) sobre los casos de traumatismo
craneoencefálico en un grupo de pacientes determinados por edad comprendida entre 18 a 40 años,
en el periodo de junio a diciembre del 2017 del Cuerpo de Bomberos Latacunga, para la que se
utilizó una ficha de recolección de datos (anexo 5).
3.5 Métodos utilizados para el procesamiento de datos
Para el trabajo investigativo se utilizara estadística descriptiva y software básico para realizar
y procesamiento de la investigación en los que se incluye: Microsoft Word, Microsoft Excel y
ficha de recolección de datos. Para el análisis de esta investigación se utilizara la técnica de
razonamiento lógico - descriptiva con el fin de interpretar los datos obtenidos de dicha ficha de
datos.
89
Capítulo IV
4. 1 Exposición de resultados
4.1.1 Resultados cuantitativos
Variable 1:
1.1 Variable: Eventos que causaron el traumatismo craneoencefálico.
1.1.1 Dimensión: Accidentes de tránsito, caídas, violencia física.
1.1.2 Indicadores: Número de accidentes de tránsito, caídas y violencia física que fueron causa de traumatismo craneoencefálico.
Tabla 2: Principales causas de traumatismo craneoencefálico que fueron atendidas por el personal
prehospitalario del Cuerpo de Bomberos del cantón Latacunga basada en el periodo junio a diciembre del 2017.
CAUSAS DE TCE N° DE CASOS DE
TCE PORCENTAJE
Violencia Física 88 44% Accidentes De Tránsito 79 39%
Caídas 33 16% TOTAL 200 100%
- Fuente: hoja 008 prehospitalaria del CBL. - Elaborado por: Arias M,
90
Gráfico 1: Resultados de las atenciones del cuerpo de bomberos Latacunga.
- Fuente: hoja 008 prehospitalaria del CBL. - Elaborado por: Arias M,
Interpretación:
En la tabla N° 2 así como en el grafico N° 1, se puede apreciar de acuerdo a la información
obtenida de la ficha de recolección de datos aplicada en el Cuerpo de Bomberos. Latacunga, se
determinó que durante el periodo junio diciembre del 2017 se presentaron 200 casos, de los cuales
88 casos fueron por violencia física con un porcentaje del 44%, 79 casos por accidentes de tránsito
dando un porcentaje del 39,5% y las caídas con un número de casos de 33 dando un porcentaje de
16,5%. Como resultado final el personal prehospitalario, durante dicho periodo entendió más casos
por violencia física como la causa primordial del TCE.
Variable 2:
2.1 Variable: Clasificación del traumatismo craneoencefálico.
2.1.1 Dimensión: Clasificación de traumatismo craneoencefálico en leve, moderado y grave de acuerdo a la clasificación basada en la escala de coma de Glasgow.
39,5 %
16,5%
44%
ACCIDENTES DE TRÁNSITO CAÍDAS VIOLENCIA FÍSICA
% D
E C
ASO
S
PRICIPALES CAUSAS DE TCE
PORCENTAJE DE LAS PRINCIPALES CAUSAS ATENDIDAS POR EL PERSONAL PREHOSPITALARIO DEL CUERPO DE
BOMBEROS LATACUNGA.
91
2.1.2 Indicadores: Porcentaje de casos en base a la clasificación del traumatismo craneoencefálico.
Tabla 3: Número de casos según la clasificación del traumatismo craneoencefálico de acuerdo a la
clasificación basada en la escala de coma de Glasgow, en base a la información obtenida del Cuerpo de Bomberos Latacunga periodo de junio a diciembre del 2017 en el cantón Latacunga.
- Fuente: hoja 008 prehospitalaria del CBL. - Elaborado por: Arias M,
Gráfico 2:
Porcentaje del tipo de TCE en base a la escala de Glasgow, obtenido de la hoja 008 de prehospitalaria del Cuerpo de Bomberos Latacunga en el periodo de junio a diciembre del 2017.
- Fuente: hoja 008 prehospitalaria del CBL. - Elaborado por: Arias M,
CLASE DE TCE N° DE CASOS PORCENTAJE
Leve 161 80.5%
Moderado 30 15%
Grave 9 4,5%
Total 200 100%
80,5%
15%
4,5%
LEVE MODERADO GRAVE
% D
E C
ASO
S P
OR
TIP
O D
E T
CE
TIPO DE TCE
PORCENTAJE DEL TIPO DE TCE, SEGUN LOS RESULTADOS OBTENIDOS DEL CUERPO DE BOMBEROS LATACUNGA .
92
Interpretación
Tal como se muestra en la tabla N° 3 y el gráfico N° 2 se aprecia la clasificación del
traumatismo craneoencefálico basada en la Escala de Coma de Glasgow, que según a los datos
obtenidos mediante la ficha de recolección de datos realizada en el Cuerpo de Bomberos Latacunga
en el periodo de junio a diciembre del 2017 cuyos resultados indicaron del total de 200 casos dentro
de este periodo, 161 casos fueron por TCE leve presentado un 80,5%, 30 casos por TCE moderado
con un 25% y 9 casos por TCE grave con un 4.5%, con los resultados obtenidos podemos encontrar
que el mayor porcentaje de casos es por traumatismo craneoencefálico leve.
Variable 3:
3.1 Variable: Pacientes dentro del rango de 18 a 40 años de edad.
3.1.1 Dimensión: Número de pacientes victimas de traumatismo craneoencefálico dentro del rango de edad entre 18 a 40 años de edad
3.1.2 Indicadores: Porcentaje de pacientes divididos en grupos de 18 a 25, de 26 a 30 y de 30 a 40 años de edad víctimas de traumatismo craneoencefálico, obtenidos a base de la ficha de recolección de datos de la hoja 008 de atención prehospitalaria del Cuerpo de Bomberos Latacunga.
Tabla 4:
Número de casos con mayor frecuencia de acuerdo a la edad dentro del rango comprendido entre 18 a 40, dividido en tres grupos de aquellos pacientes víctimas de TCE atendidos por el Cuerpo de Bomberos Latacunga.
- Fuente: hoja 008 prehospitalaria del CBL. - Elaborado por: Arias M,
GRUPO DE EDAD N° TOTAL DE VÍCTIMAS PORCENTAJE
18 a 25 55 27,50%
26 a 30 90 45%
31 a 40 40 20%
TOTAL 200 100%
93
Gráfico 3:
Porcentaje de casos por grupo de edades de pacientes víctimas de TCE, obtenidos de la hoja de prehospitalaria del Cuerpo de Bomberos Latacunga.
- Fuente: hoja 008 prehospitalaria del CBL. - Elaborado por: Arias M,
Interpretación:
De acuerdo a lo descrito en la tabla N° y el grafico N° 3 basada en la información recolectada
de la hoja de prehospitalaria del Cuerpo de Bomberos Latacunga en el periodo de junio a
diciembre, pacientes víctimas de traumatismo craneoencefálico dentro del grupo de edad de 18 a
40 años, a quienes se divido en tres grupo obteniendo como resultado final, los pacientes dentro
del rango de edad entre 26 a 30 años de edad, son quienes reportaron un número elevado de casos,
seguido por el grupo de 18 a 25 años y con menor incidencia el grupo de 31 a 40 años. Información
recolectada mediante la ficha de recolección de datos.
27,50%
45%
20%
18 - 25 26 - 30 31 - 40% D
E C
ASO
S SE
GU
N E
L
RA
NG
O D
E E
DA
D
EDAD ENTRE 18 A 40
PORCENTAJE DE CASOS POR GRUPO DE EDADES DE PACIENTES VÍCTIMAS DE TCE.
94
Variable 4:
4.1.4 Variable: Género de los pacientes victimas de traumatismo craneoencefálico
4.1.4.1 Dimensión: Número de pacientes de acuerdo a su género que fueron víctimas de traumatismo craneoencefálico
4.1.4.2 Indicadores: Porcentaje de pacientes masculino y femenino que fueron víctimas de traumatismo craneoencefálico, basada en la información obtenida de la hoja de prehospitalaria del Cuerpo de Bomberos Latacunga durante el periodo de junio a diciembre del 2017.
Tabla 5:
Número de pacientes de acuerdo a su género víctimas de traumatismo craneoencefálico, atendidos por el personal prehospitalario del Cuerpo de Bomberos del cantón Latacunga.
- Fuente: hoja 008 prehospitalaria del CBL. - Elaborado por: Arias M,
Porcentaje de víctimas de traumatismo craneoencefálico de acuerdo al género, atendidos por el personal del Cuerpo de Bomberos Latacunga durante el periodo junio a diciembre del 2017.
- Fuente: hoja 008 prehospitalaria del CBL. - Elaborado por: Arias M,
31%
69%
FEMENINO MASCULINO
% D
E V
ÍCT
IMA
S D
E T
CE
GÉNERO
VÍCTIMAS DE TRAUMATISMO CRANEOENCEFAICO DEACURDO A SU GÉNERO,
GÉNERO N° DE VÍCTIMAS DE
TCE PORCENTAJE
FEMENINO 62 31%
MASCULINO 138 69%
TOTAL 200 200%
Gráfico 4:
95
Interpretación:
La tabla N° 5 y el gráfico N° 4 presentan los valores que le pertenece a cada género, quienes
fueron víctimas de traumatismo craneoencefálico. Del total de 200 pacientes victimas de TCE el
138 fue el número de víctimas masculino y el 62 restante fueron femeninos. Los hombres
representan el 69% de casos y las mujeres el 31% del 100% de los datos recolectados en el Cuerpo
de Bomberos Latacunga.
Variable 5:
5.1 Variable: Consumo de alcohol en relación al género en aquellos pacientes victimas de traumatismo craneoencefálico
5.1.1 Dimensión: Número de pacientes de acuerdo a su género que se encontraban en estado etílico
5.1.2 Indicadores: Porcentaje de pacientes masculino y femenino que fueron víctimas de traumatismo craneoencefálico en estado etílico, obtenido de la hoja de prehospitalaria del Cuerpo de Bomberos Latacunga durante el periodo de junio a diciembre del 2017.
Tabla 6:
Número de paciente según su género víctimas de traumatismo craneoencefálico que se encontraban bajo estado etílico, quienes fueron atendidos por el personal prehospitalario del Cuerpo de Bomberos Latacunga.
- Fuente: hoja 008 prehospitalaria del CBL. - Elaborado por: Arias M,
GÉNERO ESTADO ETÍLICO NO ETÍLICO
FEMENINO 27 68 (Pacientes en total, Masculino y Femenino) MASCULINO 105
96
Gráfico 5:
Porcentaje de pacientes bajo estado etílico, según su género, quienes fueron atendidos por el personal prehospitalario del Cuerpo de Bomberos Latacunga durante el periodo de junio a diciembre del 2017.
- Fuente: hoja 008 prehospitalaria del CBL. - Elaborado por: Arias M,
Interpretación:
La tabla N° 6 y el Gráfico N° 5 muestran el número casos de víctimas de TCE que se
encontraron en estado etílico. Durante el periodo de junio a diciembre del 2017 el Cuerpo de
Bomberos Latacunga atendió 200 de pacientes víctimas de traumatismo craneoencefálico; donde
el 105 de los pacientes masculinos se encontraban en estado etílico y 27 pacientes femeninas
dejando así 68 casos de pacientes entre masculinos y femeninos que no se encontraban bajo los
efectos del alcohol. El Gráfico N° 5 representa el valor de estas cantidades en porcentajes del 100%
de los pacientes durante este periodo, encontrando un porcentaje del 52,5% en género masculino,
el 13,5% para el género femenino demostrando que el consumo en altas cantidades predomina en
los hombres y el 34% restante se atribuye tanto a pacientes masculinos y femeninos atendidos que
no se encontraban bajo los efecto del alcohol o en estado etílico.
52,5%
13,5%
34%
MASCULINO FEMENINO NO ESTADO ETÍLICO% D
E P
AC
IEN
TE
S C
ON
T
CE
EN
EST
AD
O E
TÍL
ICO
GÉNERO
PORCENTAJE DE PACIENTES BAJO ESTADO ETÍLICO, SEGÚN SU GÉNERO
97
Capítulo V
5.1 Discusión
5.1.1 Análisis de resultados
Conforme el avance de la investigación y mediante los resultados cuantitativos obtenidos
mediante la ficha de recolección de datos, se encontró que pese al gran número de víctimas de
traumatismo craneoencefálico cuya causa principal son los accidentes de tránsito. El Cuerpo de
Bomberos de Latacunga dúrate el periodo comprendido de junio a diciembre del año 2017, atendió
victimas de traumatismo craneoencefálico cuya causa principal fue la violencia física
representando un porcentaje del 44%, seguida muy estrechamente de los accidentes de tránsito con
el 39,5 y las caídas representan el16,5% durante este corto periodo.
En cuanto al género masculino presento mayor incidencia de casos que reportar el 69% del
total de los casos, dejando a las mujeres con porcentaje del 31% del total. La edad utilizada para
la investigación se basó entre los 18 a 40 años, para su estudio se lo dividió en tres grupos,
demostrando que los victimas con mayor incidencia por edad se encontraban en el grupo de 26 a
30 años con un porcentaje del 45% del 100%. El traumatismo craneoencefálico leve fue quien
reporto el mayor número de casos en (80%) en relación al TCE moderado (15%), grave (4,5%).
Del total de los 200 pacientes 105 (52,5%) de los casos en pacientes masculinos se encontraban
bajo los efectos del alcohol, 27 (13,5%) casos corresponden al género femenino bajo el mismo
efecto dejando 68 (34%) casos de paciente que no estaban bajo la influencia del alcohol.
El presente estudio tomo al alcohol como un factor importante, debido a la gran relación que
se encontró durante la recolección de datos llegando a concluir que los pacientes en este estado no
98
son conscientes de todo el daño que pueden provocar en su entorno como así mismo. El alcohol
debido a los efectos secundarios que produce hace que los pacientes pierden la conciencia de sí
mismo terminando con resultados desastrosos como lo es el TCE. Aquellos pacientes que manejan
bajo los efectos del alcohol, tiene un porcentaje muy elevado de sufrir TCE y emporar su cuadro,
al igual que las caídas por pérdida del control de la motricidad del cuerpo. En cuanto a la violencia
física en mucho de los casos las víctimas se presentan agresivas, excitadas sin control de sus
acciones teniendo como resultado la agresión, sea entre en el entorno familiar o fuera del hogar
como lo es las peleas callejeras o asaltos a la ciudadanía.
5.1.2 Conclusión
El traumatismo craneoencefálico o como la literatura lo llama lesión cerebral traumática es
una de las pandemias globales que conforme pasa el tiempo va en aumento. La mortalidad de los
pacientes víctima de esta enfermada depende de la atención primaria, un correcto manejo evitando
la hipoxia y la hipotensión, asegurando un correcto flujo sanguíneo cerebral y la presión de
perfusión cerebral disminuye el riesgo de lesión cerebral por isquemia. La fisiopatología del TCE
es dinámica, es decir, conforme pasa el tiempo de lesión va evolucionan hasta llegar a
comprometer de manera drástica la vida de los pacientes, esto puede ser en cuestión de minutos
horas. Son varias las causan que afectan al cerebro, pero lo que causa daño al paciente es la lesión
que se provoca en el mismo como resultado.
Tratar a los pacientes víctimas de TCE en el campo prehospitalario suele ser complicado
debido a la similitud que existe en los signos y síntomas y definir exactamente la causa que está
provocando el déficit neurológico y la alteración de conciencia del paciente se lo realiza con ayuda
99
del equipo especializado. La misión del personal prehospitalario es evitar el daño secundario como
la isquemia de este tipo de pacientes, valorara correctamente el estado de conciencia y el déficit
neurológico que son indicadores principales de lesión cerebral cuando se encuentran alterados,
reponer líquidos cuando este necesite acusa de hipovolemia, la correcta oxigenación y el transporte
rápido y oportuno. Como arrojaron los resultados, observamos la gran incidencia de casos que se
presenta en hombres, un gran número de casos que lo hacen más vulnerable considerando que
también son consumidores considerables de alcohol, así mismo como los adultos jóvenes donde
arrojo resultados a favor entre las edades de 26 a 30 años.
En este estudio resulto que durante los meses de junio a diciembre la causa principal fue la
violencia física fue la causa principal por la cual el Cuerpo de Bomberos Latacunga fue llamado a
prestar sus servicios. El presente estudio tomo al alcohol como un factor importante, debido a la
gran relación que se encontró durante la recolección de datos llegando a concluir que los pacientes
en este estado no son conscientes de todo el daño que pueden provocar en su entorno como así
mismo. El alcohol debido a los efectos secundarios que produce hace que los pacientes pierden la
conciencia de sí mismo terminando con resultados desastrosos como lo es el TCE. Aquellos
pacientes que manejan bajo los efectos del alcohol, tiene un porcentaje muy elevado de sufrir TCE
y emporar su cuadro, al igual que las caídas por pérdida del control de la motricidad del cuerpo.
En cuanto a la violencia física en mucho de los casos las víctimas se presentan agresivas,
excitadas sin control de sus acciones teniendo como resultado la agresión, sea entre en el entorno
familiar o fuera del hogar como lo es las peleas callejeras o asaltos a la ciudadanía.
100
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107
ANEXOS
Anexo 1: Ubicación del Cuerpo de Bomberos Latacunga.
El Cuerpo De Bomberos Latacunga ubicados Sánchez de Orellana 11-109 y Marquéz de Maenza centro de Latacunga. El CBL trabaja con dos unidades especialmente para atender emergencias médicas
Alfa 1: Unidad móvil de atención a emergencias médicas.
Fuente citio web : la hora / cuerpo de bomberos
latacunga:https://www.lahora.com.ec/noticia/1101914936
Alfa 2: Unidad móvil de atención primaria.
Fuentes : Arias M,
108
Anexo 2: Escala de Coma de Glasgow para la valoración y el manejo en pacientes con compromiso neurológico.
Fuente: Google imágenes
109
Anexo 3: Algoritmo para el manejo de pacientes con sospecha de lesión cerebral traumática o traumatismo craneoencefálico.
Fuente: Soporte vital de trauma prehospitalario, capítulo 10, Trauma en Cabeza pag.284.
110
Anexo 4: Hoja lado A de prehospitalaria del Cuerpo de Bomberos Latacunga 008.
Fuente: Cuerpo de Bomberos Latacunga; Imagen tomada por: Arias M,
111
Anexo 5: Hoja lado B de prehospitalaria del Cuerpo de Bomberos Latacunga 008.
Fuente: Cuerpo de Bomberos Latacunga; Imagen tomada por: Arias M,
112
Anexo 6: Ficha técnica de recolección de datos aplicada al Cuerpo de Bomberos Latacunga para la recolección de información para los pacientes con TCE.
- Elaborado por: Arias Chiluisa Monica Malena
FICHA DE RECOLECCIÓN DE DATOS APLICADA A LAS PRINCIPALES CAUSAS DE TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO EN PACIENTES DE 18 A 40 AÑOS DE EDAD, ATENDIDOS POR EL PERSONAL PREHOSPITALARIO DEL CUERPO DE BOMBEROS
LATACUNGA DURANTE, EL PERIODO JUNIO A DICIEMBRE DEL 2017.
FICHA DE DATOS APLICADA A PACIENTES VÍCTIMA DE TCE
Género FEMENINO MASCULINO CAUSA DEL TCE TIPO DE TCE EDAD CAUSA DEL TCE TIPO DE TCE EDAD
N°
Acc
iden
te d
e tr
ánsi
to
Vio
lenc
ia
físi
ca
Caí
das
Lev
e
Mod
erad
o
Gra
ve
18 A
40
años
Acc
iden
te d
e tr
ánsi
to
Vio
lenc
ia
físi
ca
Caí
das
Lev
e
Mod
erad
o
Gra
ve
18 a
40
años
1 2 3 4 5 6 7 8 9
10 11 12 13
113
Anexo 7: Oficio de aprobación para la realización de proyecto de investigación emitido por el cuerpo de bomberos Latacunga.
![ATENCIÓN MÉDICA PREHOSPITALARIA DE URGENCIA[1]](https://static.fdocuments.ec/doc/165x107/5571fee749795991699c47d3/atencion-medica-prehospitalaria-de-urgencia1.jpg)
