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El estrés (palabra castellanizada del términoinglés “stress”) es uno de los factores de riesgo másimportantes en el desarrollo de enfermedadespsicosomáticas (hipertensión arterial,coronariopatías, úlceras gastroduodenales, afeccio-nes respiratorias, disminución de las defensasinmunitarias, etc.). El diccionario terminológico deciencias médicas Salvat lo define como el conjuntode reacciones (biológicas, psicológicas) que se des-encadenan en el organismo cuando éste se enfren-ta de forma brusca con un agente nocivo cualquieraque sea su naturaleza. Una definición muy aproxi-mada al estrés del siglo XX es la siguiente: “estréses el conflicto que sufre el organismo cuando lapercepción de fenómenos provenientes del medioexterno o interno no coinciden con las motivacio-nes del individuo (1),

El destacado investigador austrohúngaroHans Selye (1907-1982) creador del Instituto Inter-nacional de Estrés en Canadá(2), decía que “el hom-bre moderno debe dominar su estrés y aprender aadaptarse, pues de lo contrario se verá condenadoal fracaso profesional, a la enfermedad y a la muer-te prematura.

El hombre primitivo afrontaba tipos de estrésesencialmente físicos (hambre, frío, dolor, agotamien-to por el trabajo muscular). En cambio el hombre denuestros días, habitante de las complejas ciudadesmodernas, prácticamente desconoce el estrés físi-co, vive en un confort óptimo, obtiene alimentos confacilidad, el dolor es mejor controlado por los ade-lantos médicos, el trabajo muscular ha sido reem-plazado por el trabajo intelectual o tareas de menordesgaste físico(1). Sin embargo, la compleja y cam-biante civilización moderna ha generado el predo-minio de situaciones de estrés de tipo psicológicoy los cambios en la vida actual (tecnoestrés de losjaponeses) han sido demasiado rápidos para que elorganismo se adapte a nuevas situaciones.

Mi interés por la psicosomática se remontaal verano de 1948, cuando en un entrenamiento maldirigido tuve manifestaciones cardiovasculares, que,cuando estudié medicina se asemejaban a los sín-tomas del llamado “corazón de soldado, “síndromede esfuerzo” o síndrome de Da Costa (3,4). Un factor

desencadenante debió ser la perdida de mi “perso-nal trainer”, mi padre cuando yo tenía 12 años (1944),otro la mala costumbre de dar el carácter de com-petitivo al deporte en vez de ser una actividad re-creativa que compense el sedentarismo de la vidade estudiante. Recuerdo que acudí al Dr. RamónRojas uno de los primeros cardiólogos tucumanos,quien después de hacerme un electrocardiogramay hacerme notar para mi alivio que yo no tenía unaafección cardíaca, y que “posiblemente yo buscabaen el deporte una salida para desfogarme y evitarotros vicios”. Desfogar según el Diccionario de laReal Academia Española en su XIX Edición “esmanifestar con vehemencia una pasión”. En buscade una explicación tuve el privilegio de poder acce-der a la hermosa biblioteca que dejó mi padre don-de mis lecturas preferidas eran la “Emoción en elhombre y el animal” de Paul Thomas Young, “Loque debe saber el hipertenso, el reumático y el car-díaco” del célebre cardiólogo tucumano TiburcioPadilla, que, con otro tucumano de renombre, Pe-dro Cossio editaron la Biblioteca de Semiología de14 tomos. Tiburcio Padilla recomienda en su librouna siesta de una hora para mitigar los efectos delestrés. Sin embargo el Profesor Bernardo Houssay(5) al recordar a su discípulo Oscar Orías, dice comogran adelanto que “Orías suprimió en su cátedra lacostumbre de dormir la siesta” como si esta cos-tumbre provinciana fuera un exponente de holgaza-nería. Dicho sea de paso es significativo que Orías,que no dormía la siesta falleciera a temprana edadde un infarto masivo de miocardio. Según Houssaytrabajaba 15 horas diarias (de 5 de la mañana a 20horas). Otro libro de divulgación científica en el cualencontré una explicación científica para los maravi-llosos mecanismo del cuerpo humano fue el libro“La sabiduría del cuerpo” del célebre fisiólogo norte-americano Walter Cannon.

Ahora debo recordar al Profesor Dr. MiguelE. Marcotulio pionero junto a Rafael Virgilio Sorolde la Medicina Psicosomática en Tucumán.Marcotulio, cardiólogo y psicólogo se recibió demédico cirujano en la Facultad de Medicina de Cór-doba. En 1962 organizó el Consultorio de MedicinaPsicosomática en el Hospital Padilla de Tucumán.En 1953, cuando yo cursaba tercer año de Medici-na, fue Jefe de Trabajos Prácticos y llegó a Profe-sor Titular de Psicología en 1979. Fue fundador de

Estrés, hipertensión arterial y psicosomática(Síntesis de la Conferencia dada en las Jornadas de Psicosomática organizadas por el Dr. Héctor

Warnes, la Asociación Psiquiátrica Argentina y el Capítulo de Psicosomática el 25 de Junio de 2005)

Coviello, Alfredo *

* Investigador Principal Contratado. CONICET.

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la Sociedad de Cardiología de Tucumán. En1954 publicó en la Revista Médica del Norte la bio-grafía de Miguel Servet (1511-1553) quien a los 42años fue víctima de la Inquisición Protestante y que-mado por Calvino en Ginebra junto con sus libros.Calvino estaba perdiendo autoridad dentro de la Igle-sia Protestante por lo cual necesitaba castigar aalguien para demostrar su autoridad. Servet eramédico, teólogo y filósofo. Fue el que por primeravez describió la circulación pulmonar. Lamentable-mente tenía sus teorías propias sobre la SantísimaTrinidad por lo cual cayó en la “lista negra” de laInquisición. Gloria de la medicina española es con-siderado como un mártir del pensamiento libre.

De sus 18 cursos dictados merece menciónel de “Medicina Psicosomática” y de sus Conferen-cias “Hipertensión y Psicosomática” además de lasdictadas sobre “Sexualidad” para alumnos de 5to.Año del Colegio del Sagrado Corazón, invitado porel Profesor Raymondo de esa Institución de la Con-gregación de Padres Lourdistas. Fue también fun-dador de la Sociedad de Cardiología de Tucumán.

El primer hombre que debió sufrir estrés debehaber sido Adán. Después de probar el fruto prohibi-do, apto para dar sabiduría y ser como dioses, quele ofreció Eva tentada por la serpiente oyó la voz deYavé Dios y al salir de su escondite y recibir elreproche y condenación por su acción debe habersufrido una profunda conmoción. Yo hubiera queri-do estar al lado de Adán para tomarle la presiónarterial, adosarle cortisol en la saliva y catecolaminasen la orina!. Hoy el hombre moderno es victima deotras tentaciones generadoras de estrés, el vértigocompetitivo que genera conductas de tipo “A” (1),las adicciones (tabaquismo, drogas) y la “inhibiciónde acción” de Henri Laborit (6,7) como ser civilizadode situaciones diarias en la vida cotidiana de expe-riencias frustrantes.

Voy a referirme ahora a una conferencia delProfesor Eduardo Braun Menéndez, distinguido fi-siólogo, discípulo de Houssay, dada en el ColegioLibre de Estudios Superiores en Buenos Aires, en1950, al cumplirse el medio siglo en la fisiología, ypublicada en la Revista Cursos y Conferencias en1952 (8). Dice Braun Menéndez “En cada una de lasdos reuniones anuales de la American PhysiologicalSociety se presentan entre 500 y 900 trabajos; cal-cúlese otro tanto publicados en revistas de mate-rias afines y se tendrá una idea de lo que tendráque leer un fisiólogo para estar al día en la bibliogra-fía de un solo país. Multiplíquese esto por un factorde 3 o 4 para comprender la bibliografía mundial. Elresultado será un hombre que lee de 8 a 10 horaspor día para ingerir una masa confusa de artículosoriginales y que necesita otras 8 a 10 horas paradigerir y asimilar”.

Ahora vayamos al Banco de datos electróni-cos de la National Library of Medicine que entre 1966y 2005, en los últimos 29 años registra en “Estréspsicológico” 51.837 citas. En los últimos 10 añosse registran 22.275 citas (el 43%) de las cuales enestudios en humanos se dan 19.403 citas (el 87%)del total. Imposible de abarcar semejante aluviónde datos!.

Los efectos del estrés en el organismo sonmúltiples: en el aparato circulatorio hipertensiónarterial (9-13) , activación de factoresprotrombóticos (14,15), infarto de miocardio (1),aterosclerosis(13) y accidente cerebrovascular(16),aumento de la homocisteína plasmática(17)

(aminoácido asociado a enfermedad vascular), dis-minución de la vasodilatación dependiente deendotelio (oxido nítrico) (18) en el aparato respirato-rio inducción de una crisis asmática (19), en el apa-rato digestivo disminución de la protección gástricay generación de ulceras, aumento de la irritabilidadcolónica (20-22); en el riñón aumento de la reabsorciónde sodio y estimulación de la liberación de reninacon elevación de los niveles plasmáticos deangiotensina II (23,24) en el sistema inmunitario de-presión inmunológica (25,26); en la regulación del pesocorporal inhibición de la leptina, hormona producidapor el tejido adiposo y reguladora del peso corporal(27).en las funciones mentales disparo del trastornobipolar (28).

La Fig. 1 muestra un esquema de la respues-ta neuroendocrina al estrés. Un factor genético de-termina en gran parte la respuesta a los factoresambientales (enfermedad psiquiátrica, pobreza, bajonivel educativo, desempleo, problemas de trabajo,etc.) Hay dos grandes vías: la simpático adrenérgicao vía de Cannon, implica la liberación denoradrenalina en las terminaciones nerviosas delsimpático y de adrenalina en la médula suprarrenal.La respuesta de “alarma” desencadena factores quepreparan al organismo para la lucha o la huida: haytaquicardia y aumento de la presión arterial,vasodilatación en los músculos esqueléticos yvasoconstricción en el área esplácnica y renal, libe-ración de glucosa en el hígado y de ácidos grasosen el tejido adiposo, midriasis, y un estado de“alerta” en el sistema nervioso central. La vía deSelye, hipotálamo-hipófisis adrenal se inicia con lasecreción de hormona liberadora de córticotrofina(CRH) del núcleo paraventricular en la eminenciamedia y de allí por transporte de los vasos hipotálamohipofisarios al lóbulo anterior de la hipófisis dondeproduce la secreción de adrenocórticotrofina (ACTH)la que induce la liberación de cortisol en la cortezasuprarrenal. Si a un animal se le extirpan las glán-dulas suprarrenales y se lo mantiene con dosis fi-jas de corticoides, sucumben ante una situación

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estresante que no afecta a los animales con-troles. El cortisol por retroalimentación negativainhibe la liberación de CRH y ACTH en el hipotálamoy la hipófisis.

Las situaciones crónicas de estrés llevan afacilitar la producción del llamado “síndromemetabólico” con hipertensión arterial, insulino resis-tencia, aumento de los triglicéridos, disminución delas lipoproteínas de alta densidad y obesidadvisceral. Estos factores promueven laarteriosclerosis, la ruptura de placa, la trombosis yel evento cardiovascular (13).

La angiotensina II interviene en la respuestaal estrés (29) ya sea por un aumento de laangiotensina II circulante o la tisular del sistemarenina angiotensina cerebral. En 1980 (30) postula-mos por primera vez en la literatura que laangiotensina II producida por la liberación de reninacomo consecuencia de la acción de receptores b1del simpático en el aparato yuxtaglomerular puedellegar al núcleo paraventricular pues en esta zona labarrera hematoencefálica es muy permeable y per-mite pasar una molécula bastante grande (pesomolecular en el orden de 1000). Une así la vía deCannon con la de Selye (Fig. 2 ) y modula a través dereceptores AT1A el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal

(31).

La Fig. 3 muestra los órganosperiventriculares donde la angiotensina II periférica

(formada en el plasma por acción de la renina) y laangiotensina II central (paracrina) originada enneuronas “angiotensinérgicas” influye sobre la cas-cada hipotálamo-hipófiso-adrenal.

Es sorprendente que la angiotensina II queforma parte de un sistema destinado a mantener lapresión arterial ante una hipotensión, a largo plazotenga efectos deletéreos en el organismo: laangiotensina II es una verdadera citoquina, una

Fig. 1. Esquema de las vías psiconeuroendocrinas del estrés y su efecto sobre el evento cardiovascular. TG triglicéridos, HDLhigh density lipoprotein, PA presión arterial (Modificado de Rosmond R. Role of Stress in the Pathogenesis of the MetabolicSyndrome. Psychoneuroendocrinology, 30:1-10, 2005.

Fig. 2. Esquema de la angiotensina II periférica como hormo-na del estrés que une la vía de Cannon con la vía de SelyeCoviello A. Respuesta Neuroendocrina al Estrés. En Estrés,Vida y Padecimiento Humano, A. Grosse, C. Diaz Puertas, O.Iguzquiza Editores, pág. 9-18, Ediciones El Graduado,Tucumán, 1995.

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hormona paracrina, un mediador inflamatorio,promueve el estrés oxidativo, promueve laaterosclerosis, es un factor protrombótico, promueveel remodelado miocárdico y vascular y la fibrosiscon la aldosterona. Los ratones tratados desde eldestete con inhibidores del sistema reninaangiotensina tienen más larga vida (32).

¿Cuál es el mecanismo sobre el cual actúael estrés para afectar la presión arterial y contribuiral desarrollo de hipertensión arterial?. Para ello de-bemos adoptar una hipótesis que explique el desa-rrollo de la llamada hipertensión arterial esencial.Aunque aún no está completamente dilucidado,adoptaremos una teoría, la que sostiene que unafalla renal en la excreción de sodio conduce al de-sarrollo de la hipertensión arterial. Por una razón nobien conocida aún los riñones no excretan sal yagua a niveles normales de presión arterial. SegúnGuyton la anormalidad renal se debería a cambiossignificativos en la vasculatura renal (33).

Nosotros sostenemos que esta anormalidades un falla congénita debida a un aumento en lareabsorción de sodio y de agua en el tubocontorneado proximal bajo control de la angiotensinaII.

En 1969, aplicando un aforismo de AugustoKrogh, fisiólogo danés (1874-1949) (“Para cada pro-blema de la fisiología existe un modelo en el cualpuede ser más convenientemente estudiado”) reali-zamos experimentos en el sapo Bufo paracnemisque presenta la particularidad que una vena prove-niente de los miembros inferiores se capilariza enel tubo contorneado proximal sin afectar lavasculatura arterial renal (sistema porta renal). Usan-do un modelo de perfusión aislada de los riñones,por un riñón control se hace pasar Ringer y por el

otro Ringer más angiotensina II. Midiendo la filtra-ción glomerular con inulina y coleccionando la ori-na producida por cada riñón se pudo determinar lareabsorción de sodio y de agua. La angiotensina IIen concentraciones de 0,5 mg/ml por vía de la venaporta renal no modifica la filtración glomerular peroaumenta la reabsorción de sodio y de agua en elriñón experimental (34). Este efecto de la angiotensinaII en el tubo contorneado proximal fue confirmadoen la rata en 1977 por técnicas de micropunción yperfusión tubular por Harris y Young (35), en 1984 porSchuster y colaboradores en el conejo (36) y en1989 por Seidelin y col. en el hombre (37). Esta últi-ma demostración fue posible mediante el desarrolloen fisiología renal de la técnica del clearance delitio que mide la reabsorción proximal. Las sales delitio se usan en psiquiatría para el tratamiento deltrastorno bipolar cuyas dosis terapéuticas se en-cuentran muy cercanas al efecto tóxico. Usandodiuréticos en esta situación se llegó a desarrollar latécnica del clearance de litio. Mediante esta técni-ca, en 1986 Weber(38) demostró que en loshipertensos y en los hijos de hipertensos lareabsorción proximal está aumentada lo que fueconfirmado por Grunfeld y colaboradores en 1992en normotensos hijos de hipertensos (39). O sea quelos hijos de hipertensos vienen ya con una ano-malía renal en el tubo contorneado proximal en laexcreción de sodio. En 1999 Manunta y col. de-mostraron que el genotipo de la aducina, una molé-cula asociada con l a hipertensión está directamen-te relacionado con la excreción de litio(40).

Los efectos renales del estrés psicológicopueden verse en la Fig. 4 un clásico experimentode uno de los padres de la fisiología renal en Esta-dos Unidos Homer W Smith, en un sujeto al cual se

Fig. 3. Esquema de la acción de la angiotensina II periférica y la central sobre los órganos periventriculares donde la barrerahematoencefálica es permeable. AHL área hipotalámica lateral. Modificado de R.M.Berne y M.N.Levy. Physiology, The C.V.Mosby Company 1988, pág. 292, Fig. 20-8 A.

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Fig. 4. Registro de un experimento de H. Smith en un sujeto consciente al cual se miden la filtración glomerular con el clearancede inulina (IN), el flujo plasmático renal con el clearance de diodrast (D) y la fracción de filtración (FF) para observar el efecto deun estrés psicológico agudo en la función renal. Tomado de Smith H W. Physiology of the renal circulation. Harvey Lect. 35:166-222, 1939-40, Pág. 206, Fig.8

le miden la filtración glomerular mediante elclearance de inulina y el flujo plasmático renal porel clearance de diodrast (41). De pronto se lo alarmasobre el significado de la prueba del clearance: elsujeto se torna nervioso, inquieto y con una des-agradable sudoración y palidez. Indicando signosde estimulación simpática. La depuración dediodrast (flujo plasmático renal cae de 700 a 400 mlpor min. Ya que la filtración glomerular cambia poco,la fracción de filtración aumenta. El efecto es equi-valente a la inyección de una buena dosis deadrenalina. A pesar que la situación es explicada yel nerviosismo disipado, la isquemia renal persiste.Aunque este experimento realizado a fines de ladécada del 30 no incluía la determinación deangiotensina II en el plasma ya que no se disponíaen ese entonces de métodos para dosarla segura-mente estaba aumentada. Es de suponer que larepetición de una situación de estrés psicológicolleva a la puesta en marcha de una activación delsistema renina angiotensina que dispara un circuitode retroalimentación positiva a través de su modu-lación del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal.

En resumen, el estrés favorece a través desu efecto renal la activación del sistema reninaangiotensina que a largo plazo conduciría alestablecimiento de la hipertensión arterial Laevidencia de un efecto del estrés en el desarrollo dela hipertensión arterial queda demostrada por laobservación de Pickering y col.(12) del aumento dehipertensión en la población de un sector de losEstados Unidos afectada por el atentado de lastorres gemelas el 11 de Septiembre del 2001.

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