Estreptococos y Enterococos

STREPTOCOCCUS Y

ENTEROCOCCUS

Universidad de ManizalesMicrobiología

2013

STREPTOCOCCUS

GENERALIDADES

Cocos Gram +

Anaerobios facultativos

Fermentan carbohidratos

Catalasa negativos

Clasificación:

Propiedades Serológicas

Patrones Hemolíticos

Propiedades Fisiológicas

PYOGENES (GRUPO A)

FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA

1 – 2 µm.

Cadenas cortas o largas.

Agar sangre enriquecido, inhibido por altas concentraciones de glucosa.

Pared celular de peptidoglucano, ácido lipoteicoico y proteína F.

Ag específicos de grupo: A

Proteína especifica de tipo: M (I y II)

Extremo carboxilo

Porción conservada

Extremo Amino

Cápsula de ácido hialurónico.

PATOGENIA E INMUNIDAD

Adhesión

Ácido lipoteicoico.

Proteínas M y F.

Evasión

Región conservada de proteína M.

Cápsula

Invasión

Proteína M y F.


Toxinas

Exotoxinas pirógenas estreptocócicas.

Estreptolisina S

Estreptolisina O

Estreptocinasa A y B

ADNasas A – D

C5a peptidasa

EPIDEMIOLOGÍA

4.700 casos invasivos

129 síndromes de shock toxico

10 millones casos no invasivos

Faringitis y pioderma

Colonizan normalmente bucofaringe

Colonización asintomática transitoria

Se transmite por vía respiratoria

SUPURATIVAS

Faringitis

Pioderma

Erisipela

Celulitis

Fascitis necrotizante

Sx del shock tóxico estreptocócico

Bacteriemia

Otras

ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCICAS

FARINGITIS

Escarlatina.

Exantema eritematoso difuso.

Palidez peribucal (palmas y las plantas).

Lengua aframbuesada.

Líneas de Pastia.

Abscesos periamigdalinos y retrofaríngeos.

PIODERMA (IMPÉTIGO)

Zonas expuestas (cara, brazos, piernas)

Contacto directo o con fómites infectados

Infrecuentes los signos de infección sistémica

Diseminación dérmica (rascado)

Niños pequeños con mala higiene

ERISIPELA

Infección aguda de la piel.

Dolor local e infla mación, linfadenomegalia y signos sistémicos.

Distinción de piel.

Niños pequeños y ancianos.

Infección respira toria o cutánea por S. pyogenes.

CELULITIS

Piel y los tejidos subcutáneos

No distinción de piel.

Infección local y síntomas sistémicos.

Microorganismos diferentes pueden producir celulitis.

FASCITIS NECROSANTE

Tejido subcutáneo, fascias, músculos y tejido adiposo

Solución de continuidad de la piel.

Inicialmente celulitis.

Tto médico precoz.

Eliminación quirúrgica del tejido infectado (más antibióticos).

SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO ESTREPTOCÓCICO

Infla mación de tejidos blandos y síntomas inespecíficos.

Shock e insu ficiencia multiorgánica.

Bacteriemia (fas citis necrosante).

Pacientes con VIH, cáncer, diabetes, adictos a drogas y los alcohólicos.

Exotoxinas pirógenas (SpeA y SpeC).

BACTERIEMIA

S. pyogenes β-hemolíticos aisla do con mayor frecuencia en los hemocultivos.

Fascitis necrosante y síndrome del shock tóxico hemocultivos positivos.

40% de mortalidad.

OTRAS ENFERMEDADES SUPURATIVAS

Septicemia puerperal

Linfangitis

Neumo nía

Menos frecuentes desde la introducción de los antibióticos.

FIEBRE REUMÁTICA

Corazón, articulaciones, vasos sanguíneos y tejidos subcutá neos.

Tipos M específicos (1, 3, 5, 6 y 18) con un sitio antigénico expuesto compartido.

Escolares de corta edad.

No hay una prueba diagnóstica específica.

GLOMERULONEFRITIS AGUDA

Inflamación aguda de los glomérulos renales con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria.

Estreptoco cos del grupo: A

Recuperación sin complicaciones (jóvenes)

No está definido (adultos)

DIAGNÓSTICO

Microscopia

Tinción Gram

Detección de Ag

Ac específicos para grupo A

Pruebas de ácidos nucleicos

Sonda y amplificación

Cultivo

Bucofaringe posterior y piel.

Identificación

Carbohidrato especifico de grupo

Detección de Ac

Prueba ASLO

Prueba Anti ADNasa B

TRATAMIENTO

Penicilina.

Eri tromicina o una cefalosporina oral.

Maniobras de drenaje y desbridamiento quirúrgico.

Profilaxis antibiótica prolongada con el objeto de preve nir que la enfermedad regrese.

AGALACTIAE (GRUPO B)

GENERALIDADES

Ag de grupo: B

Descubrimiento Caso de septicemia puerperal

Recién nacidos (Septicemia, neumonía y meningitis)

Adultos (Enfermedades graves)


Cocos Gram +

0,6 – 1,2 µm

Mantecoso / zona de β – hemólisis

Marcadores serológicos:

Antígeno B

Polisacáridos específicos de tipo (Ia, Ib, II-VIII)

Antígeno C


Cápsula de polisacáridos (Hasta que el anfitrión construye anticuerpos específicos de tipo).

Predilec ción por neonatos.

Rutas clásica y alternativa del complemento.

Residuo terminal de ácido siálico (estreptococos la, Ib y II).

EPIDEMIOLOGÍA

Aparato digestivo inferior y genitourinario

Mujeres (10 - 30%) son portadoras vaginales

Colonización neonatal ( Ia, III y V)

Enfermedad de comienzo precoz

Enfermedad de comienzo tardío

Enfermedad del adulto (Ia y V)

Mujeres gestantes

ENFERMEDADES

ENFERMEDAD NEONATAL

Comienzo precoz

Primera semana de vida.

Bacteriemia, neu monía o meningitis.

Afectación pulmonar / afectación meningea.

Secuelas neurológicas (ceguera, sordera y retraso mental grave)

Comienzo tardío

Origen exógeno.

1 semana y 3 meses de vida.

Bacte riemia con meningitis.

Complicaciones neurológicas

INFECCIONES

Mujeres embarazadas

Endometritis posparto, infección de la herida e infecciones del aparato genitourinario.

Pronóstico favorable con un tto apropiado.

Infrecuentes complicaciones secundarias.

Hombres y mujeres no embarazadas

Edad mayor / SI deprimido.

Bacteriemia, neumonía, infecciones óseas y articulares e infecciones cutáneas y de tejidos blandos.

Mortalidad más elevada.

DIAGNÓSTICO

Detección de Ag

Tinción Gram


PCR

Cultivo

Con antibióticos incorporados

Identificación

Catalasa negativa

CAMP positiva

Hidrolisis de hipurato

Sondas moleculares

Carbohidrato especifico

TRATAMIENTO

Penicilina

CMI

Tolerancia: Amino glucósido

Vancomicina

Resistencia a: Eritromicina y Tetraciclinas

Exploración de mujeres gestantes: semana 35 – 37

Quimioprofilaxis

Penicilina G intravenosa/ clindamicina o cefazolina

Vacunas

Β-HEMOLÍTICOS (GRUPOS C, F Y G)

S. ANGINOSUS

Grupos A, C, F o G

Abscesos

Anginosus

Constellatus

Intermedius

S. DISGALACTIAE

Grupos C o G

Faringitis

VIRIDANS

GENERALIDADES

α – hemolíticos y no hemolíticos

Viridis (verde)

Orofaringe, aparato digestivo y vía genitourinaria (raro en piel).

Pinicilina + aminoglucósido.

PNEUMONIAE


Capsula de polisacáridos

Vacuna

Diplococos/cadenas cortas

Morfología variable

Autolisis

α o β hemolíticas

Fermenta carbohidratos

Catalasa negativos

Inhibidos por H2O2

Medios enriquecidos con productos sanguíneos, inhibidos por elevadas concentraciones de glucosa

Pared

Peptidoglucano

Acido teicoico

Superficie (Polisacárido C)

Membrana (Antígeno F)

Fosfocolina


Manifestaciones por respuestas del anfitrión.

Colonización y migración.

Bucofaringe: Adhesinas.

Diseminación a pulmones, senos paranasales, oído medio, e incluso el cerebro: Proteasa de IgA y Neumolisina.


Destrucción tisular (inflamación)

Acido teicoico, peptidoglucano y amidasa: ruta alternativa del complemento, C5a.

Neumolisina: ruta clásica del complemento, C3a y C5a, IL1 y TNFα

Fosforilcolina: receptores de PAF.

Supervivencia

Cepas encapsuladas (lisas) virulentas Ac específicos

Neumolisina

EPIDEMIOLOGÍA

Faringe y la nasofa ringe de personas sanas.

Niños y ancianos (+) / adultos (-).

6 meses de edad otros serotipos del MO.

Diseminación hasta localizaciones alejadas-

Epidemias poco fre cuentes.

Antecedentes de infección respiratoria de origen vírico.

ENFERMEDADES

Neumonía Sinusitis y otitis media

Meningitis Bacteriemia

NEUMONÍA

NEUMOCÓCICA

Alvéolos.

Curación anticuer pos específicos frente a la cápsula.

Escalo fríos intensos y fiebre mantenida de 39 0C a 41 °C.

Tos con esputo hemoptísico (dolor torácico).

Tto antimicrobiano (2 a 3 semanas).

Tasa de mortalidad 5%.

Derrames pleurales (25% de los pacientes), empiema (frecuente).

SINUSITIS Y OTITIS MEDIA

Senos paranasales y el oído.

Se precede de una infección vírica

Otitis media niños pequeños

Sinusitis bacteriana todas las edades.

MENINGITIS

S. pneumoniae se puede diseminar al SNC.

Niños / adultos.

Mortalidad y secuelas neurológicas muy frecuentes.

BACTERIEMIA

25% y el 30% de pacientes con neumonía neumocócica

Más del 80% de pacientes con meningitis.

Pacientes con sinusitis u otitis media (NO).

Frecuente la destrucción del tejido valvular.

DIAGNÓSTICO

Microscopia

Tinción Gram

Reacción de quellung

Detección de Ag

Polisacárido C

Cultivo


Sondas

PCR

Identificación

Prueba de solubilidad de la bilis

Optoquina

TRATAMIENTO

Inyección pasiva de Ac capsulares específicos de tipo.

Penicilina

50% de cepas resistentes.

Fluoroquinolona/ vancomicina con ceftriaxona

Vacunas anti capsulares.

23 serotipos

7 serotipos

ENTEROCOCCUS

GENERALIDADES

Ag del grupo: D

38 especies; pocas patógenas.

Enteroeoeeus faecalis y Enteroeoeeus faeeium (más importantes).

Enteroeoeeus gallinarum y Enteroeoeeus casseliflavus (vancomicina).


Cocos gram +

Parejas y en cadenas cortas.

Necesidades nutricionales complejas (agar sangre de cordero enriquecido).

No hemolíticas o hemólisis α (β es raro).

Altas concentraciones de NaCl y sales biliares.


No fabrican toxina potente

Factor de virulencia no definido.

Adhesinas de superficie.

Enzi mas extracelulares con actividad hemolítica y proteolítica.

Sensibles a la fagocitosis.

EPIDEMIOLOGÍA

Heces del ser humano y diversos animales.

Infrecuentes en aparato respiratorio o superficie cutánea.

Prevalencia desconocida de otras muchas especies.

E. gallinarum y E. casseliflavus (raro encontrarlas / resistentes a vancominicina).

ENFERMEDADES

Infecciones hospitalarias (nosocomiales)

Pacientes con catéteres intravasculares o sondas urinarias

Pacientes ingresados por mucho tiempo con antibioterapia de amplio espectro

Bacteriemia: endocarditis

Infecciones polimicrobianas

DIAGNÓSTICO

Agar sangre y chocolate

Tinción Gram

Reacciones bioquímicas

Optoquina

Bilis

Prueba PYR

Pruebas fenotípicas, bioquímicas y de secuenciación para especies.

TRATAMIENTO

Amino glucósido + Antibiótico inhibitorio de la síntesis de pared celular (ampicilina, vancomicina).

25% resistente a amino glucósidos.

E. Faecium resistente a ampicilina y la mayoría a vancomicina. Linezolida: resistencia en aumento.

Quinupristina: no se activa con E. Faecalis

Quinolonas: mala actividad frente a los resistentes a vancomicina.

COCOS GRAM +, CATALASA -

Oportunistas

Abiotrophia y Granulicatella

Nutricionalmente deficientes

Proliferan en caldos de cultivo con sangre o en cultivos mixtos; pero no crecen en subcultivos de agar sangre de carnero sino tienen Vitamina B6.

Leuconostoc y Pediococcus

Remedan a los streptococcus pero son resistentes a vancomicina.

Lactococcus

Puede identificarse erróneamente como Enterococcus

Aerococcus (coco del aire)

Contamina la piel del paciente o la muestra mientras es recogida y procesada.

Estreptococos y Enterococos

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