Estado de Choque

ESTADO DE CHOQUE

Cruz Vidaños Joanna Carinka

CASO CLÍNICO 1

Se trata de paciente de sexo masculino de 75 años de edad, con antecedente de: • Alcoholismo de 45 años (3caguamas por semana) dejado hace 2 años.• Diabetes mellitus tipo 2 de 20 años• Cirrosis hepática child C desde hace 6 meses

Inicia su cuadro clínico hace 1 hora, posterior a ingesta de pescado, caracterizado por astenia, adinamia, sensación de sed que no sede con ingesta de abundante agua, mareo, somnolencia por lo que acuden a unidad médica en donde es recibido eutérmico, taquicárdico (152lpm), taquipneico (32rpm), hipotenso (70/40),

¿Cual es el diagnóstico presuntivo del

paciente?

INTRODUCCIÓN

DEFINICIÓN

Perfusión tisular inadecuada para los requerimientos metabólicos, que puede llevar a que la célula no tenga la energía necesaria para cumplir su función y mantener su estructura, que de persistir finalmente lleva a muerte celular y disfunción orgánica.

El shock es un colapso microcirculatorio que lleva a aporte inadecuado de oxígeno a las células y sus mitocondrias como consecuencia de alteraciones intrínsecas de la microcirculación o extrínsecas a nivel de la macrocirculación y de la bomba, que se acompaña de una respuesta neuroendocrina e inflamatoria que producen alteraciones inmunológicas y de la coagulación.

Martínez. Estado de choque. Rev Cir mex ;2011; 18:57-64Valderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112

FISIOPATOLOGÍA

¿Cuál es el origen de choque más probable que

padezca el paciente?

Schwartz.Principios de cirugía. Octava edición. México. 2010

¿Qué señales neurohormonales se activaron y se vieron

rebasadas en el paciente?

Señales aferentes

Dolor

Activación hipotálamo-

hipófisis-suprarrenales

Activación del SNA

Liberación catecolaminas

Cambios de presión Auricular, cayado aórtico, carótidas Vasoconstricción

Cambios en tensión de O2, conc. H

Quimioreceptores en aorta y carótidas

Vasodilatación coronaria, baja FC, vasoconstricción esplácnica y esquelética

Bonanno FG. Physiopathology of shock. J Emerg Trauma Shock 2011;4:222-32Schwartz. Principios de cirugía. Octava edición. México. 2010

Señales eferentes

Hemorragia

Disminuye RV

Disminuye GC

Activa simpáticoSimpático

• Aumenta inotropismo y cronotropismo

• Vasoconstricción• Aumenta resistencia vascular• Aumenta presión arterial• Redistribución de flujo

sanguíneo• Secreción de catecolaminas

Estimula glucogenólisisEstimula gluconeogénesisSupresión de liberación de insulinaAumento de glucagon

Bonanno FG. Physiopathology of shock. J Emerg Trauma Shock 2011;4:222-32Schwartz.Principios de cirugía. Octava edición. México. 2010

Estímulo B adrenérgico

Incremento conc. Tubular de Na Disminución

irrigación arteria renal

Liberación Renina

Renina

Angiotensina I

Angiotensina II

Vasoconstrictor esplácnico ACTH Aldosterona ADH

Valderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112Schwartz.Principios de cirugía. Octava edición. México. 2010

Corteza suprarrenal

Hipófisis

Hipotálamo Hormona liberadora corticotropina

ACTH

Cortisol

GluconeogénesisResistencia a la

insulinaHiperglucemia

Catabolismo de proteínas Lipolisis

Retención de Na y H2O


MetabólicoTúbulo distal y colector

Vascular

AdrenalinaDolor

HiperglucemiaHipovolemia

Aumento osmolaridadEndotoxina

ADH

Retención Na y H2O

GluconeogénesisGlucólisis

Vasoconstrictor mensentérico

Aldosterona

Reabsorción Na y H2O

Pérdida de H y K por orina


EFECTOS METABÓLICOS

Disminuye tensión O2

Reduce fosforilación

oxidativa

Lentifica formación de ATP

DisoxiaGlucolisis

Metabolismo anaerobio

Valderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112Bonanno FG. Physiopathology of shock. J Emerg Trauma Shock 2011;4:222-32

¿Qué citocinas se espera estén aumentadas en el

paciente?

Respuesta inmunitaria e inflamatoria

CITOCINA SECRETOR ESTÍMULO EFECTO

TNFa Monocitos, macrófagos, células T

Bacterias, endotoxina, hemorragia, isquemia

Vasodilatación periféricaProducción de citocinasProcoagulanteCatabolismo de proteínas muscularesAumenta adherencia de neutrófilosProducción PG y leucotrienos

IL-1 InfeccionesEndotoxinasHemorragia

Fiebre, anorexia, libera ACTH, glucocorticoides y endorfinas

IL-2 Células T HemorragiaIsquemia

Promueve lesión hística

IL-6 Células T, monocitos

HemorragiaProcedimientos quirúrgicos

Daño alveolar difuso, hepático e intestinalIncrementa expresión de complemento, PCR, fibrinógeno y PMN.

Valderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112Kasper, Hauser y cols. Harrison principio de medicina interna; septicemia grave y choque séptico; 17ª. Edición; 2009;1689-1711

CITOCINA SECRETOR ESTÍMULO EFECTO

IL-10 Células T, monocitos, macrófagos

Choque Traumatismo

AntiinflamatoriaInhiben secreción de citocinas

Complemento Traumatismo, daño endotelial, infección

Incrementa permeabilidad vascular, contracción músculo liso, libera histamina, adhesión de neutrófilos al endotelio.

Neutrófilos Isquemia, reanudación del riego

Eliminan agentes patógenos, producción de citocinas y marcadores vasoactivos


Respuesta neurohormonal

Respuesta tisular

SHOCKAlteración del

metabolismo tisularDisoxia

SX. DE BAJO GASTO

Valderrama, Álvarez. Fisiopatología del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112

Aumento simpático

Vasoconstricción

Aumenta retorno venoso

Aumenta precarga

Baja flujo arteria renal

HADAldosterona

Retención Na y H2OAumenta

inotropismoCronotropismo

Aumenta frecuencia cardiaca

Sobreestimulación

Depleción noradrenalina intraneuronal

Reducción de receptores B

Down regulationKasper, Hauser y cols. Harrison principio de medicina interna; septicemia grave y choque séptico; 17ª. Edición; 2009;1689-1711

DISOXIA

Baja O2 Aumenta extracción O2

Consumo de O2 dependiente del

aporte

Gradiente de protones escaso para ATP sintasa

Déficit de ATP, exceso de

hidrogeniones

Acidosis metabólica

Exceso NADH inhibe piruvato deshidrogenasa

Piruvato deriva a lactato Acidosis láctica


COMPENSACIÓN(Perfusión)

Hipovolémico

CardiogénicoDistributivo

DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE


Respuesta metabólica al shock• Disminución en actividad biológica.• Conservación de energía para supervivencia• La prioridad es la conservación y restitución de la volemia• Usualmente tiene duración de horas.Ebb

• Hipermetabolismo• Catabolismo aumentado• Duración de díasFlow

Recuperación• Reparación de daños

• Puede extenderse por semanas o meses

Bonanno FG. Physiopathology of shock. J Emerg Trauma Shock 2011;4:222-32

CLÍNICA

¿Qué datos clínicos o de laboratorio sería interesante conocer para complementar el diagnóstico y

eficientar el tratamiento?

El paciente cuenta con llenado capilar

de 5 segundos

Extremidades frías

Se colocó sonda foley y se obtuvieron

15ml.

LABORATORIO VALORHB 6,3HTC 18,5GLU 498UREA 192CR 3,8NA 138K 6,0CL 105TP 35%TPT 60ALB 1,8BT 4,2BI 0,6BD 3,6PH 7,1HCO3 6PCO2 20

CUADRO CLÍNICO

Hipotensión: Presión arterial sistólica menor de 90 mm Hg, PAM<60mm Hg, o una reducción entre el 30% y el 40% de los valores previos.

llenado capilar lento: Mayor de 3 segundos.

Alteración del estado mental: Hipoperfusión cerebral

Oliguria: Diuresis menor de 0.5 mL/kg/h

Taquicardia: Frecuencia cardíaca mayor de 90 latidos/minuto.

Acidosis metabólica


GASTO CARDIACO

Hiperdinámico

GC elevado, el pulso es amplio con presión diastólica baja,

extremidades calientes, relleno capilar rápido y suele acompañarse de hipertermia.

Hipodinámico

GC disminuido, pulso débil o filiforme, palidez y frialdad

cutánea, cianosis distal, relleno capilar lento e

hipotermia

Bogolioubov A Keefe, Circulatory Shock. Critical Care Clinics. 2001; 17 (3): 697-719.

Torres Murillo JM, Martínez de la Iglesia J, Montero Pérez FJ, Jiménez Murillo L. En:Medicina de urgencias: Guía diagnóstica y protocolos de actuación, 2ª ed. Córdoba. Hospital universitario Reina Sofía. 2000. 125-130

TRATAMIENTO GENERAL

Soporte respiratorio

Permeabilidad de la vía aérea, con ventilación y oxigenación

adecuadas.

Se empleará la intubación endotraqueal en casos de insuficiencia respiratoria

severa (PaO2 < 60 mmHg con o sin conciencia (Glasgow <8).

Kasper, Hauser y cols. Harrison principios de medicina interna; septicemia grave y choque séptico; 17ª. Edición; 2009;1689-1711

Reposición de la volemia

SOLUCIONES CRISTALOIDES SOLUCIONES COLOIDES

Soluciones salina fisiológica (ClNa 0,9%) y el Ringer Lactato. Rápidamente difunden al espacio extravascular, por ello se requieren grandes volúmenes para conseguir una volemia adecuada.

Soluciones coloidesDEXTRANOS

Son polímero de glucosa, tienen capacidad antigénica

GELATINASProducen expansión de volumen

de 80-100% de lo infundido

ALMIDONESExpansión de 150% del volumen

infundido

SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA

Disminuye la lesión por reperfusión con menor formación de radicales O2.

Menor edema cerebral

Menor daño de la función inmunitaria

FÁRMACOS CARDIOVASCULARESFÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN EFECTO

Adrenalina A-1,a-2,b-1,b-2 Efecto predominante B, vasodilatación, aumenta FC Y GC, poco efecto sobre TAEfecto predominante a, con importante vasoconstricción

Noradrenalina B-1, A-1 EfectoB-1 a dosis bajasDosis altas efecto a-1 vasoconstrictor eleva TA

Dopamina DOPAALFABETA

Debajo de 4mcg/kg/min efecto dopa aumenta perfusión renal, esplácnica, cerebral diuresis, 4-10mcg/kg/min acción beta>10mcg/kg/min efecto alfa

Dobutamina B-1 Y B-2 Aumenta contractilidad, eleva GC, disminuye resistencia venosa, no modifica TA

Hollenberg. Vasopressor support in septic shock. Chest 2007;132;1678-1687

CLASIFICACIÓN

TIPOS DE SHOCK

HIPOVOLÉMICO

Hemorrágico No hemorrágico

DISTRIBUTIVO

Séptico

CARDIOGÉNICO

Miocárdico Mecánico

SHOCK HEMORRÁGICO

La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por disminución de la precarga.

Causas

Laceración de arterias y/o venasHeridas abiertasFracturasSangrado gastrointestinalHemotóraxSangrado intraabdominal

Hay un GC y una precarga baja con aumento de las RVS.

SHOCK HIPOVOLÉMICO NO HEMORRÁGICO

Causas:• Gastrointestinal (vómitos, diarrea)• Diuresis excesiva (diuréticos, diurésis osmótica,

diabetes insípida), • Fiebre elevada (hiperventilación y sudoración

excesiva)• Falta de aporte hídrico• Extravasación de líquido al espacio intersticial con

formación de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático).

Hipoperfusión esplácnica

Respuesta inflamatoria

sistémica

Alteración microcirculació

n

Inadecuado aporte de oxígeno

CLASIFIACIÓN DE LA HEMORRAGIAPARÁMETRO I II III IV

Pérdida sanguínea (ml)

<750 750-1500 1500-2000 >2000

Pérdida sanguínea (%)

<15 15-30 30-40 >40

Frecuencia cardiaca

<100 >100 >120 >140

Presión sanguínea

Normal Ortostática Hipotensión Hipotensión grave

Síntomas del SNC

Normal Ansioso Confundido Obnubilado

Tratamiento shock hemorrágico

Localizar y controlar el foco de sangrado.

Colocar 2 catéteres e infundir rápidamente 2 L de Ringer lactato.

Se ha estudiado que si se aumenta de manera prematura la presión arterial cuando el foco hemorrágico no está controlado se puede provocar mayor perdida de sangre.

Tratamiento hipovolémico no hemorrágico

Elevación de las extremidades inferiores para aumentar el retorno venoso.

Administrar 1 ó 2 L de cristaloides en aproximadamente 10 minutos y continuar a un ritmo de 1 ó 2 L en 20 minutos hasta que se alcance una PAM mayor de 70 mmHg o aparezcan signos de sobrecarga de volumen.

No se deben emplear fármacos vasoactivos hasta que la volemia esté controlada.

CASO CLÍNICO 2

Paciente de sexo masculino de 72 años de edad con antecedente de hipertensión arterial de 15 años de evolución, con mal apego al tratamiento antihipertensivo, el cual inició su cuadro clínico hace 8 horas con cuadro clínico caracterizado por dolor de tipo opresivo sobre hemitórax izquierdo con irradiación hacia miembro torácico ipsilateral, acompañado de diaforesis. Se le ha tomado un electrocardiograma el cual revela supredesnivel del ST de v1-v6 y en AVF, DII Y DIII.

SHOCK CARDIOGÉNICO

El shock cardiogénico ocurre en aproximadamente un 6-8% de

los pacientes que acuden al hospital con un infarto agudo de miocárdio (IAM) y la mortalidad

suele ser superior al 80%.

Frecuentemente se produce como consecuencia de una cardiopatía isquémica, en la fase aguda de un

infarto de miocárdio (IAM), aunque también se ve en la fase final de otras

cardiopatías y en diversos procesos patológicos.

Complicaciones IAM:

•Disfunción sistólica no isquémica del VI•Valvulopatías severas•Fallo ventricular derecho•Disfunción diastólica del VI•Perdida de la sincronía auriculo-ventricular, taquiarrítmias, bradiarrítmias•Fármacos (beta-bloqueantes, calcioantagonistas, quinidina, procainamida,...)•Alteraciones electrolíticas (hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia), •Acidemia e hipoxemia severa.

Existen otras patologías que

pueden provocar un shock

cardiogénico o contribuir a él:

Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa

con un GC bajo, una presión venosa central

(PVC) alta, una presión de oclusión de arteria

pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas.

Alteración macrocirculació

n

Hipoperfusión tisular

Insuficiencia circulatoria esplácnica

Activación de respuestas

inflamatorias locales y sistémicas

Alteraciones en permeabilidad

vascular

Inflamación sistémica

Aumento de presión

hidrostática

Salida de líquido al extravascular

Tratamiento cardiogénico

SHOCK MECÁNICO

Con la compresión, el corazón y sus estructuras adyacentes pierden la compliance produciéndose presiones de llenado insuficientes. Taponamiento cardíaco.

Pericarditis constrictiva

Neumotórax a tensión

Herniación de viscera abdominal

Exceso de presión positiva en ventilación mecánica

TEP

Siendo la PVC, PAP diastólica y la POAP iguales.

SHOCK SÉPTICO

SIRS•Fiebre o hipotermia•Leucocitosis o leucopenia•Taquipnea•Taquicardia

SEPTICEMI

A

•SIRS de causa infecciosa

Septicemia grave

•Septicemia con disfunción de órganos distales

CHOQUE

SÉPTICO

•Septicemia grave con hipotensión refractaria a soluciones

Dellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296.

Consecuencia de la respuesta inflamatoria

del huésped a bacterias, hongos, protozoos, virus y

sus toxinas.El 70% tiene un origen de bacteriano (grampositivas

o gramnegativas)

Perfil hiperdinámico que se evidencia tras la

corrección de la hipovolemia que existe

habitualmente y se caracteriza por un GC

elevado con disminución de las RVS.

Su origen es una vasodilatación marcada a nivel de la macro y la

microcirculación.


FisiopatologíaBacterias sintetizan lípido A

(aerobias, anaerobias, gramnegativas)

Lesión epitelial

Infección circunscrita, bacteremia intermitente(Células de Kupffer)

Inflamación local

Liberación citocinas, quimiocinas, leucotrienos, reclutamiento de neutrófilos

Vasodilatación y dolor

Bacterias gramnegativas no elaboran lípido A

Mordedura, herida, inhalación

Proliferación bacteriana masiva

La vasodilatación

Fallo circulatorio

Descenso de las RVS y de la

PAM.

Hipotensión

Tejido con zonas hiperperfundidas con

otras hipoperfundidas

Hipoxia celular

Acidosis láctica.


Producción de mediadores humorales

Aumento de Óxido nítrico

Vasodilatación

Depresión miocárdica

Disfunción ventricular

Disminución resistencia vascular sistémica

Disminución presión arterial diastólica

Disminución perfusión coronaria

Disfunción miocárdica

Alteraciones permeabilidad

vascular

Extravasación volumen

intravascular

Disfunción hipovolémica


Manifestaciones clínicas

Hiperventilación Confusión Desorientación

Encefalopatía Hipotensión Acrocianosis

Fiebre



Celulitis Púrpura (Neisseria meningitidis, H. influenzae)

Eritrodermia (S. aureus, S. pyogenes)

Nausea, Vómito, diarrea, íleo Ictericia colestásica



COMPLICACIONES

RENALES NEUROLÓGICAS

Oliguria

Hiperazoemia

Proteinuria

Cilindruria

Necrosis tubular aguda

Glomerulonefritis

Insuficiencia renal

Polineuropatía de la enfermedad crítica


PULMONAR COAGULOPATÍA

Desequilibrio ventilación-perfusión

Descenso PaO2

Disminuye distensibilidad pulmonar

Aumento de permeabilidad capilar

Derrame pleural

Síndrome de dificultad respiratorio agudaDellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296.

Tratamiento shock séptico


• Úlcera estrésAntagonistas

H2

• Acidosis metabólica grave

Bicarbonato

• CIDPlasma fresco

congelado y plaquetas

• HemodiálisisIRA• Falla

respiratoria aguda

Ventilación

mecánica

• Trombosis venosa

Heparina

• APACHE <25aPC Antibioticos


SHOCK ANAFILÁTICO

Antígeno Basófilos y mastocitos

mediada por Ig E

Liberación de sustancias

vasoactivas

Histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario

Alteran la permeabilidad capilar tanto a nivel

sistémico como pulmonar

Formación de edema intersticial y

pulmonar.

Vasodilatación generalizada

Disminución de la presión arterial

Vasoconstricción coronaria

Isquemia miocárdica.

También se produce contracción de la musculatura lisa de los bronquios (causando broncoespasmo) y de la pared intestinal (diarrea, náuseas,

vómitos y dolor abdominal)

Tratamiento anafiláctico

Suspender administración de cualquier fármaco o transfusión sospechosa.

La adrenalina es el medicamento de elección en la fase inicial de este tipo de shock (0,4 ml subcutáneo repitiendo si no hay mejoría en 20 minutos hasta 3 veces o en infusión venosa a dosis de 1-10 μg/min).

Los corticoides (250 mg de metilprednisolona en bolo y luego 40 mg IV cada 8 horas) también deben usarse, siendo su acción fundamental la de prevenir nuevos episodios.

SHOCK NEUROGÉNICO

CAUSAS FISIOPATOLOGÍA

Se puede producir por bloqueo farmacológico

del sistema nervioso simpático o por lesión de la médula espinal a nivel

o por encima de D6.

Pérdida del tono vascular

Disminución del retorno venoso

Descenso de la precarga

Bradicardia.

Martínez. Estado de choque. Rev Cir mex ;2011; 18:57-64

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