ESTADO DE CHOQUE.

1

UNIVERSIDAD AUTONOMA BENITO JUAREZ DE OAXACA

FACULTAD DE MEDICINA Y CIRUGIAMATERIA: CIRUGÍA GENERAL

UNIDAD TEMATICA N°2 CUIDADOS DEL PACIENTE QUIRURGICO

TEMA 2.2: ESTADO DE CHOQUEALUMNA: LUZMARIEL TERRONES 3°F

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 2

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK


“El estado de choque es la manifestación de un trastorno grave en la maquinaria de la vida”

-Samuel V. Gross, 1872


ANTECEDENTES HISTÓRICOS

Ambroise Paré (1510-1590) Urgió al uso de irrigaciones (enemas para administrar líquidos por el recto) con el

fin de evitar de que “los vapores nocivos suban al cerebro” También escribió que la flebotomía “es necesaria en las heridas grandes cuando

hay miedo de deflexión, dolor, delirio, locura e inquietud” El y otros practicaron sangrías durante esa era, porque el shock que acompañaba

a la lesión se consideraba debido a toxinas.



1743 Henri Francois Le Dran El termino Shock parece haberse utilizado por primera vez en una traducción de

un tratado francés de cura las heridas en un campo de batalla Uso el termino para designar el acto del impacto o la colisión en lugar del

trastorno funcional y fisiológico resultante



1815 George James Guthrie publica el libro Gunshot

Wounds of the extremities, Utiliza el termino SHOCK para describir la

inestabilidad fisiológica


1831THOMAS LATTA Realizo la primera infusión de líquidos intravenosos en pacientes hipovolémicos

(ocasionado por el cólera), causando mejoría clínica En respuesta a una epidemia de cólera intento rehidratar a los pacientes inyectándoles

200ml de agua en la vena



1899 George Washington Crile, (1864-1943)

CRILE propuso: “Una profunda reducción sobre que la PA podría ser respuesta de todos los síntomas del shock” Concluyó:

El shock no es un proceso de muerte, si no un ordenamiento de las defensas del cuerpo que lucha por sobrevivir.

El estado de choque se debía mas a menudo a un agotamiento de los centros de control vasomotor del cerebro.


Su descripción de la muerte por el estado de choque: “La piel está sudorosa, fría y pálida; el pulso es débil pero con

frecuencia alta; los ojos están unidos aunque con pupilas dilatadas”



CLAUDE BERNARD:Sugirió que el organismo intenta mantener la

constancia del medio interno contra las fuerzas externas que afectan el medio interior


ANTECEDENTES HISTÓRICOSWalter CannonIntrodujo el termino homeostasis Propuso que el inicio del estado de choque era consecutivo a una

alteración del sistema nervioso que tenia como resultado vasodilatación e hipotensión.

Señalo que el choque secundario, con su escape por permeabilidad capilar, se debía a un “factor toxico” que liberaban los tejidos.



Comprobó que el estado de choque en hemorragias se acompañaba de un gasto cardiaco reducido por perdida de volumen y no por un “factor toxico“.Propuso cuatro categorías para el estado de choque basándose en la causa: Choque hipovolémico Choque vasógeno Choque cardiógeno Choque neurógeno

1934 Alfred Blalock


TRIADA LETAL


El choque es un proceso caracterizado por la perfusión inadecuada de los tejidos

marcada por descenso en el aporte de los sustratos metabólicos requeridos y

eliminación insuficiente de los productos de deshecho celular

DEFINICIÓN Y CONCEPTO


PERFUSIÓN

HIPOPERFUSIÓN

Es el aporte de O2 y otros nutrientes a las células de todos los órganos y sistemas, y la eliminación efectiva del CO2 y otros productos de desecho, como resultado de la circulación adecuada de la

sangre.

Es la circulación inadecuada de sangre que produce un aporte insuficiente de O2 a las células, además de la eliminación inefectiva de CO2 y otros

productos de desecho.

Los órganos más sensibles a los cambios de perfusión son: corazón, cerebro, riñón y médula espinal


DEFINICIÓN Y CONCEPTO

Hipopefusion tisular O2 LESIÓN

CELULAR

-Reversible-Irreversible

Estado metabólico en el cual las demandas energéticas celulares exceden el aporte


FISIOPATOLOGÍA

21



PRECARGA CONTRACTILIDAD MIOCARDICA POSCARGA

-Capacitancia venosa-Volemia-PVSM-PAderecha


El aporte de oxigeno a los tejidos depende de: Gasto cardiaco= volumen sistólico por frecuencia cardiaca Saturación de hemoglobina Microcirculación periférica=resistencia vascular periférica

FISIOPATOLOGÍA


FISIOPATOLOGÍA

Las respuestas fisiológicas del choque se basan en una serie de señales aferentes (sensitivas) y respuestas eferentes que incluyen señales neuroendocrinas, metabólicas e inmunitarias/inflamatorias.

26

Perdida sanguínea:

Liberación de catecolaminas: noradrenalina

Provoca TAQUICARDIA

Vasoconstricción periférica, progresiva.

AUMENTA la presión diastólica

DISMINUYE la presión de pulso (PD-

PS)ESTADO DE CHOQUE O SHOCK


SUSTANCIAS VASO ACTIVASAlteran la permeabilidad vascular,

en la microcirculación, con un edema intersticial

B-ENDORFINAS

HISTAMINA

-CITOCINASBRADICIDINA

S

MICROCIRCULACIÓN


En el estado de choque se encuentra una reducción de la perfusión tisular

La circulación de la sangre no logra entregar el suficiente oxigeno a la célula para permitir el metabolismo aeróbico

Como consecuencia se genera el metabolismo anaerobio


Se pierde el equilibrio entre

el aporte de oxígeno y el consumo


La integridad y desarrollo normal de las funciones celulares, órganos y sistemas, depende de su capacidad de generar energía:

Glucolisis

Metabolismo aerobio (presencia

de O2)

Metabolismo anaerobio

(ausencia de O2)

Acetyl-coA

Ciclo de Krebs

CO2+H2O+36ATP/mol glucosa

Acido láctico + 2 ATP /mol glucosa


DO2 transporte de O2 (950/1150ml/min)VO2 consumo de O2 (200-250ml/min)

REO2 extracción tisular de O2 (20-30%)


El REO2 es limitado y cuando el DO2 alcanza un nivel critico (300-330ml/min) la extracción es máxima y descensos mayores del DO2 no pueden ser compensados porque en estas condiciones, el VO2 es dependiente de la disponibilidad de O2 y no de la demanda metabólica, entonces hay un:

Desequilibrio entre la demanda metabólica de O2

y el DO2

Déficit O2

Metabolismo celular Anaerobio

Acidosis Metabólica

AUMENTA EL LACTATO

33

METABOLISMO ANAEROBIO

Disminuye el transporte de O2Aumenta la extracción de O2Se mantiene igual el consumo de O2Finalmente disminuye el consumo de O2

Aumenta la producción de lactatoAcidosis metabólica

Agotamiento de energíaLisis celular=muerte celular

Disminuye la Precarga (volumen)

VOLUMENHemorragiasDiarreasPIERDE TONO VASCULARShock anafilácticoShock neurogénicoShock sépticoPRESION INTRATORÁCICAEl uso de presión positiva al final de la espiración Disminuye el retorno venosoPresión intrapericardicaTaponamiento cardiacoPericarditis constrictiva

Gasto cardiaco bajo Hipotensión

Aumento de la poscarga(presión)

Disminuye la velocidad y volumen de eyección ventricularEstenosis aortica severaTromboembolia pulmonar



Podemos decir que el shock resulta en alguna forma, un desequilibrio entre los tres componentes básicos que comprometen una adecuada circulación: VOLUMEN CIRCULANTE BOMBA CARDIACA TONO VASCULAR


FISIOPATOLOGÍA

Los mecanismos previos que conducen el choque como las manifestaciones del mismo difieren en cada caso de pendiendo: La etiología El tipo de choque El momento evolutivo El tratamiento aplicado La situación previa del paciente.


FASES CLÍNICAS DEL SHOCK

Compensada

Descompensada

Terminal o irreversible

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COMPENSADA

Se caracteriza por una mala distribución del volumen vascular en la microcirculación y en la cual la tensión arterial, la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco pueden ser normal.

Mecanismos compensadores que preservan la función de órganos vitales y por lo tanto al corregirse la causa desencadenante se produce una

recuperación total.

Escasa mortalidadActivación del SNS, Sistema renina- angiotensina-

aldosterona, liberación de vasopresina y otras hormonas



COMPENSADA

La presión sanguínea puede estar normal, pero la presencia de acidosis metabólica y la detección de signos clínicos alertará sobre el shock

Buen pronóstico


DESCOMPENSADA

En la cual los mecanismos compensatorios se tornan insuficientes y determinan cambios en la resistencia periférica, cambios metabólicos, perpetuación de la alteración circulatoria y producción de sustancias.

Disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes, pueden haber arritmias y cambios isquémicos en el ECG, disminución de la diuresis y acidosis metabólica progresiva.

Si no se corrige tempranamente tiene ALTA MORBIMORTALIDAD.


FASE DEL SHOCK DESCOMPENSADO

A medida que el shock progresa, se liberan mediadores que aumentan la permeabilidad capilar como: histamina, bradiquinina, factor activador plaquetario y citosinas.

Otros mecanismos que contribuyen al fallo de la microcirculación son: Formación de agregados extravasculares de neutrófilos,

desarrollo de la coagulación intravascular diseminada con la formación de trombos intravasculares.


SHOCK IRREVERSIBLE

Si no se corrige las posibilidades de sobrevivir se disminuyen drásticamente hasta ser irreversible, la resucitación se vuelve muy difícil, generalmente el paciente desarrolla un fallo Orgánico Múltiple y fallece.


ALTERACIONES ORGÁNICAS DEL SHOCK

GASTROINTESTINALESTranslocación bacteriana

Vasoconstricción esplácnicaDisminuye motilidad + ileo

HÍGADO• Inicio: aumento glucogenólisis +

Hiperglucemia, al final hipoglucemia• Disminuye el metabolismo ácido

láctico• Acidosis metabólica Translocación

bacteriana RIÑÓNHipotensión moderada mantiene

presión renal y filtración glomerular (FG)

Necrosis tubular aguda Necrosis cortical fallo renal

permanente.

MÚSCULOAumento catabolismo

Musculo isquémico, fuente de ácido láctico

Debilidad muscular + fallo ventilatorioRESPIRATORIO

Taquipnea, progresivamente superficial

Disminución de O2 y retención de CO2

Mediadores inflamatorios: SDRA

CORAZÓNInsuficiencia cardiaca

HEMOSTASIADisminuye fibrinógeno

Prolonga TP y TTP Trombopenia

SNCInicio: agitación nerviosismo

Final: deterioro precoz de contenido


Cualquier paciente herido que esta FRIO y TAQUICARDICO esta en estado de CHOQUE hasta demostrarse lo contrario

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¿ESTA EL PACIENTE EN ESTADO DE CHOQUE? VALORAR EL ESTADO CIRCULATORIOABC

TAQUICARDIA Incremento de la FCVaria de pendiendo de la edad.

INFANTES<5 a: >140 LatxminESCOLAR-PUBER: >120 LatxminADULTO >18a: >100LatxminADULTO MAYOR disminuye

Vasoconstricción periférica

Piel fría, pálida, diaforética

Valor de hematocrito/hemoglobina

VALORES NORMALES:

Incremento de LACTATO


Estado de choque

1°Reconocer la causa

2°Identificar la

causaLa principal causa es el choque hemorrágico

Clínico

ABC

¿CÓMO IDENTIFICO LA CAUSA?

¿CUÁL SERIA EL

TRATAMIENTO?


CLASIFICACIÓN DEL ESTADO DE CHOQUE


SEGÚN SU ETIOLOGÍA

CHOQUE

Por transporte disminuido de

oxígeno

HipovolémicoCardiogénicoCompresivo

Por utilización deficiente de

oxigeno

Séptico

Por otros factores

Neurogénico y anafiláctico


FORMAS DE CHOQUE

Choque hipovolémico o hemorrágico

Estado de choque por traumatismo

Choque séptico(vasodilat

ador)

Choque cardiógeno

Choque obstructivo

Choque neurógeno


Choque hipovolémico o hemorrágico


CHOQUE HIPOVOLÉMICO

Se entiende por CHOQUE HIPOVOLEMICO aquella situación en la cual la reducción critica de la perfusión tisular se origina en una perdida aguda del volumen intravascular.

Cuando esta disminución sobrepasa una determinada magnitud, se genera un decremento del llenado del territorio venoso de capacitancia y una caída del retorno venoso


CHOQUE HIPOVOLÉMICO Causas.

Hemorragias

• Sangrado digestivo• Traumas• Sangrados

retroperitoneales• Hemoptisis• Hemotórax• Hemoperitoneo• Ruptura de aneurismas

aórticos• Situaciones

especiales(embarazo ectópico roto, rotura uterina y atonía uterina).

Pérdida de plasma

• Obstrucción intestinal• Quemaduras• Enfermedades exudativas

de la piel• Isquemia esplácnica• Peritonitis, pancreatitis,

ascitis de acumulación rápida

• Aumento de la permeabilidad capilar

Pérdidas excesivas de agua y electrolitos

• Diarreas y Vómitos• Sudoración profusa• Ingesta inadecuada de

agua y sales• Perdida urinaria excesiva

(síndrome nefrótico, nefropatías perdedoras de sales, diabetes mellitus, diabetes insípida, fase diurética de la insuficiencia renal aguda, uropatía post obstructiva).

• Insuficiencia adrenocortical aguda



Presentación. Los signos clásicos incluyen taquicardia taquipnea Palidez retardo en el llenado capilar oliguria <0.5 cc/kg/h confusión

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Perdida de volumen

sanguíneo circulante

Hipotensión severa se presenta con

perdida de mayor del 40%

Caída de la PRECARGA cardiaca disminución de las

presiones de llenado

Disminución del gasto cardiaco caída

del pulsoHIPOTENSIÓN

TAQUICARDIA + VASOCONSTRICCION

ARTERIAL

HIPOXIA TISULAR + METABOLISMO ANAEROBICO

INCREMENTO DE LACTATO EN

SANGRE Falla de la bomba de

sodio y potasio

HIPOCALEMIA FALLA DE MÚLTIPLES ÓRGANOS MUERTE


Volumen de sangre estimado

95 a 100ml/kg lactante prematuro85 a 90 mi/kg lactante de termino80 ml/kg para lactante hasta 12 meses70 a 75 ml/kg varones65 a 70 ml/kg mujeres75 a 85 ml/kg embarazada




Respuestas compensatorias A)efectos cardiovasculares: SNC ↑ FC y vasoconstricción periférica

B)neuroendocrino: angiotensina y vasopresina

C)metabólico: cambio de aeróbico a anaeróbico. Producción de acidosis láctica. D) inmunológicos: respuesta inflamatoria, liberación de macrófagos, TNF, activación de

la cascada de coagulación



E) efectos renales: flujo sanguíneo disminuido. Necrosis tubular

D)efectos hematológicos: aumento de la viscosidad, trombosis microvascular con isquemia de lechos distales.

F)efectos neurológicos: declinación del SNA

G) efectos gastrointestinales: disminución del flujo esplacnico


GRADOS



Gasto urinario Las restitución adecuada de líquidos debe producir una diuresis de aproximadamente: 0.5 ml/kg/h en adulto 1 ml/kg/h paciente pediátrico 2 ml/kg/h en menor


TRATAMIENTO

Detener la perdida de sangreABCDE

Reponer el Volumen

Ver la respuesta del paciente Reponer la Sangre

TRATAMIENTO


DETENER LA PERDIDA DE SANGRE

El principio básico del manejo es detener la hemorragia y reemplazar la perdida de volumen

Advanced Trauma Life Support® Student Course Manual ;2012


DETENER LA PERDIDA DE SANGRE

EXAMEN FISICO LOCALIZAR SITIO DE

SANGRADO TORAX ABDOMEN PELVIS RETROPERITONEO MUSLO FRACTURA DE:

FEMUR =1500ml; Humero o tibia= 750ml

TX QUIRURGICO

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ANEXOS

SONDA GASTRICA

Descomprimir el estomago, para evitar: la distención

gástrica, bradicardia, hipotensión, aspiración o

bronco aspiración

SONDA VESICALNECESARIA para valorar el G.U. Descartar si presenta contraindicaciones

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REPONER EL VOLUMEN

Ringer LactatoFisiológi

ca normal

Evitar soluciones glucosadas

Se administran tibios a 39°C para evitar

HIPOERMIA

EMBOLOSAdultos 1-2L

Niños 20mlxkgpeso

Administración por catéteres

amortigua acidosis

metabólica y previene acidosis

hipercloremica


CATÉTERES

SE INCERTAN DOS catéteres periféricos de GRAN calibre

#16y CORTOS

DE ACUEDO CON LA LEY

DE POISEUILLE

PARA QUE SEA MAS RÁPIDO EL FLUJO

El flujo de un conducto es directamente proporcional a su calibre, entre mayor

calibre, mayor flujo; pero es inversamente proporcional a su longitud.


ACCESOS VASCULARES

VENAS ANTEBRAQUIALES ANTERIORES

Si no es posible:

• Se utilizan catéteres centrales por: yugular interna, subclavia femoral

• En NIÑOS <6 años : se usa la vía interósea, en la tibia.

• Venodisección de la vena Safena interna


Cuando se instalan las vías intravenosas se deben tomar de

inmediato:

PRUEBAS DE LABORATORIO• TIPAR: grupo sanguíneo duración 10 min.• CRUZAR: ver la compatibilidad de sangre 60min• Pruebas toxicológicas• Mujer en edad fértil: Pruebas de embarazo• Tiempos de coagulación• Biometría Hemática• Electrolitos séricos con glucemia



Es sumamente importante evaluar la respuesta del paciente a la reanimación con líquidos y tener evidencias de una adecuada perfusión y oxigenación (por ejemplo, el gasto urinario, el nivel de conciencia y la perfusión periférica de los órganos)

Advanced Trauma Life Support® Student Course Manual ;2012


Paciente hemodinamicamente normal: no presenta ninguna señal de perfusión inadecuada del tejido

Paciente hemodinamicamente estable: continua taquicardico, taquipneico y oligurico, claramente sobreanimado y todavía en choque


RESPUESTA DEL PACIENTE


TRATAMIENTO

Detener la perdida de sangreABCDE

Reponer el Volumen

Ver la respuesta del paciente

Reponer la Sangre

TRATAMIENTO


REEMPLAZO DE SANGREObjetivo: restaurar la capacidad del transporte de

oxigeno del volumen intravascular Tipo específico, pruebas cruzadas(preferible). Transfusión de sangre tipo O, si el tiempo no es suficiente, para

evitar problemas Mujeres en edad fértil se prefiere el tipo O Rh- Se entibia con baño maría, No usar horno de microondas


Para evitar una triada mortal se realizan trasfusiones masivas


CONSIDERACIONES ESPECIALES

Equilibrando la presión arterial con el gasto cardiaco: un incremento en la presión arterial no debe igualarse con un incremento concomitante con el gasto cardiaco.

Edad avanzada: el proceso de envejecimiento produce una disminución relativa en la actividad simpática con respecto al sistema cardiovascular.



Atletas: las rutinas rigurosas de entrenamiento cambian la dinámica cardiovascular de este grupo de pacientes. El volumen de sangre puede aumentar 15 a 20%, el gasto cardiaco puede aumentar seis veces.

Embarazo: la hipervolemia materna fisiológica requiere de mayor perdida sanguínea para manifestar anormalidades en la perfusión, las cuales se ven reflejadas en una diminución en la perfusión fetal.



Medicamentos: los bloqueadores de los receptores beta adrenérgicos y los bloqueadores de los canales de calcio pueden alterar de manera significativa la respuesta hemodinámica del paciente a la hemorragia. La sobre dosis de insulina puede causar hipoglucemia

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Hipotermia: los pacientes que sufren hipotermia y shock hemorrágico no responden en forma normal a la administración de sangre y a la reposición de líquidos y frecuentemente desarrollan cuagulopatia



Marcapasos: los pacientes con marcapasos no tienen capacidad de responder a la hemorragia en la forma esperada debido a que el gasto cardiaco esta directamente relacionado con la frecuencia cardiaca


Shock cardiogénico


CHOQUE CARDIOGÉNICO

El shock cardiógeno ocurre cuando el corazón es incapaz de bombear la cantidad suficiente de sangre que el cuerpo necesita.Hay una intensa depresión de la capacidad sistólica del corazón.La presión arterial sistólica es menor de 80mmHg

Monitoreo EKG:Identificar datos de arritmia, isquemia


La forma mas grave de fallo cardiaco habitualmente por fallo de la función miocárdica

Generalmente es consecuencia de una cardiopatía isquémica, fase aguda de un IAM o en otras cardiopatías.



La tasa de mortalidad del estado de shock cardiogénico son de 50% a 80%

Causa mas común: IAM en personas hospitalizadas75% de los pacientes con hoque cardiógeno, desarrolla

signos de este trastorno después de 24h tras el inicio del infarto.


MECANISMOS DE CHOQUE EN UN IAM: Zona infartada de masa muscular del VI Taponamiento cardíaco por rotura de la pared libre del VI Perforación septal que origina comunicación interventricular Ruptura aguda de musculo papilar de válvula mitral. Fallo ventricular derecho

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Perfil hemodinámico:Bajo GCAumento de PVCAumento de RVS


DIAGNOSTICO

Disnea de variable severidad Astenia, malestar general Palidez, piel fría, diaforesis, cianosis, ingurgitación yugular en el IAM Polipnea


DIAGNOSTICO

PA <90mmHg durante >1h que no responde a la administración de volumen

Gasto cardiaco <2.2 L/min/m2 Presión pulmonar >18mmHg Se lleva acabo después de excluir neumotórax, aneurisma aórtico

roto y taponamiento cardiaco.


TRATAMIENTO.

El manejo inicial debe incluir oxigeno suplementario. 1-reanimación Los líquidos parenterales deben manejarse de acuerdo con las presiones de llenado

del ventrículo izquierdo. Si tras un bolo de 500 ml de solución salina no se consigue corregir la hipotensión

de deben considerar las aminas. 2- aminas vasoactivas. La dobutamina La PA media debe mantenerse >70mmHgEs esencial la referencia RAPIDA al CARDIÓLOGO


SHOCK OBSTRUCTIVO


SHOCK OBSTRUCTIVOCuando el gasto cardiaco es bajo y

esto se debe a la presión extrínseca de liquido, aire o de sangre por hemorragia en el saco pericárdico o en el espacio pleural, lo que condiciona alteración del flujo sanguíneo en las venas cavas durante el llenado diastólico de las cavidades derechas del corazón.


El llenado diastólico es impedido:El retorno venoso es reducidoSe incrementa la Presión Venosa CentralPor la dificultad en el flujo de la vena cava


SHOCK OBSTRUCTIVO

Las causas mas frecuentes son: Taponamiento cardiaco Tromboembolismo pulmonar Neumotórax a tensión


SHOCK OBSTRUCTIVO

Taponamiento cardiaco


TRIADA DE BECK


SHOCK OBSTRUCTIVO

Tromboembolismo pulmonar


SHOCK OBSTRUCTIVO


SHOCK OBSTRUCTIVO

Neumotórax a tensión


SHOCK DISTRIBUTIVO


SHOCK DISTRIBUTIVOSon diferentes

formas de Shock caracterizadas por

una deficiente distribución del flujo

sanguíneo

Hacen parte de este:

Shock sépticoShock anafiláctico Shock neurogénico


SHOCK ANAFILACTICO

SHOCK DISTRIBUTIVO


Anafilaxia: reacción aguda sistémica mediada por IgE en una persona previamente sensibilizada. Causas: alimentos, fármacos, vacunas, picadura de insectos, etc. Reacción anafilactoide: reacción aguda sistémica, que involucra otros mecanismos inmunológicos. Fármacos, opioides, contrastes radiológicos, alimentos, insectos, etc.Reacciones agudas sistémicas: con liberación directa de histamina y otros mediadores, debido a ejercicio o exposición al frio por ejemploChoque anafiláctico: por vasodilatación y descenso de las resistencias vasculares que conllevan a una hipovolemia relativa.


SHOCK DISTRIBUTIVOSHOCK ANAFILACTICO

Es una respuesta inflamatoria sistémica a un estimulo exógeno ETIOLOGIA:

DROGAS: antibióticos, antiinflamatorios, anticancerígenos, IECAS. Veneno de insectos Medio de contraste Productos sanguineoas Alimentos: mariscos, lácteos, nueces


¿Qué pone en riesgo la vida ?BRONCOESPASMO

ASFIXIA POR EDEMA DE LA VIA AEREA SUP.

COLAPSO CARDIOVASCULAR Aumento de la permeabilidad capilar Alteraciones en las resistencias vasculares periféricas Depresión miocárdica

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CUADRO CLINICO

Hipotensión: TA sistólica < 90 mmHg TAM < 60 mmHg Urticaria y prurito Taquicardia - bradicardia Piel fria, diaforesis Oliguria Cambios en el estado de consciencia Llenado capilar lento Mucosas secasAcidosis metabólica



TRATAMIENTO CHOQUE ANAFILACTICO

MANEJO INICIAL

Epinefrina - 0.5 – 1 ml / IV o endotraquealGlucagon - 1 mg / IV- efecto inotropico-cronotropicoLíquidos intravenosos (cristaloides)Hidrocortisona - 100mg / IV / 6 hrsBeta agonistas en MNBVasopresores


SHOCK DISTRIBUTIVO

SHOCK NEUROGÉNICO


SHOCK DISTRIBUTIVOSHOCK NEUROGÉNICO

Resultado de una lesión o de una disfunción del SNS

Se puede producir por bloqueo farmacológico del SNS o por encima de T6 (Anestesia espinal/epidural)

Resultado de una Neoplasia de medula espinal


SHOCK DISTRIBUTIVO

SHOCK SÉPTICO


Septicemia: datos de infección y signos de inflamación(fiebre, leucocitosis, taquicardia

Septicemia grave: hipoperfusión con signos de disfunción orgánica

Choque séptico: la presencia de los anteriores junto con datos mas notables de hipoperfusión e hipotensión sistémica


Su origen es una vasodilatación a nivel de la macro y microcirculación.

Perfil hemodinámico Aumento del GC Disminución de la RVS La vasodilatación arterial lleva a la diminución de RVS Y PAM Cuando la vasodilatación NO responde a fármacos vasoconstrictores hay

fallecimiento


Hipotensión debido a:Disminución de precarga por hipovolemia y

vasodilataciónDisminución de poscarga y de la RVSDisfunción cardiaca por isquemia


DIAGNÓSTICO

PRESIÓN SISTÓLICA BAJA < o = 90mmHgPRESIÓN ARTERIAL MEDIA < o = 65mmHgSignos de hipoperfusiónCulivos positivos/ biomarcadoresEcografia


TRATAMIENTO DEL CHOQUE SEPTICO

Todo paciente con lactato >4mmol/L(36 mg/dl) debe

controlarse en terapia intensiva cualquiera que

sea la PA

O 0.2-0.3 g/kg de coloide


AGENTES VASOPRESORES UTILIZADOS EN EL CHOQUE SÉPTICO


OBJETIVOS EN LAS PRIMERAS SEIS HORASa)PVC de 8-12 mmHgb)PAM >65mmHgc) Diuresis >0.5mmHgd)ScvO2 >70% (grado de recomendación

B)


Si en 6 horas no se obtiene ScvO2 >70%, se puede:

• Transfundir un concentrado de hematíes para lograr un hematocrito >30%

• O administrar dobutamina, hasta un máximo de 20mg/Kg/min


SI LA HEMOGLOBINA DESCIENDE A MENOS DE 7 G/DL -Deben transfundir paquetes globulares, dado que los pacientes

parecen tolerar y aun beneficiarse con una concentración de hemoglobina de menor o igual a 10g/dl.


La combinación de noradrenalina y dobutamina (ionotropico) parece ser mas

aprobada para lograr los objetivos del choque septico


ADMINISRACION DE ESTEROIDESEn pacientes pese al aporte de liquidos suficiente, la terapia vasopresora mantienen una PA<90mmHg :Se recomienda la HIDROCORTISONA (200-300mg/día) en tres o cuatro dosis o en infusión continua por siete días; grado C)


ADMINISTRACIÓN DE DROTRECOINA alfa (grado B)

Los sujetos con el parámetro APACHE mayor o igual a 25 puntos: insuficiencia orgánica múltiple, choque séptico, o síndrome de dificultad respiratoria agudo inducido por sepsis;se han beneficiado del uso de la proteína C activada recombinante, sin contraindicaciones para su uso.


EL MANTENIMIENTO DE LA GLUCEMIA<150mg/dl (8.3mmol/L)

*Es mas IMPORTANTE conservar una glucemia entre 80 y 150 mg/dl que cuidar la

dosis de insulina para mantener dicha glucemia


Conservación de la presión inspiratoria final de base <30cm H2O en personas con ventilación mecánica


PACIENTE EN SHOCK


PACIENTE EN SHOCK

Cuidadosa anamnesis y valoración clínica inicial La respuesta a cada mediada terapéutica debe ser monitorizada Pueden coincidir distintas causas de shock en un mismo paciente Ningún signo o síntoma es absolutamente específico de shock EL DX de shock se basa en la presencia de signos y síntomas de hipoperfusión tisular


VALORACION DEL GASTO CARDIACO

SHOCK CON GC elevado (hiperdinámico): Pulso amplio Disminucion de presión diastólica Exremidades hipertérmicas Relleno capilar rápido Hipotermia (a veces ausente)BUSCAR FOCO INFECCIOSOFiebre, Leucocitocis o leucopenia, factores de riego(inmunodepresión), cirugía reciente apoyan el dx


Shock con GC disminuido (hipodinámico) Pulso débil o filiforme Palidez y frialdad cutánea Cianosis distal Elleno capilar lento Hipotermia ¿Cómo es la volemia?

Ingurgitacion yugular Crépitos inspiratotios, ruidos cardiacos debiles., ritmo galope, Signos Rx de congestion pulmonal apotan el Dx

ESTADO DE CHOQUE O SHOCK 149DIAGNÓSTICO


El diagnostico del choque es eminentemente clínico. Los signos revelan la inadecuada perfusión tisular sustentan el

diagnóstico a partir del cual se debe llevar a cabo un tratamiento urgente.

Debe establecerse de inmediato el origen o factor causal del estado de choque y así dirigir el tratamiento en función del tipo del choque diagnosticado.


DIAGNÓSTICO

PARA HACER UN DIAGNÓSTICO DAR RESPUESTA A LAS PREGUNTAS EN UN PACINETE HIPOTENSO: ¿EXISTE disminución del GC? HAY CONGESTION CARDIACA? ¿No hay correlación?


¿ESTADO DE CHOQUE?Presión arterialFCFR

Estado mental Diuresis

pH arterial

SI

¿GC ? NO SI

Presión del pulsoPA diastólicaPiel tibia

Llenado capilar rápidoRuidos cardiacos:

Temperatura:Leucocitos:

Sitio de infección ++

Presión de pulsoPA diastólica

Piel fríaLlenado capilar lento

Ruidos cardiacos Temperatura <->Leucocitos <->

Sitio de infección --

Choque séptico

(hipotensión de alto

GC)

Hipotensión de bajo GC

(choque cardiogénic

o o hipovolémic

o})


Hipotensión de bajo GC (choque

cardiogénico o hipovolémico)

¿congestión cardiaca?SI NO

Sx, contexto ECG, anginaPVYS3, S4, galope +++Crepitaciones +++

Rx de torax Cardiomegalia,

flujo lóbulo superior

Edema pulmonar


Sx, contexto hemorragia, deshidrataciónPVYRx torax NORMAL

CHOQUE HIPOVOLEMICO


¿NO SE CORRELACIONA?

CHOQUE MIXTOSÉPTICO CARDIOGÉNICOSÉPTICO HIPOVOLEMICOCARDIOGÉNICO HIPOVOLEMICO

OTRA ETIOLOGIA


HIPOTENSIÓN DE ALTO GC

HIPOTENSIÓN CON PRESIÓN AD ELEVADA

HIPOTENSIÓN REFRACTARIA

Insuficiencia hepática Choque obstructivo Insuficiencia adrenal aguda

Pancreatitis grave Hipertensión pulmonar(TEP)

Choque anafiláctico

Traumatismo con SIRS GRAVE

Taponamiento cardiaco Choque neurogénico

Tormenta tiroidea Neumotórax a tensiónFístula arteriovenosa Infarto de VD

Enfermedad de Paget


MEDIDAS TERAPÉUTICAS INICIALES

Asegurar una vía respiratoria permeable y una ventilación adecuada que garantice el aporte de oxigeno.

Reestablecer el componente circulatorio con la administración de líquidos intravenosos y medicamentos vasoactivos.


La administración de oxigeno depende de 3 factores: Gasto cardiaco Capacidad de la sangre para transportar oxígeno Saturación arterial de oxígeno


La decisión terapéutica depende de la sospecha de del tipo de choque

¿Hay congestión cardiaca?

SI NO Intervención indicada:-Administración de líquidos para restituir el volumen intravascular y alcanzar el beneficio clínico esperado

-Administración de vasopresores, según sea el tipo de choque- Cesa la administración de líquidos

Si la evaluación inicial orienta hacia el choque tipo cardiógeno

La administración de líquidos es menorPoe ejemplo: NaCl al 9%, 250cc en 20 min.

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COMPARACION DE LAS CARACTERISTICAS CLINICAS Y FISIOPATOLOGICAS DEL SHOCK



BIBLIOGRAFIA

ESTADO DE CHOQUE.

Health & Medicine

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