Estado de choque

ESTADO DE CHOQUE

DRA CARDENAS R3 UMQXDRA FABIAN R2 UMQX

DRA RODRIGUEZ R1 UMQX

2

OBJETIVOS

HistoriaDefiniciónFisiopatologíaDiagnosticoMedidas terapéuticas

ANTECEDENTES.

Sammuel D. Gross 1870“un rudo desquiciamiento de la maquinaria de la vida

George Crile 1888“ la piel está sudorosa, fría y pálida; el pulso es

débil con frecuencia alta; los ojos están hundidos, aunque con pupilas dilatadas “

Hipovolemia=CAUSA en lesionados

1940.

Warren:1895 “Una pausa momentánea en el acto de la muerte”

Weil 1964= exceso de lactato

J Trauma 2003; 54:S52

1a Guerra Mundial 1923

Medir volumen de sangre en soldados.

Proporcional a la gravedad

Segunda Guerra Mundial 1942“ Transfusión sanguínea”

J Trauma 2003; 54:S52

J Trauma 2003; 54:S52

DEFINICIÓN.

Expresión clínica de la insuficiencia circulatoria secundaria a la inadecuada oxigenación celular.

Circulatory Shock. Critical care medicine. Jean-Louis Vincent, M.D., Ph.D., and Daniel De Backer, M.D., Ph.D. The New England Journal of Medicine 369;18, october 31,2013.

“Anormalidad del sistema circulatorio que provoca una perfusión y oxigenación

tisular inadecuada”

ATLS, Advanced Trauma Life Support for DoctorsAmerican College of Surgeons, 2010. 366 páginas.

GASTO CARDIACO.

PrecargaPostcargaContractilidad

DEUDA DE

OXÍGENO

Crowell & Smith. Am J Physiol 1964

Frank Starling

RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA

Aurículas del corazón

Receptores de volumen

Señales aferentes

Brunicardi f. Charles. Schwartz Principios de Cirugía McGraw Hill, 9ª edición, 2010


Cayado aórtico y cuerpos carotideos

Señales aferentes



En condiciones normales anulan la inducción del SNA

Cuando se activan disminuyen sus impulsos

Incrementa sus impulsos, vasoconstricción periférica de

mediación central.

Señales aferentes



Quimiorreceptores de la aorta y los cuerpos carotideos

Tensión de oxigeno, H+ y O2.

Vasodilatación de las arterias coronarias, disminución de la frecuencia cardíaca y

vasoconstricción de la circulación esplácnica y esquelética.

Señales aferentes


RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICASeñales eferentes

• Activa B1• > consumo de

O2

Estimulación simpática

• A1vasoconstricción arterial

Estimulación simpática directa de la circulación periférica

• Receptores alfa• Venoconstricción.

Desplaza volumen del lecho a central

Circulación venosa


Reacción hormonal

Estado catabólico

Gluconeogénesis, resistencia a la

insulina e hiperglicemia

catabolismo de proteínas y

lipólisis

Retención de Na y H20


RESPUESTA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA


MICROCIRCULACIÓN

SimpáticoConstricción de Arteriolas

grandes

Mecanismos Locales

Dilatación de Arteriolas Pequeñas


Krebs' citric acid cycle: half a century and still turning. London: Biochemical Society. 1987.Brunicardi f. Charles. Schwartz Principios de Cirugía McGraw Hill, 9ª edición, 2010

CICLO DE KREBSFosforilación oxidativa

HipoxiaFosfocreatina

ADP +ADP ATPADP+P+H

Glucolisis anaerobia

LACTATO

ACIDOSIS

ETAPAS DEL SHOCK SEGÚN BENJAMIN TRUMP

ETAPA I

ATSGuidelines.“Tissuehypoxia:Howtodetect;howtocorrect;howtoprevent”.ReportinThirdEuropeanConsensusConferenceinIntensiveCareMedicine.1996

Microscópicamente: «apelotonamiento» reversible de la cromatina celular.

«apelotonamiento de la cromatina nuclear»


ETAPA II-III

Altera bomba ATPasa Na/K.

Acumulo Na

«EDEMA CELUAR»

LEC LIC


ETAPA IV

«transición a través de la etapa de NO retorno»

Ca+Ca+

Ca+

Ca+

Complejo calcio-

calmodulina

Disfunción, apoptosis o necrosis celular

ETAPA V-VI-VII«CONSOLIDACION DE LA MUERTE»


ESTADIOS EVOLUTIVOS DEL SHOCK

ETAPAII- III

ETAPA IV

ETAPA V- VI- VII

SHOCK COMPENSADO

ETAPAI

SHOCK DESCOMPENSADO

SHOCK REVERSIBLE

SHOCK IRREVERSIBLE


MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS.

TA

CLÍNICA

LACTATO

CutáneaRenalNeurológica

>1.5 mmol/lt


TIPOS DE SHOCK PATRON HEMODINAMICO

Hipovolemia Factores cardiogénicos Factores obstructivos Factores de distribución


SHOCK HIPOVOLEMICO:

Disminución volumen intravascular


SHOCK HIPOVOLEMICO:

HEMORRAGICO NO HEMORRAGICO

Trauma Qx GI


SHOCK HIPOVOLEMICO


Manejo del código rojo en hemorragia obstetrica. OPS/OMS de la Universidad Antioquia. 2010

Shock pediatrics. UPTODATE, 2013

SHOCK CARDIOGENICO:Falla de bomba aguda:

PA sistólica < 90 mm-hg (> 30 min) Signos de hipoperfusión: oliguria (100-400 ml/24h) alteración del estado mental pulsos periféricos disminuidos «filiforme» frialdad en extremidades Respiración de cheyne- stokes (apnea 20-30 seg)


SHOCK OBSTRUCTIVO

CARDIACAS EXTRACARDIACAS

Tumores cardiacos (mixoma) Taponamiento pericárdico

Estenosis mitral o aortica severa Neumotórax a tensión

Coartación de la aorta Grandes masas mediastinales

Obstrucción al flujo de salida TEP masivo

Falla llenado diastólico.

Triada de Beck:1. Hipotensión. (pulso paradojico)

2. Disminución de los tonos cardiacos3. Distención de las venas yugulares (PVC >)

David Gaieski, Shock in adults: Types, presentation, and diagnostic approach. Polly E. Parsons, MD, january 1, 2011

SHOCK DISTRIBUTIVO“Distribución” del contenido vascular Vasodilatación.

SEPTICO: ++++

Anafiláctico: por medicamentos o picaduras de insectos. Originado por hipersensibilidad alérgica Tipo I (Ig-E), o bien por causa anafilactoide física, química y osmótica independiente de (IG-E). «urticaria»

David Gaieski, Shock in adults: Types, presentation, and diagnostic approach. Polly E. Parsons, MD, january 1, 2011

PATRONES HEMODINAMICOSTIPO DE SHOCK GC PVC RVS

Hipovolémico

Cardiogénico

Obstructivo

Distributivo

N-David Cline, O. John Ma. Tintinalli's Emergency Medicine: Just the Facts, Third Edition. McGraw Hill Professional, 13/11/2012 - 720 páginas.

Gasto cardiacoHIPERDINAMICO HIPODINAMICO

Normal o aumentado Bajo

Resistencia vascular sistémica

Baja Aumentada

Disponibilidad de oxígeno

Aumentada Disminuida

Diferencia arteriovenosa de O2

Disminuida Normal o aumentada

Piel Caliente FríaLlenado capilar Rápido Lento

Acido láctico en sangre Aumentado Muy aumentadoPronóstico Mejor Peor

David Cline, O. John Ma. Tintinalli's Emergency Medicine: Just the Facts, Third Edition. McGraw Hill Professional, 13/11/2012 - 720 páginas.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES.

Historia ClínicaExploración física


Inmediato Evitar hipertensión pulmonar

VENTILACIÓN

Disnea severa hipoxemia o acidosis persistente o que empeora (pH < 7,30)


SATURACION VENOSA DE OXIGENO


Biomarkers of Sepsis Sung-Yeon Cho1,2, and Jung-Hyun Choi.Division of Infectious Diseases, Department of Internal Medicine, and Vaccine Bio Research Institute, The Catholic University of Korea College of Medicine, Seoul, Korea, Infect Chemother 2014.

Ventilar Infundir Pump

TRATAR…?


INFUNDIREfectividad.Monitorización cardiacaVariación de pulso.

Elegir técnica de fluido.- Tipo- Cantidad (300-500ml en 20-30

min)Objetivo: TALímites de seguridad


PUMP

Vasopresores.

Agonistas adrenérgicos:Rápido, Potencia, Vida ½ cortaElegir receptor

ISOPROTERENOLPURO BETA

FENILEFRINAPURO ALFA

NOREPINEFRINAALFA, +- BETA


49

DOPAMINA• Dopaminergico, Beta, Alpha: rangos ?• Dopa: 1-5 ug/kg/min ----- dopa 1

– Flujo renal (ya no se usa)• Beta: 5-10 ug/kg/min ----- Beta 1

– Inoptropy/chronotropy• Alpha: >10 ug/kg/min ---- Beta 1 y alfa

– Vasoconstriccion • Dopamina 400 mg diluidos en 250 cc SSN a

pasar iv en bic a 20 cc/hr• Usos en CS, neurogenico y anafilactico

50

NOREPINEFRINA• Alpha and Beta• Usos: cuando se necesita alfa y beta

– Droga de eleccion para CS– Choque cardiogenico

• Aumenta presion arterial• Puede disminuir el GC al aumentar la poscarga• Aumentara carga cardiaca

• Dosis: 8-12 mcg/min• Norepinefrina 16 mg diluidos en 240 cc DW5%

a pasar iv en BIC a

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