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Espondiloartropatías(Espa)
Presenta: Dra. Greta Reyes R2MIRevisó: Dra. Pamela Salcido R3MI
Jefe de curso: Dr. Díaz GreeneAdjunto curso: Dr. Rodríguez
Weber
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Algunos antecedentes
Espondiloartropatías:
Fueron consideradas como variantes de la artritis reumatoide.
En 1963 “espondiloatropatías seronegativas”: espondilitis anquilosante, Sx. Reiter, artritis psoriásica, artritisenteropática, etc.
En 1973 se describe asociación con HL-Aw27, se agrega artritis reactiva y las espondiloartropatías indiferenciadas.
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Conceptos
Grupo de enfermedades reumáticas de naturaleza inflamatoria.
Triada: Inflamación en articulaciones sinoviales y entesis, asociación familiar (HLA-B27) y proliferación ósea en sitios previamente inflamados (osificación).
Factor reumatoide negativo (IgM).
Braun J, Sieper J. Ankylosing spondylitis. Lancet 2007;369:1379-1390.
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Clasificación Son heterogéneas en su presentación.
Las manifestaciones clínicas iniciales van desde limitación axial, psoriasis, enfermedad inflamatoria intestinal.
Diferenciadas e Indiferenciadas (de acuerdo a características clínicas) → ???????
Diferenciada: cumple con criterios de alguna entidad específica.
Indiferenciada: enfermedad vaga, menor intesidad.
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Criterios de clasificación de las espondiloartropatías ( European
Spondyloarthropathy Study Group)
Criterios mayores (1)
Dolor lumbar inflamatorio. Sinovitis asimétrica periférica de predominio M.I.
Criterios menores (1)
Antecedentes familiares ( cualquier Espa)
Psoriasis
Enfermedad intestinal inflamatoria ( CUCI y CROHN)
Uretritis, cervicitis o diarrea, un mes previo a la aparición de la artritis
Dolor glúteo alternante
Entesopatía. Sacroileítis
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Espondiloartropatías
1. Espondilitis anquilosante (prototipo)
2. Artritis reactiva
3. Artritis psoriásica
4. Artritis enteropática
5. Espondiloartritis juvenil
6. Espondiloartritis indiferenciada
Gac Méd Méx Vol. 145 No. 1, 2009
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Epidemiología
Prevalencia de HLA B27 en diferentes poblaciones:
Población general en Chile 4 % Población blanca EEUU 5-8 % Población negra EEUU 1 % Europeos 7-20 % Asiáticos 7 % Nativos americanos (Haidas) 50 %
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Epidemiología La prevalencia se correlaciona con portadores de HLA-
B27.
Mestizos mexicanos son un grupo de frecuencia intermedia de HLA-B27, siendo del 3.5-5%.
El 90% de los pacientes con EA son B27+.
En los individuos B27+, el 2% desarrollan la enfermedad y hasta 4% alguna Espa.
Prevalencia en México 50 000 de EA.
Gac Méd Méx Vol. 145 No. 1, 2009
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Patogenia
Etiología desconocida.
Patogenia: interacción entre factores genéticos y ambientales.
Se estima que la enfermedad es genética en el 90% (30% por HLA-B27, y 70% por 9-11 genes adicionales)y ambiental en 10%.
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Factores Genéticos:
Incremento en el riesgo relativo de aparición si un miembro de la familia padece alguna.
Concordancia en gemelos homocigóticos: 75%
Gemelos heterocigóticos es del 27%. Cromosoma 6, HLA (B27 y DRB1)
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B27
Antígeno de histocompatibilidad clase I. Evidencia en la prevalencia ( hasta 90%) en
individuos con Espondilitis anquilosante, en las otras Espa es menor.
Un individuo B27+: tiende a compromiso axial crónico y uveítis.
Hülsmeyer M et al. J Exp Med 2004;199:271-281
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Factores Ambientales
Hombres Edad reproductiva-hormomas sexuales
Participación bacteriana: “mimetismo molecular”
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Criterios dolor axial inflamatorio
Criterios de Calin1. Inicio antes de los 402. Duración + 3 m3. Inicio insidioso4. Rigidez matutina5. Mejoría con el ejercicio
(4/5 criterios)
Criterios de Berlin1. Mas de 3m2. Rigidez mayor a 30 min3. Mejoría con ejercicio y no
con reposo4. Despertar en segunda
mitad noche por lumbalgia5. Dolor glúteo alternante
(2/5)
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Formas clínicas
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Espondiloartritis anquilosante (EAA)
Enfermedad prototipo del grupo y además la etapa final del resto de las Espa.
Compromiso del esqueleto axial.
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Generalidades
Predominio en hombres (5:1).
Personas jóvenes, su incidencia aumenta a partir de la pubertad, máxima 25 años.
Países en desarrollo.
El 1% de los portadores de HLA-B27 padecen EA.
Prevalencia en México de HLA-B27, es del 5%.
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Patogenia
HLA-B27
Inflamación entesis (entesitis) y proliferación ósea.
Am Fam Physician.2004Jun15;69(12):2853-2860
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Sitios comunes de entesitis:
1.Inserción del tendon de Aquiles en el calcáneo.
2.Fascia plantar en el calcáneo.3.Tendon patelar en el tuberculo tibial4.Cabezas de metatarsos5.Inserción ligamentaria de los cuerpos
vertebrales.
Am Fam Physician.2004Jun15;69(12):2853-2860
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El inicio en jóvenes tiene predilección por artritis y entesitis periférica, el inicio en adultos suele ser de compromiso axial.
Am Fam Physician.2004Jun15;69(12):2853-2860
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Manifestaciones clínicas
Sintomatología se divide en manifestaciones musculoesqueleticas y extraarticulares.
Musculoesqueléticas:
Dolor axial inflamatorio y rigidez
Predominio de inflamación se presenta dolor dorsolumbar, el cual es crónico, progresivo, asociado a rigidez, más intenso y duradero durante el reposo prolongado, en particular nocturno.
Reducción de la movilidad (8-10 años de afección).
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Cervicalgia y lumbalgiaSon comunes en la población general y se asocian a causas mecánicas. En las Espa el dolor es de origen “inflamatorio”.
Con la finalidad de facilitar el reconocimiento se han propuesto criterios clínicos de sospecha.
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Dolor dorsolumbar inflamatorio:
Edad de presentación -40 a 45 años. Consistencia y cronicidad, +3 meses. Predominio nocturno e interferencia del
sueño ( 2da. mitad de la noche). Rigidez matinal. Mejoría con la actividad física moderada. Generalmente aumenta con actividad física
mayor.
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Sacroileitis: Dolor en articulaciones sacroiliacas—dolor glúteo, alternante.
Dolor ascendente.
Región torácica: articulaciones costovertebrales y esternocostales. Dolor al inspirar, bostezar o toser.
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Artritis periférica: comienzo agudo, predomina en las extremidades inferiores, especialmente rodillas, tobillos y pie.
Típicamente oligoarticular y asimétrica. Se acompañan de signos inflamatorios muy prominentes.
Dactilitis: dedos en salchicha.
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Prueba de Schober
Physical Medicine and Rehabilitation Board Review. Cuccurullo S, editor. New York: Demos Medical Publishing 2004
+ 5 cms, es normal.
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Imagenología
La lesión axial inicia en articulaciones sacroiliacas y ascienden a través de la columna.
Clasificación radiográfica de la sacroileitis.
New York symposium. New diagnostic criteria. Bull Rheum dis 1967.
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Grado Alteraciones
0 Normal
1 Alteraciones inespecíficas
2 Perdida de definición de los bordes articulares, esclerosis y erosiones.
3 Sacroileitis moderada o avanzada, con 1 ó + erosiones, esclerosis, ensanchamiento o anquilosis parcial del espacio articular.
4 Anquilosis total con o sin esclerosis subcondral.
New York symposium. New diagnostic criteria. Bull Rheum dis 1967.
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Imagenología
Columna vertebral ( afección ascedente)
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Manifestaciones extraarticulares:
Uveítis anterior aguda– Patología inflamatoria idiopática de la porción
anterior de la úvea.
– Suele ser unilateral y episódica.
– Hiperemia conjuntival, fotofobia y visión borrosa.
– Sinequias entre cristalino e iris, cataratas.
– Cámara anterior con la lámpara de hendidura revela el acúmulo de células inflamatorias secundario a la ruptura de la barrera hematoacuosa
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![Page 42: Espondiloartropatías (Espa) Presenta: Dra. Greta Reyes R2MI Revisó: Dra. Pamela Salcido R3MI Jefe de curso: Dr. Díaz Greene Adjunto curso: Dr. Rodríguez.](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022052218/552e3ab8550346090e8b4898/html5/thumbnails/42.jpg)
![Page 43: Espondiloartropatías (Espa) Presenta: Dra. Greta Reyes R2MI Revisó: Dra. Pamela Salcido R3MI Jefe de curso: Dr. Díaz Greene Adjunto curso: Dr. Rodríguez.](https://reader033.fdocuments.ec/reader033/viewer/2022052218/552e3ab8550346090e8b4898/html5/thumbnails/43.jpg)
Manifestaciones cardiovasculares: Aortitis basal y valvular.
Renales: Es raro, -5%. Amiloidosis secundaria. Proteinuria progresiva Disminución filtración glomerular.
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Pulmonares: Neumopatía restrictiva extrínseca por
afección costoesternal y costovertebral.
Neurológicas: Traumatismos sobre la columna Consecuencia de progresión: luxación
atlantoaxoidea y mielopatia secundaria.
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Gastrointestinales: Hasta el 60% de los pacientes con EA
desarrollan inflamación intestinal asintomática.
Región distal del ileon y proximal del colon.
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Laboratorio general: parámetros inflamatorios elevados comoleucocitosis, VHS y PCR. La BH puede mostrar anemia normocítica, normocrómica. Se correlacionan con actividad de la enfermedad.
Líquido sinovial: características inflamatorias, con cultivos y estudio de cristales negativos.
Microbiología: para definir la asociación con infección bacteriana, se debe efectuar estudios bacteriológicos de acuerdo a la sospecha clínica.
HLA B27: su valor diagnóstico es discutible. Puede tener valor pronóstico.
Laboratorios
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Diagnósticoa) Diagnóstico:1. Criterios clínicos:- Dolor lumbar más de 3 meses, con rigidez, que mejora con el
ejercicio y no cede totalmente con el reposo.- Limitación del movimiento tanto en el plano sagital como
frontal.- Limitación de la expansión torácica.
2. Criterio radiológico:- Sacroiliitis grado > 2 si bilateral y grado 3 ó 4 si unilateral.
b) Grado:1.- Definitivo: radiológico + 1 clínico.2.- Probable: los 3 clínicos o solo el radiológico.van der Linden S, Valkenburg HA, Cats A. Evaluation of diagnostic criteria for ankylosing spondylitis. A proposal for modification of the New York criteria. Arthritis Rheum 1984;27:361-368.
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Tratamiento
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• Figura 1. Esquema del tratamiento de la espondilitis anquilosante tomando como plataforma las recomendaciones ASAS/ EULAR. Mientras que los métodos terapéuticos no medicamentosos, específicamente educación, fisioterapia, rehabilitación y cirugía y el uso de analgésicos se recomiendan en cualquier momento de la evolución de la enfermedad e independientemente de los síntomas y signos predominantes, el tratamiento con glucocorticoides y sulfasalazina requiere de la distinción de síntomas axiales (espondilitis y sacroiliítis) y periféricos (artritis y entesitis). El tratamiento con AINE y AINE-COX2 así como el empleo de bloqueadores del TNFα está indicado para el tratamiento de las manifestaciones axiales y las periféricas
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• Es una artritis aséptica inducida por la respuesta del huésped a una infección entérica o urogenital.
• Descrita por Hans Reiter en 1916; se le denomina sindrome de Reiter cuando se presenta con la tríada clásica de artritis, uretritis y conjuntivitis.
• La constelación de estos hallazgos es infrecuente, por lo que se acuñó el término Reiter incompleto, que luego se abandonó por el nombre de artritis reactiva.
Artritis reactiva
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Patogenia
• Los agentes causales son la Salmonella, Shiguella flexneri, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, Chlamydea y Ureaplasma urealyticum.
• La artritis aparece 2 a 4 semanas después de la diarrea o uretritis.
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Cuadro clínico
• La uretritis puede ser asintomática y manifestarse solamente como piuria aséptica. En el hombre habitualmente se encuentra disuria, secreción uretral e incluso epididimitos y prostatitis.
• Los síntomas constitucionales son comunes; fiebre, fatiga, baja de peso y malestar general.
• El compromiso oligoarticular es característicamente muy inflamatorio (enrojecimiento, hinchazón y dolor) y afecta generalmente rodillas, tobillos y pies.
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• Se puede ver dactilitis de los dedos del pie como resultado de artritis, tenosinovitis y periostitis simultánea. El 50 % de los casos tiene dolor lumbar por compromiso axial. El 75 % de los pacientes presenta recurrencias episódicas. Desarrollan EAA un 10 %.
Cuadro clínico
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• Las manifestaciones extraarticulares son principalmente oculares (conjuntivitis y uveitis) y mucocutáneas (úlceras orales, keratoderma blenorrágica, balanitis circinada y onicolísis).
• En forma frecuente están descritas también la aortitis, bloqueo AV, amiloidosis, nefropatía por IgA, neuropatía periférica, encefalopatía y mielitis transversa.
Cuadro clínico
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Laboratorio
1. En el laboratorio se observa leucocitosis y trombocitosis, elevación de los reactantes de fase aguda (VHS y PCR), hipergamaglobulinemia especialmente IgA).
2. HLA B27 positivo hasta en el 80 % de los casos. Serología reumatológica negativa.
3. Líquido sinovial inflamatorio. 4. Cultivo de secreción uretral y coprocultivo. 5. Serología de Yersinia, Chlamydea,
Campylobacter. Técnicas de amplificación de DNA para Chlamydea pueden ser útiles.
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• En la radiología destaca entesopatía calcánea y sacroiliitis unilateral.
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Tratamiento
• AINES: indometacina
• Esteroides, en caso de que los AINES no desinflamaran.
• MARME: sulfazalacina, metotrexate, azatioprina.
• Antibioticos: doxiciclina, ciprofloxacino.
Zhang Y, Gripenberg-Lerche C, Soderstrom KO, Toivanen A, Toivanen P.Antibiotic prophylaxis and treatment of reactive arthritis. Lessons from an animal model. Arthritis Rheum. 1996;39:1238–43.