1- Espasticidad y via piramidal

La espasticidad muscular Aspectos fisiopatológicos y terapéuticosJaime Court-Luis MelladoCuadernos de neurología Vol 20, universidad católica de chile1992

Es definida como un trastorno motriz que se caracteriza por aumento del reflejo tónico de estiramiento, con reflejos tendineos exagerado por la hiperexcitabilidad del reflejo miotático. Es percibida como una sensación de resistencia aumentada al movilizar pasivamente un segmento, dependiente del arco de movimiento, tiene un carácter elástico y varía dependiendo de la posición temperatura ambiental y estímulos cutáneos.Puede originarse en lesiones de diversos sitios desde el inicio al término de la vía piramidal, aunque en trabajos experimentales con monos se ha establecido que la esión exclusiva de la vía piramidal causa paresia no espasticidad, la cual es por compromiso de vías para-piramidales.

Existen 3 factores y teorías en relación a la espasticidad

a.- Aumento de los reflejos tendineos atribuido a una exacerbación en la respuesta del huso neuromuscular al estiramiento. Sin embargo hay hechos que se oponen a esta interpretación. Hasta el presente no hay evidencias que aumento en la descarga de los husos neuromusculares, y la hiper actividad del sistema de la gamamotoneurona, sea responsable de la hiper-reflexia tendínea y del aumento de los reflejos de estiramiento propios de una lesión espinal y tampoco se ha encontrado una reducción en la inhibición recurrente.

b.- Hiper-excitabilidad de la motoneurona Alfa puede ser la causa de la hiper-reflexia. Esta sería provocada en parte por un cambio en la propiedad de la membrana de dichas neuronas, debido a la presencia de áreas hiper-excitables. Se ha podido determinar que en ciertas lesiones pueda haber desaparición de algunos botones dendríticos y germinación ("sprouting") de otros. Esto podría significar que un porcentaje anormalmente alto de sinapsis fueran excitatorias.

c.- Otra teoría atribuye la hiper-excitabilidad de la motoneurona Alfa a una reducción en la inhibición que desciende normalmente de centros más altos y no a un aumento en la actividad excitatoria. Esta ha sido llamada la teoría del "desbalance" entre influencias excitatorias e inhibitorias que reciben normalmente las motoneuronas desde centros superiores no estando aún bien precisadas estas vías

2- Trartamiento con concepto bobath, Bettina Paeth

3- Hipertensión endocraneal

Hipertención endocraneana

Patricio Mellado- Patricio Sandoval

Cuadernos de Neurología volumen 25

Universidad Católica de Chile

2001

Las causas más frecuentes de pacientes neurológicos críticos son el trauma encéfalo-craneano grave y el accidente cerebrovascular, en ambas, es común la presencia de hipertensión intracraneana (HTIC). En el último tiempo se han producido notables avances en la comprensión de su fisiopatología, su monitorización y tratamiento.

Se define HTIC a presiones mayores a 15 mmHg. ó 20 cm de agua. La conversión matemática entre ambas corresponde a: mmHg es igual a la razón entre cm de agua y una constante (1.36) (1).

El daño cerebral de la HTIC se debe a dos mecanismos: 1. Hipoxia global debido a una disminución de la perfusión cerebral, esto ocurre cuando la PIC tiende a igualarse a la presión arterial media (PAM) (1,3,4). Se debe recordar que la presión de perfusión cerebral (PPC) es igual a la diferencia entra la PAM y la PIC ( PPC = PAM -PIC). El valor normal de la PPC es mayor a 70 mm de Hg. 2. Presencia de hernias cerebrales (ver clínica) (1,3,4,5).

CUADRO CLÍNICO

Los pacientes con HTIC presentan tres tipos de manifestaciones clínicas. Las propias de la lesión, su fenomenología dependerá de la ubicación, las clásicas de HTIC y las provocadas por las hernias cerebrales.

SÍNTOMAS Y SIGNOS CLÁSICOS DE HTIC (3,5)

Cefalea: Clásicamente ha sido descrita como holocranea y de predominio matinal. Sin embargo, habitualmente el tipo de cefalea es muy diverso. Su patogenia es el compromiso meníngeo o vascular por el factor etiológico de la HTIC o la HTIC per se. El parénquima cerebral no posee receptores para detectar dolor.

Vómito: El tipo de vómito clásicamente descrito es explosivo, es decir, no precedido de náuseas. En la práctica clínica, lo habitual es que sí esté precedida de náuseas.

Edema de papila: Se encuentra presente hasta en el 50% de pacientes con HTIC de evolución subaguda o crónica. En pacientes con HTIC aguda se observa sólo en el 2% de los casos, se ha postulado que estos pacientes tendrían una HTIC crónica subclínica con sintomatología reciente. De todas formas es importante realizar el fondo de ojo en estos pacientes, nos puede informar de enfermedades crónicas como hipertensión arterial crónica y diabetes mellitus. Además, puede mostrar hemorragias retinenas o subhialoideas, las que son provocadas por hipertensión venosa retineana debido a un aumento brusco de la PIC, la que provoca una detención del drenaje venoso hacia el espacio intracraneano. El drenaje de estas hemorragias subhialoídeas al humor vítreo puede provocar ceguera, a este cuadro se le denomina síndrome de Terson.

Sexto nervio: La paresia del músculo recto externo uni o bilateral se debe frecuentemente a compromiso del VI nervio. Se le denomina falso signo localizatorio pues no se debe a una lesión de su núcleo en el puente, sino a una compresión del nervio en su trayecto.

Triada de Cushing: Cushing, a principios del siglo XX, realizó experimentos en animales, a quienes les inflaba un balón intracraneano, estos animales presentaban una tríada: hipertensión arterial, bradicardia y trastornos respiratorios. En la práctica clínica, rara vez se observa la tríada completa. Es más frecuente en HTIC de fosa posterior o HTIC supratentorial aguda con grave compromiso de fosa posterior.

Compromiso de conciencia: Ropper describió en la tomografía axial computada de cerebro una relación entre la desviación de línea media, a nivel de la glándula pineal, y el grado de compromiso de conciencia (ver tabla 2) (7).

Tabla 2. Desviación de línea media y compromiso de conciencia en patología aguda del SNC (7)

0 - 3 mm Vigil

4 - 6 mm Obnubilado

7 - 8 mm Sopor

> 9 mm Coma