EQUILIBRIO HIDROELECTRÓLITICO

EQUILIBRIO EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICOHIDROELECTROLÍTICO

MECANISMOS MECANISMOS HOMEOSTÁTICOSHOMEOSTÁTICOS::• SISTEMAS AMORTIGUADORES SISTEMAS AMORTIGUADORES

(BUFFERS)(BUFFERS)

• MECANISMOS RENALES MECANISMOS RENALES

• MECANISMOS PULMONARESMECANISMOS PULMONARES

AGUA CORPORALAGUA CORPORAL

• COMPARTIMENTOSCOMPARTIMENTOS::•AGUA EXTRACELULARAGUA EXTRACELULAR

•AGUA INTRACELULARAGUA INTRACELULAR

• RELACIONADA RELACIONADA ::– SEXO : Másculino 60% y Femenino 50%SEXO : Másculino 60% y Femenino 50%– EDAD : adulto : 30 ml / K / d Anciano : EDAD : adulto : 30 ml / K / d Anciano :

25 ml/K/ d25 ml/K/ d– TEJIDO ADIPOSO Y MUSCULAR:TEJIDO ADIPOSO Y MUSCULAR:

• OBESO : Másculino 55 % Femenino 45%OBESO : Másculino 55 % Femenino 45%

LIQUIDO EXTRACELULARLIQUIDO EXTRACELULAR

• ES EL 20% DEL PESO CORPORALES EL 20% DEL PESO CORPORAL

• CONTIENE: Na ,Cl- ,HCO3CONTIENE: Na ,Cl- ,HCO3

• PROTEINAS ( LEY GIBBS- PROTEINAS ( LEY GIBBS- DONNAN)DONNAN)

AGUA PLÁSMATICA 5%AGUA PLÁSMATICA 5%

AGUA INTERSTICIAL 15%AGUA INTERSTICIAL 15%

AGUA INTRACELULARAGUA INTRACELULAR

• ES EL 40% DEL PESO CORPORALES EL 40% DEL PESO CORPORAL

• COMPOSICIÓN : K+ , Mg , COMPOSICIÓN : K+ , Mg , PROTEINATOS Y FOSFATOS.PROTEINATOS Y FOSFATOS.

http://images.google.com/imgres?imgurl=www.sahajayoga.es/estomago.jpg&imgrefurl=http://www.sahajayoga.es/realdcho.htm&h=154&w=168&prev=/images?q=estomago&svnum=10&hl=es&lr=&ie=UTF-8&oe=UTF-8&sa=G

PARAMETROSPARAMETROS

• PRESIÓN ARTERIALPRESIÓN ARTERIAL

• PULSOPULSO

• PIEL Y MUCOSASPIEL Y MUCOSAS

• EDEMAEDEMA

• PESOPESO

• DIURESISDIURESIS

http://images.google.com/imgres?imgurl=www.sanacion.org/Curso_Reiki/images/Image142.jpg&imgrefurl=http://www.sanacion.org/Curso_Reiki/nivel1/leccion6-A.htm&h=240&w=214&prev=/images?q=estomago&start=200&svnum=10&hl=es&lr=&ie=UTF-8&oe=UTF-8&sa=N

MEDIDAS MEDIDAS HEMODINAMICASHEMODINAMICAS

•PRESIÓN VENOSA CENTRALPRESIÓN VENOSA CENTRAL

•PRESION DE ENCLAVAMIENTO PRESION DE ENCLAVAMIENTO DE LA ARTERIA PULMONARDE LA ARTERIA PULMONAR

TRASTORNOS DE TRASTORNOS DE ELECTROLITOSELECTROLITOS

Sodio, Potasio, CalcioSodio, Potasio, Calcio

PRINCIPIOS GENERALESPRINCIPIOS GENERALES

Para la evaluación inicial Para la evaluación inicial en trastornos de líquidos y en trastornos de líquidos y

electrolitoselectrolitos

PRINCIPIO 1PRINCIPIO 1

•De tratamiento al paciente, De tratamiento al paciente, no a la cifra de laboratorio, no a la cifra de laboratorio, sobre todo si la anormalidad sobre todo si la anormalidad resulta inesperadaresulta inesperada..


•Con frecuencia es la Con frecuencia es la velocidad del cambio , y no velocidad del cambio , y no su valor absoluto, la que su valor absoluto, la que define la gravedad de un define la gravedad de un padecimiento.padecimiento.


•La corrección de fluidos y La corrección de fluidos y electrolitos debe ser de electrolitos debe ser de manera ordenada: -volúmenmanera ordenada: -volúmen

-pH-pH

-K, Ca, Mg-K, Ca, Mg

-Na, cloruro-Na, cloruro


•El estado de líquidos , El estado de líquidos , electrolitos y pH está electrolitos y pH está interrelacionado. Cuando se interrelacionado. Cuando se corrige uno de estos factores corrige uno de estos factores es necesario conocer su es necesario conocer su efecto global.efecto global.

ALTERACIONES DEL ALTERACIONES DEL CALCIOCALCIO

CALCIOCALCIOgeneralidadesgeneralidades

• Mineral y catión mas abundante Mineral y catión mas abundante en el cuerpo humanoen el cuerpo humano

• Ingesta diaria de 800-3000 mgIngesta diaria de 800-3000 mg

• 33% se absorbe en el intestino33% se absorbe en el intestino

• Excretado por heces Excretado por heces principalmenteprincipalmente

CALCIOCALCIOfuncionesfunciones

El calcio actúa en la formación El calcio actúa en la formación de los huesos, en la transmisión de los huesos, en la transmisión de los impulsos nerviosos, de los impulsos nerviosos, contracciones musculares, contracciones musculares, coagulación sanguínea y en la coagulación sanguínea y en la activación de ciertos enactivación de ciertos enzzimas.imas.

CALCIOCALCIOdistribucióndistribución

99% ligado a hueso

1% plasmático

8.5-10.5 mg/100ml

40-50% Prot.

45-50% Ionizado

5-10% Otras

CALCIOCALCIOsustancias reguladorassustancias reguladoras

• Vitamina D ( 1,25-Vitamina D ( 1,25-hidroxicolecalciferol, calcitriol)hidroxicolecalciferol, calcitriol)

• Hormona ParatiroideaHormona Paratiroidea

• CalcitoninaCalcitonina

CALCIOCALCIOacción de la vitamina D acción de la vitamina D

Rayos UVRayos UV

7-dehidrocolesterol7-dehidrocolesterol

Colecalciferol( Vit. D3)Colecalciferol( Vit. D3) HígadoHígado

25- hidroxicolecalciferol 1,25 25- hidroxicolecalciferol 1,25 dihidroxicolecalciferoldihidroxicolecalciferol

Riñón Riñón PTHPTH inhibicióninhibición

Prot. Transp.ATPasa Fosfatasa alc.

Absorción intestinal de calcio

Niveles plasmáticos de Ca

CALCIOCALCIOacción de laacción de la hormona paratiroideahormona paratiroidea

• Resorción de calcio y fosfato a Resorción de calcio y fosfato a partir del huesopartir del hueso

• Disminución de la excresión Disminución de la excresión renal de calciorenal de calcio

• Incremento de la formación renal Incremento de la formación renal de 1,25-dihidroxicolesterolde 1,25-dihidroxicolesterol

CALCIOCALCIOacción de la hormona acción de la hormona paratiroideaparatiroidea Reabsorción de calcioReabsorción de calcio

glomérulo túbulo glomérulo túbulo colectorcolector

túbulo túbulo túbulo túbulo proximal distalproximal distal

Nefrona Nefrona asa de asa de

Henle Henle

CALCIOCALCIOacción de la calcitoninaacción de la calcitonina

• Disminuye la actividad de los Disminuye la actividad de los osteoclastososteoclastos

• Reduce la formación de nuevos Reduce la formación de nuevos osteoclastososteoclastos

HIPOCALCEMIAHIPOCALCEMIA

Calcio Iónico menor a 4 Calcio Iónico menor a 4 mg/100 ml o 2 mEq/Lmg/100 ml o 2 mEq/L

Etiología de la Etiología de la HipocalcemiaHipocalcemia

• Desplazamiento hacia células Desplazamiento hacia células disfuncionalesdisfuncionales

• PancreatitisPancreatitis

• Medicamentos.Medicamentos.

• Post-operatoriaPost-operatoria

• Insuficiencia RenalInsuficiencia Renal

Etiología de la Etiología de la HipocalcemiaHipocalcemia

• Sobrecarga de fosfatosSobrecarga de fosfatos

• HipomagnesemiaHipomagnesemia

• Hipoparatiroidismo idiopáticoHipoparatiroidismo idiopático

• Hipoparatiroidismo primario no Hipoparatiroidismo primario no qxqx

• SeudohipoparatiroidismoSeudohipoparatiroidismo

• Hipovitaminosis DHipovitaminosis D

Manifestaciones Clínicas Manifestaciones Clínicas de Hipocalcemiade Hipocalcemia

• Parestesia peribucal o en dedosParestesia peribucal o en dedos

• IrritabilidadIrritabilidad

• Hiperreflexia tendinosa profundaHiperreflexia tendinosa profunda

• Crisis convulsivasCrisis convulsivas

• Signo de Chvostek Signo de Chvostek

• Signo de TrousseauSigno de Trousseau

Laboratorio y Gabinete Laboratorio y Gabinete en Hipocalcemiaen Hipocalcemia

• Valores séricos bajos de PTH, Valores séricos bajos de PTH, Fosfatos y calcio.Fosfatos y calcio.

• Alcalosis con normocalcemia Alcalosis con normocalcemia sérica e hipocalcemia iónicasérica e hipocalcemia iónica

• Prolongación del intervalo QTProlongación del intervalo QT

• Datos radiológicosDatos radiológicos

Tratamiento de Tratamiento de HipocalcemiaHipocalcemia

• Tratamiento de la causa Tratamiento de la causa subyascentesubyascente

• Hipocalcemia asintomática: Hipocalcemia asintomática:

Calcio por vía oral, lactato, Calcio por vía oral, lactato, ascorbato , carbonato,citratoascorbato , carbonato,citrato

400-800 mg de calcio elemental /d400-800 mg de calcio elemental /d

Tratamiento de Tratamiento de HipocalcemiaHipocalcemia

• Hipocalcemia sintomática:Hipocalcemia sintomática:

Cloruro de calcio al 10%, 10 ml IV Cloruro de calcio al 10%, 10 ml IV en 10-20 min. ( o Gluc. de calcio)en 10-20 min. ( o Gluc. de calcio)

continuar con goteo IV hasta continuar con goteo IV hasta alcanzar la dosis de 1 gr durante alcanzar la dosis de 1 gr durante 6-12 hrs6-12 hrs

HIPERCALCEMIAHIPERCALCEMIA

Calcio sérico > Calcio sérico > 10.5mg/100 ml10.5mg/100 ml

Calcio ionizado > 2.7 Calcio ionizado > 2.7 mEq/LmEq/L

Etiología de Etiología de HipercalcemiaHipercalcemia

• Procesos malignosProcesos malignos

• EndocrinopatíasEndocrinopatías

• FármacosFármacos

• Enfermedades granulomatosasEnfermedades granulomatosas

• InmovilizaciónInmovilización

• OtrasOtras

Manifestaciones Clínicas Manifestaciones Clínicas de Hipercalcemiade Hipercalcemia

• Síntomas generalesSíntomas generales

• NeurológicosNeurológicos

• Calcificación metastásicaCalcificación metastásica

• Manifestaciones óseas, Manifestaciones óseas, cardiovasculares, cardiovasculares, gastrointestinales y urinarias.gastrointestinales y urinarias.

EKG en HipercalcemiaEKG en Hipercalcemia

• Depresión del segmento STDepresión del segmento ST

• Ampliación de la onda TAmpliación de la onda T

• Acortamiento del ST y del Acortamiento del ST y del intervalo QTintervalo QT

• Bloqueo de ramaBloqueo de rama

• ArritmiasArritmias

Tratamiento de Tratamiento de HipercalcemiaHipercalcemia

MedicamentoMedicamento DosisDosis PrecaucionesPrecauciones

Sol.salina Sol.salina 0.9%0.9%

Hasta Hasta Reesta-Reesta-

blecer líq. Ex blecer líq. Ex ––

TracelularTracelular

Observación Observación p/ detectar p/ detectar hiper-hiper-

KalemiaKalemia

FurosemideFurosemide 40-100 mg IV 40-100 mg IV cada 2-4 hrscada 2-4 hrs

DigitálicosDigitálicos

Ins. RenalIns. Renal

Tratamiento de Tratamiento de HipercalcemiaHipercalcemia

MedicamentoMedicamento DosisDosis PrecaucionesPrecauciones

CalcitoninaCalcitonina 4 UI/ Kg IV4 UI/ Kg IV

MitramicinaMitramicina 25 mcg/kg/día IV25 mcg/kg/día IV Toxicosis renal y Toxicosis renal y de médula óseade médula ósea

HidrocortisonaHidrocortisona 3 mg/kg/día IV c/ 6 3 mg/kg/día IV c/ 6 hrshrs

La de calcio La de calcio puede durar hasta puede durar hasta 3 sem.3 sem.

IndometacinaIndometacina 25 mg orales c/6 25 mg orales c/6 hrshrs

Ulcera pépticaUlcera péptica

STDASTDA

Tratamiento de Tratamiento de HipercalcemiaHipercalcemia• Nitrato de Galio 200 mg/m2SC en 1 lt de Nitrato de Galio 200 mg/m2SC en 1 lt de

sol. glucosada p/24 hrssol. glucosada p/24 hrs

• Difosfatos:Difosfatos:

-Etidronato 7.5 mg/kg en 250-500 ml de -Etidronato 7.5 mg/kg en 250-500 ml de sol. Glucosada p/4 a 24 hrssol. Glucosada p/4 a 24 hrs

-Pamidronato 60-90 mg en 500-750 ml de -Pamidronato 60-90 mg en 500-750 ml de sol. Salina p/4-24 hrssol. Salina p/4-24 hrs

Repetir dosis en 1 semana en caso Repetir dosis en 1 semana en caso necesarionecesario

BIBLIOGRAFIA

1.The New England Journal of Medicine, vol 343, num. 25, diciembre 21, 2000, pp 1863

2.Medicina de Urgencias, Tintinalli, Judith E.,Quinta edic., vol. 1.

3.Tratado de Fisiología Médica, Guyton , Arthur, novena edic.

4.The Journal of clinical endocrinology and metabolism, vol. 86, núm. 6, pp 2344

5.Chest vol 125(4),april 2004,pp 1561-1576

HIPONATREMIAHIPONATREMIA

Kumar S., SODIUM,The Lancet, Kumar S., SODIUM,The Lancet, 352 (18) 1998352 (18) 1998

CONCEPTOS GENERALESCONCEPTOS GENERALES

• Na 70%: 97% LEC Na 70%: 97% LEC y3% LIC: y3% LIC: OSMOLARIDADOSMOLARIDAD

• eficazeficaz 280 y 290 280 y 290 mOsm/lmOsm/l

• Osm P = 2 x Na P + Osm P = 2 x Na P + Glucemia (mg/dl)Glucemia (mg/dl)/18 /18 +BUN/2.8+BUN/2.8

Goldberg M. Hiponatremia, Goldberg M. Hiponatremia, Clínicas de Norteamerica Clínicas de Norteamerica


Kumar S., SODIUM,The Lancet, Kumar S., SODIUM,The Lancet, 352 (18) 1998352 (18) 1998


Osm plasmática280-290m0sm/k aguadecremento incremento

Supresión de ADH

hipernatremia

Estimulación Liberación de ADH

Estimulación de la sed y ADH

hiponatremia

Orina diluida Orina concentrada


• 33 mecanismos de mecanismos de producción producción – Ingestión deficienteIngestión deficiente

• ““síndrome de los síndrome de los bebedores de bebedores de cerveza"cerveza"

– ganancia neta de aguaganancia neta de agua• Aporte excesivo Aporte excesivo • Alteración de Alteración de

eliminación renaleliminación renal• ADH<ADH< 285 mOsm 285 mOsm

– pérdida de sodio pérdida de sodio corporal. corporal.

Adrogué H, et al. Hyponatremia. N Eng J Med 2000; 342:1581-1589.


1. Alteración renal en la excreción de agua1. Alteración renal en la excreción de aguaDisminución del LECDisminución del LEC• • Pérdida renal de sodioPérdida renal de sodioDiuréticosDiuréticosDiuresis osmótica (úrea, glucosa, manitol)Diuresis osmótica (úrea, glucosa, manitol)Insuficiencia adrenalInsuficiencia adrenalNefropatía perdedora de salNefropatía perdedora de salCetonuriaCetonuria• • Pérdida extrarenal de sodioPérdida extrarenal de sodioDiarreaDiarreaVómitoVómitoPerdida sanguíneaPerdida sanguíneaSudoración excesivaSudoración excesivaTercer espacio (obstrucción intestinal, pancreatitis, Tercer espacio (obstrucción intestinal, pancreatitis,

quemaduras, trauma muscular, peritonitis)quemaduras, trauma muscular, peritonitis)Incremento del LECIncremento del LECInsuficiencia cardiaca congestivaInsuficiencia cardiaca congestivaCirrosisCirrosisSíndrome nefróticoSíndrome nefróticoFalla renal (aguda o crónica)Falla renal (aguda o crónica)EmbarazoEmbarazoEuvolemiaEuvolemiaDiuréticos tiazidicosDiuréticos tiazidicosHipotiroidismoHipotiroidismoInsuficiencia adrenalInsuficiencia adrenal

SIADHSIADH

Desórdenes del SNC (hemorragia, trauma, masa expansiva Desórdenes del SNC (hemorragia, trauma, masa expansiva intracraneana, enfermedad desmielinizantes ointracraneana, enfermedad desmielinizantes o

inflamatorias)inflamatorias)

Drogas (desmopresina, oxitocina, nicotina, fenotiazidas, Drogas (desmopresina, oxitocina, nicotina, fenotiazidas, recaptadores de serotonina, derivados opiáceos,recaptadores de serotonina, derivados opiáceos,

carbamazepinas, ciclofosfamida, vincristina)carbamazepinas, ciclofosfamida, vincristina)

Condiciones pulmonares ( insuficiencia respiratoria aguda, Condiciones pulmonares ( insuficiencia respiratoria aguda, infección, ventilación de presión positiva)infección, ventilación de presión positiva)

Varios (estados postoperatorios, dolor)Varios (estados postoperatorios, dolor)

2. Ingestión excesiva de agua2. Ingestión excesiva de agua

Polidipsia primariaPolidipsia primaria

Formulas infantiles diluidasFormulas infantiles diluidas


FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA


CALSIFICACIÓN DECALSIFICACIÓN DE HIPONATREMIAHIPONATREMIA

Kumar S., The Lancet, 325 (18) Kumar S., The Lancet, 325 (18) 19981998

HIPONATREMIA HIPONATREMIA HIPOHIPOTONICATONICAVERDADERAVERDADERA

volumen

Deficiencia deGlucocoricoidesHipotiroidismo

EstréssDrogasSIADH

HipervolemiaACT NaCT

Euvolemia(sin edema)

ACTNaCT

HipovolemiaACT

NaCT

IRC Sx nefróticoCirrosisICCV

Perdidasrenales

NaU>20 NaU<20

Perdidasextrarenales

NaU<20 NaU<20 NaU<20

HIPONATREMIAHIPONATREMIAclínicaclínica..

InespecíficaInespecífica

• hiponatremia agudahiponatremia aguda: <: <48 horas48 horas,, >0.5 >0.5 mEq/l/h Sintomatología neurológica mEq/l/h Sintomatología neurológica aguda. aguda.

• hiponatremia lentahiponatremia lenta: >: >48 horas. 48 horas. <0.5 <0.5 mEq/l/hmEq/l/h, , Pocos o ningún síntoma Pocos o ningún síntoma neurológico,neurológico,GIGI,, musculares musculares. . PielPiel

• Hiponatremia severa: Hiponatremia severa: poliuriapoliuria,, convulsiones convulsiones ,,hipertensión intracranealhipertensión intracraneal,, PCRPCR

HIPONATREMIAHIPONATREMIAclínicaclínica..

Tx apropiado(corrección lenta)

Adaptación lenta

agua

adaptación

Efectos inm delEstado hipotónico

Tx inapropiado(corrección rápida)


Guzmán F, Carrizosa E, Jiménez Guzmán F, Carrizosa E, Jiménez C. Líquidos y electrolitos.Primera C. Líquidos y electrolitos.Primera edición. Biblioteca Jurídica Diké. edición. Biblioteca Jurídica Diké.

Medellín, 1998.Medellín, 1998.

CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES DE CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES DE LAS HIPONATREMIASLAS HIPONATREMIAS

ExtrarenalVómitoDiarrea

Tercer espacio

RenalDiureticos

Nefritis perdedora de salAcidosis tubular

Diuresis osmótica

NaU>20mEq/LFENa>1Osmol 300-500/Kg

Na+30

SIADHDeficiencia de

Glucocorticoideshipotiroidismo

ICC, cirrosis,SNNaU<10

IRA, IRCNaU>20

hipotónica

hiponatremia

Hipervolémica>Na=>H20

isotónica hipertónica

isovolémica=H20

Hipovolémica<Na=<H20 Hiperlipidemia

hiperproteinemia

HipeglucemiaInfusion de glicinay

manitol

González A. Mielinoliis pontina González A. Mielinoliis pontina central, Revista de posgrado de la central, Revista de posgrado de la

VI catédra de medicina, (132) VI catédra de medicina, (132) 2003:15-182003:15-18

COMPLICACIONESCOMPLICACIONESmielinolisis central de la protuberanciamielinolisis central de la protuberancia..

• descenso de la osmolaridad neuronal descenso de la osmolaridad neuronal por por cambiocambio osmótico agudo osmótico agudo– hiponatremia severa hiponatremia severa , , hipoxia, alcoholismo o,hipoxia, alcoholismo o,

corrección >1 mEq/l/hcorrección >1 mEq/l/h,, mayormayor 25 mEq/l 24 o 48 25 mEq/l 24 o 48 horas horas

– paraparesia o tetraparesia espástica, parálisis paraparesia o tetraparesia espástica, parálisis pseudobulbares y pseudobulbares y deterioro neurológicodeterioro neurológico progresivprogresivo hastao hasta síndrome del cautiverio síndrome del cautiverio o el o el coma. coma.

• DiagnosticDiagnostico: o: TACTAC, RMN, , RMN, autopsia. 3 ó 4 autopsia. 3 ó 4 semanas despuéssemanas después

TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIATRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA

causa , cronicidad y causa , cronicidad y sintomátsintomátologíaología..

TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIATRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA

causa , cronicidad y causa , cronicidad y sintomsintomaattologíaología..

• CausaCausal, incluyendol, incluyendo otras pérdidasotras pérdidas

• PasivoPasivo: : restricción de restricción de líquidoslíquidos, , diálisis o diálisis o ultrafiltración.ultrafiltración.

• activoactivo: : sodio iso o sodio iso o hipertónico, con o sin hipertónico, con o sin diuréticos, diuréticos,

• Crisis convulsivas: Crisis convulsivas: anticomicialanticomicial. .

1. Cambio en NaS= 1. Cambio en NaS= infusión de infusión de Na-NaS/ACT+1 Na-NaS/ACT+1 efecto 1Lefecto 1L

2. Cambio en NaS= 2. Cambio en NaS= (infusión (infusión deNa+infusión deK)-deNa+infusión deK)-NaS/ACT+1NaS/ACT+1

• iniciar a 1-2mEq/L/h, iniciar a 1-2mEq/L/h, Na sérico a Na sérico a 8mEq/L/día, hasta 8mEq/L/día, hasta alcanzar 125-alcanzar 125-130mEq/L o cese de 130mEq/L o cese de los síntomas.los síntomas.

HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA

Roversi, M., Trastornos del Roversi, M., Trastornos del sodio,Guías para manejo de sodio,Guías para manejo de

urgencias, 2003urgencias, 2003

HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA• >145: 150 mEq/l. >145: 150 mEq/l.

• Incidencia 1.5 al 20%, mortalidad 10%.Incidencia 1.5 al 20%, mortalidad 10%.

• representan deficit de agua en relación al representan deficit de agua en relación al sodio: estado hiperosmolarsodio: estado hiperosmolar

• Factores de riesgo: alteraciones mentales, Factores de riesgo: alteraciones mentales, edades extremas, hospitalizados. Infusiones edades extremas, hospitalizados. Infusiones hipertónicas, diuréticos osmóticos, hipertónicas, diuréticos osmóticos, lactulosa, AMV, DM2 des., poliúricos.lactulosa, AMV, DM2 des., poliúricos.

DX DIFERENCIAL DE DX DIFERENCIAL DE HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA

Fluido extracelular Fluido intracelular

Condicionesnormales

H. VerdaderaPérdida de agua pura

H:verdaderaPerdida de sodio

Pérdida de potasio

H: pérdida de sodio hipertónico

Adrogué H, et al. Hyponatremia. Adrogué H, et al. Hyponatremia. N Eng J Med 2000; 342:1581-N Eng J Med 2000; 342:1581-

1589.1589.

CAUSAS DE CAUSAS DE HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA1. Pérdida de agua1. Pérdida de agua• Perdidas insensiblesPerdidas insensibles• HipodipsiaHipodipsia• Diabetes insípidaDiabetes insípida• Post-traumaticaPost-traumatica• Tumores, histiocitosis, tuberculosis, Tumores, histiocitosis, tuberculosis,

sarcoidosissarcoidosis• IdiopáticasIdiopáticas• Causas renalesCausas renales• Diuréticos de asaDiuréticos de asa• Diuresis osmótica (glucosa, urea, Diuresis osmótica (glucosa, urea,

manitol)manitol)• Fase poliúrica de la necrosis tubular Fase poliúrica de la necrosis tubular

agudaaguda• Pérdidas gastrointestinalesPérdidas gastrointestinales• VómitoVómito• Drenajes gástricosDrenajes gástricos• Fístulas enterocutáneasFístulas enterocutáneas• DiarreaDiarrea• Agentes catárticos (lactulosa)Agentes catárticos (lactulosa)• Perdidas cutáneasPerdidas cutáneas• QuemadurasQuemaduras• Sudoración excesivaSudoración excesiva

2. Ganancia de sodio2. Ganancia de sodio• Infusión de bicarbonato Infusión de bicarbonato

de sodiode sodio• Ingestión de alimentos Ingestión de alimentos

hipertónicoshipertónicos• Ingestión de agua de Ingestión de agua de

marmar• Enemas hipertonicosEnemas hipertonicos• Hiperaldosteronismo Hiperaldosteronismo

primarioprimario• Síndrome de CushingSíndrome de Cushing• Diálisis con soluciones Diálisis con soluciones

hipertonicashipertonicas

HIPERNATREMIAHIPERNATREMIA CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO

taquipnea, debilidad

muscular, fatiga,

insomnio,letargia y

coma, crisis covulsivas

raras

sed intensa,

alteracion del nivel

de concienncia,

irritabilidad y

debilidad muscular,

crisis convulsivas,

hipotensión

ortostática, y

taquicardia

DISFUNCIÓN NEUROLÓGICADISFUNCIÓN NEUROLÓGICA

AdaptaciónRápida

Terapia Inapropiada

Corrección rápida

Terapia corrección

Efecto inmediatoDel estado hipertónico

Adaptaciónlenta

agua

CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN

• Clasificación según la Clasificación según la volemia en:volemia en:– hipovolémica hipovolémica – euvolémicaeuvolémica

• 4 mecanismos: 4 mecanismos: – pérdida de agua pérdida de agua

corporal; corporal; – ganancia neta de sodio; ganancia neta de sodio; – trasvase de agua trasvase de agua

extracelular al extracelular al compartimento celular; compartimento celular;

– salida de sodio de las salida de sodio de las células en intercambio células en intercambio por potasiopor potasio

Kumar. S. Sodium, The Lancet, Kumar. S. Sodium, The Lancet, 352 (18) 1998352 (18) 1998

ALGORITMO DIAGNÓSTICOALGORITMO DIAGNÓSTICO

volumen

Hipovolemia(no edema)

ACT NaCT

Hipervolemia(no edema)

ACTNaCT

Ganancia desodio

NaU>20 NaU<20 NaU>20

Pérdidas extrarenales

Pérdidas renales

Pérdidasextrarenalese

Pérdidasrenales

NaUvariable

Euvolemia(no edema)

ACTNaCT

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

• Causal. Causal.

• Aguda: disminuir Aguda: disminuir 1mEq/l/hra1mEq/l/hra

• Crónica: disminuid Crónica: disminuid 0.5mEq/L/h0.5mEq/L/h

• meta: disminuir el sodio meta: disminuir el sodio sérico a 145mEq/L,no más sérico a 145mEq/L,no más de 10meq/l/día/72hde 10meq/l/día/72h

• diurético de asa, recurrir a diurético de asa, recurrir a la diálisis. la diálisis.

• Fórmula:Fórmula:• 1. 1. Cambio en Na Sérico Cambio en Na Sérico

NANA== infusión de NA infusión de NA

–NaSérico–NaSérico//ACT +1 ACT +1 efecto 1Lefecto 1L

• 2. Cambio en Na Sérico 2. Cambio en Na Sérico NaNa

= = (infusión NA+ infusión K)-(infusión NA+ infusión K)-Na Sérico/ ACT+1Na Sérico/ ACT+1

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

POTASIOPOTASIO

•POTASIOPOTASIO

•Es el principal catión del líquido intracelularEs el principal catión del líquido intracelular

•El potasio afecta a las funciones de la mayoría El potasio afecta a las funciones de la mayoría de los sistemas corporales, como el sistema de los sistemas corporales, como el sistema cardiovascular, sistema gastrointestinal, cardiovascular, sistema gastrointestinal, sistema neuromuscular, sistema respiratoriosistema neuromuscular, sistema respiratorio

POTASIOPOTASIO

• Solo el 2% del potasio está presente en el líquido extracelularSolo el 2% del potasio está presente en el líquido extracelular

• La concentración extracelular varia entre el 3.5 y 4.5 mmol/l.La concentración extracelular varia entre el 3.5 y 4.5 mmol/l.

• El flujo entrante está asegurado por la actividad de la Na+, El flujo entrante está asegurado por la actividad de la Na+, K+ ATPasaK+ ATPasa

•POTASIOPOTASIO

• El papel del potasio es de particular importancia en la El papel del potasio es de particular importancia en la transmisión de los transmisión de los impulsos eléctricosimpulsos eléctricos de los músculos, de los músculos, como el corazón, los tejidos pulmonares y los tejidos como el corazón, los tejidos pulmonares y los tejidos intestinalesintestinales

POTASIOPOTASIO

• metabolismometabolismo– controla el balance externo del potasio controla el balance externo del potasio – mantiene constante el capital del potasio intracelularmantiene constante el capital del potasio intracelular

•POTASIOPOTASIO

• Las concentraciones intra y extracelulares de potasio Las concentraciones intra y extracelulares de potasio quedan normalmente constantes en límites estrechos a quedan normalmente constantes en límites estrechos a pesar de las grandes variaciones en el aportepesar de las grandes variaciones en el aporte

• Las variaciones del potasio intracelularLas variaciones del potasio intracelular– modifican el pH intracelular modifican el pH intracelular – procesos metabólicosprocesos metabólicos– Modifica la actividad de numerosas enzimasModifica la actividad de numerosas enzimas

POTASIOPOTASIO

• Aumentan la capturan celular del potasioAumentan la capturan celular del potasio• insulinainsulina

• agonistas ß-adrenérgicosagonistas ß-adrenérgicos

• los mineralocorticoideslos mineralocorticoides

• Disminuyen la captura celular del potasioDisminuyen la captura celular del potasio• agonistas a-adrenégicos agonistas a-adrenégicos

• los glucocorticoideslos glucocorticoides

POTASIOPOTASIO

• Factores que disminuyen salida de potasio de la celulaFactores que disminuyen salida de potasio de la celula– La acidosis La acidosis – aumento del volumen celular aumento del volumen celular – hipertonicidad extracelularhipertonicidad extracelular

• Factores que aumentan la entrada de potasio de la celulaFactores que aumentan la entrada de potasio de la celula

Factores que aumentan la entrada de K de Factores que aumentan la entrada de K de la celulala celula

alcalosisalcalosis

mecanismos de regulacion entre el aporte mecanismos de regulacion entre el aporte y excresiony excresion

POTASIOPOTASIO

Vías de eliminaciónVías de eliminación

• filtración glomerularfiltración glomerular

– se reduce al 10% de su valor se reduce al 10% de su valor – Secreción en tubulo distal y tubulo colectorSecreción en tubulo distal y tubulo colector

– se admite que del 80 al 90% del potasio filtrado se se admite que del 80 al 90% del potasio filtrado se reabsorbe en las porciones proximales de la nefronareabsorbe en las porciones proximales de la nefrona

POTASIOPOTASIO

Regulación de la excreción de potasio:Regulación de la excreción de potasio:

• Aporte de potasio,Aporte de potasio,• La concentración de sodio en la luz, La concentración de sodio en la luz, • El estado ácido-baseEl estado ácido-base• La aldosterona,La aldosterona,• La arginina-vasopresina La arginina-vasopresina • los agonistas ß y alfa 2-adrenérgicoslos agonistas ß y alfa 2-adrenérgicos

HIPOKALEMIAHIPOKALEMIA


• Menor de 3.5mgMenor de 3.5mg

• frecuente, se encuentra en los pacientes hospitalizados en frecuente, se encuentra en los pacientes hospitalizados en cifras que oscilan entre un 7 y un 11%cifras que oscilan entre un 7 y un 11%

• Es más frecuente en pacientes ingresados en Unidades de Es más frecuente en pacientes ingresados en Unidades de Cuidados Intensivos Cuidados Intensivos

• La hipomagnesemia se identifica se forma simultánea con La hipomagnesemia se identifica se forma simultánea con la hipokaliemia, en particular en pacientes con la hipokaliemia, en particular en pacientes con insuficiencia cardiaca tratados con diuréticosinsuficiencia cardiaca tratados con diuréticos


MECANISMOS DE DEPLECION DE POTASIOMECANISMOS DE DEPLECION DE POTASIO

• Disminución de los aportes de potasioDisminución de los aportes de potasio

• Aumento de las pérdidas de potasioAumento de las pérdidas de potasio: : • MedicamentosMedicamentos• Via digestivaVia digestiva• Inducida por alkalosis metabolicaInducida por alkalosis metabolica


CAUSASCAUSAS

• Diarrea prolongada no tratadaDiarrea prolongada no tratada

• Cirrosis hepaticaCirrosis hepatica

• hipomagnasemiahipomagnasemia

• Consumo de diuréticos potentesConsumo de diuréticos potentes

• Intervenciones quirúrgicas especialmente del tubo digestivoIntervenciones quirúrgicas especialmente del tubo digestivo

• Pobre ingesta e Ingesta alta de sodioPobre ingesta e Ingesta alta de sodio

• Sx cushingSx cushing

• HiperaldosterinismoHiperaldosterinismo

• EsteroidesEsteroides

• AminasAminas

• Diuresis en insuficiencia cardiacaDiuresis en insuficiencia cardiaca


Afecciones renales Acidosis tubular renal Enfermedades familiares o idiopáticas: Síndrome de Bartter o de Liddle

Exceso de mineralcorticoides:Hiperaldosteronismo primario Síndrome de Cushing tratamiento por los corticoides Hiperreninismo

• Diuréticos tiazídicos y de Diuréticos tiazídicos y de asaasa

• Otros medicamentosOtros medicamentos Antibióticos Antibióticos Cisplatino Cisplatino litio litio L-dopa L-dopa Intoxicación por talioIntoxicación por talio

• Depleción de magnesioDepleción de magnesio Alcalosis metabólicaAlcalosis metabólica

Otras causas Acidosis del diabético Hipercalcemia Leucocitosis


CAUSAS RENALESCAUSAS RENALES

• Trastorno de la concentración urinaria Trastorno de la concentración urinaria

• Disminución del débito de filtración glomerular y del débito Disminución del débito de filtración glomerular y del débito sanguíneo renal sanguíneo renal

• Retención sodio Retención sodio

• Aumento de la secreción de renina y de la excreción urinaria Aumento de la secreción de renina y de la excreción urinaria de las prostaglandinasde las prostaglandinas

• Alteración morfológicas de los túbulos contorneados Alteración morfológicas de los túbulos contorneados proximalesproximales


Los diuréticosLos diuréticos

• La hipokaliemia es una complicación frecuente de los La hipokaliemia es una complicación frecuente de los tratamientos con diuréticos tiazídicos, del asa u tratamientos con diuréticos tiazídicos, del asa u osmóticososmóticos

• Un siete por ciento de los pacientes que toman Un siete por ciento de los pacientes que toman diuréticos tiazídicos y un 1 % de los que toman diuréticos tiazídicos y un 1 % de los que toman furosemida tienen una kaliemia inferior a 3 mmol/l furosemida tienen una kaliemia inferior a 3 mmol/l

• pacientes de edad avanzada son más susceptibles a pacientes de edad avanzada son más susceptibles a padecer hipokaliemia sin ingesta de diuréticospadecer hipokaliemia sin ingesta de diuréticos


Causas digestivasCausas digestivasVómitos, aspiración gástrica Vómitos, aspiración gástrica Diarreas Diarreas Causas infeciosas Causas infeciosas Tumores intestinales Tumores intestinales Fístulas digestivas Fístulas digestivas Síndrome de Zollinger-Ellison Síndrome de Zollinger-Ellison Síndrome de Verner-Morrison (cólera pancreático) Síndrome de Verner-Morrison (cólera pancreático) Síndrome de mal absorción Síndrome de mal absorción Abusos de laxantes Abusos de laxantes Corto-circuito íleo yeyunal. Corto-circuito íleo yeyunal. Diarrea congénita al cloro.Diarrea congénita al cloro.


CAUSAS METABOLICAS:CAUSAS METABOLICAS:

• Alcalosis metabólicaAlcalosis metabólica

• Intolerancia a la glucosaIntolerancia a la glucosa• Disminución de la secreción de Disminución de la secreción de

insulinainsulina• Retraso estato-ponderalRetraso estato-ponderal• Disminución de la síntesis y del Disminución de la síntesis y del

almacenamiento de glucógeno almacenamiento de glucógeno hepático y muscularhepático y muscular


Otros medicamentos inductores de kaliuresis.Otros medicamentos inductores de kaliuresis.

• La hipokaliemia se ha descrito en pacientes que La hipokaliemia se ha descrito en pacientes que reciben alta dosis de derivados de la penicilina reciben alta dosis de derivados de la penicilina tales como penicilina G, ampicilina, carbenicilina, tales como penicilina G, ampicilina, carbenicilina, la oxacilina y la ticarcilina. gentamicina, la oxacilina y la ticarcilina. gentamicina, rifampicina, polimicina B, la anfotericina rifampicina, polimicina B, la anfotericina

• CAUSA: anión orgánico reabsorbible que aumenta CAUSA: anión orgánico reabsorbible que aumenta el débito de líquidos en el túbulo distal y por el débito de líquidos en el túbulo distal y por consecuencia la kaliuresisconsecuencia la kaliuresis


Otras causasOtras causas

• En la cetoacidosis diabética: diuresis osmótica y En la cetoacidosis diabética: diuresis osmótica y excreción de aniones debilmente reabsorbibles excreción de aniones debilmente reabsorbibles (cuerpos cetónicos)(cuerpos cetónicos)

• En pacientes en tratamiento con acido fólico, En pacientes en tratamiento con acido fólico, vitamina B12, el hierro que estimula la vitamina B12, el hierro que estimula la hematopoyesis, capta el K+hematopoyesis, capta el K+

• En las leucemias en tratamiento con GM-CSF para En las leucemias en tratamiento con GM-CSF para corregir la neutropenia corregir la neutropenia

• HipotermiaHipotermia

• La tolerancia clínica de la hipokaliemia La tolerancia clínica de la hipokaliemia depende tanto de la velocidad de su depende tanto de la velocidad de su instalación como de la circunstancia instalación como de la circunstancia subyacentesubyacente

• Hipokalemias sintomáticas graves: Hipokalemias sintomáticas graves: pacientes de edad avanzada, cadiopataspacientes de edad avanzada, cadiopatas


MANIFESTACIONEMANIFESTACIONES CLINICASS CLINICAS

• Hasta que las cifras de potasio no desciendan a menos de 3 mmoll

Palpitaciones

Debilidad muscular

Paralisis

Parestesisas

Constipacion

Nausea

Vomito

Borborismos intestinales

Poliuria, nicturia, polidipsia

Psicosis, delirium, halucinaciones

depresion

SIGNOSSIGNOS• Hipotension • Arritmias ventriculares• Paro cardiaco• Bradi-taquicardia• Extrasistolia• Hipoventilacion/ dificultad respiratoria• Letargia• Fasciculaciones o tetania• Reflejos disminuidos


MECANISMO DE DAÑO CARDIACOMECANISMO DE DAÑO CARDIACO

• aumenta el automatismo cardiaco aumenta el automatismo cardiaco

• retrasando la repolarización ventricularretrasando la repolarización ventricular

• prolongando el periodo refractario:prolongando el periodo refractario:– Estas propiedades favorecen las arritmias por Estas propiedades favorecen las arritmias por

reentradareentrada


SIGNOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS SIGNOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS

• Son más graves mientras la instauración es más rápida. Son más graves mientras la instauración es más rápida.

• Estos signos comprenden: Estos signos comprenden: 1.1. Una prolongación del intervalo Q-U Una prolongación del intervalo Q-U 2.2. Una inversión de la onda T Una inversión de la onda T 3.3. Depresión del segmento S-T Depresión del segmento S-T 4.4. La aparición de una onda ULa aparición de una onda U5.5. Una depleción severa puede aumentar la amplitud de la onda P,Una depleción severa puede aumentar la amplitud de la onda P,6.6. Prolongar el espacio PR Prolongar el espacio PR 7.7. Alargar el complejo QRSAlargar el complejo QRS8.8. La aparición de "torsade de pointes“:La aparición de "torsade de pointes“:

Hipokaliemia + hipomagnesemia + hipocalcemia Hipokaliemia + hipomagnesemia + hipocalcemia


• El tratamiento con digital lleva riesgo de trastornos del El tratamiento con digital lleva riesgo de trastornos del ritmo por la disminución de la actividad de la Na+-K+-ATP ritmo por la disminución de la actividad de la Na+-K+-ATP asaasa

• DIGITAL + HIPOKALEMIA trastornos del ritmo cardiaco DIGITAL + HIPOKALEMIA trastornos del ritmo cardiaco sobrevienen con cifras tóxicas de digital sobrevienen con cifras tóxicas de digital

• Infarto al miocardio + Hipokalemia= TV o FVInfarto al miocardio + Hipokalemia= TV o FV


MANIFESTACIONES MUSCULARESMANIFESTACIONES MUSCULARES

• hipokaliemia es inferior a 2 o 2,5 mmol/lhipokaliemia es inferior a 2 o 2,5 mmol/l

• Astenia, mialgias, hipotonia muscularAstenia, mialgias, hipotonia muscular

• Parálisis musculares aparecen iniciándose el cuadro en los Parálisis musculares aparecen iniciándose el cuadro en los miembros inferiores, afectando el tronco y el diafragmamiembros inferiores, afectando el tronco y el diafragma

• Rabdiomiolisis: aumento de CPKRabdiomiolisis: aumento de CPK

• Afectacion de músculo lisos: ileo, RAO Afectacion de músculo lisos: ileo, RAO


MANIFESTACIONES RENALESMANIFESTACIONES RENALES

• Fibrosis intersticial moderada, una atrofia tubular y la Fibrosis intersticial moderada, una atrofia tubular y la formación de quistes en la médula formación de quistes en la médula

• La aparición de estas lesiones, que se corrige después de La aparición de estas lesiones, que se corrige después de varios meses y tras cargas de potasiovarios meses y tras cargas de potasio


MANIFESTACIONES METABOLICASMANIFESTACIONES METABOLICAS

• Alcalosis metabólicaAlcalosis metabólica

• Intolerancia a la glucosaIntolerancia a la glucosa

• Disminución de la secreción de insulinaDisminución de la secreción de insulina

• Retraso estato-ponderalRetraso estato-ponderal

• Disminución de la síntesis y del almacenamiento de Disminución de la síntesis y del almacenamiento de glucógeno hepático y muscularglucógeno hepático y muscular


PUNTOS CLAVES DE TRATAMIENTOPUNTOS CLAVES DE TRATAMIENTO

• Cifras inferiores a 3,3 mmol/l es siempre Cifras inferiores a 3,3 mmol/l es siempre patológica. patológica.

• buscar la etiología para ello medir el potasio en buscar la etiología para ello medir el potasio en orina es útil conocer el estado ácido-baseorina es útil conocer el estado ácido-base

• El estado del volumen extracelular debe ser El estado del volumen extracelular debe ser estimado con parámetros clínicos y medidas estimado con parámetros clínicos y medidas analíticas como el sodio y hematocrito.analíticas como el sodio y hematocrito.

• La existencia de una hipertensión arterial debe La existencia de una hipertensión arterial debe hacernos medir la renina y la aldosterona hacernos medir la renina y la aldosterona


• Prevenir las complicaciones cardiacas letales, y hacer que Prevenir las complicaciones cardiacas letales, y hacer que el potasio esté en cifras superiores a 3 mmol/lel potasio esté en cifras superiores a 3 mmol/l

• Se han publicado críticas sobre la perfusión de potasio por Se han publicado críticas sobre la perfusión de potasio por vía central por el riesgo potencial de alterar la conducción vía central por el riesgo potencial de alterar la conducción cardiaca cardiaca


• 20 mEq perfundidos en una hora en 10 ml de una solución 20 mEq perfundidos en una hora en 10 ml de una solución salina isotónica son eficaces y bien toleradassalina isotónica son eficaces y bien toleradas

• Se debe utilizar la vía intravenosa, entre 40 a 100mEq se Se debe utilizar la vía intravenosa, entre 40 a 100mEq se ha utilizado en casos de pacientes con trastornos del ritmo ha utilizado en casos de pacientes con trastornos del ritmo cardiaco a nivel crítico, siempre en vena de grueso calibrecardiaco a nivel crítico, siempre en vena de grueso calibre

CONCENTRACION CONCENTRACION SERICA mEq/LSERICA mEq/L

mEq KCl por mEq KCl por litro de litro de solucionsolucion

Tasa maxima de Tasa maxima de infusioninfusion

Ml/Kg/hrMl/Kg/hr

<2<2 8080 66

2.1-2.52.1-2.5 6060 88

2.6-32.6-3 4040 1212

3.1-3.53.1-3.5 2828 2020

>3.5>3.5 2020 2525

HIPERKALEMIAHIPERKALEMIA


• La hiperkaliemia está definida por la elevación del potasio La hiperkaliemia está definida por la elevación del potasio sérico por encima de 5,5 mmol/l.sérico por encima de 5,5 mmol/l.

• El diagnóstico conduce a un tratamiento urgente El diagnóstico conduce a un tratamiento urgente

• A este nivel el electrocardiograma es un examen primordial A este nivel el electrocardiograma es un examen primordial


• 5.5 - 6.0 mEq/L - LEVE 5.5 - 6.0 mEq/L - LEVE

• 6.1 - 7.0 mEq/L - MODERADA 6.1 - 7.0 mEq/L - MODERADA

• 7.0 mEq/L Y MAS - SEVERA7.0 mEq/L Y MAS - SEVERA


• La kaliemia es el valor regulado por el riñónLa kaliemia es el valor regulado por el riñón

• Una hiperkaliemia sobrevendrá más Una hiperkaliemia sobrevendrá más frecuentemente en caso de insuficiencia renal frecuentemente en caso de insuficiencia renal

CAUSAS:CAUSAS:

• un exceso de aporte de potasioun exceso de aporte de potasio

• una redistribución transcelular de potasio una redistribución transcelular de potasio

• una disminución de las capacidades de excreción una disminución de las capacidades de excreción renal del potasiorenal del potasio


Etiologías de las Etiologías de las hiperkaliemiashiperkaliemias

• Hiperleucocitosis Hiperleucocitosis Tromcitemia Tromcitemia Hemólisis Hemólisis Anomalía membrana hematíes Anomalía membrana hematíes

Aporte de potasioAporte de potasio --ExógenoExógeno

Aporte Aporte iatrogénico iatrogénico por boca, por boca, IV) IV)

Sal de Sal de régimen régimen

Penicilina K Penicilina K (bolo (bolo IV) IV)

Exanguino-Exanguino-transfusión transfusión

- Endógeno

Rabdomiolisis

Aplastamiento de miembros

Hemólisis

Quimioterapia

Hemorragia digestiva


Causas medicamentosas y tóxicas de las hiperkaliemiasCausas medicamentosas y tóxicas de las hiperkaliemias• EXCESO DE POTASIOEXCESO DE POTASIO

Cloruro de potasio Cloruro de potasio Penicilina potásica Penicilina potásica Sal de régimen Sal de régimen Quimioterapia anticancerosa Quimioterapia anticancerosa

• TRANSFERENCIA EXTRACELULAR DEL POTASIOTRANSFERENCIA EXTRACELULAR DEL POTASIO Beta bloqueantes Beta bloqueantes Succinilcolina Succinilcolina Digital, digoxina Digital, digoxina Monohidrocloruro de arginina Monohidrocloruro de arginina Fluoruros Fluoruros Cianuros Cianuros


• DEFECTO DE EXCRECION RENAL DEL POTASIODEFECTO DE EXCRECION RENAL DEL POTASIO Beta-bloqueantes Beta-bloqueantes

propanololpropanolol• IECA IECA

Captopril Captopril EnalaprilEnalapril

• Heparina Heparina • Antiinflamatorios no esteroideos Antiinflamatorios no esteroideos

Indometacina Indometacina Ibuprofeno Ibuprofeno PiroxicamPiroxicam


• Diuréticos ahorradores de potasio Diuréticos ahorradores de potasio Espirolactona Espirolactona

Ameride Ameride TriamterenoTriamtereno

• Ciclosporina Ciclosporina

• Trimetroprim Trimetroprim

• LitioLitio


Pseudo-hiperkaliemiasPseudo-hiperkaliemias

• liberación del potasio por los hematíes, los leucocitos, o las liberación del potasio por los hematíes, los leucocitos, o las plaquetas durante la formación del coágulo en el tubo de plaquetas durante la formación del coágulo en el tubo de extracción sanguíneo o en el procedimiento de la toma de extracción sanguíneo o en el procedimiento de la toma de la muestrala muestra


Exceso de aporte de origen exógenoExceso de aporte de origen exógeno • Destrucción tisular aguda y masiva Destrucción tisular aguda y masiva • rabdiomiolisisrabdiomiolisis• quemaduras extensasquemaduras extensas• síndrome de aplastamiento de miembros síndrome de aplastamiento de miembros • hemólisis masivahemólisis masiva• síndrome de lisis tumoralsíndrome de lisis tumoral • hemorragia digestiva severa hemorragia digestiva severa • si la función renal está conservada, la liberación si la función renal está conservada, la liberación

celular de potasio es raramente responsable de celular de potasio es raramente responsable de una hiperkaliemia amenazante. una hiperkaliemia amenazante.


• Una acidosis aislada, en ausencia de insuficiencia Una acidosis aislada, en ausencia de insuficiencia renal, de un déficit de insulina o de una lisis renal, de un déficit de insulina o de una lisis celular, no es responsable de una hiperkaliemiacelular, no es responsable de una hiperkaliemia

• En insuficiencia renal aguda En insuficiencia renal aguda – una necrosis tubularuna necrosis tubular– nefritis intersticial agudanefritis intersticial aguda– lesiones del túbulo distal y del túbulo colectorlesiones del túbulo distal y del túbulo colector


La insuficiencia renal crónicaLa insuficiencia renal crónica

• A nivel renal, la excreción urinaria de potasio por las A nivel renal, la excreción urinaria de potasio por las nefronas funcionales restantes están aumentadasnefronas funcionales restantes están aumentadas

• En la nefropatía diabética la kaliemia se eleva muy En la nefropatía diabética la kaliemia se eleva muy precozmente en la evolución de la enfermedad renalprecozmente en la evolución de la enfermedad renal

• Estas hiperkaliemias están asociadas a un Estas hiperkaliemias están asociadas a un hipoaldosteronismo con hiporreninemiahipoaldosteronismo con hiporreninemia


• Síndrome de hipo-aldosteronismo con hiporreninemia.Síndrome de hipo-aldosteronismo con hiporreninemia.

• Síndrome de hipoaldosteronismo Síndrome de hipoaldosteronismo

• Anomalías de la secreción tubular renal.Anomalías de la secreción tubular renal.

• Pseudohipoaldosteronismo de tipo I Pseudohipoaldosteronismo de tipo I

• Pseudohipoaldosteronismo tipo II o shunt al cloro. Pseudohipoaldosteronismo tipo II o shunt al cloro.


• Acidosis tubular renal distal con hiperkaliemiaAcidosis tubular renal distal con hiperkaliemia

• Uropatía obstructiva Uropatía obstructiva

• Transplante renal:Transplante renal:– sin que exista rechazo agudo del injerto ni insuficiencia sin que exista rechazo agudo del injerto ni insuficiencia

renal y el sistema renina-aldosterona es normal, solo renal y el sistema renina-aldosterona es normal, solo hay reacción mediada por anticuerposhay reacción mediada por anticuerpos


• Ante la ausencia de signos electrocardiográficos, la Ante la ausencia de signos electrocardiográficos, la hiperkaliemia debe determinarse en un tubo heparinizado hiperkaliemia debe determinarse en un tubo heparinizado para eliminar una falsa hiperkaliemiapara eliminar una falsa hiperkaliemia

• Ante la presencia de trastornos de la repolarización y de la Ante la presencia de trastornos de la repolarización y de la conducción en el electrocardiograma, un tratamiento conducción en el electrocardiograma, un tratamiento urgente debe ser instauradourgente debe ser instaurado


• 5.7mEq/L onda T alta, acuminada, simetrica, de base estrecha 5.7mEq/L onda T alta, acuminada, simetrica, de base estrecha (onda en tienda) en DII, DIII, V(onda en tienda) en DII, DIII, V22VV33VV44 – QT normal o disminuidoQT normal o disminuido

• 7mEq/L disminucion de la amplitud de la P7mEq/L disminucion de la amplitud de la P– retrazo de la conduccion intraventricularretrazo de la conduccion intraventricular– alargamiento del PRalargamiento del PR

• 8.4mEq/L ausencia de la onda P8.4mEq/L ausencia de la onda P• 8 a 9 mEq/L disminucion de la amplitud de la R8 a 9 mEq/L disminucion de la amplitud de la R

– onda S profundaonda S profunda– QRS anchoQRS ancho– Depresion STDepresion ST– En ocaciones elevacion del STEn ocaciones elevacion del ST


• 9-11mEq/L QRS ancho y uniforme, 9-11mEq/L QRS ancho y uniforme, – corriente aguda de lesion semejante a infartocorriente aguda de lesion semejante a infarto

• 12,eq/L fibrilacion ventricular o paro12,eq/L fibrilacion ventricular o paro


• Una hiperkaliemia > 6,5 mmol/l o la presencia de Una hiperkaliemia > 6,5 mmol/l o la presencia de modificaciones electrocardiográficas significativas, es una modificaciones electrocardiográficas significativas, es una urgencia médica. urgencia médica.

Cuatro medidas terapéuticas deben ser iniciadas Cuatro medidas terapéuticas deben ser iniciadas rápidamente: rápidamente:

• Combatir los efectos de la hiperkaliemia a nivel de la Combatir los efectos de la hiperkaliemia a nivel de la membrana celular del músculo cardiacomembrana celular del músculo cardiaco

• Favorecer la transferencia del potasio del medio Favorecer la transferencia del potasio del medio extracelular al medio intracelularextracelular al medio intracelular

• Extraer el potasio del organismo Extraer el potasio del organismo

• Iniciar un tratamiento etiológico responsable de la Iniciar un tratamiento etiológico responsable de la hiperkaliemiahiperkaliemia


Gluconato de calcioGluconato de calcio

• aumenta la diferencia entre el potenial de membrana aumenta la diferencia entre el potenial de membrana y el de reposo disminuyendo la excitabilidady el de reposo disminuyendo la excitabilidad

• En pacientes con tratamiento de digital el calcio está En pacientes con tratamiento de digital el calcio está contraindicado. contraindicado.

• La elevación de la concentración de calcio iónico La elevación de la concentración de calcio iónico aumenta el número de los canales sódicos a nivel de aumenta el número de los canales sódicos a nivel de la membrana celular, lo que acelera la conducción. la membrana celular, lo que acelera la conducción.

• La hiponatremia agrava los efectos cardiotóxicos de la La hiponatremia agrava los efectos cardiotóxicos de la hiperkaliemiahiperkaliemia


Bicarbonato de sodioBicarbonato de sodio

• Efecto directo sobre la transferencia del potasio del Efecto directo sobre la transferencia del potasio del medio extra hacia el medio intracelularmedio extra hacia el medio intracelular

• Corrige una eventual acidosis asociadaCorrige una eventual acidosis asociada

• Si la función renal está conservada, las cantidades Si la función renal está conservada, las cantidades de sodio y de bicarbonato liberados a nivel del de sodio y de bicarbonato liberados a nivel del túbulo distal aumentan la excreción urinaria de túbulo distal aumentan la excreción urinaria de potasio.potasio.

• El bicarbonato sódico no debe ser inyectado al El bicarbonato sódico no debe ser inyectado al mismo tiempo con el calcio, por riesgo de mismo tiempo con el calcio, por riesgo de precipitaciónprecipitación


GLUCOSA/INSULINAGLUCOSA/INSULINA

• La inyección de insulina aumenta la penetración La inyección de insulina aumenta la penetración intracelular de potasio notablemente a nivel intracelular de potasio notablemente a nivel muscular. muscular.

• La administración de insulina y de glucosa La administración de insulina y de glucosa aparecer ineficaz cuando existe una lisis celular aparecer ineficaz cuando existe una lisis celular grande como es en la rabdomiolisis. grande como es en la rabdomiolisis.

• Su acción es bastante limitada sobre la kaliemia Su acción es bastante limitada sobre la kaliemia puesto que no baja más que de 0,5 a 1,2 mmol/l puesto que no baja más que de 0,5 a 1,2 mmol/l


SalbutamolSalbutamol

• La administración de salbutamol por vía La administración de salbutamol por vía inhalatoria (10 mg) o por vía intravenosa (0,5 inhalatoria (10 mg) o por vía intravenosa (0,5 mg), conlleva una disminución de la kaliemia a mg), conlleva una disminución de la kaliemia a menudo inferior a 1 mmol/lmenudo inferior a 1 mmol/l

• Por el efecto ß-agonista favorece la penetración Por el efecto ß-agonista favorece la penetración intracelular del potasiointracelular del potasio

• El tratamiento está admitido en pacientes con El tratamiento está admitido en pacientes con insuficiencia renal crónica hemodialisadosinsuficiencia renal crónica hemodialisados

• Su papel en la hiperkaliemia aguda es limitadoSu papel en la hiperkaliemia aguda es limitado


Aumento de la excreción renal del potasio:Aumento de la excreción renal del potasio:

• Su efecto se obtiene con diuréticos que actúan a nivel del Su efecto se obtiene con diuréticos que actúan a nivel del asa ascendente de Henle como la furosemida o la asa ascendente de Henle como la furosemida o la bumetamidabumetamida

• La utilización de estos medicamentos necesitan de una La utilización de estos medicamentos necesitan de una función renal normal, o al menos un débito de la filtración función renal normal, o al menos un débito de la filtración glomerular suficienteglomerular suficiente


Resinas de intercambio de cationes:Resinas de intercambio de cationes:• disminuyen la concentración plasmática de potasio por un disminuyen la concentración plasmática de potasio por un

intercambio de potasio a través de la mucosa digestiva con otro ionintercambio de potasio a través de la mucosa digestiva con otro ion

• El sultanato de poliestereno sódico capta un ión de potasio en la El sultanato de poliestereno sódico capta un ión de potasio en la luz intestinal contra un ión sódico liberado enla sangre (1 gr. de luz intestinal contra un ión sódico liberado enla sangre (1 gr. de resina elimina 1 mmol de potasio en el intestino)resina elimina 1 mmol de potasio en el intestino)

HemodialisisHemodialisis• La indicación es imperativa en caso de insuficiencia La indicación es imperativa en caso de insuficiencia

renal oligoanúricarenal oligoanúrica

MedicamentoMedicamentoss

Mecanismo Mecanismo de acciónde acción

DosisDosis Tiempo de Tiempo de acciónacción

Duración de Duración de la acciónla acción

Gluconato de Gluconato de calcio (10%)calcio (10%)

Antagonista Antagonista de la de la membranamembrana

10-20ml10-20ml 1-5min1-5min 30-60min30-60min

Cloruro de Cloruro de calcio (3%)calcio (3%)

Antagonista Antagonista de la de la membranamembrana

50-100ml50-100ml 5-10min5-10min 1-2hrs1-2hrs

Bicarbonato Bicarbonato de sodio de sodio (4.2%)(4.2%)

Antagonista Antagonista de la de la membrana y membrana y transferencitransferencia a intracelularintracelular

250ml250ml 5-10min5-10min 1-2hrs1-2hrs

Insulina y Insulina y glucosaglucosa

TransferenciTransferencia a intracelularintracelular

10U rápida 10U rápida + 500cc sol + 500cc sol glc10%glc10%

10-30min10-30min 22-24hrs22-24hrs

MedicamentosMedicamentos Mecanismo Mecanismo de acciónde acción

DosisDosis Tiempo de Tiempo de acciónacción

Duración de Duración de la acciónla acción

SalbutamolSalbutamol TransferencTransferencia ia intracelularintracelular

20mg en 20mg en inhalacióninhalación

30 min.30 min. 2hrs2hrs

ResinasResinas IntercambioIntercambio, excreción , excreción digestivadigestiva

20-40 gr. 20-40 gr. Por vía oralPor vía oral

50-100mg 50-100mg en vía en vía rectal por rectal por enemaenema

1-2hrs1-2hrs 4-6hrs4-6hrs

DiuréticosDiuréticos Excreción Excreción renalrenal

40mg iv40mg iv Principio de Principio de la diuresisla diuresis

Persistencia Persistencia de la de la diuresisdiuresis

HemodiálisisHemodiálisis SustracciónSustracción MinutosMinutos Persistencia Persistencia de la de la diuresisdiuresis

• Phillips S.L; Polzin D.J: Clinical disorders of potassium homeostasis. In Advances in Phillips S.L; Polzin D.J: Clinical disorders of potassium homeostasis. In Advances in fluid and electrolyte disorders .Vet. Clin. Of North Am. 545-563, volume 28, num. 3 fluid and electrolyte disorders .Vet. Clin. Of North Am. 545-563, volume 28, num. 3 may 1998.may 1998.

• De Morais H.A; Di Bartola S.P: Disorders of potassium: Hypokalemia and De Morais H.A; Di Bartola S.P: Disorders of potassium: Hypokalemia and Hyperkalemia. 620-623.Proc. 13 th. ACVIM FORUM Lake Buenavista Fl. 1995.Hyperkalemia. 620-623.Proc. 13 th. ACVIM FORUM Lake Buenavista Fl. 1995.

• Senior D.F. Fluid therpy, Electrolytes and Acid-Base control. In Ettinger S.J. (ed.) Senior D.F. Fluid therpy, Electrolytes and Acid-Base control. In Ettinger S.J. (ed.) Texbook of Veterinary Internal Medicine. 294-312 W.B. Saunders. 1995.Texbook of Veterinary Internal Medicine. 294-312 W.B. Saunders. 1995.

• Soberanes F.F: Restauración de la homeostasis en el paciente gastroenterico. Soberanes F.F: Restauración de la homeostasis en el paciente gastroenterico. Memorias del Primer Simposiun de Gastroenterología en Perros y Gatos. Agosto Memorias del Primer Simposiun de Gastroenterología en Perros y Gatos. Agosto 1998.México D.F:1998.México D.F:

• Miller M.W; Schertel E.R; Di Bartola S.P: Conventional and Hypertonic fluid Miller M.W; Schertel E.R; Di Bartola S.P: Conventional and Hypertonic fluid therapy: concepts and aplications. In Murtaugh, Kaplan (ed) Veterinary Emergency therapy: concepts and aplications. In Murtaugh, Kaplan (ed) Veterinary Emergency and Critical Care Medicine. 618-628 1992.and Critical Care Medicine. 618-628 1992.

• Macintire D.K: Disorders of Potassium, Phosphorus, and Magnesium in Critical Macintire D.K: Disorders of Potassium, Phosphorus, and Magnesium in Critical Illness. Comp. Cont. Educ. Prac. Vet. 19:1 . 1997.Illness. Comp. Cont. Educ. Prac. Vet. 19:1 . 1997.

• Russel L:C; Rush J,E: Cardiac Arrhythmias in Sistemic Diseases. In Kirk, Bonagura Russel L:C; Rush J,E: Cardiac Arrhythmias in Sistemic Diseases. In Kirk, Bonagura (ed) Current Veterinary Therapy XII. 161-166 1995.(ed) Current Veterinary Therapy XII. 161-166 1995.

• Shell L: A review of feline neuromuscular diseases . Veterinary Medicine .565-574. Shell L: A review of feline neuromuscular diseases . Veterinary Medicine .565-574. 1998.1998.

• Martin L:G; Van Pelt D.R;Wingfield W.F: Magnesium and Critically Ill Patient. In Martin L:G; Van Pelt D.R;Wingfield W.F: Magnesium and Critically Ill Patient. In Kirk, Bonagura (ed) Current Veterinary Therapy XII 128-131 1995.Kirk, Bonagura (ed) Current Veterinary Therapy XII 128-131 1995.

EQUILIBRIO HIDROELECTRÓLITICO

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