Envejecimiento pulmonar
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8/17/2019 Envejecimiento pulmonar
1/7
REVISIÓN
ENVEJECIMIENTO
PULMONAR
E.
Rodríguez, J. Bugés y J. Morera*
Servicio
de M edicina
Interna.
Hospital de L'Esperit
Sant. Sta. Coloma
de
Gramenet (Barcelona) y
*
Servicio de N eumología.
Hospital
Germans
Trías i Pujol.
Badalona (Barcelona).
Introducción
En la
primera
década
de
la vida,
el pulmón
adquie-
re un rápido desarrollo
estructural
y fisiológico, proce-
so
que
de manera
m ás
lenta alcanza su
máximo
en la
2.
a
década'. Entre la 3.
a
y
la
4.
a
décadas,
el
aparato
respiratorio, al
igual
que el resto
del
organismo,
está
sometido a un
proceso de
envejecimiento,
que se
acompaña de diversas manifiestaciones
anatómicas,
histológicas y funcionales.
Todo
esto
se
debe tener
presente
en
el
manejo de las
enfermedades respirato-
rias qu e
se desarrollan
en el
anciano,
cuya incidencia
va e n aumento
conforme avanza la edad. No obstante,
el
envejecimiento normal pulmonar contribuye en
menor
grado a l progresivo declive
funcional respirato-
rio
que otros
factores
m ás
responsables como so n
el
hábito
tabáquico, la
contaminación
ambiental, las in-
fecciones respiratorias
recurrentes
y las respuestas in-
munitarias
alteradas.
El
definir
los cambios fisiológicos respiratorios que
ocurren
con la edad es difícil, y a q ue la
may oría
d e los
estudios
so n
transversales
y
comparan segmentos
he -
terogéneos de población de
diferentes
edades, que
ponen
en
duda
la validez de
su s
conclusiones, ya
qu e
el
grupo de mayor edad habrá
superado
una serie de
enfermedades y habrá estado expuesto a multitud de
noxas
ambientales
que
aún
no
habrán
afectado
a los
sujetos más
jóvenes. Los estudios longitudinales
so n
muy escasos, onerosos y difíciles de realizar, pues
requieren
un seguimiento
periódico
de grupos homo-
géneos
de
individuos,
con estudios funcionales a in-
tervalos regulares. Las conclusiones de los pocos estu-
dios longitudinales publicados, sugieren
qu e
los cam-
bios
de l aparato respiratorio con la
edad son poco
importantes
y
en
algunos aspectos parecidos a lo s q ue
ocurren en el
enfisema
pulmonar.
D e
ah í
la
utiliza-
ción
incorrecta
d el término
enfisema senil para des-
cribir
alguna de
las características
de l pulmón del
anciano. Lo cierto es que, aunque
algunos
cambios
pulmonares asociados co n
la
edad son cualitativa-
mente
sim ilares
a lo s observados en el enfisema,
no
se
debe concluir que
el
enfisema pulmonar sea una con-
secuencia propia del envejecimiento.
Arch
B r o n co n eu m o l 9 9 ;
27 :71 -77
55
Cambios
estructurales
Afectan
a la anatomía
y
a
la histología
del aparato
respiratorio,
formado
por las vías aéreas
extrapulmo-
nares y
el
parénquima pulmonar y a las del aparato
extrarrespiratorio,
formado por la
caja
torácica,
músculos
respiratorios
y
sistema vascular.
Aparato
respiratorio
Vías aéreas extrapulmonares. Conforme
aumenta
la
edad, los cam bios más
importantes en
las vías respira-
torias
altas radican
en
la
tráquea,
qu e
aumenta su
rigidez por la calcificación de los cartílagos
traquea-
les
2
.
El área de
la sección traqueal aumenta con
la
edad y pasa
de una
media
de 2,81
cm
2
a los
20
años
hasta
los
3,22 cm
2
a
los
50 años
3
. El tejido traqueal
y
el de los grandes ejes bronquiales pierden
la
capacidad
de retroceso
elástico,
aunque
su repercusión sobre la
función
pulmonar
es
mínima.
A
nivel de
las
vías
respiratorias
disminuye el núme-
ro de los cilios y aumenta el
tamaño
de las glándulas
mucosas bronquiales'.
Parénquima pulmonar . A nivel del parénquima pulmo-
nar, la mayor parte
de
los cambios estructurales tienen
qu e
ver
con
u na
m odificación de las propiedades
elásti-
cas del
pulmón. Al
abrir
la caja
torácica de un anciano,
se
observa
que los
pulmones tienen una menor
capaci-
dad
de retracción y que la longitud de los diferentes
elementos tisulares
pulmonares
es
mayor
4
. En
condi-
ciones
normales,
el
pulmón
posee
un soporte interno
formado
por elementos tisulares
conectivos
radiales
que
se
extienden de
la
pleura hacia el hilio
pulmonar a
través de los septos intersegmentarios e interlobares,
elementos tisulares conectivos axiales qu e
circundan a
los conductos y sacos alveolares y cruces fibrosos, dis-
tribuidos
en
todo
el tejido
pulmonar, que
conectan
los
elementos
radiales
y axiales
5
. Estos elementos conecti-
vos
están formados por fibras de elastina, fibras colá-
genas y proteoglicanos producidos por los fibroblas-
to s
5
. Algunos autores han mostrado que en
la
vejez,
hay un aumento de la
concentración
de elastina a
71
-
8/17/2019 Envejecimiento pulmonar
2/7
ARCHIVOS
DE
BRONCONEUMOLOGÍA. VOL. 2 7, NÚM. 2,
1991
Porcentaje
55-
Aire alveolar
Aire bronquiolar
30
20
40
60
Edad (años)
80
100
Fig. 1.
Cambios
en la proporción
de
aire alveolar y
bronquiolar
conforme a
diferentes edades
(Modificado
de
Thuriheck M et al
1975' ).
Fig. 2. Radiografía
de tórax (perfil), de
un
sujeto de
80 aiios
con función
pulmonar normal. Se observa cifosis dorsal importante, co n
aumento
d el diáme-
tro
torácico an teroposterior y
disminución
de l diámetro vertical.
nivel pleural y septal6, mientras qu e
la
concentración
de
elastina
y
colágeno
en mg/cm3
de
parénquima pul-
monar insuflado y fijado no
se
modifica co n la edad7.
Por
el
contrario, diversas macromoléculas
denomina-
das glicosaminoglicanos, qu e forman parte de los pro-
teoglicanos de los fibroblastos y qu e caracterizan
sus
propiedades
mecánicas
y de intercambio
iónico,
se
modifican
co n
la
edad pese
a
estudios
in vitro
contra-
dictorios8.
Así, con electroforesis
tridimensional
se
han observado variaciones en
las
concentraciones de
dermatín-sulfato,
heparín-sulfato
y
condroitín-6-sulfa-
to
en los
tejidos
alveolar, pleural y vascular, siendo el
triple
su
valor
en
el viejo respecto al sujeto joven9. La
alteración
estructural
principal
reside en modificacio-
nes de la localización y orientación de
las
fibras co-
nectivas co n cambios intra e
intermoleculares
en las
fibras
de elastina, que producen una disminución
de
la
elasticidad,
y en las fibras de
colágeno,
que modifi-
can
las
fuerzas tensoras . También
h ay
una alteración
en
el movimiento en espiral del tejido colágeno,
dis-
puesto
helicoidalmente
en
condiciones normales
12
.
Por
otro
lado,
las fibras elásticas situadas alrededor de
las
vías
aéreas más distales y sacos alveolares
cambian
en
su
localización y orientación,
y
se adelgazan10 .
En
consecuencia,
los
bronquiolos respiratorios y conduc-
to s
alveolares se
agrandan, los
alveolos
son menos
profundos,
se
aplanan y aparecen fenestraciones en
las
paredes
alveolares13-16.
La
disminución del volumen
alveolar y el aumento
de la
distancia interalveolar,
originan un
aumento
d el
volumen a
nivel d e los bron-
quiolos respiratorios y los
conductos
alveolares, cita-
do po r algunos autores como ductectasia '7. Se ha
calculado
que
se
pierden
2,7 m2 d e superficie alveolar
cada 10
años, y que de los
75 m2
en
la
juventud
se
desciende hasta los 60 m2 en el sujeto sano
de
70
años '3 '1 7. Otros
estudios han
demostrado que no dis-
minuye
el núm ero total de alveolos, pero
sí
la superfi-
cie por alveolo'
8
.
La
fracción volumétrica del aire
alveolar representa e l
50
% del
total
del aire en
las
vías
aéreas
del
joven
y
casi
el
4 0
%
en las del
anciano
19
(fig.
1).
Aparato extra-respiratorio
Aparato de
sostén. El
progreso
de la edad modifica
las
características
d e
la
caja torácica, en
su s
componentes
óseos y articulares y también
las
características del
aparato muscular respiratorio, ya
sea
el
principal
o
el
accesorio.
Las
variaciones e n el
peso
corporal pueden
agravar
algunos
de estos cambios.
A
nivel de
la
caja torácica,
se
observa una
decalcifi-
cación osteoporótica de
los
arcos
costales,
co n calcifi-
cación
de los cartílagos
costales
y camb ios artrósicos a
nivel de las
articulaciones
costo-vertebrales. El tórax
adopta una disposición en tonel
co n
aumento
de l
diámetro ántero-posterior y disminución d el diámetro
vertical, por aumento progresivo
de la cifosis
dorsal
debida a
la
progresión de los cambios degenerativos a
nivel de los discos intervertebrales y disminución de
la altura de los cuerpos vertebrales18 '20 -22 .
D e
los
indi-
viduos con
edad superior a lo s
75
años, el 70 % sufren
cifosis
dorsal18 '20 (fig. 2) . El
resultado
final de estas
alteraciones es qu e el tórax se hace
más
rígido y
su s
movimientos pierden flexibilidad.
72
56
-
8/17/2019 Envejecimiento pulmonar
3/7
E. RODRÍGUEZ
ET
AL.-
ENVEJECIMIENTO
PULMONAR
La s
alteraciones a nivel
d e
la musculatura respirato-
ria so n menos
llamativos.
En
sujetos sanos
sin malnu-
t r ir , la masa mus cular a nivel diafragmático
es
similar
a la
de los sujetos m ás jóvenes, a igualdad de peso. Se
ha
comprobado una ligera disminución
de l
tono
mus-
cular
abdominal, qu e
puede
representar un déficit
funcional
si se
requie re la
musculatura respiratoria
ac-
cesoria
4
'
23
.
En
cuanto
al peso corporal, se ha observado que
tanto
la masa corporal como la
producción
y el conte-
nido
graso
aumentan
con la edad
4
. Si ello
da
lugar
a
una
obesidad importante,
disminuyen tanto el
volu-
m en de reserva
espiratorio
como la capacidad pulmo-
nar
total.
Cambios vasculares. La circulación pulmonar consti-
tuye un
sistema de
baja presión, al contrario qu e la
circulación
sistémica. Por ello,
los
cambios arterioes-
cleróticos propios de la edad so n mínimos a
nivel
de
las arterias pulmonares
de l
anciano
4
.
Lo s
estudios
isotópicos de
la
circulación
pulmonar
en
ancianos
encuentran una distribución
homogénea
del contraste,
similar
a
la
de
los sujetos
jóvenes
24
.
Lo
que
sí se
ha
observado
es
un
aumento
de la capa íntima, por
au -
mento
del
tejido
fibroso y
una disminución moderada
de los vasos sanguíneos
más
periféricos
25
. La circula-
ción
bronquial
también
puede presentar algunas de
estas alteraciones, pudiendo contribuir,
hipotética-
mente,
a las alteraciones de l parénquima pulmonar
por isquemia
4
. Finalmente,
en algunos
casos se
ha
observado una disminución
de
la respuesta
vasocons-
trictora frente
a
la hipoxia ligada al envejecimiento
4
.
Cambios
funcionales
En la
ancianidad
se producen modificaciones en
diversos componentes
de l
funcionalismo pulmonar,
que se analizan individualmente a
continuación:
Elasticidad pulmonar
La elasticidad de l
tejido
pulmonar
depende
en
pri-
m er lugar de las fibras de elastina que rodean
a
las
paredes
alveolares,
bronquiolos y capilares pulmona-
re s y en
segundo lugar,
y en
m enor proporción,
de las
fibras de colágeno. C on la edad,
aumenta
la capacidad
de distensión pulmonar debido a
las
alteraciones
y a
descritas
a
nivel del
soporte
conectivo
formado por
las fibras de elastina, fibras
d e
colágeno
y proteoglica-
nos
5
12
.
Estas mismas alteraciones del
tejido
de
sopor-
. te conectivo se suman a las alteraciones observadas a
nivel
de los alveolos, que se aplanan y
adelgazan,
co n
la aparición
progresiva de fenestraciones en
su s
paredes
10
-
13
-
16
.
Lo s
conductos
alveolares y los bron-
quiolos
respiratorios
aumentan su diámetro y
además
la capa de
surfactante
alveolar
se
altera en su
com-
posición lipídica
26
.
El resultado
final, es
una disminu-
ción en la presión transpulmonar (Pst)
21
'
26
-
29
. Se ha
comprobado que la disminución de la Pst
es
aproxi-
madamente de 0,25
cm H¡0
por cada año
30
,
y
tam-
Pst (cm H^O
6
4
2
1 6
24 32
40
48 56
Edad (años)
Fig. 3.
Efecto
de la
edad sobre
la
presión
de retroceso elástico
pulmonar
(Pst).
(Modificado
d e
Davies B e t
al
13
).
TLC
1
9
8
6
> 4 ños 4 ño s
30
0
20
Pst (cm
H^O)
Fig.
4.
Efecto de la edad sobre la s curvas de presión-volumen. TLC: Capacidad
pulmonar
total.
Pst:
Presión
de retroceso
elástico
pulmonar.
(Modificado
de
Fowler
RW
1985
7
).
bien se
ha constatado
que esta
disminución
es más
acentuada
a volúmenes
pulmonares elevados'
8
-
2 7
y
menos
marcada
a volúmenes bajos, por debajo de la
FRC
3
'
(figs.
3
y 4 ).
Esta disminución n o
es
uniforme en
todo el territorio pulmonar ya
qu e
existe un compo-
nente
que
depende
d e
la
gravedad y hace
que la dismi-
nución
de
la Pst
sea
m ás acusada en las
zonas apicales
de l pulmón
32
.
Otro componente
elástico que se
altera
con la edad
es
la compliance
de
la
caja
torácica,
que
disminuye
con
la vejez
debido a las alteraciones
de l
aparato
de
sostén
antes descritas
18
'
20
'
22
.
A
los
60 años,
el
sistema
57
73
-
8/17/2019 Envejecimiento pulmonar
4/7
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 27, NÚM.
2,
1991
Volumen
pulmonar 1 )
TLC
Volumen pulmonar (VC [%])
40 60
Edad (años)
Fig.
5.
Cambios
en los
volúmenes pulmonares
co n
la
edad.
TLC:
Capacidad
pulmonar
total.
FRC: Capacidad residual funcional. VC: Volumen d e cierre. R V:
Volumen residual. (Modificado de Pack A I et al 1988 ).
Fig.
6.
Curvas máximas flujo-volumen en
el
sujeto
joven
y en el
anciano. La s
diferencias
so n
significativas
en
volúmenes pulmonares inferiores al 30 de la
capacidad vital (VC).
TLC:
Capacidad pulmonar total. RV: Volumen residual.
(Modificado d e
Pack
A I
et al
1988'
8
).
osteoarticular
es
un
20
% m ás
elástico
que a
los
80
años
y
se
sabe que el
anciano
utiliza un 40 % más de
energía e n mover el tórax que el individuo joven
18
-
2 1
.
V o l u m e n de cierre
Cuando
el
individuo espira el aire
hasta
el nivel de l
RV,
las
vías aéreas
de
algunas
regiones
pulmonares
y a
se han cerrado
po r
colapso
y no contribuyen a los
cambios de volumen
2 7
. Este fenómeno
no
es unifor-
me, depende de la capacidad de retroceso
elástico
y ,
como
ya
se ha
citado antes, está condicionado por
la
gravedad. La s
primeras
vías en cerrarse son las vías
aéreas pequeñas, en las que la capacidad de retroceso
elástico
y su colapsabilidad dependen de su soporte
extemo. El volumen pulmonar en
el que
las vías aé-
reas pequeñas
se
cierran
es
e l volumen de
cierre.
En el
anciano,
la
disminución
de l retroceso elástico origina
una resistencia
menor al
colapso
espiratorio
de las
vías aéreas pequeñas, que
se
cierran
de un
modo
p r e m a t u r o
1 2
- 1 8 2 1 2 7 2 8 3 1 3 2 ^on la
edad,
la Pst
a
la q ue
se
colapsan
las
vías aéreas,
es
superior a
la
de l
sujeto
joven
33
.
Por encima
de
los
40
años, los bronquiolos
menores de
2
m m de diámetro muestran una dismi-
nución
significativa de
su
calibre,
lo
que favorece
su
oclusión prematura
34
. Otros factores
qu e
influyen en
el
cierre precoz de la
vía
aérea de l
anciano
son los
cambios
en la composición
lipídica
del
surfactante
alveolar
35
, y la migración de l punto de igual presión
(PIP)
hacia
la periferia que se sitúa,
de
manera
pre-
coz,
en las vías aéreas pequeñas y da lugar
a
un
atrapamiento
aéreo
2
'.
El
volumen pulmonar
de
cierre
en el
anciano
es
m ás
m anifiesto cuando
la espiración
se
aproxima o
incluso está por encima del nivel de la
capacidad residual funcional
(FRC)
28
,
lo que nunca
ocurre
en
el
sujeto joven.
A
los 20 años aquél repre-
senta un
30
% de la TLC y se eleva al 60 % a los 80
años^-^fig. 5).
Volúmenes
pu lmonares
La
capacidad
pulmonar
total
(TLC) suele
permane-
ce r
estable
a
lo largo
de
la
vida
y
si
disminuye,
es
debido a la pérdida
de
estatura
y
a la disminución
de
la
fuerza
muscular inspiratoria
1 8
-
2 1
-
27
. A lgunos autores
cifran
la
TL C
a
los 60
años
en
un
90
%
de la de los 20
años
28
. Lo
q ue
sí se
altera
co n
la
vejez
so n
las subdivi-
siones de los volúmenes pulmonares. Así la FRC au -
menta por
la pérdida de elasticidad de la pared
toráci-
ca
y su limitación a la expansión
27
, aunque este
aumento
es de
pequeña magnitud
y bien
tolerado
31
.
De algún
modo,
la
FRC
está
condicionada
po r el
balance entre
las
fuerzas elásticas del
pulmón
y de la
caja torácica
al final de
la
espiración
27
. El
volumen
residual (RV) también aumenta
co n
la edad
debido al
cierre precoz de
las
vías aéreas pequeñas por
la
dismi-
nución
del retroceso elástico pulmonar, la
disminu-
ción
de la fuerza muscular y
la
rigidez
de la caja
torácica'
8
. Algunos
autores
h an detectado u n aumento
en
el
50
%
del RV al
pasar
de la 2.
a
a la 7.
a
décadas
13
.
Por
ello, también se eleva la relación RV/TLC
31
.
Flujo
espiratorio
Con la
edad,
hay un descenso
discreto
del Vmax
(fig.
6). Este
descenso obedece
a la
disminución
de l
retroceso elástico
pulmonar. Las vías aéreas intrapa-
renquimatosas
situadas
po r encima
de l
PIP dependen
de
las estructuras
elásticas
para su soporte, por lo qu e
74
58
-
8/17/2019 Envejecimiento pulmonar
5/7
E. RODRÍGUEZ ET AL.- ENVEJECIMIENTO PULMONAR
el anciano, durante la
espiración, disminuye
el calibre
de
las
vías aéreas y aumenta
la Raw.
El hecho de que
el
descenso
del
Vmax
sea m ás
manifiesto
a
volúmenes
pulmonares inferiores
al 30 %
de
la
capacidad vital,
responde
al
aumento
de
longitud de todas las estructu-
ra s
elásticas y
a
la
relativa preservación
de la
sección
transversal
de las
vías aéreas a volúmenes pulmonares
altos
18
-
27
.
El traslado
precoz del
P IP hacia
la
periferia,
también
colabora
al
descenso
del
Vmax.
En
sujetos
jóvenes,
el
PIP
se
mantiene
en
bronquios lobares o
segmentarios hasta que
se
espira el
75 %
de
la
V.C., y
entonces
migra
hacia
las
vías
aéreas pequeñas.
En
el
viejo, el PIP migra
precozmente
37
,
produciendo
un
atrapamiento aéreo distal y aumentando
el
volumen
de cierre
27
. A nivel funcional,
la
disminución de l
FEV, es
superior a
la de
la
FVC
38
40
, qu e puede inclu-
so
permanecer
estable
13
. Se
h a
calculado
q ue la
dismi-
nución anual de FEV\ a
partir
de los
25 años
oscila
entre
los
12,5
y
los
25
mi/año
4
'
2 7
'
31
. Por
encima de
los
65
años, el descenso se ha cifrado
en 35
mi/año
31
.
PO; (mmHg)
100
80
20 60
80
0
Edad años)
Fig. 7. Descenso
de
la PO, arterial
c on
la
edad
(Modificado de Sorbini CA e t al
1968
48
).
La
relación FEVi/FVC puede disminuir un 2
%
cada
Control
ventilatorio
diez años
4
y
pasar
d el
85
%
a
los 20
años hasta
el
73
a los
65
21
,
lo
qu e
también
traduce la
disminución
del Vmax.
Capacidad
de difusión
Al avanzar la
edad,
se
reduce
el
área d e
la
superficie
alveolo-capilar po r
pérdida
de
la
estructura alveolar y
aumento
de la distancia inter-alveolar'
3
18
, con
lo que
disminuye el factor
de
transferencia para el
CO
po r
afectación de l
componente
de
la
membrana
alveolo-
capilar y
disminución
de
su
permeabilidad
41
.
Agravan
estos hechos
la
disminución
de
capilares sanguíneos
pulmonares
28
, los
desarreglos
de
la V/Q en las
unida-
de s
pulmonares
y
la
disminución
de l
gasto cardíaco
conforme avanza la edad
31
.
La disminución de la
DLco se ha
cifrado
en
0,20
a
0,25
mi/año
en
los
varones, y
0,12
a
0,15
mi/año
en las mujeres
4
'
4
'.
Intercambio gaseoso
Lo s mecanismos homeostáticos mantienen los valo-
res
de
pH y de PCO¡
arteriales
entre límites
normales
a
lo largo
de toda
la vida. La PCO¡ se mantiene
gracias al aumento de la
ventilación/minuto
co n la
edad
27
y a qu e disminuye el valor de l metabolismo
energético por disminución de
la
masa muscular '
8
'
4 2
.
En
lo
qu e respecta
a
la PO; arterial, desciende
en
el
anciano por
varios mecanismos
(fig. 7):
El
aumento
del espacio
muerto,
la
com binación de l cierre
precoz
de
la
vía
aérea y
la
disminución de l retroceso elástico
pulmonar, dan
lugar
a alteraciones de
la
relación
V/Q,
co n
un
aumento de l gradiente A-a de
O/''
43
-
45
.
Por
otro lado,
otros
factores que contribuyen al
descenso
de
la
P ¡
son
la disminución del gasto cardíaco y
de
la
DLco con la senectud
41
'
46
.
Se
ha calculado qu e la
P0¡
arterial desciende u na
media
d e
0,42
mm Hg cada
año,
hasta
los 75
mmHg
en
la
séptima
década
40
'
45
,
aunque
po r las
características conocidas
de la curva
de disociación de la oxihemoglobina, el
aporte
tisular
de
O; se
m antiene satisfactoriamente
4
.
El
control
de la
ventilación
sufre cambios co n la
edad,
debido
a
la s
alteraciones
de la
percepción
senso-
rial y de l
proceso
neuronal
central, a
la rigidez de la
caja torácica y
al menor
rendimiento neuromuscular
inspiratorio por
déficit en
la contracción
isométrica
muscular '
8
'
4 7
, hecho
constatado con los
descensos
de
la
presión inspiratoria
máxima
2
'. La
respuesta de los
quimiorreceptores
centrales
y
periféricos frente a
la
hipoxia y
la
hipercapnia desciende
co n
la
edad
48
'
49
hasta valores
d el
50
%
respecto al adulto
sano
49
'
50
(fig.
8).
Alteraciones de lo s mecanismos de defensa
Las infecciones de l
trato
respiratorio
constituyen
una
de
las patologías infecciosas agudas más frecuen-
tes
en la
pob lación geriátrica,
co n
una
tasa
elevada de
morbilidad y mortalidad
51
'
55
. El 80 % de los
pacientes
VI L/
60
50
40
30
20
1 0
POz (mmHg)
min
—
Joven
—— Anciano
\
\
\N
^
s^
-
40
50
60 70
80 90
100
Fig. 8. Respuesta ventilatoria
frente a
la hipoxia progresiva en el
sujeto joven
y
en
el
anciano.
(Modificado
de
Kronenberg
et al
1973 ).
63
75
-
8/17/2019 Envejecimiento pulmonar
6/7
A RCH I VO S
D E
BRONCONEUMOLOGÍA.
VOL. 27,
N Ú M .
2, 1991
geriátricos
que presentan una neumonía,
requieren
ingreso hospitalario
y el
70
% d e
las muertes
por neu-
monía,
acontecen
en
dicha población geriátrica
53
.
La tasa
de
mortalidad por 100.000 habitantes en la
ciudad
de
Barcelona durante
el
añ o 1987 por neumo-
nía para
el
grupo de menos
de
1 año fue 21,7, entre
25-34
años
de l
0,4, entre
55-64
años
de l 10,1, entre
65-74
años
del
25,8,
y
en
el
grupo
mayor de
75
años
de l 159.3
55
.
Las
circunstancias qu e
dan lugar en la vejez
a
una
mayor prevalencia y gravedad
de
las enfermedades
infecciosas respiratorias, se
deben
a las alteraciones
existentes en los
mecanismos
de defensa de l
aparato
respiratorio, secundarios al
propio
proceso de enveje-
cimiento
y
a
las enfermedades
concomitantes,
que
c on
frecuencia se asocian en el individuo geriátrico (insu-
ficiencia renal, accidentes
vasculares
cerebrales, des-
nutrición,
diabetes, EPOC, neoplasias, etc)
53
'
56
62
.
En el
anciano se
ha
observado una disminución de
la
fibronectina presente
en la
faringe, lo qu e crea un
aumento
en la
colonización por bacilos gramnegati-
v Q g 5 3 . 5 6 - 6 0
§¿
3 g^p
añadimos
que
con
la
vejez hay
alteraciones
en lo s
m ecanismos que previenen las m i-
croaspiraciones (transtornos
de la
deglución, de la
conciencia, etc), se explicaría la elevada
incidencia de
procesos neumónicos ocasionados por BGN
53
'
58
.
La frecuencia de las
deformidades
d e la caja toráci-
ca e n
el
anciano, jun to c on
la
disminución
d e
la
fuerza
a nivel de
la
musculatura, ocasionan que el
reflejo de
la tos pierda gran parte de su
efect iv idad
5 3
'
5 6
'
6 1
.
El
mecanismo de aclaramiento mucociliar , consti tuye
otra
de las funciones
que
puede sufrir
transtornos,
como
consecuencia de l proceso de
envejecimien-
to
5 3
'
61
'
6 2
.
Dicho mecanismo puede verse reducido
en
mayor
cuantía,
si
además
existen
otras circunstancias
acompañantes como broncopatías,
alcoholismo, taba-
quismo, desnutrición, hipoxia, uremia,
edema
alveo-
la r
y
acidosis
56
'
62
.
En
el
ind iv iduo
anciano se
ha observado una
dismi-
nu ión
tanto
en la
respuesta inmunológica de tipo
celular como en la humoral :
cambios
cualitativos de
lo s
linfocitos T
en la sangre periférica,
respuesta
dis-
minuida
frente
a ciertos antígenos
de los
linfocitos
T
in vitro disminución
de
las reacciones de hipersensi-
bilidad cutánea,
disminución de
las l infoquinas pro-
ducidas por los
linfocitos y respuesta disminuida
en la
producción
de
anticuerpos frente a nuevos
antígenos.
Estos
cambios
se
han observado
en los linfocitos
peri-
féricos,
n o
exist iendo datos con
respecto
a
los
localiza-
dos en
el aparato
pulmonar
53
'
61
'
63
66
.
Estos
fenómenos
se intensifican
en
presencia
de uremia
y
mainutri-
ción
53
.
Existen
datos que sugieren alteraciones cualitati-
vas, en
el funcionamiento de
los
leucocitos PMN
en
sangre
periférica
y
en los
macrófagos alveolares de l
anciano
53
y como
y a se ha comentado, la actividad
de
lo s macrófagos se ve alterada en
caso
de
hipoxia,
mainutrición,
edema alveolar
y
uremia
56
. El empleo
de
fármacos, frecuentemente
utilizados en el indivi-
duo
geriátrico,
como los
cort icoides, el ácido acetil
salicílico y otros AINE, dan lugar a la inhibición
en
la
síntesis de
prostaglandinas,
y
a alteraciones
e n la
com-
posición
de l moco, en la
actividad
de
los cilios
y en la
respuesta
inflamatoria de l
pulmón modificando
el nú-
mero
y capacidad fagocítica de
los macrófagos
alveo-
lares
y
la migración de
los
pM N
5 6
'
67
'
68
.
Conclusión
Las causas definitivas que explican los mecanismos
del envejecimiento pulmonar no se conocen
y
abarca-
rían a factores
endógenos, carga genética,
factores
ambientales
y
exposición a
tóxicos químicos
12
.
Q uizás
fu turos estudios sobre el equilibrio proteasa-antipro-
teasa pulmonar arrojen
nueva
luz sobre el
tema.
Re-
cientemente,
se
ha especulado sobre que el
sistema
antioxidante pulmonar dependa de un factor genéti-
co
69
. D e esta forma, ciertos individuos estarían prote-
gidos
frente
a
los
elementos oxidantes proteolíticos
de l
tejido conectivo procedentes
del
tabaco, industr ias
tóxicas e infecciones respiratorias
de repetición.
Ello
explicaría
el
porqué
lo s
pulmones de ciertos indivi -
duos
afrontan
la
senectud
de forma
más
satisfactoria
que otros.
Agradecimiento
A
la
Srta.
A. Sánchez po r
su
colaboración
en la
transcripción
de l
manuscri to y a I. Caruncho por
la
elaboración
de
¡as ilustraciones.
BIBLIOGRAFÍA
1 .
Sherrill
D L, Camilli A, Lebowitz
M D .
On the temporal rela-
tionship
between
lung function
an d
somatic growth.
A m
Rev Respi r
Dis 1989; 140:638-644.
2.
Krumpe
PA, Knudson RJ,
Parsons
G,
Reiser K.
The
aging
respiratory system. En: Me
Geokas
ed .
The
aging process. Phila-
delphia Saunders
Co. 1985;
143-175.
3. Gibelino S, Osmanliev
DP,
Watson A ,
Pride
N B . Increase in
tracheal
size
wi th
age. Complications fo r
maximal expiratory flow.
Am Rev Respir Dis 1985;
132:784-787.
4.
Ribera
Casado TJ. Cambios
morfológicos y
funcionales del
aparato
respiratorio,
atribuibles
a la edad.
Cap.
I. E n:
JM Ribera
Casado
ed. Clínicas
geriátricas.
Patología
respiratoria
en geriatría
(Vol
II). Ediciones Monterreina SA . Madrid :
1986;
11-18.
5.
Weibel
ER , Bachofer H. How to
stabil ize
t h e pulmonary alveo-
li: Surfactant
or fibers?
News Phys
Sc i
1987; 2:72-75.
6.
Pierce JA , Ebert
RV.
Fibrous
network
of th e
lung and
it s
change
wi th
age. Thorax
1965;
20:469-476.
7. Andreot t i
L,
B ussotti
A,
Cammeil
ID
et
a l.
C onnect ive tissue
in
aging lung. Geronthology 1983; 29:377-387.
8. Vogel
KG, Pitcher D E.
Sulfated
proteoglycans
produced
by
h uman
lung
f ibroblast during in vitro cellular
aging. E ur
J
Cell
Biol
1982;
29:61-67.
9. Schmid
K,
Grundboech-Jusco J, Ki mur a
A
et al.
The
distribu-
tion of the glycosaminoglycans
in the
ana tomic
components
of the
lung and th e
changes
in concentration of
these
macromolecules
during development
an d
aging. Bioch
Biophys
Acta 1982; 716:178-
187.
10. Wright TT. Elastic tissue of normal
and emphysematous
lungs.
Am
J
Pathol 1961;
39:355-363.
1 1 .
Hanle
AJ, Crystal
RG. The
connective tissue
of lung.
Am
Rev
Respir Dis
1975;
112:657-711.
12 .
Kent S.
Th e
aging
lung. Part
1 . Loss of
elasticity. Geriatrics
1978; 11 :124-132 .
76
64
-
8/17/2019 Envejecimiento pulmonar
7/7
E. RODRÍGUEZ
ET
AL.-
ENVEJECIMIENTO PULMONAR
13 . El
aparato
respiratorio.
B. Davies.
Principios y Práctica
de
la
Medicina Geriátrica; 60-77.
14 . Mauderly JL. Effect of
age
on pulmonary
structure
and fun c-
tion of immature and adult
animáis and man.
Fed Proc 1978;
38:173-177 .
15 . Niewoehner
DE, Kleinerman
J. Morphologic basis of pulmo-
nary resistance
in
the
human
lung and
effects
of
aging.
J
Appl
Physiol
1964; 36:412-418.
16 . Pump
KK.
Emphysema
and
its
relation to
age.
Am Rev
RespirDis
1976;
114:5-13.
17 . Thuribeck
WM,
Angus
GE.
Growth and
aging
of the normal
human
lung. Chest (suppl) 1975; 67:3s-7s.
18 .
Pack A I, M i l l m a n RP. The Lungs in Later Life. En: Fishman
AP
Pulmonary
diseases and
disorders.
md
ed.
Vol. I. ed. Me
Graw-Hill
Book Co: New
York
1988; 79-90.
19 .
Nakamura
T, Takizawa T,
Morone
T.
Anatomic changes in
lung
parenchyma
due
to
aging process.
Dis Chest 1967; 4:518-524.
20. Edge
JR, Millard JF, Reid L, Simón G. The radiographic
appearance of the
chest in
persons of advanced
age.
B r J Radiol
1964;
37:769-774.
2 1 .
Peterson DD, Fishman AP.
The lungs
in later
life. En: Fish-
man AP ed. Update: Pulmonary diseases and disorders.
Me
Graw-
Hi l l Book
Co:
New
York
1982; 123-136.
22. Semine
AA,
Damon
A . Costochondral ossification
and
aging
in five populations. Hum
Biol 1975;
47 :101-116 .
23. Arora NS, Rochester
DF. Effects ofbody
weight
and
muscula-
rity on human
diaphragm
muscle
mass thickness
and área.
J
A p p l
Physiol 1982;
52:64-70.
24. Kronenberg RS, L'Hervex PO, Ponto RA. The effects of aging
on
lung perfusión. Ann
Intern
Med
1972;
76:413-421.
25. Culver
BH, Buttier
J. Alterations
in
pulmonary function. En:
Andrés R,
Bierman
E, Hazzard WR
eds. Principies of
geriatric
medicine. Me Graw-Hill Co: New York 1985; 280-287.
26. Niewoehner D, Kleinerman J, Liotta
L.
Elastic
behavior
of
postmortem
human lungs: effects of aging
and
mild emphysema. J
Appl
Physiol 1975;
39:943-949.
27.
Knudson RJ. Aging ofthe respiratory system.
Curr
Pulmonol
1989;
10:1-24.
28. Aspects of applied physiology of the lung. Chapter 3.
E n:
Bates D, Mackiem
PT, Christie R V .
Respiratory function in
disease.
WB
Saunders Co:
Philadelphia
1971;
96-206.
29. Mahier
DA,
Rosiello R, Loke
J. The
aging lung. Clin Geriatr
Med
1986;
2 : 2 1 5 - 2 2 5 .
30. Turner JM, Mead J, Wohl ME.
Elasticity
of human
lungs
in
relation to age. J Appl Physiol 1968; 25:664-671.
31.
Efectos de
la
edad
sobre la
función
pulmonar.
En:
Burrows
B ,
Knudson RJ, Quan SF, Kettel
LJ.
eds. Enfermedades del aparato
respiratorio. Ediciones Doyma
SA:
Barcelona.
1984; 56-60.
32. Brandstetter
RD,
Kazemi
H. E f fe c t
of aging on
normal lung.
Med Clin
North Am. 1983, V ol
67:419-431.
33. Holland J, Milic-Emili J, Mackiem PT et al.
Regional distri-
bution of p u l m o n a r y
ventilation and perfusión in eiderly
subjects. J
Clin Invest 1968; 47:81-92.
34.
Niewoehner DE,
Kleinerman J.
Morphologic basis of
pulmo-
nary resistance in
the
human lung and effects of aging. J Appl
Physiol 1974;
36:412-418.
35. Gillett N A , Gerlach
RF,
Muggenburg B A et al. Relationship
between collateral flow resistance and alveolar proces
in
the
aging
beagle dog. Exp Lung Res 1989; 15:709-719.
36.
Anthonisen
NR,
Danson J, Robertson
PC,
Ross
WRD.
Air -
w ay closure
as
a function ofage. Resp Physiol 1969; 8:58-65.
37. Fowler RW. Aging and lung function. A ge
and
Aging 1985;
14:209-215.
38. Hurwitz
JA ,
Liben A ,
Beckiake MR. Lung function in
young
adults-evidence for
differences
in
the chronological
age at wich
various
functions start to decline.
Thorax
1980;
35:615-619.
39. Leblanc P, Ruff F,
Milic-Emili
J. Effects of age and body
position on airway closure in man. J Appl
Physiol
1970, 28:448-
451.
40. Morris JF, Mosk
A ,
Johnson LC.
Spirometric
standards fo r
healthy
nonsmoking adults.
Am Rev
Respir Dis 1971 ; 103:57-67.
4 1 . Georges GA, Saumon G, Loiseau A .
The relationship
ofage to
pulmonary
membrane
conductance
and
capillary blood
volume.
Am
Rev Respir Dis 1988; 117:1.069-1.078.
42. Tzankoff SP, Norris
AH.
Longitudinal
changes
in
basal
meta-
bolism in
man.
J Appl Physiol 1978;
45:536-539.
43 . Davis
C,
Campbell
EJM,
Ovenshanw P, Pride
N.
Importance
of
airway closure in limiting maximal expiration in normal man.
J
Appl
Physiol
1980 ; 48 :695-701 .
44 . Gibson
GJ, Pride NB, 0'Cain C, Quagliato
R. Sex
and
age
differences in pulmonary mechanics in normal nonsmoking subjects.
J
Appl Physiol 1976; 41 :20 -25 .
45.
Sorbini
CA, Grassi V, Solinas E, Muesan G. Arterial oxygen
tensión in relation to age in healthy
subjects.
Respiration 1968 ; 25:3-
10 .
46.
Cleroux
J,
Giannattasio
C,
Bolla G
e t
al.
Dec reased
cardiopul-
monary ref lexes
with
aging in
normotensive
humans.
Am
J Physiol
1 9 8 9 ;
57:H 961-H 968.
47 .
Peterson DD,
Pack AI, Silage DA, Fishman AP. Effects of
aging on the ventilatory
and
occiusion
pressure
responses to hypoxia
and hypercapnia. Am Re v Respir Dis 1 9 8 1 ; 124 :387-391 .
48 . Kronengerg RS ,
Drage
CN. Attenuation ofthe ventilatory and
heart
rate
responses to hypoxia
with aging in normal
men. J Clin
Invest
1973; 4 2 : 1 . 8 1 2 - 1 . 8 1 9 .
49 . Berger
AJ,
Mitchell RA,
Severinghaus JW.
Regulation of res-
piration.
N Eng
J
Med 1977; 297:92-97.
50 .
Dll DB,
Hiliyard
SD, Miller J. Vital capacity, e xerc ise perfor-
mance
and
blood gases at altitude as related to age. J Appl Physiol
1 9 8 0 ; 48:6-9.
5 1 .
LaForce
FM. Lower respiratory tract
infections. En:
Simmons
DH, e d. Current pulmonology.
Chicago:
Year
Book Medical
Publis-
hersinc
1 9 8 9 : 1 0 7 - 1 2 7 .
52.
Marfarlane
JT, Finch RG
Ward MJ, Mourae
AD.
Hospital
study
of adult community acquired pneumoniae.
Lancet
1982 ;
2:255-257.
53.
Espósito AL. Bacterial pneumonia in the eiderly. En: Penning-
ton JE
ed. Respiratory infections: diagnosis and management.
New
York:
Raven Press 1 9 8 3 : 1 5 9 - 1 6 9 .
54 .
Gabinete
de Estudios Sociológicos
Bernard
Krief. Libro
Ban-
co. Estudio sociológico
sobre las
enfermedades respiratorias en Es-
paña. Sociedad Española de Patología Respiratoria. Madrid: Ferrer
Internacional
1984.
55 . Área
de
Salut
Pública
de
L'Ajuntament
d e Barcelona. Estadís-
tiques de Salut. Mortalitat a
la
ciutat de Barcelona, 1987 .
56.
Agustí-Vidal
A,
Martínez
JA, Mensa
J. Torres
Martí A. Infec-
ciones del aparato respiratorio. En: Farreras
Valenti
P,
Rozman C,
eds. Medicina Interna,
ll
av a
e d.
Barcelona,
Ediciones
Doyma,
S A.
1988:737-754.
57.
Reynolds
HY. Pulmonary
defense
mechanisms to
microbial
infections.
En: Fishman
AP, ed.
Pulmonary diseases
and disorders.
2th ed. New York:
Me
Graw-Hill
Book Company
1 9 8 8 : 1 . 4 1 1 1 . 4 2 4 .
58 . Huxiey EJ, Viroslav J, Gray WR, Pierce
AK. Pharyngeal
aspiration
in
normal
adults and
patients with
depressed
conscious-
ness.
Am
J
Med 1978 ; 64:564-568.
59 . Reynolds
HY.
Normal and detective respiratory host defen-
ses. En: Pennington JE , ed. Respiratory infections: diagnosis an d
management.
Ne w
York: Raven Press, 1983 :1 -23 .
60. Valenti
WN,
Trudell RG Bently DW. Factors predisposing to
oropharyngeal colonization
with gram-negative
bacilli
in th e aged. N
Engí J
Med 1978 ; 2 9 8 : 1 . 1 0 8 1 . 1 1 1 .
6 1 . Herdan AM, Durmaskin SC, Weksler ME. Infección.
En:
Exton-Smith AN, We ks ler ME, eds. Tratado de
geriatría.
Barcelona:
Editorial Pediátrica 1 9 8 8 : 8 2 - 9 1 .
62.
Wanner
A. Clinical aspects of mucociliary transpon. Am R ev
RespirDis
1977;
1 1 6 : 7 3 1 2 5 .
63.
Goodvin
JS, Searles
RP,
Tung
SK.
Immunological
responses
of
a
healthy population. Clin Ex p
Immunol
1982 ;
48:403-410.
64.
Makinodan T.
Mechanism
of
senescence
of immune
response.
Fed Proc 1978 ; 37 :1 .239 -1 .240 .
65. Del
Fraissy JF.
Age related
impairment of
the in
vitro anti-
body response in the human. Clin Ex p Immunol 1 9 8 0 ; 39 :208-214.
66. Clot J, Chamasson E, Bouchier J. Age dependen
changes
of
human blood lymphocyte subpopulations. Clin Exp Immunol 1972;
32:346-352.
67. Pennington
JE.
Bronchoalveolar cell
response to bacterial
challenge in the immunosuppressed lung. Am Rev Resp Dis 1977;
116:885-893.
68. Pennington
JE.
Quantitative effects of immunosuppression
on bronchoalveolar cells. J
Infecí
Dis 1977; 136:127-131 .
69. Mittman
C.
Agin g
of the
lungs: Speculation on
the
role
of
oxidants and proteases. Exp
Gerontol
1986;
21:435-438.
65 77
