UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADORFACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINACÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA

HEMATOLOGÍADr. Carlos Carrera

Nombre: Rodríguez Álvarez Rosa de los ÁngelesParalelo: HEE 1 sexto semestreFecha: 03 de Enero del 2011

TRANSFUCIÓN MASIVA

Se entiende por transfusión masiva (TM) la administración en un periodo de 24 horas de hemoderivados (fundamentalmente CH) que igualan o superan el volumen sanguíneo del paciente; lo que equivale aproximadamente a 10 unidades de CH. También se considera como TM, la administración de hemoderivados por el valor de más de la mitad del volumen sanguíneo del paciente en el plazo de una a dos horas. De hecho, cuatro unidades de CH administrados en el plazo de una hora, proporcionan más riesgos que 20 unidades administradas en 24 horas, para desarrollar un cuadro conocido como Síndrome de Transfusión masiva (STM).

El STM, por definición “iatrogénico”, es la consecuencia de la administración de varias unidades de hemoderivados eritrocitarios en un plazo muy corto de tiempo, en pacientes hipovolémicos por situaciones quirúrgicas extremas o por cuadros hemorrágicos severos. Las complicaciones del STM derivan no sólo del efecto de la infusión rápida de los hemoderivados y sus consecuencias, sino que se ven favorecidas y aumentadas por la gran cantidad de volumen administrado en forma de soluciones cristaloides y macromoléculas. Las alteraciones médicas creadas por la hipovolemia e hipotensión suponen un riesgo grave para el paciente, mucho mayor que los riesgos asociados con la administración masiva de hemoderivados, de ahí que la mayoría de las complicaciones atribuibles a la TM, en realidad están causadas por el daño tisular y la hipoperfusión, secundarios al cuadro quirúrgico o hemorrágico inicial.

El STM se compone de un conjunto de signos y síntomas que traducen las anomalías que se producen a tres niveles: trastornos metabólicos, alteraciones de la hemostasia y coagulación, y alteraciones directamente relacionadas con la “calidad” de los hemoderivados transfundidos. No debemos olvidar que también pueden presentarse las reacciones transfusionales comunes a cualquier situación transfusional (hemólisis, reacciones alérgicas, etc.), que pueden sumarse a las propias del STM.

Lo más importante es reconocer cuando nos encontramos ante una TM con el fin de prevenir las complicaciones; se define como hemorragia masiva (HM): la pérdida del volumen sanguíneo en un espacio de 24 horas, la perdida de la mitad del volumen sanguíneo en tres horas, o la pérdida de sangre a razón de 150 mL/minuto. Ante cualquiera de estas situaciones hay que actuar rápidamente ya que nos vamos a encontrar ante una más que segura TM.

COMPLICACIONES DE LA TRANSFUSIÓN MASIVA

Transtornos metabolicos

Hipocalcemia.- Los hemoderivados eritrocitarios conservados entre 1-6º C, contienen citrato que se une al calcio ionizado con el fin de anticoagular los hematíes y servir como base metabólica que consume hidrógeno y genera bicarbonato. Cada unidad de CH posee entre 1.8 y 3 gr de citrato/ácido cítrico. En una TM se infunde una gran cantidad de citrato, el cual es metabolizado rápidamente y excretado tanto por el hígado como por el riñón en un adulto sano a razón de 3 gr cada 5 minutos, no obstante en pacientes con afectación hepática, con hipotensión o hipotermia, esta eliminación rápida se ve dificultada, y por tanto aumenta la tasa dé citrato en el suero del paciente, provocando toxicidad, que conlleva un descenso sustancial en el calcio sérico ionizado, provocando un cuadro de Hipocalcemia que rara vez tiene significación clínica. Las manifestaciones clínicas: Parestesias peribucales, temblores, más raramente crisis tetánicas, prolongación del intervalo Q-T en el electrocardiograma, y fibrilación ventricular en casos extremos. Se aumentadas tanto por la insuficiencia hepática como por la hiperpotasemia y la hipotermia.

Alteraciones del potasio.- Los hemoderivados eritrocitarios conservados entre 1-6º C, contienen potasio a razón de 4-8 mEq por unidad de CH, debido al enriquecimiento plasmático progresivo por la disminución gradual del ATP de los hematíes almacenados, que altera la bomba Na/K y por la lisis de los mismos durante su almacenamiento. La hiperpotasemia no suele ser un problema grave en el STM a no ser que se administre rápidamente grandes cantidades de unidades. Esta sobrecarga de potasio extracelular es normalmente un efecto pasajero, ya que suele disminuir cuando los eritrocitos comienzan un metabolismo activo con captación intracelular del mismo, y cuando se elimina por excreción urinaria debido a la producción de bicarbonato por el metabolismo del citrato. De hecho, en el STM es relativamente frecuente la aparición de una hipopotasemia, que puede llegar incluso a ser corregida con suplementos de potasio.

En la TM se presenta la hiperpotasemia en pacientes en estado de shock, con alteraciones renales, y en aquellos que presentan isquemia tisular y/o necrosis muscular extensa. Este aumento del potasio, actúa de forma sinérgica con la hipotermia e hipocalcemia, pudiendo ocasionar arritmias cardiacas, cuadros de acidosis metabólica y fracaso renal.

Trastornos del equilibrio acido-base.- El metabolismo del eritrocito se ve reducido progresivamente durante su almacenamiento, produciéndose una gran variedad de cambios físico-químicos que se relacionan con los efectos sobre el equilibrio ácido-base y electrolítico en el STM.

El pH de los CH disminuye de forma progresiva hasta situarse en torno a 7.16 en el momento de su fraccionamiento y en 6.73 a los 35 días de su conservación. Ello unido a los niveles de lactato, proporciona aproximadamente una carga ácida a la unidad de CH de 30-40mmol/L.

En el STM podría esperarse en base a todo ello, la existencia de una Acidosis metabólica, pero se observa con más frecuencia una Alcalosis metabólica. La acidosis metabólica se presenta en pacientes que mantienen una hipoperfusión tisular y se debe más a la acidosis láctica producida que a la toxicidad electrolítica de los hemoderivados. La alcalosis metabólica se observa con más frecuencia debido a la rápida metabolización del citrato y lactato administrado, que generan bicarbonato, y solo tiene importancia clínica en pacientes con insuficiencia renal, pudiendo desencadenar cuadros severos que precisen de diálisis.

Como norma general las alteraciones del equilibrio ácido-base en el STM, dependen más del estado general del paciente y de la correcta perfusión tisular, que de los electrolitos administrados con los hemoderivados.

Alteraciones de la coagulación

Trombocitopenia.- es el hallazgo más frecuente en el STM, que se puede ver agravada, ya que las plaquetas se pierden durante la hemorragia y la formación del coágulo y no se aportan con los hemoderivados eritrocitarios.

Esta trombopenia es la causante del sangrado microvascular en pacientes que se les ha transfundido más de 1.5 del volumen sanguíneo, dificultando la hemostasia quirúrgica y perpetuando la pérdida de sangre. Así mismo puede presentarse un cuadro de coagulación intravascular diseminada, con mayor consumo de plaquetas.

Consumo de factores de la coagulación.- En pacientes que reciben una TM, existe una pérdida importante de factores debida a la hemorragia y pérdida de sangre; a la administración de grandes cantidades de CH asociados a soluciones coloides y cristaloides, que provocan una dilución de los factores que aún permanecen en circulación; y por último pueden presentarse situaciones que aumenten el consumo de los factores de la coagulación presentes. En los pacientes con STM, los niveles de Factor V y VIII se encuentran en niveles hemostásicos a menos que esté presente un proceso de consumo acelerado. De hecho la agresión traumática o hemorrágica estimula la producción de los Factores V y VIII.

En el STM, el estado de shock es la causa más frecuente de que se presenten graves alteraciones en la coagulación, ya que provoca una isquemia tisular que libera factores procoagulantes y activa todo el proceso coagulativo que degenera en una fibrinolisis, presentándose un cuadro de CID.

Alteraciones devidas a la calidad de los hemoderivados

Hipotermia.- Las unidades de CH se encuentran almacenadas entre 1-6° C, por lo que su rápida administración en casos de emergencia puede conducir a un descenso de la temperatura corporal e incrementar los efectos metabólicos nocivos secundarios a la TM. Dicho descenso está directamente relacionado con el número y rapidez de unidades infundidas, pudiendo alcanzar hasta los 5-6° C, con lo que el paciente puede presentar temperaturas corporales sobre los 30° C.

De tal manera provoca un enlentecimiento del metabolismo hepático que dificulta la eliminación del citrato favoreciendo la hipocalcemia; un aumento del riesgo de acidosis; favorece la hiperpotasemia con el consiguiente riesgo de alteraciones del ritmo cardíaco; un aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno con la consecuente hipoxia tisular; y puede agravar las alteraciones de la coagulación desencadenando cuadros de CID.

Afinidad por el oxígeno.- Esta establecido que la capacidad de transportar oxígeno se encuentra disminuida en los hematíes almacenados y refrigerados. Ello es producto de la disminución del 2-3 difosfoglicerato, que provoca un aumento de la afinidad de la hemoglobina libre por el oxígeno, desviando la curva de disociación de la hemoglobina y dificultando la liberación de oxígeno a los tejidos.

Esta alteración no tiene una importancia decisiva en el STM, ya que se suele recuperar rápidamente a las pocas horas tras una adecuada reposición de hemoderivados; sin embargo, puede tener trascendencia en pacientes que tienen como patología de base, enfermedad vascular arterioesclerótica (insuficiencia coronaria, by-pass, insuficiencia vascular cerebral, etc.) o anemias severas.

Síndrome de distres respiratorio.- Los microagregados formados durante la conservación de los componentes eritrocitarios, son sumamente pequeños (10-160μ) y pueden pasar al torrente circulatorio si se infunden con filtros habituales (>170μ). En laTM muchos microagregados pueden pasar a la circulación sanguínea pulmonar del paciente y provocar una desviación de la sangre hacia zonas pulmonares no ventiladas por lesión de las células endoteliales alveolopulmonares y epiteliales, y provocar el cuadro respiratorio agudo observado en muchos pacientes sometidos a TM. Sin embargo diversos estudios no han mostrado que la administración masiva de hemoderivados con filtros de microagregados disminuya la frecuencia del síndrome de distres respiratorio, sino que ésta guardaría más relación con el estado de shock y enfermedades de base del paciente.

ESTUDIOS DE LABORATORIO EN TRANSFUSIÓN MASIVA

Los estudios que hay que determinar son:

• Inicialmente✓ Nivel de Hemoglobina.✓ Cifra de plaquetas✓ Tiempo de protombina✓ Tiempo tromboplastina parcial activada.✓ Fibrinógeno.

• Tras 4 Unidades de CH administradas✓ Nivel de Hemoglobina.✓ Cifra de plaquetas.✓ Tiempo de protrombina.✓ Tiempo tromboplastina parcial activada.✓ Fibrinógeno.✓ PDF (productos de degradación del fibrinógeno).

• Cada 10 unidades de CH administradas✓ Nivel de Hemoglobina.✓ Cifra de plaquetas.✓ Tiempo de protrombina.✓ Tiempo tromboplastina parcial activada.✓ Fibrinógeno.✓ PDF (productos de degradación del fibrinógeno).✓ Calcio y Magnesio.✓ Potasio.✓ ph y gasometría arterial.

TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE TRANSFUSIÓN MASIVA

El objetivo del tratamiento en el STM es la restauración rápida y eficaz del volumen de sangre adecuado para mantener dentro de unos límites seguros las funciones hemostásicas, el transporte de oxígeno a los tejidos y una presión oncótica del plasma.

Garantizar al transporte de oxigeno a los tejidos.- A partir de la perdida del 20% del volumen sanguíneo en un cuadro de HM, se debe iniciar la administración de CH, para garantizar como mínimo una hemoglobina de 8

g/dL o hematocrito del 25%. Siempre que sea posible se transfundirán unidades de CH ABO y Rh compatibles y cruzadas, en casos de urgencia vital se pueden administrar unidades ABO y Rh compatibles sin pruebas cruzadas realizadas si se ha podido determinar el grupo y Rh del paciente, limitando al máximo, en lo posible, la administración indiscriminada de unidades O negativas.

Mantener una hemostasia eficaz.- Las alteraciones de la coagulación presentes en el STM, solo deben de ser tratadas en el caso de que continúe el fenómeno hemorrágico y/o se vayan a realizar procedimientos quirúrgicos que pueden aumentar el sangrado y la perdida subsiguiente de plaquetas y factores de la coagulación, y no guiadas por las alteraciones en las determinaciones analíticas. La transfusión de unidades de plaquetas a razón de 1 unidad/10 Kg de peso debe iniciarse si la cifra de plaquetas es inferior a 50.000 μL, teniendo en cuenta que con cada unidad de plaquetas se administra unos 50 mL de plasma fresco. La administración de unidades de PFC a razón de 12 mL/Kg de peso debe iniciarse si los tiempos de protrombina o tromboplastina parcial activada, son superiores en 1.5 veces a los valores normales, y se continuará siempre que tras su administración permanezcan alterados y continúen los fenómenos hemorrágicos y/o se presente un cuadro clínico (no biológico) de coagulación intravascular diseminada.

Obtener un adecuado equilibrio hidro-electrolitico.- En el tratamiento inicial de una HM, se inicia con la administración de cristaloides y coloides para garantizar en primera instancia un volumen circulante adecuado para mantener las funciones vitales del organismo, procurando mantener cifras tensionales que permitan asegurar una diuresis mínima de 0.5 mL/Kg/hora.

Como se han descrito anteriormente se van a presentar alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-base, directamente relaciones con la cantidad de CH administrados, con la correcta perfusión tisular y las posibles patologías de base del paciente.

PREVENCIÓN DEL SÍNDROME DE TRANSFUSIÓN MASIVA

La prevención fundamental del STMS se basa en reconocer rápidamente si nos encontramos ante un cuadro de HM, con el fin de anticiparnos en la medida de lo posible, a los acontecimientos que se van a desarrollar y evitar algunas de las complicaciones nocivas de la administración de cantidades importantes de CH. Las medidas a tomar que pueden ser beneficiosas son:

• Obtener una vía venosa central.• Administrar las soluciones cristaloides o coloides con calentadores.• Administrar los CH con calentadores adecuados y homologados.• Administrar los CH con aceleradores adecuados y homologados.• Microfiltrar todas las unidades de CH administradas.• Administrar plaquetas y factores de la coagulación tan rápidamente como se detecte su descenso y su repercusión orgánica (aumento de sangrado, microsangrado, etc.).• Vigilar las alteraciones metabólicas y electrolíticas mediante pruebas de laboratorio y monitorización electrocardiográfica.

TRANSFUSIÓN AUTÓLOGA PROGRAMADA

Concepto

La transfusión autóloga programada (TAP) consiste en la recolección, almacenamiento y reinfusión a un paciente de su propia sangre. La sangre autóloga es, por tanto, aquella que, procedente de un individuo, se vuelve a introducir en la misma persona si surge la necesidad de hacer una transfusión. La sangre puede conservarse hasta 35 días desde su extracción hasta su administración en el caso de la modalidad de TAP con predepósito.

La sangre autóloga tiene la ventaja, sobre la procedente de otras personas, de que no puede estimular la formación de anticuerpos frente a los hematíes, leucocitos, plaquetas o proteínas plasmáticas. También puede evitar la adquisición de infecciones como las hepatitis, SIDA, etc., que pueden transmitirse por medio de la transfusión de sangre.

La TAP presenta diversas finalidades que no son excluyentes entre sí, y que de forma esquemática podemos resumir en:

• La transfusión de unidades de sangre en pacientes donde es difícil encontrar unidades de donante compatibles, por presentar grupos sanguíneos raros, aloinmunización previa a antígenos eritrocitarios públicos, etc.

• Evitar la aparición de una patología iatrogénica asociada a la transfusión (complicaciones inmunológicas e infecciosas).

• Respetar las creencias religiosas de los pacientes en unos casos, y en general los derechos de los todos los pacientes en conocer las alternativas posibles ante un acto transfusional programado.

MODALIDADES DE TRANSFUSIÓN AUTÓLOGA PROGRAMADA

Existen diversas modalidades de TAP en función del momento de obtención de la sangre, de su almacenamiento o no, y de la vía de obtención de la misma. De tal manera podemos distinguir las siguientes modalidades:

• Transfusión autóloga de sangre total con predepósito.• Eritroaféresis autóloga preoperatoria.• Hemodilución nomovolémica aguda.• Recuperación de sangre intraoperatoria.• Recuperación de sangre postoperatoria.

Transfusión autóloga con predepósito

La transfusión autóloga con predepósito (TAPP) de unidades de sangre completa, consiste en realizar un programa de extracción de dos o más unidades de sangre a un paciente que va a ser sometido a cirugía programada (y que cumple los requisitos generales exigidos para la donación de sangre), su conservación y almacenamiento, y su posterior administración peri-operatoria. Los requisitos generales que debe reunir el paciente para entrar en un programa de TAPP son: una historia clínica y un examen físico y analítico, para determinar su idoneidad.

Indicaciones de la transfusión autóloga programada con predepósito

En pacientes que precisan una intervención quirúrgica de forma programada (no urgente), y en los que la pérdida potencial de sangre durante el acto periquirúrgico se asocia con una probable transfusión de unidades de concentrado de hematíes alogénicos. La mayoría de los pacientes que se encuentran en condiciones clínicas saludables para someterse a una intervención quirúrgica programa, son posibles candidatos a un programa de TAAP. La conveniencia o no de su realización depende en gran medida de los facultativos que le atienden, tanto por parte del equipo quirúrgico-anestésico como del equipo responsable del Banco de sangre.

• Cirugía electiva que puede fijarse con varias semanas de antelación, garantizando la fecha de intervención.• Un procedimiento quirúrgico en el que el Banco de sangre normalmente reserva y cruza unidades de sangre.• Una hemoglobina superior a 11 g/dL (o hematocrito superior al 33%).• Ninguna contraindicación médica a la donación y/o almacenamiento de sangre. Las intervenciones quirúrgicas programadas en las que se puede plantear un programa de TAPP, independientemente de las condiciones clínicas de cada paciente que siempre deben ser sopesadas y valoradas, son las siguientes:• Cirugía cardiotorácica: está indicada en todos los pacientes que precisan una cirugía cardiaca con circulación extracorpórea, by-pass aorto-coronario.• Cirugía vascular mayor: aneurismas, by-pass de grandes arterias.• Cirugía ortopédica: está indicada en pacientes que van a necesitar prótesis de articulaciones (cadera y rodilla) o cirugía de columna.• Cirugía urológica: está indicada en pacientes a los que se les va a practicar una prostatectomía radical, nefrectomía, cistectomía radical, y adenectomía retropúbica.• Cirugía ginecológica: está indicada en la cirugía del mioma y en la cirugía oncológica pélvica.• Neurocirugía: está indicada en resecciones de glomus arterio-venosos.• Cirugía general: está indicada en todo tipo de intervenciones en las que se estima una perdida sanguínea superior a los 750-1000 mL.

Reacciones adversas durante la extracción

En la sala de extracción deberá existir material y productos farmacológicos suficientes para tratar las posibles complicaciones de la extracción, tales como:

• Recipiente de plástico para emesis.• Toallas.• Agujas estériles de distintos calibres.• Gasas estériles.• Jeringas estériles de diversos volúmenes (1, 2, 5 y 10 mL).• Equipos de infusión para líquidos y sangre.• Suero fisiológico.• Gluconato cálcico en ampollas.• Depresores de lengua, acolchados y recubiertos de cinta.• Tubos para aireación oro-faringea.• Oxígeno y mascarillas.• Hielo y compresas frías

• Bolsas de plástico.En general las reacciones adversas se dan frecuentemente en personas nerviosas, aprensivas, los que donan por primera vez y los que se encuentran en ayunas. No suelen ser reacciones por hipovolemia, sino más bien reacciones vaso-vagales.Las reacciones adversas de los pacientes se pueden clasificar en ligeras, moderadas y severas.• Reacciones ligeras.

✓ Aumento del nerviosismo.✓ Taquipnea.✓ Taquicardia.✓ Disminución de la Tensión arterial✓ Palidez.✓ Sudoración.✓ Nauseas y/o vómitos.

• Reacciones moderadas (Unidas o no a las ligeras).✓ Bradicardia.✓ Disminución de la TA <60 mmHg.✓ Perdida ligera de conciencia.

• Reacciones severas (Se añaden a las anteriores).✓ Movimientos involuntarios.✓ Perdida profunda de la conciencia.✓ Tetania.✓ Contracciones musculares.✓ Respiración estertorosa.

Contraindicaciones de la transfusión autóloga programada con predepósito

Las contraindicaciones para la TAPP además de las mencionadas en el protocolo de actuación, podemos resumirlas en:

• Pacientes que presentan anemia.• Pacientes con enfermedad coronaria severa, que incluye historia de Infarto agudo de miocardio en los últimos seis meses y/o presencia de angina inestable.• Pacientes con estenosis aórtica.• Pacientes con miocardiopatia hipertrófica.• Pacientes con infección bacteriana activa.• Pacientes en tratamiento con beta-bloqueantes.• Pacientes en tratamiento con inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina.• Pacientes con marcadores de infección viral positivos (VIH, VHC, VHB).• Pacientes con acceso venoso dificultoso.

Eritroaferesis autóloga preopeparatoria (eaap)

La eritroaféresis autóloga preoperatoria (EAAP) consiste en la extracción de hematíes de un paciente mediante un proceso de aféresis con la ayuda de una máquina separadora de células por centrifugación, y la

compensación simultánea e isovolémica, con fluidoterapia (suero fisiológico o Ringer-Lactato) del volumen extraído. Las unidades de concentrado de hematíes obtenidas, son almacenadas en nevera termometrada en el Banco de Sangre a temperatura de 1-6º C, hasta su infusión al paciente durante el período periquirúrgico.

Mediante la EAAP se obtienen concentrados de hematíes de elevado hematocrito (75-80%) para autotransfusión sin alterar los parámetros de la coagulación ni la cifra de proteínas plasmáticas del paciente. La EAAP se realiza normalmente en las 72 horas previas a la intervención quirúrgica y guarda cierta semejanza con la hemodilución normovólemica aguda que se realiza en el propio quirófano previa a la intervención tras la inducción anestésica, pero presenta sobre ella diversas ventajas.

Existen protocolos de EAAP con extracción de las unidades de la misma forma que la TAAP, es decir, de cuatro a cinco semanas previas a la intervención, si bien los costes son muy superiores a los de la extracción clásica de sangre total, pero puede estar indicado en pacientes seleccionados.

Indicaciones de la eritroaferesis autóloga preoperatoria

Las indicaciones de la EAAP son prácticamente las mismas que pata la TAAP, es decir que se rige por los mismos criterios de indicación y selección de pacientes, con alguna particularidad. Los pacientes a los que se va a realizar un programa de EAAP, deben reunir los siguientes criterios:

• Cirugía electiva que puede fijarse con una o dos semanas de antelación.• Un procedimiento quirúrgico en el que el Banco de sangre normalmente reserva y cruza unidades de sangre.• Una hemoglobina superior a 13 g/dL (o hematocrito superior al 40%).• Ninguna contraindicación médica a la donación y/o almacenamiento de sangre, mediante técnica de aféresis.• Graves problemas de desplazamiento al Centro hospitalario para desarrollar un programa de TAAP (invalidez física, distancia excesiva al Centro, etc.).• Los mismos criterios de selección en cuando a edad, exploración física, peso, tensión y pulso arterial, que los señalados en el caso de TAAP.Las indicaciones quirúrgicas de la EAAP son las mismas que para la TAAP, pero en este caso el intervalo entre la extracción y la intervención quirúrgica es mucho menor oscilando entre 3 y 7 días:• Cirugía cardiotorácica: está indicada en todos los pacientes que precisan una cirugía cardiaca con circulación extracorpórea, by-pass aorto-coronario.• Cirugía vascular mayor: aneurismas, by-pass de grandes arterias.• Cirugía ortopédica: está indicada en pacientes que van a necesitar prótesis de articulaciones (cadera y rodilla) o cirugía de columna.• Cirugía urológica: está indicada en pacientes a los que se les va a practicar una prostatectomía radical, nefrectomía, cistectomía radical, y adenectomía retropúbica.• Cirugía ginecológica: está indicada en la cirugía del mioma y en la cirugía oncológica pélvica.• Neurocirugía: está indicada en resecciones de glomus arterio-venosos. • Cirugía general: está indicada en todo tipo de intervenciones en las que se prevé una perdida sanguínea superior a los 1000 mL.

Contraindicaciones de la eritroaferesis autóloga preoperatoria

Las contraindicaciones para la EAAP además de las mencionadas en el protocolo de actuación general para la TAAP, podemos resumirlas en:

• Pacientes que presentan anemia.• Pacientes con enfermedad coronaria severa, que incluye historia de Infarto agudo de miocardio en los últimos seis meses y/o presencia de angina inestable.• Pacientes con estenosis aórtica.• Pacientes con miocardiopatía hipertrófica.• Pacientes con infección bacteriana activa.• Pacientes con marcadores de infección viral positivos (VIH, VHC, VHB).• Pacientes con acceso venoso dificultoso.

Hemodilución normovolémica aguda (HNA)

La hemodilución normovolémica aguda (HNA) es un procedimiento que pretende la reducción de la masa eritrocitaria del paciente inmediatamente antes o tras la inducción anestésica previa a un procedimiento quirúrgico, mediante la extracción de al menos dos unidades de sangre completa, siendo su volumen reemplazado mediante la administración de soluciones coloides y/o cristaloides, con el fin de reinfundir posteriormente las unidades de sangre extraídas en relación con las perdidas sanguíneas intraoperatorias.

La finalidad de la HNA es reducir la cantidad de hematíes perdidos durante el período intraoperatorio o postoperatorio inmediato; ello se consigue al disponer de una cantidad importante de hematíes del paciente almacenados en las unidades extraídas, y perderse en el campo operatorio una cantidad de sangre “diluida”, al presentar el paciente un hematocrito más bajo, tras reponer la perdida de volumen con las soluciones intravenosas anteriormente mencionadas

Indicaciones quirúrgicas

Las indicaciones quirúrgicas de la HNA se presentan en pacientes que precisan una intervención quirúrgica de forma programada, y en los que la pérdida potencial de sangre durante el acto periquirúrgico se asocia con una probable transfusión de unidades de concentrado de hematíes alogénicos.

De tal manera hay que plantearse la realización de un protocolo de HNA en pacientes que van a ser sometidos a una intervención quirúrgica y presentan las siguientes condiciones:

• Hematocrito preoperatorio superior al 34%.• Perdida de sangre intraoperatoria estimada superior a 1.000 mL.• Posibilidad de extracción de las unidades de sangre, tras la inducción anestésica y previamente a iniciar el acto quirúrgico.La selección de los pacientes, que reunen éstas condiciones señaladas, debe ser cuidadosa y exigente, ya que los máximos beneficios de la HNA se presentan cuando el hematocrito se reduce a niveles inferiores al 30%, por lo que en pacientes con trastornos hepáticos, cardiovasculares, cerebrovasculares y/o pulmonares, no es aconsejable su utilización debido a los riesgos que entraña.Las intervenciones quirúrgicas programadas en las que puede plantear un protocolo de HNA, valorando las condiciones clínicas de cada paciente que siempre deben ser sopesadas y analizadas, son las siguientes:

• Cirugía cardiotorácica: está indicada en todos los pacientes que precisan una cirugía cardiaca con circulación extracorpórea, by-pass aorto-coronario.• Cirugía vascular mayor: aneurismas, by-pass.• Cirugía ortopédica: está indicada en pacientes que van a necesitar prótesis de articulaciones (cadera y rodilla) o cirugía de columna.• Cirugía urológica: está indicada en pacientes a los que se les va a practicar una prostatectomía radical, nefrectomía, cistectomía radical, y adenectomía retropúbica.• Cirugía ginecológica: está indicada en la cirugía del mioma y en la cirugía oncológica pélvica.• Neurocirugía: está indicada en resecciones de glomus arterio-venosos.• Cirugía general: está indicada en todo tipo de intervenciones en las que se prevé una perdida sanguínea superior a los 1000 Ml

Contraindicaciones de la hemodilución normovolémica aguda

La HNA esta contraindicada en las situaciones siguientes:

• Anemia: es la contraindicación principal y es inapropiado utilizar esta técnica en pacientes que presenta hemoglobinas inferiores a 11 g/dL.• Pacientes con incapacidad para manejar cambios bruscos y agudos en el volumen sanguíneo, caso de los pacientes con insuficiencia renal crónica y con insuficiencia cardiaca.• Pacientes con insuficiencia coronaria.• Pacientes con estenosis aórtica.• Pacientes con Hipertensión arterial severa, diabetes mellitus, y los que se encuentran en tratamiento con beta-bloqueantes o inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina.• Pacientes con transtornos mayores o alteraciones graves de la hemostasia y coagulación.• Pacientes que no presentan un acceso venoso adecuado.• Pacientes con intolerancia a los sustitutos del plasma

SHOCK

El shock se define como una situación de colapso circulatorio con intensa disminución de la perfusión tisular, que provoca un descenso de la liberación de oxígeno a los tejidos que, aunque inicialmente reversible, si se prolonga la hipoxia tisular generalizada deriva a un deterioro multiorgánico. Por ello supone una urgencia médica, que requiere un reconocimiento precoz y un abordaje inmediato.

CLASIFICACIÓN DEL SHOCK

Se distinguen 4 grandes tipos de shock (tabla 1), cada uno de los cuales se caracteriza por un patrón hemodinámica predominante.

Hipovolémico:•Hemorragia aguda•Deshidratación: Pérdidas GI, urinarias, cutáneas en el quemado.•Tercer espacio

Distributivo:•Sepsis•Anafilaxia•Endocrinológico: Insuficiencia suprarrenal, coma mixedematoso.•Tóxicos y sobredosis•Neurogénico

Obstructivo extracardiaco:•Tromboembolismo pulmonar•Neumotórax•Taponamiento cardiaco

Cardiogénico:•Miocardiopatías: IAM, depresión miocárdica del shock séptico, miocarditis.•Mecánico: Insuficiencia mitral o aórtica aguda, rotura cardiaca, CIV.•Arritmias.

FASES DEL SHOCK

Preshock: También denominado shock caliente o compensado. Se caracteriza por una rápida compensación de la disminución de la perfusión tisular por diferentes mecanismos. Así, los mecanismos compensatorios durante el preshock pueden permitir que un adulto sano permanezca asintomático a pesar de haberse reducido un 10% el volumen sanguíneo efectivo. Taquicardia, vasoconstricción periférica y un moderado aumento o disminución de la TA pueden ser los hallazgos clínicos.

Shock: Durante esta fase los mecanismos compensatorios son sobrepasados, apareciendo signos y síntomas de disfunción orgánica como taquicardia, disnea, inquietud, sudoración, acidosis metabólica, oliguria y piel fría y húmeda. Pueden corresponder a una reducción del 20-25% volumen sanguíneo en el shock hipovolémico, a una caída del índice cardiaco que sea menor a 2.5 l/min/m2 en el shock cardiogénico o a la activación de innumerables mediadores en el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) en el shock distributivo.

Fallo orgánico: La disfunción orgánica progresiva llega a ser irreversible produciendo la muerte. En esta fase sucede la anuria e insuficiencia renal aguda, la academia disminuye el gasto cardiaco y el proceso de alteración metabólica celular, y la inquietud acaba en agitación, obnubilación y coma.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Aunque la presentación clínica varía dependiendo del tipo de shock y su causa existen características comunes y esenciales que requieren valoración cuidadosa e inmediata:

Hipotensión arterial: Ocurre en la mayoría de los pacientes. Puede ser absoluta (TAS < 90 mmHg, TA media < 60 mmHg) o relativa (descenso > 40 mmHg sobre la basal). La relativa explica en parte que pueda existir shock con TA alta o normal.

Livideces, frialdad y sudoración cutánea (salvo en la fase inicial del distributivo o en las fases terminales con fracaso de los mecanismos compensatorios).

Oliguria (diuresis < 0.5 mh/h): Puede ser debida a una derivación del flujo sanguíneo renal a otros órganos vitales y/o una depleción del volumen intravascular. Si es por esta última causa se acompañará de hipotensión ortostática, ausencia de sudoración y sequedad de piel y mucosas.

Alteración del nivel de conciencia (agitación, confusión, delirio).

Acidosis metabólica: se produce en el shock que progresa reflejando una disminución del aclaramiento del ácido láctico por el hígado, riñón y músculo esquelético. Su producción se incrementa además por el metabolismo anaerobio debido al fracaso circulatorio y a la hipoxia tisular empeorando la acidemia.

Otros: También suelen presentarse otros datos como taquicardia, taquipnea/distrés respiratorio, signos de vasoconstricción periférica (palidez, pulsos débiles), isquemia miocárdica, hepatitis isquémica, colitis isquémica, íleo, etc.

ACTITUD EN URGENCIAS: MANEJO Y TRATAMIENTO

a) Medidas generales. El abordaje inicial exige priorizar las actuaciones encaminadas a restablecer la perfusión tisular, con monitorización hemodinámica y metabólica estrecha. Hay que tener presente que las actitudes diagnósticas y terapéuticas deben ser paralelas, dada la gravedad de la situación, descartando en primer lugar las condiciones que amenazan la vida de forma inminente (hipoglucemia, neumotórax, arritmias). Inicialmente se debe:

1.- Monitorizar tensión arterial (TA), frecuencia cardiaca (FC), ECG y saturación de oxígeno.

2.- Obtener acceso vascular con canalización de una o más vías venosas de grueso calibre (inicialmente son preferibles las periféricas ya que son más rápidas y accesibles, aunque con posterioridad puede precisarse una vía central para infusión de fármacos vasoactivos y/o medición de la PVC).

3.- Sondaje vesical con control de diuresis.

4.- Medición y control de la PVC (mediante inserción de un catéter central de acceso periférico o una vía central). Es un dato importante para evaluar y clasificar un shock, al permitir estimar la volemia y orientar la fluidoterapia si no hay disfunción ventricular): PVC < 2 cm H2O sugiere hipovolemia y PVC> 10-12 cm H2O orienta a disfunción ventricular, acusa obstructiva y/o aumento de volemia). La PVC tiene limitaciones al no reflejar siempre la precarga ventricular izquierda en caso de disfunción ventricular, patología valvular, embolismo pulmonar, IAM de ventrículo derecho o el uso de fármacos vasoactivos a dosis altas. En pacientes con hipertensión pulmonar crónica la PVC basal está elevada y ha de tenerse en cuenta. Mucho más útil que su valor absoluto, es su evolución en el tiempo como respuesta a las medidas terapéuticas.

5.- Asegurar la perfusión de los órganos vitales y mantener la TA (de forma orientativa TAS > 90 mmHg). Es el objetivo inicial fundamental. Para ello se deben utilizar líquidos intravenosos (que constituyen el primer tratamiento de todo tipo de shock, salvo en situaciones de evidente congestión pulmonar). Tras el aporte de volumen se debe individualizar según el tipo de shock y la respuesta de los datos hemodinámicas (TA, diuresis, PVC, perfusión tisular). En muchas ocasiones es necesario el uso de fármacos vasoactivos, pero como norma general éstos no deben usarse hasta asegurar una reposición adecuada de volemia y una corrección de la acidosis que dificulta su acción.

6.- Asegurar una adecuada oxigenación mediante la administración de oxígeno con la FiO2 (>0.35) necesaria para mantener una pO2 > 60-65, procediéndose la ventilación mecánica en caso necesario (insuficiencia respiratoria refractaria, taquipnea grave o Glasgow menor de 8 que requiere aislamiento de la vía aérea).

7.- Tratamiento de la acidosis metabólica intensa (pH < 7.15-7.20): se debe tratar con bicarbonato. La cantidad a administrar se calcula según la fórmula:

Déficit de CO3H = 0.6 x peso corporal (kg) x [CO3H deseado – CO3H real]

La rapidez de la reposición depende de la gravedad, así en acidosis metabólica intensa pauta rápida (por ejemplo, 100 cc de bicarbonato 1 M en 20-30 minutos9 con control gasométrico posterior.

También es preciso corregir las alteraciones electrolíticas. En acosos de shock refractario a volumen y fármacos vasoactivos, considerar la posibilidad de insuficiencia suprarrenal y aportar corticoides (hidrocortisona 50 mg/6h IV).

b) Medidas específicas: abordaje del proceso causal subyacente al estado de colapso circulatorio.

SHOCK HIPOVOLÉMICO

Resulta de un descenso de la precarga, secundario a una disminución del volumen circulante efectivo (generalmente por hemorragia o pérdida de fluidos), que cuando es prolongada o intensa (<40% del volumen intravascular) suele temer pronóstico fatal. Las consecuencias clínicas de la hipovolemia dependen de la rapidez de la pérdida de volumen y de la respuesta individual a esta pérdida.

La mortalidad del shock hipovolémico está relacionada directamente con la magnitud y la duración de la agresión isquémica, por tanto la rápida reposición del déficit de volumen es fundamental. Existen muchos factores que influyen en la velocidad de reposición volumétrica:

•El ritmo de perfusión de volumen lo determinan las dimensiones del catéter, no el calibre de la vena.•El ritmo de perfusión a través de los catéteres centrales es hasta un 75% inferior al logrado con catéteres periféricos de igual diámetro (por ser los catéteres centrales de mayor longitud, excepto los catéteres de tipo inductor).•El ritmo de perfusión disminuye conforme aumenta la viscosidad del líquido prefundido (suero salino > coloide > sangre > concentrado de hematíes).

Por tanto es preferible para la reanimación volumétrica la canalización de dos vía periféricas de gran calibre (14 - 16 G) a la canalización de una vía central, salvo que se trate de un catéter tipo inductor, y la administración inicial de critaloides y/o coloides frente a los productos sanguíneos.

En cuanto a los líquidos de reanimación distinguimos:

•Cristaloides (suero salino iso o hiperosmolar): Únicamente le 20% del líquido permanecerá en el espacio intravascular, mientras que el 80% restante irá al espacio intersticial.•Coloides: Permanecen más en el espacio intravascular por su mayor carga oncótica (70-80%). A pesar de la superioridad de los coloides respecto a los cristaloides para expandir el volumen plasmático, la reanimación con coloides no aumenta la supervivencia.•Productos sanguíneos: La densidad de los hematíes dificulta la capacidad para favorecer el flujo sanguíneo por su viscosidad, por lo que nunca serán de elección inicialmente en la reposición volumétrica.

La reanimación volumétrica se inicia con 2 litros de cristaloides en forma de bolo o perfusión de 6 ml/kg/min.

Si hay respuesta favorable, se continuará la administración de cristaloides. En caso contrario, se añaden coloides, productos sanguíneos y/o fármacos vasoactivos.

La reanimación hipertónica que usa soluciones salinas hipertónicas parece más idónea en caso de traumatismo, especialmente TCE, para disminuir el edema cerebral y la presión intracraneal, aunque los estudios no han demostrado claras ventajas con respecto a la reanimación con coloides.

SHOCK DISTRIBUTIVO

Shock séptico: Supone una alteración distributiva de modo que las alteraciones de la perfusión tisular resultan de un control anormal de la microvasculatura con vasodilatación, descenso de las resistencias vasculares y distribución anormal de un gasto cardiaco normal o elevado de forma compensatoria al descenso de las resistencias periféricas. El aumento de ácido láctico es típico siendo un dato de mal pronóstico.

Shock anafiláctico: En primer lugar, valorar la necesidad de traqueostomía o IOT si existe evidencia de broncoespasmo o edema laríngeo que precise aislamiento de la vía aérea y ventilación mecánica. El manejo inicial exige además del volumen, adrenalina SC o IV además de antihistamínicos y corticoides.

SHOCK OBSTRUCTIVO

Se debe generalmente a un tromboembolismo pulmonar masivo, aunque ocasionalmente puede ser secundario a embolismo aéreo, tumoral, graso o de líquido amniótico. El tratamiento debe dirigirse a:

•Preservar la perfusión periférica mediante el aporte de volumen y fármacos vasoactivos para mantener la TA (dopamina y/ noradrenalina).•Eliminar la obstrucción vascular procediendo a la fibrinolisis (o embolectomía).

En caso de taponamiento se requiere aporte de volumen y pericardiocentesis urgente tras el diagnóstico ecocardiográfico.

El neumotórax a tensión que produce inestabilidad hemodinámica requiere la colocación de un tubo de drenaje intratorácico.

SHOCK CARDIOGÉNICO

Es debido a una disfunción cardiaca primaria. Se ha definido como hipotensión < 90 mmHg durante 30 minutos con un índice cardiaco < 2.2 l/min/m2. Asocia a las manifestaciones clínicas del shock de cualquier etiología a los signos y síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda o derecha.

La causa más frecuente es el infarto agudo de miocardio (IAM) con fracaso ventricular izquierdo aunque también puede deberse a complicaciones mecánicas del IAM como la insuficiencia mitral aguda, el defecto del tabique interventricular o la rotura de la pared libre del ventrículo; miocardiopatía hipertrófica, enfermedad valvular o miocarditis. Aparece como complicación del 6-7 % de los IAM. La mortalidad del shock secundario a IAM se cifra en 50-75%.

Para el diagnóstico es fundamental la ecocardiografía que evalúa la función del ventrículo izquierdo y para descartar complicaciones mecánicas. Es útil el catéter arterial pulmonar (Swan-Ganz). La coronariografía debe realizarse en todo paciente en el que se sospeche que el IAM es la acusa del shock y que sea candidato a la repercusión percutánea o quirúrgica.

El tratamiento adecuado incluye:

1. Oxigenoterapia: Indicada en pacientes hipoxémicos para mantener una saturación de oxígeno >

90%. El siguiente paso son los dispositivos de ventilación mecánica no invasiva. La IOT estará indicada en caso de insuficiencia respiratoria refractaria y ante signos de fatiga musculatura respiratoria. La morfina IV es útil para mejorar la dinámica respiratoria aparate de producir relajación del paciente y disminuir la precarga ventricular.

2. Volumen y diuréticos. Ante hipotensión sin signos de congestión pulmonar se debe administrar volumen igual que en los casos de infarto de ventrículo derecho siempre que la presión venosa yugular no esté elevada. Ante congestión pulmonar está indicado el uso de diuréticos potentes como furosemida. Si existe acidosis asociada a la hipoperfusión tisular evitar la administración de bicarbonato sódico salvo pH< 7.15.

3. Fármacos vasoactivos:

•Dopamina: De elección a dosis alfa-agonista.

•Noradrenalina. Si la respuesta ala dopamina es inadecuada, si aparece taquicardia o persiste la hipotensión.

•Dobutamina: No usar como terapia única para hipotensión inferior a 70 mmHg, pero puede emplearse en pacientes con bajo gasto y congestión pulmonar sin hipotensión sistémica.

Puede asociarse a la dopamina.

4. Vaosodilatadores: Su principal indicación es la insuficiencia mitral importante, pudiendo ser beneficiosos una vez que la TA es superior a 90 mmHg. Precaución si no puede asegurarse una adecuada precarga del ventrículo derecho.

5. Repercusión coronaria.

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