8/3/2019 Enfoque clnico del paciente con insuficiencia renal aguda

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Enfoque clin ico del paciente con in suficien cia renalagudaYOLANDA CORSO DE PERTUZl

La insuficiencia renal aguda es un sindrome que puede ser potencialmente reversible. EI conoci-miento de las diferentes causas es esencial para hacer un correcto diagn6stico y tratamiento.En este articulo se hace enfasis en el enfoque clinico del paciente y se dan pautas que sirven de gufapara aclarar rapidamente su etiologia. Se analiza el usa de ciertas drogas como diureticos,vasodilatadores, bloqueadores de canales de calcio y su utilidad durante la fase aguda, asf como losparametres a seguir en la etapa de mantenimiento hasta el restablecimiento de la funcian renal.Palabras claves: Insuficiencia renal aguda (IRA),necrosis tabular aguda (NTA).

La insuficiencia renal aguda se define como unrapido deterioro de la funci6n renal que lIeva a laacumulaci6n de productos nitrogenados y quepotencialmente es reversible. Debe lIenar, al me-nos, una de las siguientes caracterfsticas:A. Una reduccci6n de la filtraci6n glomerular de

mas 0 menos el 50% del valor basal pre-existente.

1. M.D. Nefr6loga. Hospital Universitario de Barranquilla. Pro-fesora del Departamento de Medicina Interna y Nefrologfa.Universidad Libre Seccional Atlantico. Colombia.

o Universidad del Norte

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B. Una elevaci6n de la creatinina serica en unaproporci6n ) de 0.5 - 1 mg/dfa en tres (3)muestras consecutivast-'.

C. Una creatinina urinaria ( de 1/3 de 10 espe-rado, de acuerdo con el peso y masa musculardel paciente.

D. La evidencia de una lesi6n reciente del rifiono del tracto urinario (hasta los 30 dfas prece-dentes).La insuficiencia renal aguda no entrana por si

misma una enfermedad especffica; realmente, esun sfndrome que ha resultado de una serie de

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trastornos patol6gicos que Ilevan a ella'. Cuandonos enfrentamos a este cuadro, debemos analizarcuidadosamente las causas subyacentes que pue-dan ser responsables y corregibles. Estas causasse han agrupado clasicarnente en tres (3) cate-gorfas generales: pre-renal, renal y post-renal;dependiendo de cada una se hara el enfoque y eltratamiento.

Causas pre-renales son aquellas que lIevan auna disminuci6n severa del flujo sangufneo renaly por consiguiente, a una caida de la filtraci6nglomerular; en elias, tanto la funci6n tubular comola morfologfa renal, estan preservadas+".Esta disminuci6n del volumen sangufneo efec-

tivo puede ser causada:A. Por disminuci6n del volumen extracelular como

ocurre con la hemorragia, la deshidrataci6n, yasea causada por problemas gastrointestinales,(diarreas, v6mitos) 0 renales (diureticos, gluco-suria, etc.), y la redistribuci6n de llquido poratrapamiento en el tercer espacio (pancreatitis,peritonitis, etc.). En estos casos, la adminis-traci6n de sangre y/o Ifquidos y electr61itoscorrigen la disminuci6n del volumen y la alte-raci6n de la funci6n renal.

B. Par disminuci6n del volumen sangufneo efec-tivo, como en el caso de la insuficiencia car-dfaca congestiva (ICC), cirrosis, sfndromenefr6tico; el edema asociado con estos esta-dos, hace que la administraci6n de Ifquidos enestas circunstancias, no s610sea riesgosa sinocontraproducente; el tratamiento sera el de laenfermedad subyacente.Para determinar si nos encontramos ante una

insuficiencia de tipo prerenal contamos con unaserie de datos cllnicos y de laboratorio que nossirven de gufa.Datos cHnicos

a) Presencia de hipotensi6n postural. Documen-tada por la cafda de la tensi6n arterial (T.A.)sist61ica > de 10 mm de Hg. con aumento de lafrecuencia cardfaca (F.e.) ) de 10 latidos Imi-nuto al cambiar de decubito supine a posici6nerecta 0 sentada.

b) Resequedad de membranas mucosas, signo delpliegue, ausencia desudoracion axilar y sed.

c) Desaparici6n de las venas yugulares del cuello

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o disminuci6n de la turgencia de las venasdorsales de los pies.

d) Disminuci6n del volumen urinario manifestadopor anuria (rara)? u oliguria (volumen menorde 400 cc124 hrs).Datos de laboratorio

a) Urea plasrnatica desproporcionadamente altaen relaci6n con creatinina (U/Cr. = > 20:1).

b) Aumento de hemat6crito, Hb, acido urico,protefnas totales.

c) Osmolaridad urinaria aumentada > 400 mosm;si no contamos con este dato, densidad urina-ria) 1015 - 1020.

d) Sedimento urinario benigno, ocasionales cilin-dros de tipo granuloso 0 hialino.Otras ayudas de laboratorio muy importantes,

si podemos contar con elias son:e) Aumento de sodio (Na + ), cloruros (Cl), y os-

molaridad plasrnatica (no secundaria a otrossolutos).

f) Relacion de urea en arinal plasma) 20:1g) Sodio urinario ( de 20 mEq.l1.h) Indice de falla renal, I.F.R.

Na'orina x Cr. plasma--------- = ( 1%Cr. orina

i) Excrecion fraccional de Na'( 1% E.F.Orina Na'x plasma Cr.--------- x 100Orina Cr. x plasma Na'

Estas tres ultirnas pruebas son realmente devalor, ya que miden la integridad tubular->. Encondiciones normales, el rinon puede reabsorberel 99% del sodio filtrado y excretar solo el 1%; portanto, al conservarse la integridad tubular, comosucede en la azohemia prerenal, la excrecion deNa ' sera ( del 1%; por el contrario, en la insufi-ciencia renal ya establecida, el tubule lesionadosera incapaz de reabsorber Na' y aumenta suexcreci6n a valores usualmente > de 3%.4

Hay algunos facto res que pueden modificarestos datos de laboratorio, como son: el uso

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temprano de diureticos, sangrado gastro intesti-nal, drogas, etc., que deben ser tenidos en cuen-ta2,5,6.Una vez analizados estos parametres podemos

confirmar 0excluir la insuficiencia prerenal y pro-ceder a corregir las causas responsables.Entremos ahora a considerar la insuficiencia

postrenal y los datos claves para su diagn6stico ydejemos la categorfa renal para ser analizada enultima instancia.Causaspostrenales. Se hallan relacionadas espe-

cialmente con procesos obstructivos que dificul-tan 0 impiden el drenaje de la orina. La obs-trucci6n puede ser total, en cuyo caso la anuria sehace presente, 0 incompleta, en la cual el volu-men urinario puede ser normal, disminuido 0elevado.

Los parametres clfnicos que sugieren obstrucci6nson:Datos cHnicos

a) La historia clfnica: Antecedentes de problemasprostaticos, neoplasias pelvicas, linfadenopatfas,litiasis, infecciones urinarias, hematuria, etc.,que orientan hacia esta etiologfa.

b) Un cuidadoso examen rectal y/o vaginal.c) La presencia de masa abdominal 0 globo vesi-

cal, que desaparece al incrementar el flujourinario mediante el paso de una sonda vesical,medida sencilla que puede resolver en ocasio-nes un cuadro de esta naturaleza+.Esirnportante anotar que, para que un proceso

obstructivo produzca falla renal, se requiere unriri6n unico 0enfermedad parenquimatosa previau obstrucci6n bilateral'.Claves de laboratorio

a) Examen de orina. EI sedimento urinario escornunrnente benigno aunque pueden encon-trarse eritrocitos 0 leucocitos cuando hay in-fecci6n sobreagregada, la presencia de celulascon nucleos bizarros y prominente cromatinanuclear sugieren neoplasia.

b) Proteinuria < de 1.5 gr. en 24 hrs.c) Indice de falla renal. En los 2-3 primeros dias

es igual al tipo prerenal, posteriormente como

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en la insuficiencia renal aguda (IRA) estable-cida, por esta raz6n no son de gran ayuda.

d) Ultrasonido. Es el examen de mas ayuda, se-guro, facil y da informaci6n acerca del sistemapielocaliceal, quistes 0masas, para confirmar 0descartar la obstrucci6n.

e) Rayos X de abdomen simple. Visualiza calculosradio-opacos y sombras renales, (hidronefro-sis).EI tratamiento sera el de la causa obstructiva.Causasrenales. Son aquellas constituidas por las

enfermedades intrfnsecas del riri6n y la necrosistubular aguda eNTAl.Entre las enfermedades instrfnsecas del nnon

que pueden lIevar a falla renal aguda, sin ser NTA,tenemos: la nefritis intersticial, la glomorulonefri-tis, vasculitis y las oclusiones vasculares.La nefritis intersticial aguda : Es una respuesta

inflamatoria aguda del intersticio renal, frecuente-mente secundaria a una respuesta alergica 0 dehipersensibilidad.Clfnicamente se presenta con:

a) Historia previa de ingesti6n de drogas (an-tibi6ticos, antiinflamatorios no esteroideos, me-tales pesados, analgesicos, etc.)

b) Se acomparia de fiebre, "rash" que puede sero no pruriginoso.

c) Presencia de eosinofilia.d) Sedimento urinario con celulas renales, eo-

sin6filos, piuria esteril. cilindros leucocitariosy/o hernaticos.La glomerulonefritis y vasculitis: general mente

se asocian con compromiso sisternico.a) Historia de enfermedades del tejico conectivo,

bacteremia, diversos tipos de vasculitis.b) Proteinuria de rango nefr6tico ) de 3 gr.l24

hrs. y sedimento urinario muy activo (telesco-pado).Las oclusiones vasculares: obstrucci6n de los

vasos renales.a) Trombosis 0embolia de arteria renal.

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b) Estenosis de la arteria renal que puede sercausada por arteroesclerosis 0displasia fibro-muscular progresiva.

c) Trombosis de vena renal.Clinicamente se caracterizan por aumento subito

de T.A., anuria, oliguria, presencia de soplos abdo-minales, edema unilateral, dolor subito en flancoo cuadrante superior.Proteinuria de rango nefr6tico y hematuria ma-

cro 0microsc6pica.La necrosis tubular aguda (NTA): EI diagn6stico

de NTA se determina una vez se han exclufdo laspatologfas antes mencionadas.En la literatura medica, mas de la mitad de los

pacientes con NTA tienen una causa quirurgica 0traurnatica: una cuarta parte causas rnedicas y elresto, problemas ginecoobstetricos 0estan causa-das por venenos. En nuestro hospital estas es-tadfsticas varian notablemente; mas de la mitadde pacientes tienen causas ginecoobstetricas y esel aborto septico la principal de elias.Una cuarta parte tienen causas rnedicas y el

resto, causas de tipo quirurgico 0 traurnatico.La NTA puede ser mediada por alteraciones

hemodinarnicas (isquernica) 0 por nefrotoxidad(agente nefrot6xico).La fisiopatologfa de estos procesos es amplia-

mente conocida y no la vamos a mencionar. Porel momento, vamos a considerar los puntos clfni-cos que nos ayudan a su diagn6stico:Datos clinicos:

a) Historia de previa hipotensi6n, "shock" 0 hi-poxemia.

b) Bacteremia 0 sepsis, aun sin hipotensi6n.c) Exposici6n a t6xicos (antibi6ticos, medios de

contraste, solventes).d) Reacci6n transfusional, presencia de hemoglo-

bina 0mioglobina como en rabdomiolisis.e) Sfntomas de uremia, general mente proporcio-

nales ala rapidez de la instauraci6n del cuadro,cuanto mas agudo .rnas severos.

f) Disminuci6n del volumen urinario, aunque se

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deben tener en cuenta las de tipo no oliguricocomo las producidas por arninoglicosidos '.Datos de laboratorio

a) Subita elevaci6n de urea y creatinina en unaproporcion de 10:1.

b) Isostenuria. Osmolaridad urinaria < 350 0 den-sidad

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volumen, puede usarse una carga de 12.5-25gr.". Nose recomienda.en pacientes sobrehidra-tados por el riesgo de edema pulmonar agudo.

3) DiureticosFurosemida. Su respuesta esta relacionada conla dosis!", Se necesita una alta concentracionde la droga para que la furosemida filtrada yexcretada lIegue al sitio de accion: por tanto,una dosis (mica en alta concentracion es masefectiva que multiples dosis pequerias'P-".Un rnetodo sencillo para calcular la dosis esmultiplicar la Cr. serica x 40 (ejm.paciente.conCr. de 5 mg% x 40 = 200 mg. de furosemida enun solo bolo). Si no hay respuesta se puederepetir el bolo en dos (2) horas, si no hayrespuesta no insistir.Metolazona. Diuretlco de accion proximal ydistal, su accion es lenta y prolongada y poten-cia el efecto de la furosemida cuando se da 112a 1 hora antes. (Actual mente no existe en Co-lombia).Otras alternativas 0medidas complementariasson:

4) Dopamina. EI uso de pequenas dosis de dopa-mina entre 2-5 microgramos/kg/mto. tienenun efecto sobre receptores beta y favorecen lavasodilatacion renal; mediante este mecanismomejora la perfusion intrarenal y la distribucionde furosemida a areas donde la droga ejerce suefecto diuretico y vasodilatadors-P-P.

5) Bloqueadores de canales de caleio. Si se dantempranamente parece que podrfan modificarel curso de la insuficiencia renal de tipo isque-rnico!". Sin embargo, todavfa no existe unacompleta informacion clfnica al respecto, aun-que se han informado varios estudios en anima-les de experimentacion y puede ser una drogade gran ayuda en el manejo de la insuficienciaisquernlcamente mediada.Una vez tomadas estas medidas, sin respuesta

satisfactoria, se entra en 1 0 que lIamarfamos lafase de mantenimiento, cuyo principal objetivo esel soporte del paciente hasta la recuperacion dela funcion renal.

Etapa de mantenimiento1) Balance de Ifquidos. Se deben reemplazar de

acuerdo con las perdidas insensibles, las rena-

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les y extrarrenales. Las perdidas insensibles secalculan asf: 0.5 cc x kg de peso x hora. Cuandohay fiebre se aumentan estas en 13% por cadagrado centfgrado de temperatura. Estas perdi-das insensibles se reemplazan con solucioneshipotonicas: los dernas Ifquidos de reemplazovan de acuerdo con las perdidas electrolfticasde Na+ y K": el manejo apropiado de lahidratacion se determina por el peso diario delpaciente, que debe perder 0.5 kg/dfa.

2) Dieta. Su objetivo es tratar de disminuir elcatabolismo proteico, mediante la adrninistracionde 100 gr de carbohidratos oral 0 intravenoso(I.V.) y el uso de aminoacidos esenciales, encantidad de 0.3 a 0.5 g/kg/dfa, puede lograrestos objetivos.Cuando se cuenta con arninoacidos esenciales,dietas de 20-30 gr. de protefnas suplen estosrequerimientos. La hiperalimentacion se reco-mienda en estados hipercatabolicos y en pa-cientes post-qui rurgicos".

3) Hectrolitos. Prevenir 0 controlar la hiperkale-mia. Esta puede causar la muerte por cardioto-xicidad, el tratamiento se guiara de acuerdocon los datos de toxicidad encontrados en elelectrocardiograma (ECG) y se utiliza:EIgluconato 0el cloruro de calcio administrado

IV., actua inmediatamente disminuyendo la excita-bilidad cardfaca, su efecto puede durar hasta una(1) hora y se aplica siguiendo la regia de los "10""Gluconato de calcio, 10 cc, a110% en 10 rntos."Bicarbonato de sodio. Introduce potasio dentro

de la celula rapidamente, su accion puede durar 1a 2 horas. Usar 50-100 meq. lentamente. (5-10mtos.)Glucosa hipertonica. Puede introducir potasio

intracelular en 5 - 10 mtos., su efecto puede durardos (2) horas. Se puede usar en infusion cons-tante con insulina cristalina. (10 unidades en 500cc de dextrosa aI10%).

Resina de intercambio cationico. Sulfonato depoliestireno sodico (Kayexalate), 15 gr. disueltosen agua 0 sorbitol al 70% vfa oral 0 por sondanasogastrica (SNG), se puede repetir cada cuatro(4) horas 0 segun se requiera. Por vfa rectal actuamas rapidarnente, la dosis es de 50 gr disueltos en200 cc de agua 0 en 50 cc de sorbitol y completarcon agua los 200 cc; se aplica en enema a re-tencion por media hora. Cuando no se usa sorbi-tol se debe administrar un laxante para evitar la

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impactaci6n fecal y permitir la excreci6n fecal delpotasio.Trastornos de tipo hipokalemia son raros en la

NTA.Hipocalcemia. Se trata si aparecen algunos sig-

nos de tetania (Trousseau, Chvostek), pues, deotra parte, la acidosis mantiene elevada la fracci6nde calcio ionizado.Hiperuricemia. Aunque puede estar elevada, rara

vez causa problemas y no amerita tratamiento.Hiperfostatemia. Se controla con quelantes de

fosfatos, (hidr6xido de aluminio) y restricci6n deprotefnas.Dialisis. EI uso de dial isis temprana ha permi-

tido reducir la morbimortalidad de la falla renalaguda. Si contamos con este tipo de terapia nodebemos perrnitir que el paciente se deterioreantes de decidirnos a realizarla.

Las dos modalidades, tanto peritoneal comohernodialisis. son formas de tratamiento aceptadasy su escogencia depende de factores inherentes acada caso.En reglas generales, las indicaciones para reali-

zarlas son:Hiperkalemia incontrolable.Acidos incontrolableSobrecarga de volumenSfndrome urernico. (Urea de 100 mg%). Dialisisprofilactica para tratar de mantener niveles deurea por debajo de 100 mg.%1,9.La dial isis temprana disminuye las complicacio-

nes de sangrado gastrointestinal, infecci6n, y ure-mia 10 que permite que el paciente se mantengaen condiciones aceptables hasta la recuperaci6nde su funci6n renal, la cual, en promedio, tomaun lapso que fluctua entre 10-15 dfas. Hasta elmomenta no hay drogas ni terapia que acelere elcurso de la recuperaci6n renal, pero se esperaque con el advenimiento de nuevas drogas y elavance de la investigaci6n, podamos contar conelias en un futuro, ya que serfan de gran ayuda enpafses como el nuestro donde no siempre sepuede contar con la ayuda de la terapia dialftica.

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Referencias1. POPOVTZER, M.M. et. al. Acute Renal Failure. In:

The International J. of Artificial Organs. 8 (1):21-32, 1985.

2. OKEN E., Donald. On the Differential Diagnosis ofAcute Renal Failure. In: The Am. J. Med. 71:916-920, 1981.

3. SCHRIERW., Robert. Acute Renal Failure: Pathogene-sis, Diagnosis, and Management. In: The Kidneyin Health and Disease. XXHospital Practice March,1981.

4. MUTHER S., Richard y BENNETI M., William. Diagno-sis and Management of Acute Renal Failure. Sub-jet of the Month University of Oregon HealthSciences Center, 1979.

5. ESPINEL, H.G. Y AID, A.W. Gregory. DifferentialDiagnosis of Acute Renal Failure. In: Clinica Neph-rology. 13 (2): 73-77,1980.

6. DIAMOND R., Jonathan y YORBURN, C. David. Nonoliguric Acute Renal Failure Associated with alow Fractional Excretion of Sodium. In: Ann. ofInt. Med. 96 (5): 597 - 600,1982.

7. LEVINSKY G., Norman y BERNARD B., David. Enhan-cement of Recovery of Acute Renal Failure: Effectsof Mannitol and Diuretics. In: Contemporary Is-sues in Nephrology 6: 163 - 179, 1980.

8. BRYAN D., Miers and MORAN S., Mark. Hemodyna-mically mediated Acute Renal Failure. In: The N.Engl. J. of Med. Vol. 314 (1986); p. 97 - 104.

9. PAPPER,Salomon. The oliguric patient. Resident StaffPhysician, 1980. p. 87, 94.10. BROWN, C.B; OGG, S. C. and CAMERON, S. J.

High Dose Furosemide in Acute Renal Failure: AControlled Trial. In: Clinical Nephrology. 15 (2):90 - 96,1981.

11. FRIES, D. et al. The use of Large Doses of Furose-mide in Acute Renal Failure. Post graduate Medi-cal Journal (April Suppl. 1971); p. 18 - 20.

12. HENDERSON, I.S. et al. Dopamine Hydrocloride inOliguric States. In: Lancet, 1980. p. 827 - 828.

13. LlNDENER, A. Synergism of Dopamine and Furose-mide in Diuretic Resistant Oliguric Acute RenalFailure. In: Nephron 33: 121 - 126, 1983.

14. WAIT, B. et al, Beneficial e Effects of Verapamil onPostischemic Renal Failure. En: Surgery 94: 2,1983.

Salud Uninorte. Barranquilla (Col.), 4-5(3): 197 - 202, 1988