ENFISEMA: Aumento anormal y permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, acompañado de destrucción de sus paredes.Produce sobreventilación, disnea

severa, temprana; tos tardía con escasa expectoración; infecciones ocasionales,insuficiencia respiratoria y Cor Pulmonale en fase terminal, resistencia de la vía aérea normal o levemente

disminuida, baja elasticidad,RX TX hiperinflación y corazón pequeño.Se distinguen de acuerdo a la distribución anatómica dentro del lóbulo: Centroacinar

(centrolobular); Panacinar (panlobular); Paraseptal (Acinar Distal) e Irregular

Centriacinar Emphysema

Etiology

• Cigarette smoking responsible for vast majority of centriacinaremphysema

Pathogenesis

• At terminal bronchiole level air flow suddenly diminishes droppingparticulates into adjacent alveoli• Neutrophil and macrophage elastases turned on by particulates orother components of smoke• Septal destruction secondary to excess elastase and proteaseactivity,

Epidemiology• Men>women; heavy smokers• Develops over many years becoming clinically significant in laterlife

General Gross Description

• Centrilobular or smoker's emphysema shows air spaceenlargement mixed with normal airspaces• Largest spaces found in upper portions of all lobes• Black discoloration of walls of spaces• Bronchovascular structures stand out from the parenchyma due toloss of parenchymal tissue• Pillowy soft lungs that may cover the heart

General Microscopic Description

• Enlarged air spaces with broken septae in the central portion of theacinus around the terminal bronchiole• Septal tips have blunt ends• Little fibrosis• Many carbon laden macrophages

Clinical Correlation

• Patients with pure emphysema develop progressive dyspnea andweight loss due to loss of oxygen delivery to periphery.• "Pink puffer" with slowed forced expirations

Enfisema centrolobulillar

Emphysema

This is a close up view of a slice of fixed, inflated lung. The lumens include bronchi (b) and blood vessels (v).

Note the enlarged air spaces which should not be visible to the naked eye at this power (blue arrows).

Note also the patchy distribution of gray carbon.

Emphysema

Slice of a lung inflated with formalin. Upper and lower lobes identified as U and L respectively.

White arrows point to very enlarged air spaces with blue background shining through.

Black arrow points to the fissure between the two lobes.

Enfisema Panacinar ( panlobular)Acinos uniformemente

aumentados del bronquiolo respiratorio al alveolo terminal.

NO IMPLICA TODO EL PULMON. Se presenta con mayor frecuencia en zonas

inferiores, bases y márgenes anteriores del pulmón. Etiología característica: Déficit de Alfa 1

Anti Tripsina ( cumple función de inhibidor de las proteasas,

especialmente elastasa )

Enfisema paraseptal ( Acinar Distal) afecta

predominantemente la porción distal del acino normal, y con menor importancia la porción

principal. Con mayor frecuencia adyacente a la pleura, a lo largo

de septos conectivos y en márgenes de los lóbulos.

Adyacente a áreas de fibrosis, cicatrización o atelectasia, y

usualmente más severo en la mitad superior de los pulmones.

Espacios aéreos múltiples continuos de 0,5 a más de 2 cm. de diámetro. Asociado a neumotórax espontáneo en

adulto joven.

Causas de muerte secundarias a

enfisema:-Falla cardíaca derecha

-Acidosis respiratoria-Colapso pulmonar

masivo por neumotórax

Asma es una condición caracterizada por ataques recurrentes de broncoconstricción y producción excesiva de mucus, en respuesta a una variedad de factores. Bronquitis es

una respuesta inflamatoria de la vía aérea. Bronquitis crónica es usualmente el resultado de varios episodios de bronquitis aguda. Se caracteriza histológicamente por leucocitos en el intersticio pulmonar (flecha 1).A lo largo del tiempo la bronquitis crónica

tiende a la proliferación de las glándulas mucosas de las vías aéreas ( flecha 2). La flecha 3 muestra un vaso sanguíneo con GR. El Asma se acompaña generalmente de

bronquitis. Otras figuras típicas del pulmón asmático que no se ven aquí son: gran número de eosinófilos, hipertrofia del músculo liso bronquial, espirales de Curschman y

cristales de Charcot-Leyden

BRONQUITIS CRÓNICA: Cigarrillo, Smog.Persistente:EPOC, Cor pulmonale,Falla

Cardíaca, Metaplasia y displasia del epitelio respiratorio.

Patogénesis: Irritación bronquial por sustancias inhaladas, infecciones

microbiológicas, que llevan a hipersecreción de mucus, 1º en vías

aéreas mayores y se asocia con atrofia de las glándulas submucosas. Aumento de

células caliciformes de bronquios pequeños y bronquiolos. Bronquiolitis.Si la

bronquitis se acompaña de obstrucción aérea moderada a marcada,el enfisema

aparece como lesión predominante.MACRO:hiperemia, edema membrana

mucosa, secreciones mucinosas a mucopurulentas. Pus en bronquio y

bronquiolo.MICRO: Aumento de glándulas que

secretan mucus de tráquea y bronquio, especialmente de tamaño. Metaplasia y

displasia del epitelio bronquial.Estrechamiento de bronquiolos

por metaplasia de células caliciformes,mucus,inflamación.fibrosis.

Casos más severos: Bronquiolitis Fibrosa Obliterante.

This photomicrograph demonstrates a bronchus with increasednumbers of chronic inflammatory cells in the submucosa. Chronicbronchitis does not have characteristic pathologic findings, but isdefined clinically as a persistent productive cough for at least threeconsecutive months in at least two consecutive years. Mostpatients are smokers. Often, there are features of emphysema aswell.

ASMA BRONQUIAL. Enfermedad caracterizada por respuesta exagerada

del árbol traqueobronquial a varios estímulos,potenciando contracción

paroxística de las vías aéreas bronquiales.

Tipos: ATOPICA: Alérgenos específicos, reacción inmune tipo I ( Ig E). NO

REACTIVA: Infecciones Respiratorias (Rinovirus Parainfluenza ), mecanismo

desconocido, vías aéreas hiperreactivas. FARMACOLÓGICA:

aspirina;posible inhibición vía Ciclooxigenasa = prostaglandina

disminuida, leucotrienos aumentados. OCUPACIONAL: Reacción Inmune Tipo I a gases, partículas, etc .ASPERGILOSIS

BRONCOPULMONAR ALÉRGICA: Reacciones Inmunes Tipo I y III a

antígenos (esporas)TODOS LOS TIPOS PUEDEN

PRECIPITARSE POR FRIO, ESTRÉS, EJERCICIO. TODOS TIENEN VIAS AEREAS

HIPERREACTIVAS

ASMA BRONQUIAL - MECANISMOS DE RESPUESTA NO INMUNOLOGICOS: aumento actividad alfa adrenérgica, disminución actividad beta adrenérgica= Contracción

músculo liso, acumulación eosinófilos, edema, hipersecreción mucus.MECANISMOS DE RESPUESTA INMUNE ( GATILLADOS POR IgE): 1rios:

Histamina=broncocontricción: Factores quimiotácticos PMN-Eo. 2rios: Leucotrienos C4,D4,E4. PG D2, Factor Agregante plaquetario. Reacción Tardía. Reclutamiento de

leucocitos ( basófilos, PMN, Eo). Se desencadena 2ª oleada de mediadores

MORFOLOGIA ASMA BRONQUIAL. :Pulmones distendidos por sobreinflación. Pequeñas áreas de atelectasia, Oclusión bronquios y bronquiolos por tapones mucosos.

Microscopía: epitelio en espiral (espirales de Curschmann). Eosinófilos y Cristales de Charcot- Leyden (cristaloides de proteínas de membranas de eosinófilos). Aumento del

grosor membrana basal del epitelio bronquial, edema e infiltrado inflamatorio en las paredes del bronquio, con prominencia Eo (5-50% del infiltrado celular).Aumento del

tamaño de glándulas mucosas de la submucosa. Hipertrofia de la pared muscular bronquial . Enfisema, Infección, Bronquitis.

BRONQUIECTASIAS. Infección crónica necrotizante de bronquios y bronquiolos debida o asociada a dilatación anormal de la vía aérea.

Clínica: Tos, fiebre, expectoración purulenta y maloliente.Causas:1. Obstrucción bronquial 2. Condiciones hereditarias o congénitas

(bronquiectasias congénitas, fibrosis quística, secuestro intralobar del pulmón, Inmunodeficiencia, Sindrome de Cilio Inmovil, Neumonia

Necrotizante.Etiopatogenia: Obstrucción e Infección.

Macro: Lóbulos inferiores bilaterales, especialmente los más verticales. Vías aéreas dilatadas. Cilindroideas, fusiformes o saculares.

A closer view demonstrates the focal area of dilated bronchi withbronchiectasis. Bronchiectasis tends to be localized with diseaseprocesses such as neoplasms and aspirated foreign bodies thatblock a portion of the airways. Widespread bronchiectasis istypical for patients with cystic fibrosis who have recurrentinfections and obstruction of airways by mucus throughout thelungs.

BRONQUIECTASIAS. Histología: en fase activa, inflamación exudativa aguda y crónica en paredes de bronquio y bronquiolo.

Ulceración necrotizante. Seudoestratificación de las células columnares o metaplasia escamosa del epitelio remanente.

The mid lower portion of this photomicrograph demonstrates adilated bronchus in which the mucosa and wall is not clearly seenbecause of the necrotizing inflammation with destruction. This isthe microscopic appearance of bronchiectasis. Bronchiectasis isnot a specific disease, but a consequence of another diseaseprocess that destroys airways.

Atelectasia Pulmonar

Lung, atalectasis

Atelectasis refers to collapse of a lung or a portion of one, due to incomplete filling with air. Thisusually occurs in association with some mechanical blockage of the airway which prevents newair from entering the lung. The air in the lung distal to the block is absorbed by the bloodstreamleading to the collapse of the alveoli. Common causes of blockage are aspirated objects andtumors. Arrows 1,2 &3 indicate the perimeter of a sunken area of the lung representing an areaof atelectasis.