ENFERMEDADES MULTISISTÉMICAS PRODUCIDAS POR

BACTERIAS DE LA FAMILIA ANAPLASMATACEAE EN

PERROS

1Paula Alejandra Moreno Moreno; 1Osman Arnulfo Orjuela Herrera.

1Estudiantes Medicina Veterinaria y Zootecnia. Universidad Cooperativa De Colombia,

Campus Villavicencio.

Seminario de profundización en medicina interna de caninos y felinos

paula.morenom@campusucc.edu.co

osman.orjuelah@campus.ucc.edu.co

Resumen

Existen diferentes tipos de enfermedades asociadas a

las bacterias de la familia Anaplasmataceae, la

afectación que producen especialmente en caninos

puede llegar a causar su muerte; uno de los mayores

problemas que se presenta en el diagnostico de estas

enfermedades es que pueden parecer similares los

signos clínicos entre sí además de ser transmitidas por

los mismos vectores en este caso las garrapatas

principalmente Rhipicephalus sanguineus.

En este artículo se revisarán algunas de las

enfermedades causadas por bacterias de la familia

Anaplasmataceae como Anaplasma spp., Ehrlichia spp.

revisando aspectos generales como etiología, signos

clínicos, fisiopatologìa y métodos diagnósticos.

De la bacteria Wolbachia aunque directamente no tiene

implicaciones patógenos en el huésped si lo hace sobre

algunos de los agentes parasitarios de importancia

veterinaria como Dirofilaria immitis.

Palabras clave: Anaplasmataceae, bacterias, caninos,

enfermedad.

Summary

There are different types of diseases associated with the

bacteria of the Anaplasmataceae family, the affectation

that it produces especially in canines can cause their

death; One of the biggest problems that arises in the

diagnosis of these diseases is that they can appear like

the clinical signs among themselves, in addition to being

transmitted by the same vectors, in this case the ticks,

mainly Rhipicephalus sanguineus.

This article will review some of the diseases caused by

bacteria of the Anaplasmataceae family such as

Anaplasma spp, Ehrlichia spp reviewing general aspects

such as etiology, clinical signs, pathophysiology, and

diagnostic methods.

Of the bacterium Wolbachia although it does not directly

have pathogenic implications in the host if it does so on

some of the parasitic agents of veterinary importance

such as Dirofilaria immitis.

Key words: Anaplasmataceae, bacteria, canines,

disease.

Introducción

Las enfermedades multisistémicas ocasionadas por la familia de las proteobacterias

Anaplasmataceae, se encuentran divididas en cuatro principales géneros: Ehrlichia,

Anaplasma, Wolbachia y Neorickettsia como se resumen en la figura 1, se caracterizan

por ser estrictamente intracelulares, una vez se introducen en el hospedador se

multiplican en los monocitos o en los neutrófilos en la sangre periférica y se diseminan

en las células fagocíticas de diferentes órganos como el hígado, el bazo, pulmones y

ganglios linfáticos (Bouza Mora et al., 2017). Estos patógenos causan enfermedades

infecciosas en la Medicina Veterinaria y humana, las enfermedades multisistemas

pertenecientes a la familia Anaplasmatacee estos patógenos se transmiten por las

picaduras de garrapatas, incluidos Anaplasma spp., Ehrlichia spp. Rickettsia spp.,

Babesia y Theileria (de Sousa et al., 2017).

Figura 1

Filograma de la familia Anaplasmataceae, basado en secuencias de genes de ARN ribosómico 16S (Género

están en negrita).

Fuente: Rikihisa, 2010

Respuesta inmune. Los miembros de la familia Anaplasmateceae son pleomórficos

intracelulares obligatorios gramnegativos cocos y proliferan en mórulas en el citoplasma

de la célula huésped específica hematopoyética, estas bacterias son contagiosas y se

transmiten por garrapatas o trematodos. En cuanto a la respuesta inmune, se puede

presentar por varios mecanismos en los huéspedes por estos microorganismos, 1)

directamente por antígenos derivados de patógenos o 2) indirectamente por moléculas

liberadas por las células huésped que se unen a estos antígenos. Con la inmunidad

innata (células asesinas naturales, proteínas del complemento, macrófagos, células

dendríticas y factor de necrosis tumoral alfa) inducen protección rápida e intensa para la

fase aguda de las enfermedades infecciosas, el estado proinflamatorio tras la activación

de la inflamasoma, claves en el mecanismo de defensa del huésped, regulando la acción

de la caspasa-1 y la maduración de interleucina-1β e IL-18 en moléculas bioactivas

(Torina et al., 2020).

La respuesta inmune del huésped podría interactuar con Babesia spp., Rickettsia spp.,

Anaplasma spp., Ehrlichia spp. y Theileria spp, usando diferentes células y/o moléculas

responsables del inicio de la respuesta inmune innata, los mecanismos efectores de las

respuestas inmunitarias innatas del huésped son capaces de inhibir los síntomas en las

fases de infección aguda, pero no contienen la infección. Las interacciones moleculares

garrapata-huésped-patógeno evolucionaron observándose interacciones que evidencian

mecanismos coevolutivos, encontrándose que los patógenos manipulan la respuesta

protectora del vector de la garrapata y del huésped animal para facilitar la infección y

transmisión de la enfermedad. Como se presenta en A. phagocytophilum de persistir en

huéspedes inmunocompetentes entre las temporadas de actividad de las garrapatas,

dicha habilidad compleja e interacción coordinada ha llevado a la bacteria a reducir sus

genomas a solo genes esenciales permitiendo un número casi infinito de antígenos

recombinados e intercambio macromolecular con su célula huésped. Otro hallazgo

relevante, encontrado en patógenos transmitidos por garrapatas carecen de patrones

moleculares asociados a patógenos (Pathogen-associated molecular patterns) (PAMPs),

sin embargo pueden provocar la activación del inflamasoma, induciendo un estado

desregulado intracelular en el huésped al causar una compartimentación aberrante de

moléculas, proteínas y/o lípidos, causando secreción de citocinas proinflamatorias y los

cambios en los niveles plasmáticos detectados a los 2 a 5 después de la picadura de la

garrapata (Torina et al., 2020).

Sistema inmune de la garrapata frente a bacterias de la familia Anaplasmataceae.

Las garrapatas son arácnidos hematófagos que transmiten una amplia variedad de

patógenos, incluidos bacterias de la familia Anaplasmataceae a huéspedes vertebrados;

estos patógenos deben tener la capacidad para evadir la defensa de las garrapatas en

el intestino medio, hemolinfa, glándulas salivales u ovarios, la inmunidad innata de las

garrapatas se logra mediante una variedad de moléculas pequeñas como defensinas,

lisozimas o por compuestos antimicrobianos específicos de garrapatas

comomicroplusina/hebraeína o proteínas de la familia de 5,3 kDa. La garrapata puede

fagocitar estos agentes infecciosos por los hemocitos de garrapata mediado por el

sistema primordial similar al complemento de mamíferos compuestos de proteínas que

contienen tioéster, lectinas relacionadas con fibrinógeno y factores similares a la

convertasa como se observa en la figura 2 (Hajdušek et al., 2013).

Figura 2

Mecanismos de defensa sistema inmune garrapatas

Abreviaturas: GUT, midgut; OVA, ovario; SG, glándulas salivales

Fuente: Hajdušek et al., 2013

En cuanto a los patógenos transmitidos por garrapatas, está relacionada estrechamente

relacionada con la fisiología de la sangre y la inmunidad innata a las garrapatas, la sangre

ingerida es acumulada en el intestino medio (flecha roja), estas absorben la hemoglobina

y otras proteínas y son digeridas intracelularmente por vesículas digestivas similares a

lisosomas, estos se transportan a tejidos periféricos y ovarios (flecha amarilla). En el

tejido del intestino medio de la garrapata se mantiene los microorganismos en un nivel

tolerable. Luego la sangre se concentra mediante reabsorción de exceso de agua, luego

sale a la herida por la acción de glándulas salivales (flecha azul), la saliva de las

garrapatas contiene una gran variedad de moléculas anticoagulantes,

inmunomoduladoras y antiinflamatorias que facilitan la adquisición y transmisión de

patógenos (Hajdušek et al., 2013).

Los procesos digestivos intracelulares únicos de la garrapata permiten que su intestino

permita tener un microambiente relativamente permisivo para la supervivencia de

microorganismos invasores, las interacciones garrapata-huésped-patógeno que han

evolucionado alrededor de 300 millones de años, unos pocos microorganismos han

podido superar la inmunidad innata de la garrapata teniendo la capacidad de evadir el

sistema inmunológico innato de la garrapata y sobrevivir dentro del cuerpo de la

garrapata (Sonenshine y Macaluso, 2017).

Ecoepidemiología de rickettsias y garrapatas. Las enfermedades de la familia

Anaplasmataceae son una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en

perros, las cuales son transmitidas por artrópodos como las garrapatas; su distribución,

establecimiento y persistencia de las poblaciones de garrapatas y sus patógenos

asociados en muchos países depende de complejos sistemas ecológicos, factores

abióticos como el microclima y clima, hábitats y bióticos como el hospedador(es),

reservorios. La transmisión y diseminación también dependen de cambios

antropogénicos en el medio ambiente como son la fragmentación del hábitat, expansión

de las urbanizaciones, interacción con nuevos huéspedes como las mascotas y el

ganado como fuente de zoonosis, uso de la tierra, las personas cuando se exponen a los

vectores como las garrapatas por ejemplo cuando ejercen sus trabajos, también a través

de viajes y comercio se pueden diseminar las enfermedades, también pueden

presentarse modificaciones en el patrón epidemiológico dentro de áreas específicas, y

actualmente, uno de los aspectos más importantes es el cambio climático que se

presenta variaciones en temperatura y precipitaciones en todo el mundo, lo que hace

que los vectores se muevan y alcancen nuevos lugares (Pfäffle et al., 2013).

Bacterias de la familia Anaplasmataceae. A esta familia pertenecen las siguiente

bacterias de importancia clínica en el perro: 1) género Anaplasma, capaz desencadenar

dos importantes tipos de enfermedades: Anaplasma phagocytophilum –conocida como

anaplasmosis canina- y Anaplasma platys, -conocida como anaplasmosis trombítica

(Restrepo Bolívar, 2017a); 2) gènero Wolbachia, estas bacterias actúan de manera

simbionte con los nematodes filarideos como Dirofilaria immitis,, diversos estudios

sugieren que la presencia de estas bacterias es esencial para la supervivencia del

nematode mismo (Nicholson, 2018a)(Sánchez Klinge et al., 2011); 3) el género

Neorickettsia, está compuesto por diversas bacterias que sobreviven en las células de

los mamíferos, incluidos los humanos, son zoonóticas, son transmitidas por vectores

como garrapatas, piojos, pulgas y ácaros (Consejo Europeo para el Control de las

Parasitosis de los Animales de Compañía (ESCCAP), 2012a ; Besteiros, 2018).

Erliquiosis canina (Ehrlichia canis). Es el agente etiológico de la Ehrchiliosis

monocítica canina (EMC), cuales afectan de manera directa en forma individual o en

agrupaciones compactas (mórulas) dentro del fagosoma de monocitos, linfocitos y/o

macrófagos de los caninos es transmitida mediante la picadura de garrapatas(Sánchez

et al., 2020). Es una enfermedad multisistémica que afecta a miembros de la familia

Canidae, es de frecuentes en países tropicales y subtropicales, es una zoonosis

emergente que amenazan la vida y son de importancia a nivel mundial (Félix et al., 2021).

El género Ehrlichia contiene 7 especies: E. chaffeensis, E. ewingii, E. canis, E. muris, E.

ruminantium, E. ewingii y, más recientemente, E. mineirensis, muchas de las cuales se

consideran patógenos zoonóticos humanos (Zetina et al., 2019a; Petri, 2019a ; Guerrero,

2016a).

Etiología. Es una bacteria gram negativa (aproximadamente 0,4 a 1,5 μm), tienen una

estructura característica de la pared celular gramnegativa, carecen de componentes

importantes de la membrana celular, incluidos el lipopolisacárido (LPS) y el

peptidoglicano, uniéndose a los receptores de reconocimiento de patrones (PRR) de las

células huésped, la ausencia de patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPS)

parece contribuir a su evasión del reconocimiento innato de las defensas del huésped,

es intracelular obligada transmitidas por garrapatas que forman microcolonias dentro de

vacuolas citoplasmáticas unidas a la membrana llamadas mórulas, las especies de

Ehrlichia afectan las células de los mamíferos como los monocitos infectan

preferentemente a granulocitos (E. ewingii) o fagocitos mononucleares (E. chaffeensis,

E. canis), neutrófilos o células endoteliales. Se replican dentro de las vacuolas

citoplásmicas del huésped formando microcolonias llamadas mórulas, infectan en las

garrapatas las glándulas salivales, intestino epitelio y hemolinfa (Petri, 2019b).

Transmisión. La Ehrlichia depende de las garrapatas para la transmisión a los perros,

se cree que para infectarse las garrapatas deben estar adheridas al perro durante al

menos 3-6 horas (y potencialmente más de 24 horas) para que la garrapata transmita la

bacteria, después de que la garrapata se alimente las bacterias entran al torrente

sanguíneo y viajan a través del cuerpo del perro y entrar en varios tipos de células del

sistema inmunológico donde las bacterias se multiplican y se propagan. Existe un mayor

riesgo de infección en perros sin protección farmacológica y porque pasar tiempo al aire

libre, en bosques, áreas densamente pobladas por perros (Mcdonald, 2001).

Signos clínicos. Los signos clínicos corresponden a una enfermedad multisistémica

debido a la capacidad de la bacteria para viajar a través del cuerpo. Tiene un periodo de

incubación entre 2 y 20 días tras su inoculación; el curso de la infección por E. canis se

puede dividir secuencialmente en una fase aguda (de 2 a 4 semanas de duración), una

fase subclínica (meses a años de duración) y una fase crónica como se muestra en la

tabla 1 (Guerrero, 2016b; Sánchez et al., 2020).

Tabla 1 Signos clínicos según la etapa

Fase aguda Fase subclínica Fase crónica

- Puede durar entre 1-4 semanas

con la enfermedad.

- Los signos que aparecen 1-2

semanas después de la infección

(picadura de garrapatas)

-Los perros tratados

adecuadamente pueden

recuperarse completamente, pero

sin tratamiento o de manera

inapropiada parecer recuperarse y

luego continúan desarrollando una

infección persistente (crónica).

-Fiebre

-Pérdida de apetito y peso

-Sangrado/anemia

-Presencia de garrapatas

-Duración 5 y 17 semanas o incluso

años.

-Asintomáticos, algunos signos

como la fiebre pueden desaparecer.

-Linfadenomegalia

-Esplenomegalia

-Anemia

-Trombocitopenia con tendencia al

sangrado

-Uveítis

-Petequias y equimosis

subcutáneas.

-Melena

-Ataxia

-Disfunción vestibular

-Edema escrotal

-Neumonía

-Fiebre

-Letargo

-Disminución del apetito

-Encefalitis sistema neurológico

-Cojera que se mueve de un

miembro a otro (cojera por

desplazamiento de las

extremidades)

-Rigidez

-Dolor muscular, inflamación y

dificultad para caminar

-Hinchazón de las articulaciones

Fuente: Ferrolho et al., 2016; Funda Ozata & Ural, 2014a; Guerrero Puentes, 2016b; Huerto-Medina & Damaso-

Mata, 2015

En la figura 3 y figura 4, se pueden observar algunos de los signos signos clinicos

reportados para E. canis.

Figura 3. Sangrado nasal. Figura 4. Sangrado en piel

Fuente: Ygreda, 2019 Fuente : Ygreda, 2019

Epidemiología. En un estudio epidemiológico realizado en población canina de la ciudad

de Florencia, Caquetá en Colombia; se determinó que Ehrlichiosis canina, fue más

frecuente en perros de raza pura 90%, raza mestiza 9.2%, el 89.9% fueron adultos y

10.2% fueron jóvenes, 56.1% fueron machos y 43.9% fueron hembras (Orjuela et al.,

2015).

En un estudio realizado en el norte de Brasil indicó que la prevalencia de la infección por

E. canis en perros oscila entre el 0,7% y más del 50,0%, la prevalencia fue mayor en

perros de áreas urbanas, en comparación con perros de áreas rurales. Entre marzo a

junio de 2015, se tomaron muestras de sangre de 300 perros de propiedad privada y se

analizaron mediante un ELISA rápido y un PCR convencional para detectar anticuerpos

anti-Ehrlichia spp. y ADN (Ácido desoxirribonucleico) de E. canis, respectivamente. Se

correlacionó con la infestación por garrapatas y los datos de los perros (sexo, edad y

nivel de restricción). El 70,7% (212) perros dieron positivo en al menos una prueba

dirigida a Ehrlichia spp, el 57,7% (173) perros fueron positivos solo por ELISA rápida,

1,7% (5) solo por PCR y 11,4% (34) fueron positivos simultáneamente por ambas

pruebas. Las tasas de positividad para Ehrlichia spp. fueron mayores entre los perros de

más de 1 año (Badillo et al., 2017).

La prevalencia para E. canis fue de 28% en Colombia, superior a lo reportado en otros

lugares; Medellín 25% y 24,8%, Ibagué, Tolima 31,6%; en o Bucaramanga, Norte de

Santander 89,7%, Villavicencio, Meta 83,8%, Bogotá, Cundinamarca 66%, Cali, Valle del

Cauca 40,5%, Cartagena 79%, Barranquilla 82% y 74,4%. En cuanto a la prevalencia de

Ehrlichia sp., La encontrada en este estudio fue mayor en contraste con Medellín 11.2%

y Florencia, Caquetá 22.4% (Badillo et al., 2017).

Fisiopatología. La patogénesis de la EMC se divide en: directos del patógeno e

indirectos mecanismos secundarios debido a la respuesta inmune. El perro se infecta

cuando unas garrapatas con E. canis ingiere su sangre y sus secreciones salivales

contaminan el sitio donde se alimenta, su saliva contiene una variedad de moléculas

anticoagulantes, antiinflamatorias e inmunoreguladoras que facilitan la adquisición y

transmisión del patógeno mediante una cantidad de factores de virulencia para evadir las

defensas innatas del huésped pertenecientes a la familia de inhibidores Kunitz, las

mórulas de Ehrlichia spp. interactúan con las mitocondrias produciendo proteínas que

inhiben la actividad mitocondrial y posterior apoptosis. Los procesos de adhesión,

internalización, proliferación, exocitosis y propagación intercelular de Ehrlichia spp. con

la participación de diferentes vías de señalización culminan con la adquisición de

nutrientes, evasión lisosomal y la inhibición de la apoptosis de la célula huésped. Se ha

demostrado in vitro que la polimerización de la actina del citoesqueleto celular en

presencia de calcio y hierro es importante en el proceso de propagación intercelular de

E. canis (Marshet y Dessie, 2020).

En la fase aguda las células infectadas se adhieren al endotelio vascular causando una

vasculitis, también puede explicarse por los altos nivel de inmunoglobulinas lo que puede

dar lugar a depósitos de complejos inmunes en las paredes de los vasos sanguíneos

oculares y posteriormente causar vasculitis, esto también puede explicar los hallazgos

reportados de uveitis (Nimsuphan et al., 2020) y también sugiere que puede explicar las

cojeras debido a una monoartritis o poliartritis inmunomediada. La neumonía intersticial

se sugiere que puede ser causada por la presencia directa del organismo dentro del

tejido pulmonar provoca cambios patológicos como vasculitis pulmonar, las células

mononucleares pulmonares tienen mórulas de E. canis adheridos a la superficie luminal

de células epiteliales de arteriolas o capilares, hay engrosamiento de los septos

alveolares por infiltrados de células mononucleares y macrófagos. En el riñón hay un

infiltrado linfoplasmocitario multifocal intersticial y perivenulares especialmente en la

corteza renal lo que ocasiona daños en los túbulos y glomérulos ocasionado proteinuria

transitoria durante la fase aguda y contribuido a la hipoalbuminemia del perro, con el

avance de la enfermedad se desarrolla una falla renal crónica y reemplazo del tejido renal

por tejido cicatricial tanto en la zona tubular como glomerular como se ve figura 5 (Codner

y Maslin 1992; Gutiérrez et al., 2016a).

Figura 5

Lesiones asociadas a E. canis en diferentes órganos

Nota: (A) Hígado: necrosis centrolobulillar severa, dilatación sinusoidal, hiperemia, degeneración leve de

los hepatocitos e infiltración celular plasmocítico-linfocítica, (B) Pulmones: infiltrado linfoplasmocitario en

los septos interalveolares y vasculitis, (C) Riñón: infiltrado linfoplasmocitario intersticial y periglomerular,

(D) Bazo: necrosis en los centros germinales, depleción linfoide.

Fuente: Unver et al., 2009

De la fase aguda a la subclínica, la E. canis se localiza en los macrófagos de órganos

como hígado, bazo, ganglios y médula ósea, replicándose por fisión binaria causando

hiperplasia linforeticular y aumenta del tamaño de éstos, debido a la actividad

hiperplástica tanto de los linfocitos B como T en respuesta al estímulo antigénico

ehrlichial (Rodríguez et al., 2020). La esplenomegalia aguda no es congestiva y puede

deberse al incremento en la celularidad de la pulpa blanca y células reticuloendoteliales

de la pulpa roja. También se sugiere que puede haber secuestro esplénico de plaquetas

reduciendo su concentración de en sangre. También puede hacer aumento de

megacariocitos durante la fase aguda intento de respuesta hematopoyética a la

trombocitopenia persistente típica esta fase de la enfermedad (Reardon & Pierce, 1981)

(Duboscq, 2017; Jiménez, 2018).

En órganos como la medula ósea puede encontrarse hipercelularidad inicialmente que

luego se torna en hipoplasia o aplasia de la médula ósea, hallazgo típico de la fase

crónica que puede ser resultado de necrosis de la población de células mieloides y

eritroides, así como el consumo de plaquetas y disminución de su vida media, esto a su

vez también explica las hemorragias observadas en la enfermedad (Gutiérrez et al.,

2016a; Seide, 2019b).

Métodos de diagnóstico. Los métodos de diagnóstico más utilizados para la detección

de la E. canis, se encuentran resumidos en la tabla 2.

Tabla 2

Métodos de diagnóstico para E. canis disponibles actualmente.

Método Características

Signos clínicos Inician con la anamnesis, se debe incluir factores como edad y raza, infestación de

garrapatas, lugar donde vive rural o urbano, métodos profilácticos para ectoparásitos.

Hallazgos hematológicos La muestra recomendada es 1 a 2 mL de sangre extraída con tubos de extracción de

sangre al vacío con anticoagulante (ACD), refrigerada o congelada por al menos dos

días para examinación microscópica. (Ramírez Sanchez & Trujillo Piso, 2020a).

Se puede encontrar respuestas variables según di frenes autores: leucocitosis,

leucopenia o recuentos de leucocitos normales, esto se debe la etapa de la infección.

Entre recuento diferencial de leucocitos, disminución de linfocitos, disminución

degranulocitos y monocitos aumentaron. La linfocitopenia se puede deber a

mielosupresión mientras que granulocitosis podría deberse a la neutrofilia.

La anémia, los niveles reducidos de hemoglobina (Hb) y hematocrito (HCT puede

deberse a epistaxis, hemorragias petequiales e hipoplasia de la médula ósea por los

parásitos que conducen a producción alterada de componentes celulares de la sangre.

La trombocitopenia se debe debido al aumento de plaquetas, su consumo y

disminución de la vida media de las plaquetas debido a secuestro y destrucción

esplénicos inmunomediados.

Química sanguínea Aumentos de los niveles de ALT, AST, ALKP, BUN, creatinina y bilirrubina total.

Hiperglobulinemia, globulina de albúmina baja.

Creatinina aumentada.

Análisis de orina densidad urinaria en los limites inferiores, proteinuria, glucosuria, incremento en

células epiteliales descamadas, leucocitos, cilindros hialinos.

Examen citológico (frotis) Los frotis de sangre se pueden teñir con Giemsa para identificar la presencia de

mórulas de Ehrlichia canis en células mononucleares y neutrófilos, no es sensible y

solo puede detectar 10% de los casos positivos.

Este método implica más tiempo por la búsqueda que se debe realizar.

Inmunoflorescencia

directa

Detecta anticuerpos reactivos a antígenos de E. canis de células enteras. Puede

haber reacción cruzada con otras especies de Ehrlichia. Algunos perros pueden

seguir siendo positivos por IFA a E. canis hasta un año después de la aparente

eliminación de la infección.

Reacción en Cadena de la

Polimerasa (PCR)

El ADN de Ehrlichia se puede detectar en sangre completa o tejidos como médula

ósea, ganglios linfáticos, bazo e hígado e incluso se han muestras de suero positivas

pues contienen material celular residual. La PCR es muy sensible y puede detectar

infecciones antes de la seroconversión. Muchos laboratorios de diagnóstico utilizan

cebadores diseñados para amplificar una región de ADN compartida por todos.

Se debe considerar que un resultado negativo por PCR no siempre indica la

ausencia de una infección, puede ser que el ADN del patógeno no fue amplificado de

una muestra particular.

SNAP® 4Dx Plus El ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) empleado en estas pruebas

detecta anticuerpos contra péptidos antígenos de E. canis y E. ewingii. Un resultado

positivo no es cuantitativo y representa exposición o potencial infección.

Los perros pueden permanecer positivos durante años después de la aparente

eliminación de Ehrlichia, un perro previamente positivo por SNAP 4DX Plus puede no

estar infectado actualmente,

No hay evidencia de inmunidad protectora duradera, por lo que los perros

reinfectarse o la enfermedad puede recrudecer después la infección inicial.

Se recomienda hacer una prueba de PCR en perros positivos por SNAP 4DX Plus

Ehrlichia sin signos clínicos.

Cultivo del organismo. Se puede también confirmar mediante cultivo celular, aunque no es una prueba

rutinaria para

diagnosticar Ehrlichia spp. en un entorno clínico; más bien, se usa más comúnmente

en el contexto de estudios de investigación.

Fuente: Unvera et al., 2009

En la figura 6 y figura 7 se encuentran algunos de los hallazgos de laboratorio en casos de E.

canis.

Figura 6. Frotis de sangre Giemsa de un perro

infectado naturalmente que muestra 3 morulas de

Ehrlichia canis (flecha) en un monocito activado.

Objetivo x100. Tinción de Giemsa

Fuente: Kamani et al., 2019

Figura 7. Prueba Snap 4Dx. Fuente: IDEXX, 2021

WOLBACHIA. La Wolbachia pipientis es una bacteria intracelular obligatoria endosimbionte (o

no pueden vivir fuera del ambiente celular), de transmisión maternal (= vertical), presente de

forma natural en insectos, crustáceos, ácaros, escorpiones, arañas, pseudoescorpiones,

colémbolos y en nematodos. En insectos se estima que actualmente un 66% de especies

contienen estos simbiontes. En nematelmintos solamente se han detectado en la mayoría de las

especies de la familia Onchocercidae, en humano: Brugia malayi, Wuchereria bancrofti y

Onchocerca volvulus y en animales en nematodes filariales Diroflaria immitis y Diroflaria repens

(Gonzalez y Martinez, 2010). Wolbachia fue descrita por primera vez en 1924 por los científicos

Hertig y Wolbach. La encontraron presente en diversos tejidos, principalmente en los

reproductivos del mosquito común Culex pipiens, y por eso a la bacteria se la bautizó como

Wolbachia pipientis, en la figura 8 se puede observar la bacteria mediante la técnica de

inmunohistoquimica (Morales, 2011).

Figura 8. Tinción de Inmunohistoquímica usando la

proteína de superficie anti-Wolbachia en el pulmón

de un perro infectado experimentalmente con D.

immitis y tratado con melarsomina (Complejo

avidina-biotina-peroxidasa- peroxidasa de rábano

picante, 60x).

Fuente: Marshet y Dessie, 2020

Dentro del género Wolbachia, se han establecido ocho clados basándose en las secuencias

genéticas, permitió dividir al género en varios supergrupos llamados arbitrariamente A-N, los

supergrupos A y B infectan artrópodos en forma exclusiva, los supergrupos C y D que afecta los

nematodes filariales, los supergrupos menos abundantes son el E, que infecta a colémbolos, el

F es el único que infecta artrópodos y nematodes filariales, el G infecta a un grupo de arañas

australianas y a un nematode no filarial, el H infecta a un género de termitas, el supergrupo I a

pulgas, el J a nematodes filariales, el K a los ácaros araña, el L a nematodos de plantas, los

supergrupos M y N infectan áfidos (Rodriguero, 2013).

Transmisión de Wolbachia. Es principalmente vertical y secundariamente horizontal e induce

algunas alteraciones reproductivas que alteran la biología del huésped como se describe en la

tabla 3 (Zhao et al., 2021).

Tabla 3

Alteraciones reproductivas causadas por la bacteria Wolbachia.

Incompatibilidad citoplasmática

(CI)

Es una incompatibilidad reproductiva entre el esperma y el huevo, resultando

en la muerte del cigoto en especies diploides o en la producción de machos

en especies haplodiploides.

Hay dos tipos de IC:

-Unidireccional el esperma de un macho infectado con Wolbachia y un huevo

de una hembra no infectada, pero no se da si el esperma proviene de un

macho sin endosimbiontes y el huevo de una hembra que alberga

endosimbiontes

-Bidireccional: los machos y hembras de una misma especie con distintas

cepas de Wolbachia no pueden reproducirse.

Matanza masculina (MK) Ocurre en artrópodos, esta alteración reproductiva hace que los machos

mueran en una etapa temprana del desarrollo embrionario, a menudo antes

de la eclosión de los huevos.

Esta adaptación es una muy importante si las hembras obtienen un beneficio

directo de la muerte de los machos: alimentarse de los cadáveres, reducir o

evitar el canibalismo entre hembras, aumenta chances de supervivencia de

las hembras, aunque presentan la bacteria, son las únicas que pueden

transmitirla a la siguiente generación.

Inducción Feminización (FI) Es un fenómeno por el cual el macho genético es convertido en una hembra

funcional, aunque genéticamente muchas de ellas sean machos,

Se he propuesto que Wolbachia interfiere este sistema mediante la inhibición

de los genes determinantes de la masculinidad, que controlan el desarrollo y

diferenciación de la glándula androgénica.

Partenogénesis telitóquica Es una de las estrategias más eficaces de Wolbachia, es un tipo particular

de reproducción en el que el huevo no fecundado se desarrolla dando lugar

a una cría, la progenie está compuesta “exclusivamente” por hembras.

Fuente: Zhao et al., 2021

Wolbachia como modulador de la inflamación del huésped e inmunidad

La filariasis tiene una inmunopatología extremadamente compleja, los parásitos adultos

pueden sobreviven en animales inmunocompetentes, nematodos filariales como

Dirofilaria sp albergan Wolbachia en todas las etapas de su ciclo de vida. En el

tratamiento de las filarias una vez mueren la respuesta inflamatoria del huésped es

exacerbada debido a su muerte de gusanos adultos o larvarios dentro del tejidos

parasitados causa daño tisular permanente por desgranulación de neutrófilos y la

producción de productos citotóxicos como óxido nítrico (NO), mieloperoxidasa y radicales

de oxígeno. Wolbachia juega un papel principal en la patogénesis de la enfermedad

aguda y crónicas por filariasis, pueden causar reacciones adversas sistémicas graves,

inflamación ocular por activador y estimulante proinflamatorio del sistema inmunológico

proinflamatorio en respuesta a los nematodos al interactuar con monocitos, macrófagos,

células dendríticas y neutrófilos e inmunomodular los mecanismos en el hospedador en

casos y ayudar en supervivencia del parásito. Algunos estudios sugieren que la proteína

de superficie de Wolbachia (WSP) actúa como los patrones moleculares asociados a

patógenos (Pathogen-associated molecular patterns) llamados PAMP, esto está

implicado en la inmunopatología de las enfermedades por filarias, esta proteína puede

inducir que macrófagos clásicos se activen, provocan reconocimiento y señalización por

receptores tipo toll (TLR, por sus siglas en inglés) TLR 2 o TLR 6, también produce

inflamación y regulación linfocitos T), monocitos y produce citocinas y factor de necrosis

tumoral alfa TNF-α lo que que induce una respuesta inmune adaptativa contra los

nematodos, efecto inmunomodulatorio, activa el reclutamiento de neutrófilos, ayuda a

prevenir la desgranulación de eosinófilos necesarios para la erradicación las filarias, la

WSP previene la apoptosis de neutrófilos. La estimulación crónica de Wolbachia puede

causar la regulación a la baja de mediadores proinflamatorios por aumento de la

producción de interleucina 10 (IL-10) y establecer una infección crónica. Los antígenos

de filarias y la Wolbachia puede inducir la generación de óxido nítrico (NO), que ayuda a

la tolerancia periférica a través de la apoptosis de antígenos específicos de linfocitos T

lo que ayuda a aumentar la longevidad de nematodos.

Usos potenciales en veterinaria. Los ectoparásitos e insectos asociados producciones

como el ganado bovino, son de gran interesen todo el mundo debido al impacto en el

bienestar animal, su control efectivo generalmente es mediante el uso de insecticidas

químicos y acaricidas, actualmente de amplio interés la búsqueda de estrategias

novedosas para el control de dichos artrópodos, la bacteria Wolbachia un endosimbionte

de transmisión materna que infecta a artrópodos y nematodos por lo que puede ser

potencialmente un opción futura (Madhav et al., 2020).

Anaplasmosis canina y anaplasmosis trombocítica: Anaplasma sp

Etiología. El género Anaplasma (familia Anaplasmataceae, orden Rickettsiales) son

alfaproteobacterias intracelulares obligadas gramnegativas, son pequeñas bacterias

pleomórficas localizadas en vacuolas unidas a la membrana (mórulas) dentro del

citoplasma de las células eucariotas, son transmitidas por garrapatas de los géneros

Rhipicephalus, Dermacentor y Ixodes a los hospedadores vertebrados (como los perros)

y de forma mecánica cuando son picados por moscas (principalmente Diptera del género

Tabanus y Stomoxys) o por fómites contaminados con sangre. Infectan diferentes tipos

de células sanguíneas, como eritrocitos, granulocitos, monocitos y plaquetas. Se

reorganizó su clasificación en 2001 sobre la base de análisis de secuencia de rRNA 16S

y groEL, el género Anaplasma comprendía seis especies: A. bovis, A. centrale, A.

marginale, A. ovis, A. phagocytophilum y A. platys. Se incluyeron dos nuevas especies,

A. odocoilei y A. capra, actualmente hay muchas nuevas especies candidatas y

genovariantes no clasificados que no pueden atribuirse a ninguna de estas especies

(Restrepo, 2017b). Las enfermedades en los perros por Anaplasma phagocytophilum

causan Anaplasmosis Granulocítica Canina (AGC) en Eurasia, norte y América del Sur

y África, por Anaplasma platy causa Anaplasmosis trombocítica en todo el mundo,

principalmente en regiones subtropicales y tropical y A. capra en Estados Unidos, México

y Asia Occidental aún no se ha determinado el nombre de la enfermedad (López, 2018a;

Nicholson, 2018b; Petri, 2019b).

Epidemiología. En un estudio realizado en el noreste Polonia para detección molecular

usando PCR anidada de Anaplasma phagocytophilum en carnívoros salvajes perros

mapache (Nyctereutes procyonoides), tejones (Meles meles), zorros (Vulpes vulpes),

martas (Martes sp.) Y turones europeos (Mustela putorius) utilizando métodos

moleculares, se recolectaron 174 muestras de bazo de carnívoros silvestres adultos

cazados en los años 2013-2016. Se encontró que la prevalencia de A. phagocytophilum

en carnívoros silvestres fue del 31,61% (55/174) (Szewczyk et al., 2019).

En este estudio se determinó la presencia de bacterias pertenecientes a los géneros

Anaplasma y Ehrlichia en el norte de Italia en muestras de sangre de 159 perros

trombocitopénicos, 2/159 perros dieron positivo para A. phagocytophilum, no se detectó

A. platys y E. canis. Mediante este estudio se determinó la presencia de infecciones por

A. phagocytophilum en perros del norte de Italia (De Arcangeli et al., 2018).

En un estudio realizado en Estados Unidos sobre vigilancia de los perros domésticos de

EE. UU para la detección de patógenos transmitidos por vectores. Los perros de trabajo

con altos niveles de exposición al aire libre pueden ser sensibles. Se seleccionaron al

azar 476 perros de trabajo de 40 estados para determinar la prevalencia de la infección

por Dirofilaria immitis y Rickettsia spp. y exposición a Ehrlichia spp., Anaplasma spp. y

Borrelia burgdorferi, e identificar los factores de riesgo de positividad y en 100 perros se

tomaron muestras para Leishmania spp. en zonas donde hay el vector: moscas de arena.

La seroprevalencia para B. burgdorferi fue de 0.84%, Ehrlichia spp. 1,3%, Anaplasma

spp. 1,5%, Leishmania spp. 2,0%, y T. cruzi 12,2%. Se presentó coinfección o

coexposición en cuatro (0,84%) perros. La seroprevalencia de Anaplasma spp. fue

significativamente mayor entre los perros en el noreste de los Estados Unidos en relación

con otras zonas del país (Meyers et al., 2021).

Signos Clínicos. En la tabla 4 se resumen los signos clínicos de A. phagocytophilum y

A. platys (Restrepo, 2017).

Tabla 4.

Signos clínicos de Anaplasmosis

Anaplasmosis granulocítica canina (A.

phagocytophilum)

Anaplasmosis trombocítica (A. platys)

-Subclínica o subclínica o un estado de portador crónico

-Manifestaciones agudas de enfermedad: 10 y 21 post-

inoculación: fase de bacteriemia.

-signos clínicos inespecíficos:

-Fiebre, letárgica o depresión y anorexia

-Dolor musculoesquelético con incapacidad para

moverse o rigidez, debilitamiento, ulceras y cojeras.

-Subclínica o clínicamente débil

-Enfermedad puede ser persistente

-Presenta signos clínicos leves inespecíficos como:

fiebre, anorexia y algunas veces petequias y/o

equimosis, epistaxis, hemorragias (trauma o cirugías).

-letargia, mucosas pálidas, pérdida de peso, descargas

nasales purulentas, uveítis y linfadenomegalia.

-Dolores articulares y poliartritis pueden hacerlo también

la enfermedad de Lyme o de E. Ewingii;

-Signos gastrointestinales: vómito y/o diarrea

-Signos respiratorios: neumonía

-Signos nervioso: meningitis con ataxia y convulsiones,

-Esplenomegalia, hepatomegalia y linfadenomegalia.

-Hematología: puede presentarse leve a moderada

anemia no regenerativa, trombocitopenia leve a

marcada, neutropenia corta y linfopenia, leucocitosis,

neutrófilos con mórulas.

-Bioquímicas: enzimas hepáticas altas e

hipoalbuminemia esporádica.

La coinfección de A. platys con E. canis, Babesia canis,

puede potenciar la enfermedad y signos clínicos.

Fuente: Restrepo, 2017.

Epidemiología. En un estudio realizado en Salta en el noroeste de Argentina. en un perro se

tomaron 32 especímenes de garrapatas Rhipicephalus sanguineus sensu lato, se examinó su

ADN para determinar la presencia de Borrelia spp., Anaplasma platys, Ehrlichia spp. y Babesia

spp. Se detectó A. platys en la sangre del perro y tres garrapatas (9,37%). Esta es la primera

detección de A. platys en un perro joven con síntomas y en R. sanguineus como las que aparecen

en la figura 9 (Diaz et al., 2020).

Figura 9. Riphicephalus Sanguineus hembra y

macho.

Fuente: Dias et al., 2020

En un estudio realizado en Alejandría, en el norte de Egipto para evaluar la aparición de

anaplasmosis y ehrlichiosis, se tomaron muestras de 70 perros de propiedad ingresados en

clínicas privadas para atención veterinaria, se tomaron muestras de sangre para para frotis

sanguíneo (examen microscópico teñido con Giemsa) como la detección molecular mediante

PCR convencional. Se encontró que 8.57% (6/70) perros tenían Anaplasma / Ehrlichia spp por

PCR y en el frotis de sangre se encontró Anaplasma platys en las plaquetas sanguíneas de 4

(5,71%) perros y Ehrlichia canis dentro de los macrófagos de 2 (2,86%) perros no se recuperaron

infecciones mixtas. Todos los perros infectados tenían una infestación con garrapatas

Rhipicephalus sanguineus. Aunque presentaban signos clínicos de inespecíficos, la mayoría

reportaron pérdida de apetito, pérdida de peso corporal y letargo. Entre los factores de riesgo se

reportò: perros menores de 2 años y machos fueron más susceptibles a la infección. Mediante

cPCR dirigidos al gen 16sRNA l 20,0% (14/70) de los perros fueron positivos para las especies

de Anaplasma / Ehrlichia (Mohamed et al., 2021).

En otro estudio de realizado en Colombia, se enfocó en la detección e identificación de especies

de Anaplasma en sangre en muestras de perros en Colombia mediante técnicas moleculares.

Entre diciembre de 2008 y abril de 2009, las muestras de sangre de 91 perros en las ciudades

de Bogotá, Villavicencio y Bucaramanga de Colombia y mediante nPCR y frotis de sangre, solo

uno (1,1%) de los 91 perros muestreados mostró inclusiones sugestivas de bacterias

Anaplasmataceae en el citoplasma de las plaquetas. Con PCR para A. platys y Anaplasma sp.

cerradas relacionadas con A. phagocytophilum se detectaron en dos y un perro respectivamente;

para qPCR en tiempo real las muestras fueron negativas para A. phagocytophilum. Este trabajo

sugiere se presenta circulación de especies de Anaplasma filogenéticamente relacionadas con

A. phagocytophilum en perros en Colombia, aunque con baja frecuencia (Vargas et al., 2016).

Otro estudio realizado en Colombia, en la ciudad de Medellín con el fin de determinar patógenos

rickettsiales transmitidos por garrapatas (TBRP, siglas en inglés) en perros y en garrapatas

asociadas a perros como riesgo potencial para enfermedades humanas: este estudio se llevó a

cabo con 300 perros; Se detectó ADN para E. canis en 17,6% (53/300) y A. platys en 2,6%

(8/300) de los perros muestreados y anticuerpos contra Ehrlichia spp en 27,3% (82) y Anaplasma

spp. 2,6% (8), en el 5,3% (16) se encontró reactividad de anticuerpos contra ambos agentes, 8

perros mostraron anticuerpos contra Rickettsia spp. con títulos que sugieren que 3 de ellos

tuvieron una probable exposición a Rickettsia parkeri. También se encontró que la garrapata

Rhipicephalus sanguineus s.l. (178/193) fue la principal garrapata en perros, seguida de

Rhipicephalus (Boophilus) microplus (15/193). De estas la R. sanguineus el 11,8% positiva para

E. canis y del 3,4% para A. platys. Se determinó que E. canis y A. platys son la causa principal

de TBRP que infecta a perros y garrapatas y R. sanguineus s.l. parece estar relacionado en la

transmisión de ambos agentes (Arroyave et al., 2020)

Patogenia. La infección natural por A. phagocytophilum, se ha reportado en humanos y animales

domésticos y silvestres, los casos fatales se han presentados ovejas, vacas, caballos, renos,

huevas, ciervos, alces, perros y humanos. La infección en perros se caracteriza por fiebre,

depresión, cojera y anorexia. Desde el momento en que se transmite la infección, se requiere de

10 a 21 días para que la misma se incube, en cuanto ingresa en el cuerpo. Transmisión y

colonización: tiene afinidad células fagocíticas y es una de las pocas bacterias que se sabe que

sobreviven y se replican dentro de los granulocitos neutrófilos. Cuando la garrapata se alimenta,

las respuestas inflamatorias asociadas a los neutrófilos son moduladas por varios estímulos

desplegados por el sialoma de la garrapata. Las interacciones de la bacteria, vectores y

mecanismos defensivos del huésped estimulan la infección y la transmisión pues atrae más

células inflamatorias lo que lleva mayor disponibilidad de células infectadas en la sangre

circulante y en el sitio de la picadura de la garrapata. Entre los períodos de bacteriemia se puede

presentar un nivel bajo de organismos circulantes detectados, que se puede explicar por:

eliminación temporal de células infectadas, marginación de granulocitos infectados a superficie

endotelial o intervalos modificados inmunológicamente en generaciones de organismos

antigénicamente diferentes (Stuen et al., 2013).

La bacteria modula la distribución de las células huésped y neutrófilos infectados, mediante la

inducción de citocinas y sus receptores y promover la pérdida de clúster de diferenciación,

además interactúa con los ligandos de la célula huésped como proteínas expuestas a la

superficie conocidas como para favorecer su internalización en la célula huésped; dicha

translocación al interior de las células huésped es mediada por receptores. Se ha reportado que

A. phagocytophilum tiene la capacidad de retrasar la apoptosis de la célula huésped mediante la

activación de una cascada anti-apoptosis, fundamental para la supervivencia intracelular y su

reproducción en los granulocitos neutrófilos, dado su corto tiempo de vida. Además de eso

incluyen la inhibición de la fusión fagosoma-lisosoma, suprime el estallido respiratorio. A.

phagocytophilum carece de lipopolisacáridos y peptidoglicanos, a diferencia de otras bacterias

gramnegativas, pero lo compensa para la pérdida de la integridad de la membrana por la

incorporación de colesterol que permite el escape de Receptor Like Nod y Toll like, como vías de

activación del receptor para infectar con éxito las células inmunes a los vertebrados (Stuen et al.,

2013).

La bacteria A. phagocytophilum persiste en varios huéspedes mamíferos: ovejas, perros, vacas,

caballos y ciervos rojos. Tiene capacidad de sobrevivir en huéspedes inmunocompetentes entre

las estaciones de actividad de las garrapatas. Las bacteriemias cíclicas se muestran como picos

periódicos que contienen variantes genéticamente distintas de las principales proteínas de

superficie (MSP). La generación de nuevos antígenos cuando otros organismos ya están

presentes (superinfección) resulta en la persistencia y mantenimiento del organismo en los ciclos

naturales de transmisión y permite la propagación espacial en la naturaleza. Las bacteriemias

cíclicas se muestran con picos periódicos que contienen variantes genéticamente distintas de las

principales proteínas de superficie (MSP) y la capacidad de generar nuevos antígenos cuando

otros organismos ya están presentes (superinfección) da como resultado persistencia y

mantenimiento del organismo en los ciclos naturales de transmisión y posiblemente permite la

propagación espacial en la naturaleza (Stuen et al., 2013).

La bacteria se incorpora en las células hematopoyéticas maduras o inmaduras por medio de

endocitosis, posteriormente hay ruptura del fagosoma liberando bacterias de A. phagocytophilum

que infectan cédulas nuevas incorporándose en la sangre y órganos del sistema fagocítico tales

como hígado, bazo y medula ósea (Berman, 2019b; Restrepo Bolívar, 2017b).

Métodos de diagnóstico. Los diferentes métodos diagnósticos para anaplasmosis se resumen

en la tabla 5.

Tabla 5.

Métodos disponibles para el diagnóstico de anaplasmosis.

Hemograma -Leucopenia: neutropenia, linfocitopenia y trombocitopenia puede deberse a la

bacteriemia.

-Trombocitopenia: es más altas durante el primer ciclo de infección, se desarrolla como

consecuencia de la lesión directa de las plaquetas por organismos replicantes

(infección inicial) y también debido a mecanismos inmunomediados. (anticuerpos

antiplaquetarios) en episodios trombocitopénicos posteriores.

Frotis Sangre: las inclusiones de A. platys se han informado sólo en plaquetas

Medula ósea: se pueden observar inclusiones basófilas densas dentro del citoplasma

celular, redondas a ovaladas, de 1 a 2 m de diámetro) en precursores de plaquetas

específicamente megacariocitos y promegacariocitos de la médula ósea de perros

naturalmente infectados.

Técnica indirecta de

detección de anticuerpos

Pueden detectar enfermos a partir de los 7 días después de la infección inicial, aunque

en algunos casos no se tomen positivos hasta 28 días post infección.

por inmunofluorescencia.

(IFA).

Técnica

inmunofluorescencia

indirecta (IFI).

Determina los anticuerpos, basada en la detección de la presencia de un agente

infeccioso como respuesta inmune del hospedador.

Determina si hay o no anticuerpos ante la presencia del parasito.

PCR Detecta el ADN del agente agresor en la sangre huésped, tiene alta sensibilidad,

permite el diagnóstico temprano, antes de que se desarrollen los anticuerpos, y así

determinar la especie

ELISA Se produce por la unión antígeno-anticuerpo. Detecta el antígeno

Las más usadas son: SNAP 3DX/ SNAP 4DX

Fuente: De Tommasi et al., 2014; Ramìrez, 2020

En la figura 10 se pueden observar los parásitos en un extendido de sangre y médula

ósea y una prueba positiva para la bacteria en la figura 11.

Figura 10. Sangre. trombocitos que

contienen inclusiones de Anaplasma

platys (flechas negras). Tinción Diff-

Quick (aumento de 100).

Fuente: Dyachenko et al., 2012

Figura 11. Prueba positiva para

hemoparásitos.

Fuente: Idexx Laboratories (2017)

CONCLUSIONES

Las bacterias pertenecientes a la familia Anaplasmataceae, responsables de producir

enfermedades caninas, son generalmente gram negativas, del grupo Rickettsiales. Se

caracterizan por reproducirse mediante fusión dentro de la célula hospedera, multiplicándose e

infectando así, otras células.

El ciclo de la enfermedad es en realidad una cadena hospedero > vector > hospedero

dado que la garrapata, vector común, necesita alimentarse de la sangre de un perro previamente

infectado. Para adquirir la bacteria, la garrapata debe estar adherida alimentándose del

hospedero por al menos 4 o 6 horas continuas. Una vez infectada, es un vector positivo capaz

de infectar distintos animales e incluso seres humanos.

La garrapata marrón (R. sanguineus) es el vector transmisor más común en las

enfermedades Rickettsiales, encontrándose esparcida en todo el mundo, especialmente en los

países de clima tropical y húmedo que favorece su reproducción. Sin embargo, no es el único

vector, también se transmite por medio de pulgas o en otros casos por mosquitos, tal es el caso

de la D. Immitis. Dado que, todas estas enfermedades nacen de la misma familia, la

sintomatología y los métodos de diagnóstico son muy similares entre sí.

La Ehrlichia canis y la Anaplasmosis presentan prácticamente la misma sintomatología y

fases en la enfermedad, incluso, muchas de las condiciones pueden llegar a ser imperceptibles

o muy leves, lo que dificulta un poco su diagnóstico, pero se logra confirmar o descartar por

medio de los métodos más tradicionales (signos clínicos, hemograma) o modernos (PCR, prueba

IFI, y ELISA). Opuesto a estas semejanzas, la Dirofilaria una de las enfermedades más agresivas

aquí expuestas, teniendo en cuenta la afectación directa que produce en las vías respiratorias y

cardiacas.

Sin embargo, el nivel de recuperación evidenciado en los pacientes con enfermedades

de la familia Anaplasmataceae es positivo dado que, la infección tiende a desaparecer con el

paso de los días, con los cuidados y diagnóstico oportuno. Es muy importante tener conocimiento

del historial médico del perro, ya que, enfermedades, mordeduras y decaimiento previo pueden

agravar la condición y comprometer la fase en que se encuentre la infección.

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