Enfermedades infecciosas

Dra Caamaño

Hospital San Juan de Dios

Generalidades

• Aspectos demográficos y del medio ambiente son responsables entre otros factores en la emergencia de enfermedades infecciosas

• Bioterrorismo– Antrax

– Agentes potenciales según rango de transmisión, distribución, defensa contra el agente y posibilidad de alarma pùblica,

Table 8-1   -- Some Recently Recognized Infectious Agents and Manifestations

1977 Ebola virus Epidemic hemorrhagic fever

Hantaan virus Hemorrhagic fever with renal disease

Legionella pneumophila Legionnaire's disease

Campylobacter jejuni Enteritis

1980 HTLV-I T-cell lymphoma or leukemia

1981 Staphylococcus aureus Toxic shock syndrome

1982 HTLV-II Hairy cell leukemia

Escherichia coli O 157:H7 Hemolytic-uremic syndrome

Borrelia burgdorferi Lyme disease

1983 HIV AIDS

Helicobacter pylori Gastric ulcers

1985 Enterocytozoon bieneusi Chronic diarrhea

1988 HHV-6 Roseola subitum

Hepatitis E Enterically transmitted hepatitis

1989 Hepatitis C Hepatitis C

Ehrlichia chaffeensis Human monocytic ehrlichiosis

1992 Vibrio cholerae O 139 New epidemic cholera strain

Bartonella henselae Cat-scratch disease

1993 Encephalitozoon cuniculi Opportunistic infections

1994 Anaplasma phagocytophilium Human granulocytic ehrlichiosis (anaplasmosis)

1995 KSHV (HHV-8) Kaposi sarcoma in AIDS

2001 Human metapneumovirus Respiratory infections

2002 West Nile virus Acute flaccid paralysis

2003 SARS coronavirus Severe acute respiratory syndrome

Adapted from Lederberg J: Infectious disease as an evolutionary paradigm. Emerg Infect Dis 3:417, 1997.

Bioterrorismo

Microorganismos utilizados como armas basados en la eficiencia de los mismos para transmitir enfermedades. La dificultad para producción y distribución, defensa del huésped y su posibilidad para producir temor generalizado

Se han distribuidos por categorías– A: viruela,Botulismo, Ebola– B:Brucelosis, Salmonella, Encefalitis vìrica– C: Hantavirus

Para entender los mecanismos de las E.I. se debe considerar:

1. Las propiedades virulentas de un organismo y

2. La respuesta del huésped al agente infecccioso.

Agentes infecciosos

Priones: formas anormales de una proteìna del huesped (PrP), producen Encefalopatías espongiformes transmisibles. La proteina sufre un cambio conformacional

Virus ( organismos intracelulares obligados ). Contienen DNA o RNA dentro de su cápside o envoltura.

Bacteriófagos y plásmidos: elementos genéticos móbiles que encodan factores de virulencia bacteriana ( adhesinas, toxinas, resistencia antibiótica )

Bacterias: No tienen núcleo pero sí una pared rígida conteniendo dos hojas dobles de fosfolípidos ( gram - ) o una sola hoja doble ( gram + ).

Son la mayor causa de enfermedades severas.

Crecen extracelular ( pneumococo ) o intracelular ( M. tuberculosis ).

Estoy sano?

10(12) bacterias en piel 10(10) bacterias en boca 10( 10) bacterias en tracto

Gastrointestinal

Clamidia-Rickettsia y Mycoplasmas: son similares a bacterias pero han perdido algunas estructuras, el Myc. pared celular o capacidades metabólicas Chlam. síntesis de ATP.

Mycoplasma pneumoniae: trasmite persona a persona, se fija en superficie epitelial de vias aereas, produce pneumonía atípica ( infiltrado peribronquial linfocitos y cèlulas plasmáticas

Hongos: tienen gruesas paredes celulares conteniendo quitina y crecen en humanos como esporas y formando hifas ( tubos ). En inmunocompetentes dan infecciones superficiales como las tineas- pie de atleta y abscesos- esporotricosis o granulomas- histoplasma.

En inmunocomprometidos infecciones oportunistas: cándida, aspergillus, mucor.

Protozoos: es una célula simple con un núcleo y una membrana celular plegable y complejas organelas citoplásmicas Trichomonas

vaginales- transmitidas sexualmente. Entoameba hystolítica y Giardia Lamblia son p.

intestinales. Plasmodium son p. de la sangre transmitidos por

picadura de insectos.

Helmintos: son organismos multicelulares altamente diferenciados con ciclos de vida complejos,

causan enfermedad en proporción al número de organismos infectantes.

Nemátodos – gusanos redondos- Ascaris- Strongyloides

Ectoparásitos: son artrópodos que atacan y viven en la piel y pueden ser vectores para otros patógenos.

¿Ahora quièn prodrá defendernos? Las barreras del huésped ante la infección

evitan que los microbios entren en el cuerpo y constan de defensas inmunitarias innatas y adquiridas– Barreras físicas– Cèlulas fagocitarias– Cèlulas citolíticas naturales– Proteìnas plasmáticas

Barreras del huésped a la infección

1. Tracto respiratorio: el aparato mucociliar de vías aéreas superiores y los macrófagos y neutrófilos dentro de los alveólos, esto según tamaño del agente infeccioso.

2. Tracto G.I.: acidez gástrica, la hoja viscosa de moco que cubre el intestino, las enzimas pancreáticas líticas y detergentes de la bilis. Secreción de Ac IgA y la competencia con bacterias comensales en el colon.

Barreras del huésped a la infección

3. Tracto urogenital: vaciado del tracto urinario varias veces cada día y la acidez vaginal secundaria a hiperinfección con lactobacilos.

4. Piel: la sequedad, pH bajo, àcidos grasos que inhiben crecimiento de m.o. y constante descamación del epitelio queratinizado, impermeable y competencia con bacterias comensales.

Propagación y diseminaciòn de microorganismos Proliferación local ( colinizaciòn en el

epitelio ej cólera) Propagación sistémica ( penetran la

barrera epitelial) Manifestación clínica puede ser distante

al sitio de entrada del microorganismo ( ej sarampión)

Transmisión placentaria-fetal

Expulsión de microorganismos

Depende de la localizaciòn de la infección:– Descamaciòn de la piel– Tos– Estornudos– Orina– Heces– vectores

Viabilidad externa del agente depende del tipo

Transmisiòn sexual

Estricto Incidental Caracterìsticas generales

– ETS incrementa el riesgo de otra ETS– Riesgo de diseminación al feto y lesiòn

Mecanismos de producción de enfermedad

DIRECTAMENTE EN LA CELULA: contactan y entran a la célula causándole muerte.

LIBERACION DE ENDOTOXINAS Y EXOTOXINAS, matan las células a distancia por liberación de enzimas ( degradan componentes tisulares / daño a vasos sanguíneos y causan isquemia.

INDUCIR RESPUESTAS CELULARES EN EL HUESPED contra el invasor y causa daño secundario a los tejidos del huésped supuración / reacz hipersensib./ cicatriz o fibrosis.

Mecanismos de lesiòn vírica

Inhiben síntesis de ADN (ej polio) Daño de la integridad en la Membrana Celular

(VIH) Lisis celular ( virus de la gripe) Manipulación de la apoptosis ( adenovirus) Respuesta inmune ( hepatitis) Destrucciòn de celulas con predisposición a

infecciones secundaris ( virus de la gripe) Producción de proliferación y transformación

celular---------cancer (VPH)

Mecanismos de lesión bacteriana

Adherencia de las bacterias a las cèlulas del huesped ( por medio de adhesinas. Fimbrias, )

Virulencia intracelular ( crecimiento intracelular evita mecanismos de respuesta inmune)

Toxinas bacterianas– Endotoxinas– exotoxinas

Lesiòn a la inmunidad del huesped ( puede ocasionar lesiòn tisular)

Respuesta inflamatoria a la infección

I. supurativa: por PMN neutrofílicos causado por bacterias piogénicas cocos g(+), bacilos g(-). I. mononuclear: linfocitos, células plasmáticas, macrófagos por virus, bacterias intracelulares, espiroquetas, helmintos etc. I. citopática-citoproliferativa: por daño viral a las células del

húesped sin respuesta inflamatoria del huésped, muestra cuerpos de inclusión CMV, herpesvirus forma

ampollas. I. necrotizante por virus ej: hepatitis fulminante. I. crónica y cicatriz causadas por ciertas infecciones

bacterianas agudas como salpingitis gonocóccica o infecciones crónicas como tuberculosis.

Causas mayores de diarrea infecciosa

Organismos Virus Rotavirus en niños men. 6 años, por agua contaminada y vía fecal-oral Adenovirus entéricos en infantes y niños.

Bacterias E. Coli enterotoxígena mayor causa de diarrea en viajeros, comida y agua. Campilobacter jejuni a cualquier edad, más en niños por agua y comida. Yersinia enterocolítica igual a la anterior. Shigella niños y adultos, transmisión directa fecal-oral, por agua y comida contaminada, endémica o epidémica Salmonella niños y adultos, comida y agua contaminada, resrvorios animales y humanos. Clostridium difficile asociado a antibióticos de amplio espectro intrahospitalaria. Vibrio cholerae causa mayor de diarrea epidémica y pandémica.

Causas infecciosas mayores de diarrea

Parásitos Giardia lamblia es común estado de portador causa mayor de diarrea del viajero, por beber agua contaminada

Entamoeba histolytica en países en desarrollo hay grandes reservorios en estadio portador, transmisión fecal-oral y por vía sexual en homosexuales y a partir de agua y comida contaminada.

GIARDIA LAMBLIA

Protozoario intestinal prevalente en todo el mundo Reside en intestino delgado se adhiere a las células

epiteliales intestinales pero no las invade La infestación puede subclínica, con diarrea aguda o

crónica con esteatorrea No da disentería La inmunidad es mediada por Ac incluyendo

secreción de IgA para la resistencia a G.L. En pacientes con sprue agamaglobulinémico tienen infecciones frecuentes ( no hay células plasmáticas )

Amebiosis

Entamoeba histolytica Países en vías de desarrollo Disentería y absceso hepático Forma infectante son los quistes ( resisten ácido gástrico ) y en el

lúmen intestinal liberan los trofozoítos ( forma ameboide ) que lisa las células epiteliales e invade la pared intestinal

Compromete ciego/ colon ascendente / recto / apéndice Crean úlceras de base amplia con un cuello delgado Un 40% de pactes con disentería amebiana, los protozoarios alcanzan

los vasos porta y embolizan al hígado produciendo abscesos Abscesos hepáticos con poca inflamación en los márgenes y

hemorragia en las cavidades, se llenan de un material achocolatado poco oloroso, da distensión de la cápsula hepática y dolor. Se dx. Por U.S.

AGENTES INFECCIOSOS NUEVOS HP, VIH, HEPATITIS C, HEPATITIS E HHV-8 SARCOMA KAPOSI EN SIDA.

PRIONES Estan formados por una proteina del huesped modificada No son virus por no tener ARN o ADN Causan la encefalopatia espongiformes ej. Kuru (asociado a

canivalismo humano) Se asocian a enfermedades neurodegenerativas como el

insomnio familiar mortal.

Enfermedades de transmisión sexual

1. Virus herpes simple de tipos 1 y 2. Son v. de gran tamaño, ADN, rodeados por envoltura, son neurotrópicos y producen ampollas ( VHS-1 ) y úlceras genitales ( VHS-2 ), ceguera ( córnea ) y encefalitis ( infrecuente ).

En las infecciones primarias se replican y causan lesiones vesiculares de la piel y membranas mucosas.

En las secundarias, los virus que han estado latentes en las neuronas se diseminan desde los ganglios hasta la piel y mm.

Inclusiones intracelulares color rosado ( Cowdry A ) que contienen viriones, también dan sincitios multinucleados diagnósticos en los frotis.

2. Chlamydia trachomatis: intracelular, causa: uretritis no gonoccócica,

linfogranuloma venéreo

y tracoma.

S. de Reiter: conjuntivitis,

poliartritis e

infección genital

3. Neisseria gonorrhoeae: diplococo encapsulado, Gram ( - ).

Estenosis uretrales Infecciones crónicas epidídimo próstata vesículas seminales Trompas de Falopio abscesos tuboováricos esterilidad y embarazos ectópicos Infección oftálmica perinatal ( ceguera / nitrato de plata ).

4. Treponema pallidum ( sífilis ) espiroqueta microaerofílica.

1. Infección primaria: 3 sem. después del contacto chancro: lesión única, dura, no dolorosa, elevada en pene-cérvix-pared vaginal-ano.

2. Infección secundaria: 2-10 semanas del chancro primario. Erupción cutánea difusa en plantas y palmas.

3. Infección terciaria: al año de la primaria, lesiones en aorta, corazón y SNC.

S. Congénita: aborto tardío, muerte intraútero o en el período neonatal o puede persistir latente hasta manifestarse en la niñez.

5. Trichomonas vaginalis: protozoario no invasor, anaerobio.

vaginitis: exudado acuoso conteniendo los parásitos.

Infecciones de la infancia y adolescencia

1.Virus de la parotiditis: ARN ( paramixovirus ) aumento de tamaño e inflamación que puede comprometer testículos- páncreas- SNC.

2. Virus del sarampión: paramixovirus, exantema cutáneo ( por hipersensibilidad al virus ) puede complicarse con neumonía de células gigantes ( mortal )- panencefalitis esclerosante subaguda y encefalitis sarampionosa. Se desarrolla inmunidad a partir de cels T.

3. Virus Epstein –Barr ( mononucleosis infecciosa ) ( virus fam. Herpes ) enfermedad linfoproliferativa benigna.

fiebre / linfadenopatía generalizada / esplenomegalia / presencia de linf.T activados y atípicos en sangre.

4. Poliovirus: ARN, enterovirus. Tres cepas en la vacuna SALK ( virus inactivado con formalina ) y en la vacuna Sabin ( virus vivos y atenuados ) En 1% de los infectados invade SNC y se replica en neuronas motoras de ME dando poliomielitis con parálisis muscular y

del tronco encefálico ( poliomielitis bulbar / con parálisis respiratoria ).5. Varicela Zoster. Herpes. Infecta mucosas, piel y neuronas. Se transmite por

saliva y da epidemias, se disemina por vía hematógena / múltiples vesículas en piel.

Tos ferina: Bordetella pertussis, cocobacilo G ( - ). En personas que no han recibido vacuna DPT ( difteria-tos ferina-tétanos ) actualmente se sabe que la inmunidad se pierde a los 10 años y es necesario revacunar.

Laringotraqueobronquitis y adenomegalias. Difteria: Corynebacterium diphfteriae bacilo

G ( + ) produce una pseudomembrana.

Infecciones oportunistas

Asociadas con neutropenia y depleción de las células T auxiliares ( T helper ).

Individuos con inmunodeficiencias genéticas o adquiridas.

Citomegalovirus Cándida albicans Aspergillus Mucormicosis Pneumocystis carinii Toxoplasma

Ectoparásitos

Vectores para Rickettsias y otros. PIOJOS: tifus epidémico. GARRAPATAS: fiebre manchada de las

Montañas rocosas, fiebre Q CHINCHES: enfermedad de Chagas/

tripanosoma Cruzi PULGAS. SARNA ( ESCABIASIS/ sarcoptes scabeii). ACAROS: tifus de los matorrales.