ENFERMEDADES DEL ENFERMEDADES DEL PERICARDIOPERICARDIO

Dr. Juan Ricardo Cortés

2013

Anatomía del pericardio

• 2 componentes Seroso (pericardio visceral): una capa de

células mesoteliales, facilita el intercambio de líquidos e iones

Fibroso (pericardio parietal): < 2 mm. Tejido fibrocolágeno

• Líquido pericárdico: 15 –35 ml de plasma claro, ultrafiltrado

• Tres grandes síndromes:Pericarditis aguda: pericarditis “seca”

Derrame pericárdico sin compromiso hemodinámico significativo

Síndrome compresivo pericárdico: taponamiento cardíaco o pericarditis constrictiva

Enfermedades del pericardio

Funciones del pericardio

• Distribución de las fuerzas hidrostáticas en el corazón

• Prevención de la dilatación cardíaca aguda

• Acoplamiento diastólico de los dos ventrículos (interdependencia ventricular)

Caso clínico:

• Hombre, 45 años, tabaquismo

• Dolor precordial, en puntada y opresivo, mejora con

posición sentado. Disnea con esfuerzo

• Fiebre de 38ºC 7 días antes + síndrome gripal

• Examen físico: frote pericárdico presistólico y

sistólico

• Laboratorio: Leucocitosis.

• ECG

Caso clínico:

Caso clínico:

• Cuáles son lo elementos claves para el

diagnóstico de Pericarditis

• Cuáles son los factores de peor

pronóstico?

• Como tratar y prevenir recurrencias?

PERICARDITISPERICARDITIS

Inflamación del pericardio: fisiopatogenia

Por continuidad:– Pulmones, pleura, ganglios linfáticos del

mediastino, miocardio, aorta, esófago, hígado

Por vía hematógena:– Septicemia, metabólicas, neoplasias, toxina

Linfática

Traumática o por irradiación

Epidemiología

• Prevalencia: 1% de estudios de autopsia• 5% de las presentaciones en los

departamentos de emergencia• Aumento de frecuencia en:

– Pacientes HIV– Uso de radioterapia– Intervenciones percutáneas– Cirugía cardíaca

Pericarditis aguda: etiología

Pericarditis idiopática

Producida por agentes vivos: infecciososProducida por agentes vivos: infecciosos

Enfermedades del tejido conectivo-vasculitis

Inmunopatías y estados de hipersensibilidadInmunopatías y estados de hipersensibilidad

Enfermedades de estructuras continuas

Desórdenes del metabolismoDesórdenes del metabolismo

Trauma: directo y/o indirecto

Neoplasias: primarias, y > frecuente metástasisNeoplasias: primarias, y > frecuente metástasis..

De origen incierto o asociado con otros síndromes.

Pericarditis aguda: causas comunes

• Pacientes internados:T = Trauma, TumorU = UremiaM = Infarto de Miocardio (agudo, post)

Medicación (hidralazina, procainamida)

O = Otras infecciones (bacterias, hongos, TBC)

R = Reumática, enfermedad autoimmune Radiación

Pericarditis aguda: causas comunes

• Pacientes ambulatorios– Usualmente idiopática– Probablemnte producida por infecciones

virales• Coxsackie A and B (altamente cardiotrópicos) son

la causa viral más frecuentes de miocarditis y pericarditis

• Otros virus: varicella-zoster, influenza, Epstein-Barr, HIV

Pericarditis aguda: claves diagnósticas

• Historia:– Dolor torácico anterior de inicio súbito, tipo

pleurítico y subesternal

• Examen físico: – Frote con 2 o 3 componentes

• ECG:– Supradesnivel ST cóncavo generalizado

Pericarditis aguda: dolor torácico

Características comunes:

• Precordial o retroesternal con irradiación al

cuello, espalda, hombro izquierdo o brazos

Características especiales (pericarditis):

• Frecuentemente intermitente y pleurítico

con tos , inspiración, deglución.

• Empeora en posición supina, alivia sentado

hacia adelante

Pericarditis aguda: frote

• Frote pericárdico: patognomónico de pericarditis (hasta en el 85% de los casos)

• Sonido de crujido

• 3 componentes clásicos:– Frote presistólico: durante llenado auricular– Frote ventricular sistólico (el más fuerte)– Frote ventricular diastólico (después de R2)

Pericarditis aguda: electrocardiograma

• Elevación del segmento ST– refleja inflamación

epicárdica– derivaciones I, II, aVL, and

V3-V6– aVR muestra usualmente

depresión del ST• Concavidad superior del

segmento ST – el ST convexo es del IAM

• Depresión del segmento PR – estadío temprano

• Inversión de la onda T– ocurre después de que el

ST retorna a la línea de base

Diferencias entre IAM,RP,y PER.

Pericarditis MI Early repolarization

ST concave convex concave

ST:T in V6 >0.25 N/A <0.25

Reciprocal changes

absent present absent

ST elev location

limb and precordial

area of artery

precordial leads

Q waves absent present absent

PR depression

present absent absent

Pericarditis aguda: electrocardiograma

4 estadíos evolutivos:1. Primeras horas a días

– Elevación difusa el ST con depresión recíproca en aVR y V1

– Depresión del PR inferolateral– Elevación del PR en aVR

2. Normalización del ST y del segmento PR3. Inversión difusa de la onda T, generalmente

después de que el segmento ST se vuelva isométrico

4. ECG normal o la onda T puede quedar negativa indefinidamente (“pericarditis crónica”)

Causas de elevación del segmento ST

1. Hipertrofia ventricular izquierda

2. Bloqueo completo de rama izquierda

3. Pericarditis aguda

4. Pseudoinfarto en hiperkalemia

5. IAM anteroseptal

6. IAM anteroseptal y BCRD

7. Sindrome de Brugada

8. Repolarización precoz

N Engl J Med 2003; 349:2128-2135

  Pericarditis aguda Isquemia aguda

Inicio Frecuentemente súbito Usualmente en crescendo, gradual

Dolor principal

retroesternal o precordial izquierdo Igual o localizado en zonas de irradiación

Irradiación Similar al isquémico. También al trapecio

Hombros, brazos, cuello, mandíbula, espalda. No al trapecio

Calidad En puntada, profundo, opresivo Usualmente pesadez, ardor

Inspiración Aumenta No afecta

Duración Persistente, crescendo y decrescendo

Inter., < 30 min cada recurrencia. Más largo en angor inestable

Movimientos Aumenta No afecta

Postura Aumenta en DD. Mejora sentado No se modifica

Nitritos No tiene efecto Usualmente lo alivia

Dolor precordial: diagnóstico diferencial

Predictores de peor pronóstico

• Sexo femenino• Fiebre > 38º• Cuadro subgudo• Grandes derrames (>20 mm en diástole o

evidencia de taponamiento)• Falla de respuesta a AINES• Estados de inmunosupresión• Trauma pericárdico• Pacientes con anticoagulantes orales• Miocarditis

Complicaciones de la pericarditis aguda

• Pericarditis recurrente• Derrame pericárdico y

taponamiento• Pericarditis constrictiva

Tratamiento

Manejo de los síntomas

Limitar actividad física Hospitalización: observación y etiología para

taponamiento y efecto del tratamiento Manejo del dolor:• AINES:

– Indometacina (no recomendado en mayores. Reducción de flujo en arterias coronarias)

– Ibuprofeno: 300-800 mg cada 6-8 hs– Aspirina: 300-600 mg cada 4-6 hs

• Colchicina (estudio COPE)

Tratamiento

Pericarditis recurrente

ColchicinaPericardiotomia percutánea con balónCorticoidesPericardiectomía

Taponamiento cardíaco

Caso clínico

• Hombre de 55 años• Sano previo• Consulta por disnea

progresiva y astenia

Caso clínico

• Cuáles son los datos de relevancia que se debe buscar en el examen clínico?

• Cuál es el aporte del ecocardiograma?

• Cuando debe estudiarse un derrame?

Fisiopatogenia

Para que ocurra taponamiento debe:

1. Llenarse la reserva del volumen pericárdico. 2. Superar la capacidad de estiramiento del pericardio. 3. Exceder la tasa por la cual el volumen sanguíneo

venoso se expande para llenar el lado derecho del corazón.

4. El incremento del volumen pericárdico reduce el volumen de las cavidades cardíacas y disminuye la compliance diastólica de todas las cavidades.

Fisiopatogenia

Exagerados cambios respiratorios de los flujos en VD y VIExagerados cambios respiratorios de los flujos en VD y VI Exagerados cambios respiratorios de los flujos en VD y VIExagerados cambios respiratorios de los flujos en VD y VI

COMPORTAMIENTO NORMAL

FLUJOS DE LAS VAL. AV INSPIR.

VAL. MITRAL: 10% vel.

VAL. TRICUSPIDE: 17% vel.

Fisiopatogenia

Exagerados cambios respiratorios de los flujos en VD. y VIExagerados cambios respiratorios de los flujos en VD. y VI Exagerados cambios respiratorios de los flujos en VD. y VIExagerados cambios respiratorios de los flujos en VD. y VI

FLUJOS DE LAS VAL. AV INSPIR. ESPIR

VAL. MITRAL: vel. 40% vel.

VAL. TRICUSPIDE: vel. 80% vel.

COMPORTAMIENTO DURANTE EL TAPONAMIENTO

Síntomas

• Puede iniciarse con disconfort torácico inespecífico• Taquipnea y disnea a esfuerzos (ocasionalmente

ortopnea). • Puede haber síntomas de tos y disfagia. • La mayoría se encuentran débiles y anoréxicos.• La anemia es frecuente cuando hay enfermedades

malignas y se exacerba la debilidad y disnea. • Síntomas relacionados a sus complicaciones:

insuficiencia renal, congestión abdominal o hepática e isquemia mesentérica.

Examen físico

• Taquicardia (> 100 lpm) es la regla. • Ruidos cardíacos distantes. • Precordio quieto y no se palpa el latido

apexiano. • Hipotensión arterial absoluta o relativa.• Shock frecuente en el taponamiento

"quirúrgico"; en el taponamiento "clínico", la PAs es >mayor a 90 mm Hg.

• Extremidades frias y cianosis acra• Fiebre según la etiología, especialmente

cuando hay infección (falso shock séptico).

Signos

• El signo de Kussmaul es la falta de colapso inspiratorio o aumento de la ingurgitación venosa durante la inspiración (suele estar presente también en la pericarditis constrictiva).

• Pulso paradojal: Se define como la caída sistólica de la presión arterial de 10 mm Hg o más durante la respiración normal.

Cuantificación del pulso paradojal

• Insuflar el manguito por encima de 15 mm Hg de la presión sistólica.

• Desinsuflar hasta que se ausculte el primer ruido cardíaco y mantenerse en ese punto durante el ciclo respiratorio (la secuencia simula un: bump-bump-bump, silencio-silencio-silencio; el bump corresponde a la espiración.

• Continuar desinsuflando: se auscultan los ruidos cardíacos en todo el ciclo respiratorio.

• La diferencia de presión cuando el primer ruido es audible durante la espiración y luego es audible durante todo el ciclo respiratorio, es lo que se llama "tamaño" del pulso paradojal.

Causas de pulso paradojal

• Enfermedad pulmonar obstructiva cronica• Asma bronquial• Shock hemorrágico• Neumotorax a tensión• Compresión traqueal• Infarto de ventrículo derecho• Embolismo pulmonar severo• Cardiomiopatía restrictiva • Masas que compriman mediastino o corazón

Ausencia de pulso paradojal

• Cuando la PFDVI y la rigidez del mismo exceden al del ventrículo derecho

• Insuficiencia aórtica severa• CIA: el retorno venoso inspiratorio es

balanceado por shunt hacia la auricula izquierda• Shock con hipotensión severa• Algunos casos de infarto de VI agudo• Compresión cardíaca local• Adherencia pericárdicas

Electrocardiograma

• Alteraciones no específicas del segmento ST-T

• La alternancia del QRS es raro pero casi diagnóstico del taponamiento cardíaco (disminución y aumento de tamaño del QRS durante el ciclo respiratorio)

• Complejos de bajo voltaje

Alternancia eléctrica

Radiografía torax

Ecocardiograma

• La separación de las capas del pericardio se detecta cuando hay más de 15-35 ml

Clasificación según el tamaño del derrame• Leve: espacio libre en diástole < 10 mm• Moderado: > 10 mm posterior• Severo: > a 20 mm• Muy grande: > 20 mm y con compresión

DERRAME PERICARDICODERRAME PERICARDICO

CUANTIFICACION

Separación leve < de 10 mm

Separación moderada 10-19 mm

Separación severa > 20 mm

ECO MODO M BIDIMENSIONAL

Leve: 100 ml.

Moderado: 100-500 ml

Severo: > 500 ml

Ecocardiograma

• Modo M / 2D:

• Colapso diastólico: VD, AD, AI, raramente de VI

• Pseudohipertrofia VI

• Dilatación de VCI (sin colapso inspiratorio)

• “Swinging heart”

Ecocardiograma

Ecocardiograma

Ecocardiograma

Doppler:• Incremento del flujo

tricuspídeo y descenso del mitral en inspiración (al revés en espiración)

Cateterismo cardíaco

• Elevación de presiones diastólicas• Igualación presiones diastólicas entre auricula y

ventrículo• Ausencia o atenuación de onda Y descendente

Tratamiento

El taponamiento cardíaco es una emergencia médica

Todos los pacientes deben recibir lo siguiente:

• Oxígeno

• Expansión del volumen

• Pericardiocentesis

ESTUDIO DEL LIQUIDO

CitoquímicoCitoquímicoBacteriológicoBacteriológicoVirus: identificación de inmunoglobulinas Virus: identificación de inmunoglobulinas apropiadas.apropiadas.Según sospecha diagnóstica: LDH, Según sospecha diagnóstica: LDH, FR,anticuerpos anticitrulina, ANA, FR,anticuerpos anticitrulina, ANA, complemento, ADA, amilasa, ACE.complemento, ADA, amilasa, ACE.BIOPSIABIOPSIA:bajo rendimiento a ciegas,aumenta :bajo rendimiento a ciegas,aumenta realizada con pericardioscopiorealizada con pericardioscopio

CitoquímicoCitoquímicoBacteriológicoBacteriológicoVirus: identificación de inmunoglobulinas Virus: identificación de inmunoglobulinas apropiadas.apropiadas.Según sospecha diagnóstica: LDH, Según sospecha diagnóstica: LDH, FR,anticuerpos anticitrulina, ANA, FR,anticuerpos anticitrulina, ANA, complemento, ADA, amilasa, ACE.complemento, ADA, amilasa, ACE.BIOPSIABIOPSIA:bajo rendimiento a ciegas,aumenta :bajo rendimiento a ciegas,aumenta realizada con pericardioscopiorealizada con pericardioscopio

PERICARDITIS CONSTRICTIVA

Causas

Frecuentes

• Idiopática

• Infecciosa

• Radioterapia

• Post quirúrgica

Causas

Menos frecuentes• Neoplásicas• Urémica• Enfermedad del tejido conectivo• Infecciosas: fúngicas, parásitos• Relacionadas a IM• Traumas• Drogas

Fisiopatogenia

• Engrosamiento del pericardio alrededor de las cámaras cardíacas

• Llenado diastólico temprano rápido

• Cese abrupto del llenado diastólico

• Simil al taponamiento hay aumento de la relación presión/volumen de los ventrículos e interdependencia

Síntomas

Síntomas relacionados a aumento de la presión venosa sistémica y bajo gasto

• Ingurg. yug, edema, hepatomegalia con pulmones limpios

• Fatiga• Aumento de peso y de circunferencia abdominal• Nauseas• Disnea

Examen físico

• Edema, anasarca

• Flebograma yugular;“x” prominente e “y” descendente

• Signo de Kussmaul

• Hepatomegalia

• Ascitis

Electrocardiograma

RX de torax

TAC

TAC

RMN

Ecocardiograma

Ecocardiograma

• Engrosamiento pericárdico

• FS y VI normales• AAI• Aplanamiento diastólico

de la motilidad• Movimiento posterior

abrupto del SIV en diástole temprana

• Dilatación de VCI y hepática

Ecocardiograma

Ecocardiograma

EcocardiogramaDoppler tisular

Ea > 8 cm/seg en miocardiopatía restrictiva

Hemodinamia

Hemodinamia

Criterio clásico

• Constricción: igualación exacta de las presiones diastólicas tardías izquierdas y derechas

• Restricción: las PFD del VI exceden por poco mmHg a las del VD

Especificidad: 24 al 57%

Hemodinamia

Variaciones dinámicas de las presiones durante la respiración:

Constricción: durante la inspiración, aumento de presiones sistólicas del VD con disminución del izquierdo. (inversa durante espiración)

Sensibilidad y especificidad: >90%

Diagnóstico diferencial con cardiomiopatía restrictiva

Constricción Pericárdica

Cardiomiopatía restrictiva

Examen físico

Congestión pulmonar

Pulso venoso yugular

Sonido diastólico temprano

Engrosamiento pericárdico

Usualmente ausente

Y descendente prominente

Knock pericárdico

> 2mm (< 2 mm en 15%)

Usualmente presente

R3

< 2 mm

Eco doppler

Miocardio VI

Tamaño auricular

Patrón flujo mitral

Variación E respiratoria

Velocidad diastólica mitral anular

Normal

+/- AAI

Restrictivo

> 25%

> 8 cm/seg

Miocardio moteado

AAI

Restrictivo

< 20%

< 8 cm/seg

Circulation 2006;113:1622-1632

Diagnóstico diferencial con cardiomiopatía restrictiva

Constricción PericárdicaCardiomiopatía

restrictiva

Biomarcador

BNP < 200 pg/ml > 600 pg/ml

Hemodinámicos

Y descendente

Presión sistólica de A. pulmonar

PCW-AD

Variación respiratoria recíproca en las presiones sistólicas pico del VD/VI

Prominente

< 50 mmHg

0

Presente

Variable

> 60 mmHg

5 mmHg

Ausente

Circulation 2006;113:1622-1632