Enfermedad por hígado graso no alcohólico€¦ · Resumen. RELACIÓN ENTRE EHGNA, OBESIDAD Y...

Enfermedad por hígado graso no alcohólico

Ingrid Arteaga P.En nombre del Grup de Recerca de Malalties del fetge a l’Atenció Primària

Granollers, 15 de febrero de 2019

Institut Català de la SalutDirecció d’Atenció Primària Metropolitana NordUnitat de Suport a la Recerca (USR)

ÍNDICE

1. Introducción

2. Etiología

3. Epidemiologia

4. Relación entre EHGNA, obesidad y DM

5. Fisiopatología

6. Manifestaciones clínicas

7. Diagnóstico

8. Importancia de la EHGNA. Evolución y pronóstico

9. Tratamiento

10. Resumen

Esteatohepatitis Cirrosis/HCCEsteatosis

INTRODUCCIÓN

La EHGNA se caracteriza por el depósito de ácidos grasos libres ytriglicéridos en el citoplasma de los hepatocitos,preferentemente en forma macrovacuolar, en sujetos sinconsumo de alcohol y sin asociarse a otras enfermedadeshepáticas.

ÍNDICE

1. Introducción

2. Etiología

3. Epidemiologia


5. Fisiopatología


7. Diagnóstico


9. Tratamiento

10. Resumen

Esteatohepatitis Cirrosis/HCCEsteatosis

ObesidadResistencia a la insulinaDiabetes tipo 2DislipemiaHipertensión arterial

FármacosCirugía bariátricaNutrición parenteralMalnutriciónAlteraciones metabólicas congénitasTóxicos

ETIOLOGÍA

ÍNDICE

1. Introducción

2. Etiología

3. Epidemiologia


5. Fisiopatología


7. Diagnóstico


9. Tratamiento

10. Resumen

EPIDEMIOLOGÍA

Población Prevalencia

Diagnóstico por histología

Candidatos a donantes vivos de hígado en Europa

Candidatos a donantes vivos de hígado en EEUU

3-16%

20%

Diagnóstico por imagen

Población general Europa

Población EEUU

20-30%

30-40%

Vernon et al, Aliment Pharmacol Ther 2011Marcos et al, Transplantation 2009

Loomba et al, Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2013Williams et al, Gastroenerology 2011

Caballeria et al, Eur J Gastroenterol Hepatol 2010Younossi et al, Hepatology 2016

EPIDEMIOLOGÍA

Población Prevalencia

Diagnóstico por histología

Candidatos a donantes vivos de hígado en Europa

Candidatos a donantes vivos de hígado en EEUU

3-16%

20%

Diagnóstico por imagen

Población general EEUU

Población Europa

30-40%

20-30%

Población con factores de riesgo

Pacientes obesos

Pacientes diabéticos

75-90%

40-70%Portillo-Sanchez P et al. J Clin Endocrinol Metab 2015Amstrong MJ et al. QJM. 2014Pappachan JM. Endocrine. 2014Hazlehurst JM. Metabolism 2016

El hígado graso no alcohólico es la enfermedad hepática más frecuente del mundo

Younossi ZM et al. Hepatology. 2016

EPIDEMIOLOGÍA

PREVALENCIA 25,4%

Sexo masculino 2,13 1,52-2,99 <0,0005 2,17 1,48-3,17 <0,0005 Edad 40-60 años 2,49 1,47-4,23 <0,001 1,03 1,02-1,05 <0,0005

> 60 años 4,15 2,44-7,04 <0,0005Sobrepeso (IMC 25-30 kg/m2) 2,43 1,45-4,10 <0,001 Obesidad (IMC 25-30 kg/m2) 6,80 3,96-11,7 <0,0005 Obesidad central (≥102cm/88cm) 2,72 1,87-2,58 <0,001 HTA (≥135/ ≥ 85 mmHg) 1,82 1,28-2,58 <0,001 Diabetes (Glicemia ≥110 mg/dl) 3,42 2,29-5,12 <0,0005 HDL (<40 mg/dl/ 50 mg/dl) 1,88 1,26-2,81 <0,002 Triglicéridos (≥150 mg/dl) 3,23 2,18-4,79 <0,0005 ALAT (≥ 45 U/L/ ≥ 34 U/L) 5,34 3,01-9,47 <0,0005 4,64 2,51-8,58 <0,0005 Síndrome metabólico (NCEP) 3,78 2,38-6,01 <0,0005 2,30 1,37-3,86 0,002Resistencia insulina (HOMA ≥3.8) 7,47 4,55-12,1 <0,0005 5,45 3,19-9,31 <0,0005

OR IC95% p

EPIDEMIOLOGÍA

• 766 individuos; edad 53±14 años (17- 83)• Mujeres 58% y hombres 42%• 198 presentaron EHGNA

PREVALENCIA 25,8%

Caballeria et al. Eur J Gastroenterol Hepatol 2010

OR IC95% p

Sexo masculino 2,05 1,34-3,15 0.001

Edad 1,02 1,01-1,04 0.003

Obesidad central 1,77 1,15-2,72 0,009

Hipertensión arterial 1,80 1,19-2,70 0,005

Diabetes 1,98 1,24-3,18 0,005

HDL 1,15 0,72-1,85 0,558

Triglicéridos 1,67 1,05-2,65 0,030

Resistencia insulina 3,99 2,26-7,03 <0,0005

ALT 4,19 2,20-7,97 <0,0005

OR IC95% p

Caballeria et al. Eur J Gastroenterol Hepatol 2010

EPIDEMIOLOGÍA

Factores de riesgo asociados a EHGNA según los componentes del SM

ÍNDICE

1. Introducción

2. Etiología

3. Epidemiologia


5. Fisiopatología


7. Diagnóstico


9. Tratamiento

10. Resumen

RELACIÓN ENTRE EHGNA, OBESIDAD Y DIABETES

Portillo-Sanchez P et al. J Clin Endocrinol Metab 2015 Bril F and Cusi K, Diabetes Care 2017

Importante problema de salud pública. 1 de cada 4 niños tiene exceso de peso.

EPIDEMIOLOGÍA DE LA OBESIDAD INFANTOJUVENIL

EPIDEMIOLOGÍA DEL HGNA EN NIÑOS Y ADOLESCENTES

Anderson et al. Plos One. 2015;10(10):e0140908

Prevalencia 7,6%

ECO: 56%ALT (>40U/L): 44%

Población: 1-19 años

ECO: 73%ALT (>40U/L): 34%RM: 16%

Anderson et al. Plos One. 2015;10(10):e0140908

Población: 1-19 años

Prevalencia 34,2%

ÍNDICE

1. Introducción

2. Etiología

3. Epidemiologia


5. Fisiopatología


7. Diagnóstico


9. Tratamiento

10. Resumen

Nobili, V et al. J Hepatol 2013;58:1218−29Byrne CD, Targher G. J Hepatol 2015;62:S47–64

Copyright © 2013 European Association for the Study of the Liver Terms and Conditions

FISIOPATOLOGÍA DE LA EHGNA

Multiple organs are likely to be involved in NAFLD

http://www.elsevier.com/termsandconditions

FISIOPATOLOGÍA DE LA EHGNA

Microbiota

miRNA

Marino L et al. World J Gastroenterol 2015

Fibrosis hepática:

Proceso dinámico caracterizado por el depósito excesivo de proteínas de la matriz extracelular quealtera la funcionalidad hepática y en su estado avanzado da lugar a la cirrosis y sus complicaciones.

Friedman SL, Physiol Rev 2008

FISIOPATOLOGÍA DE LA FIBROSIS HEPÁTICA

ÍNDICE

1. Introducción

2. Etiología

3. Epidemiologia


5. Fisiopatología


7. Diagnóstico


9. Tratamiento

10. Resumen

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DE LABORATORIO

• Enfermedad asintomática u oligosintomática

• Discreta elevación de transaminasas

• Hígado brillante en pruebas de imagen

• Discreta astenia y molestias en hipocondrio derecho

• Hepatomegalia

• Discreta elevación de GGT y FA

• Aumento de ferritina y IST

ÍNDICE

1. Introducción

2. Etiología

3. Epidemiologia


5. Fisiopatología


7. Diagnóstico


9. Tratamiento

10. Resumen

DIAGNÓSTICO

EASL clinical practice guidelines 2016

MÉTODOS NO INVASIVOS MÉTODOS INVASIVOS

MARCADORES SEROLÓGICOS

PRUEBAS IMAGEN/TÉCNICAS ELASTOGRÁFICAS

BIOPSIA

ESTEATOSIS

ESTEATOHEPATITIS

FIBROSIS

DIAGNÓSTICO: MÉTODOS INVASIVOS

BIOPSIA HEPÁTICA:

Gold-standard para el diagnóstico de la enfermedad.

Único método capaz de distinguir entre esteatosis simple y esteatohepatitis.

Capaz de determinar el grado de fibrosis (F1-F4).

EASL clinical practice guidelines 2016Kleiner D, et al. Hepatology 2005Brunt EM, et al. Am J Gastroenterol 1999Regev et al. Am J Gastroenterol 2002; 97:2614-8Bedossa et al. Hepatology 2003;38: 1449-57Rousselet et al. Hepatology 2005; 41: 257-64.

Invasivo

Riesgo

Coste elevado

Error de muestra

Variabilidad interobservador

Limitaciones de la biopsia hepática

Dx histologic Score

Steatosis 0-3Inflammation 0-3Ballooning 0-2

Maxim score 8

Kleiner D, et al. Hepatology 2005; Bedossa P. Hepatology 2014

Diagnosis of non-alcoholic fatty liver disease: Liver biopsy


Diagnostic algorithm for NASH

Activity score


Diagnóstico de Fibrosis: Biopsia hepática.

Grado de fibrosis

F0 Ausencia de fibrosis

F1 Fibrosis portal sin septos

F2 Fibrosis portal con algunos septos

F3 Numerosos septos sin cirrosis

F4 Cirrosis

Kleiner DE. Hepatology. 2005

Escala METAVIR

DIAGNÓSTICO: MÉTODOS NO INVASIVOS

Marcadores serológicos Técnicas de imagen/elastográficas

Esteatosis

Esteatohepatitis

Fibrosis

DIAGNÓSTICO: MÉTODOS NO INVASIVOSMarcadores serológicos Técnicas de imagen/elastográficas

Esteatosis

Steatotestα2macroglobulina, haptoglobina, apolipoproteína A1, GGT, bilirrubina, ALT, IMC

Ecografía abdominal

Esteatosis >30%. Variabilidad interobservador. Gas intestinal. Obesidad.

FLI IMC, perímetro abdominal, IG, GGT TC abdominal Irradiación, menos

accesible.

NAFLD liver fatscore

SM, diabetes, insulina, ALT y AST

RNM/RNM espectroscópica

Esteatosis >5%, artefactos metálicos, coste elevado.

LAP Perímetro abdominal, triglicéridos, sexo CAP Fácil, cuantifica, poco

accesible.

HSI AST, ALT, IMC, diabetes

Esteatohepatitis

Fibrosis

FATTY LIVER INDEX (FLI)

FLI= (e 0.953*loge (TAG) + 0.139*BMI + 0.718*loge (GGT) +

0.053*WC - 15.745)/(1 + e 0.953*loge (TAG) + 0.139*BMI

+ 0.718*loge (GGT) + 0.053*WC - 15.745)*100

TAG: triglicéridos GGT: gamma glutamiltransferasaBMI: índice de masa corporal WC: perímetro abdominal

<30 30-60 ≥60

Normal Indeterminado Esteatosis

Bedogni G et al. BMC Gastroenterol 2006


ESTEATOSIS:

EASL clinical practice guidelines 2016

Ventajas Inconvenientes

Ecografía abdominal Técnica de elecciónAcesible, fácil, bajo coste.

Poca sensibilidad para esteatosis leve (<20%).Variabilidad interobservador. Obesidad, gas intestinal.

TAC (tomografía axial computarizada)

Fácil de realizar.Rendimiento similar a la ecografía.

Menos accessible, coste elevado. Poco sensible para esteatosis leve. Irradiación.

RMN (Resonanciamagnética)

Muy sensible (diagnóstico esteatosis >15%).No irradiación.

Poco acesible, coste muy elevado. Artefactos metálicos.

RMN espectroscopia Diagnóstico esteatosis >5%.Determina cambios >0.5% con pérdida de peso.

Coste muy elevado.Poco disponible.

CAP (controlledattenuation parameter)

Fácil. Útil para predecir presencia de esteatosis > 11%. Esteatosis si CAP > 260 dB/m

Limitada para determinar grado de esteatosi. Poco accesible (de momento).Faltan estudios de validación.


CAP (controlled attenuation parameter):

N. Fabrellas et al. 2018

Correlation between CAP and FLI values in the 215 subjects with metabolic risk factors of NAFLD included in the study.

Predictive accuracy of FLI, AST and ALT, as assessed by AUROC curves, in the diagnosis of severe steatosis in the group of patients with metabolic risk factors of NAFLD.



Esteatosis

Esteatohepatitis OWL Liver Test

Fibrosis



Esteatosis

Esteatohepatitis

Fibrosis

NAFLD score Edad, IMC, diabetes, AST, ALT, plaquetas, albúmina

Elastografía transitoria (Fibroscán ®)

Fácil, rápida, poco accesible.

BARD score IMC, diabetes, AST y ALT ARFI Fácil, experiencia limitada

FIB 4 score Edad, AST, ALT, plaquetas RM elastográfica Coste elevado, poca disponibilidad, experiencia limitada

Fibrometer NAFLD Edad, peso, ALT, glucosa, ferritina, plaquetas

HepascoreEdad, sexo, α2macroglobulina, AH, bilirrubina, GGT

Fibrotest Fórmula patentada

ELF AH, P3NP, TIMP1



Esteatosis

Esteatohepatitis

Fibrosis


BARD score IMC, diabetes, AST y ALT

FIB 4 score Edad, AST, ALT, plaquetas




ELF AH, P3NP, TIMP1

http://nafldscore.com

Angulo P et al. Hepatology 2007

ÍNDICES SEROLÓGICOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE FIBROSIS

NFS <-1,455 excluye fibrosis avanzadaNFS >0,676 identifica fibrosis avanzada

http://nafldscore.com/

FIB-4 <1,30 descarta fibrosis significativa FIB-4 entre 1,30-2,67 indeterminadoFIB-4 >2,67 indica fibrosis avanzada

FIB-4: edad (años) x AST [U/L]/(plaquetas [109/L] x (ALT [U/L])1/2

Vallet-Pichard A et al. Hepatology 2007

ÍNDICES SEROLÓGICOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE FIBROSIS



Esteatosis

Esteatohepatitis

Fibrosis


Elastografía transitoria (Fibroscán ®)

Fácil, rápida, poco accesible.

BARD score IMC, diabetes, AST y ALT ARFI Fácil, experiencia limitada

FIB 4 score Edad, AST, ALT, plaquetas RM elastográfica Coste elevado, poca disponibilidad, experiencia limitada




ELF AH, P3NP, TIMP1

METODOLOGIA

Diagnóstico de Fibrosis:

•Elastografía hepática transitoria.

Fibroscan ®

0 10 20 30 40 50 60 70 80

20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80

Time (ms)

Dep

th (m

m)

0 10 20 30 40 50 60 70 80

20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80

Time (ms)

Dep

th(m

m)

0 10 20 30 40 50 60 70 80

20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80

Time (ms)

Dep

th (m

m)

VS = 1.1 m/s~ 3 kPa

VS = 1.7 m/s~ 9 kPa

VS = 3.6 m/s~ 40 kPa

F0 F2 F4F1 F3

2.5 cmVolumen explorado

1 cm 4 cm

Boursier J. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2008Lucidarme D. Hepatology. 2007Bamber J. 2013

2,5 a 75 kPa

DIAGNÓSTICO NO INVASIVO: FIBROSIS

PACIENTS AMB FACTORS DE RISC1 I/O FETGE GRAS PER ECOGRAFIA

FLI ≥ 60 o fetge gras per ecografía 2

Risc baixNFS* ≤-1.45 i/o FIB-4* ≤1.3

Risc mig/altMig: NFS ≤-1.45-0.67

i/o FIB-4 ≤1.4-2.67ALT: NFS >0.68

i/o FIB-4 >2.68Canvis d’estil de vida

Control malalties associades

Seguiment cada 2-3anys ambanalítica i marcadors de fibrosi

Derivació especialista

Fatty Liver Index (FLI)

Estudi de fibrosi hepàtica: NAFLD fibrosis score i/o FIB-4

Seguiment cada 2-3 anys ambdeterminació del FLI

FLI < 60

1 Factors de risc: obesitat, diabetis tipus 2, dislipemia, hipertensió arterial, síndrome metabòlica 2 Pacients que presenten fetge gras en ecografia feta per qualsevol motiu

*En pacients amb edat > 65 anys es tindrien que usar valors de tall mes

alts per excloure fibrosi<0.12 i < 2.0

Document de Consens de la Malaltia per Fetge Gras no Alcohòlic de les SocietatsCatalanes de Digestologia, Endocrinologia i Nutrició, Diabetis, Medicina Interna iMedicina Familiar i Comunitària, Barcelona, novembre 2018.

Marcadores serológicos de fibrosisNFS o FIB-4

NFS ≤ -1.45FIB-4 ≤ 1.3

Baja probabilidad de fibrosis significativa(VPN 93%)

NFS= -1.45-0.67FIB-4 = 1.4-2.67

NFS ≥ 0.68FIB-4 ≥ 2.68

Alta probabilidad de fibrosis significativa(VPP 90%)

Probabilidad intermedia de fibrosis significativa

Elastografia hepática

Sonda M <7,9 kPaSonda XL < 7,2 KPa

Sonda M >9,6 kPaSonda XL > 9,3 kPa

Sonda M = 8-9,6 kPaSonda XL= 7,3-9,3 kPa

Fibrosis no significativaSEGUIMIENTO

biomarcadorEs Y/o elastografia

Sugestivo de fibrosis significativa:Considerar biopsia hepática

Probablemente fibrosis avanzada(VPP 72%).

Considerar biopsia por estadiaje

Seguimiento con marcadores serológicos

cada 1-2 años

Augustin S et al., Med Clin 2017

ALGORITMO PARA EL DIAGNÓSTICO NO INVASIVO DE FIBROSIS

ÍNDICE

1. Introducción

2. Etiología

3. Epidemiologia


5. Fisiopatología


7. Diagnóstico


9. Tratamiento

10. Resumen

IMPORTANCIA DEL EHGNA

-Enfermedades cardiovasculares-Aterosclerosis-SAHS

Osteoporosis

Hipotiroidismo

Enfermedad renal crónica Cáncer colorectal

-Insulino resistencia-DM2

-Obesidad-Sd metabólico

RGE

• Enfermedad hepática• Manifestaciones

extrahepáticas

Armstrong et al. Hepatology 2013

Hipopituitarismo

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A HGNA

Factores de riesgo asociados a EHGNA y a mayor progresión de la enfermedad

Prev

alen

cia

Tiempo

ObesidadDM2SMEdad

NAFLD

Incidencia SM: aumento x2-3 en las últimas décadas.

NASH: segunda etiología más frecuente en lista de espera detrasplante (2013, USA)

- Obesidad (central)

- Hipertensión

- Dislipemia

- Diabetes mellitus tipus 2

- Síndrome metabólico: Circunferencia cinturaNiveles triglicéridosNiveles HDLTensión arterialGlucemia basal

- Resistencia a la insulina

Bellentani S. Liver Int 2017

Resistencia InsulinaObesidad

Dislipidemia

Estress oxidativoPeroxidación lípidica

Citoquines pro-inflamatoriasDisfunción mitocondrial

HÍGADO SANO

ESTEATOSIS

EHNA+/- F0-F1

ApotptosisNecrosisInflamación

CIRROSIS (F4)

CHC

EHNA+/- F2-F3

1 estadio de fibrosis /7a

1 estadio de fibrosis / 14 a

EHGNA: ESTADIOS Y PROGRESIÓN

30-60%

5-10%

5-10%

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

Day CP. J Hepatol 2008;48:S104–12

12-40%

Natural history of NAFLD over 8–13 years

15%

7%

Targher et Al, J Hepatol 2016

EHGNA Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

Putative connection between NAFLD, CVD and CKD

Byrne CD, Targher G. J Hepatol 2015;62:S47–64Copyright © 2014 European Association for the Study of the Liver Terms and Conditions

http://www.elsevier.com/termsandconditions

FIBROSIS COMO FACTOR DE MALA EVOLUCIÓN DE HGNA

Angulo P et al., Gastroenterology 2015

McPherson et al. J Hepatol 2015

EVOLUCIÓN DE LA EHGNA

McPherson et al. J Hepatol 2015

EVOLUCIÓN DEL HGNA

ÍNDICE

1. Introducción

2. Etiología

3. Epidemiologia


5. Fisiopatología


7. Diagnóstico


9. Tratamiento

10. Resumen

ENFERMEDAD POR HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO: 1980-2018

Avances importantes en: - Epidemiología

- Relación con el síndrome metabólico

- Fisiopatología

- Diagnóstico invasivo y no invasivo

- Historia natural

Ningún tratamiento farmacológico aprobado

TRATAMIENTO DE LA EHGNA

Diana terapéutica Tratamiento Consideraciones Recomendaciones

Obesidad

Dieta hipocalórica y ejercicio físico

Mejora HGNA /EHNA con descenso de transaminasas y mejora la sensibilidad a la insulina

Principal recomendación. Dietas con grasas mono y poliinsaturadas y pobres en hidratos de carbono. Dieta mediterránea.

Cirugía bariátrica Mejora HGNA/ EHNAPacientes con obesidad mórbida que no responden a dieta.

Diabetes y resistencia a la insulina

MetforminaDescenso de las transaminasas. No mejoran la EHNA

HGNA con diabetes. No recomendado en esteatohepatitis

Pioglitazona

HGNA sin diabetes; mejora la esteatosis y EHNA pero no la fibrosis. Causa incremento de peso

Esteatohepatitis con o sin diabetes tipo 2

DislipemiaEstatinas Pueden provocar aumento de

las transaminasas HGNA o EHNA con dislipemia

FibratosDislipemia aterogénica: aumento triglicéridos y descenso de HDL

HTA ARA II Mejora la fibrosis HGNA/EHNA con HTA

CAMBIOS DE ESTILO DE VIDA: PÉRDIDA DE PESO

Vilar-Gómez et al., Gastroenterology 2016

Hallsworth K et al. Clin Sci (Lond) 2015Houghton et al. ClinGastroenterol Hepatol 2017Rómero-Gómez et al. J Hepatol 2017

CAMBIOS DE ESTILO DE VIDA: EJERCICIO FÍSICO

TRATAMIENTO DEL HGNA


Obesidad








Pioglitazona







METFORMINA

Indicada en pacientes con HGNA y diabetes.

No indicada en pacientes con EHNA.

Leve descenso de las transaminasas.

Clinical Practice Guidelines, J Hepatol 2016Chalasani et al., Hepatology 2012

PIOGLITAZONA Y VITAMINA E

Efectos secundarios:

Aumento de peso no siempre reversible al retirar la medicación Riesgo de insuficiencia cardíaca congestiva Riesgo de cáncer de vejiga Osteoporosis con riesgo de fracturas óseas

Si bien no hay recomendaciones claras, se puedeutilitzar la piolglitazona en pacientes sin DM2, o lavitamina E o combinadas para el tratamiento de laEHNA (B2)

Clinical Practice Guidelines, J Hepatol 2016

TRATAMIENTO DE LA EHGNA


Obesidad








Pioglitazona







Ampuero et al., Gastroenterol Hepatol 2017

TRATAMIENTO DEL HGNA

ÍNDICE

1. Introducción

2. Etiología

3. Epidemiologia


5. Fisiopatología


7. Diagnóstico


9. Tratamiento

10. Resumen

Resumen

• El hígado graso no alcohólico es el componente hepático del síndrome metabólico. Es unaenfermedad muy frecuente y su prevalencia va en aumento, en paralelo con el aumento dela obesidad y diabetes tipo 2.

• El diagnóstico de certeza de la esteatohepatitis no alcohólica debe efectuarse mediantebiopsia hepática, aunque se están desarrollando y validando métodos no invasivos para eldiagnóstico.

• La esteatosis simple tiene un buen pronóstico, mientras que la esteatohepatitis es unaenfermedad progresiva, pudiendo evolucionar a fibrosis avanzada, cirrosis y carcinomahepatocelular. También favorece la aparición de eventos cardiovasculares adversos.

• Es importante identificar y controlar a los pacientes con hígado graso no alcohólico,especialmente en poblaciones de riesgo.

•El cambio del estilo de vida y el tratamiento de los factores relacionados con el síndromemetabólico son las medidas terapéuticas recomendadas. Actualmente no existe untratamiento específico que haya demostrado su eficacia.

Gracias

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