Enfermedad de AujeszkyMéd. Vet. Norma PereyraMéd. Vet. Dr. Andrés MarcacciniFacultad de Ciencias Veterinarias Universidad Nacional de RosarioIntroducciónLa Enfermedad de Aujeszky (EA) o Pseudorrabia es una enfermedad de origen vírico producida el Herpesvirus porcino 1. Está considerada como propia de los porcinos, porque éstos pueden sobrevivir a la enfermedad y permanecer infectados en forma latente, manteniendo el virus en la naturaleza de forma indefinida; sin embargo, también afecta a otras especies animales aunque en éstos la enfermedad es de curso rápido y normalmente letal. En los cerdos, la EA se manifiesta con trastornos nerviosos, respiratorios o reproductivos según se trate de individuos jóvenes o adultos. La primera descripción de la EA en Argentina, con aislamiento del virus, se remonta al año 1979 y a partir de entonces se produjeron varios brotes de la enfermedad. Distintos estudios de prevalencia demostraron la presencia y propagación del virus en las principales zonas de producción porcina del país. En el año 1996 fue autorizada la utilización de vacunas.EtiologíaCaracterísticas más importantes del virus1- Características generales: El virus de la Enfermedad de Aujeszky (VEA) o Herpesvirus porcino 1, pertenece a la Familia Herpesviridae, Subfamilia Alphaherpesvirinae, Género Varicellovirus. Tiene un tamaño de 150 a 180 nm. Su estructura consiste en una cadena de ácido desoxirribonucleico (ADN) que conforma un cuerpo interno central, rodeado de una nucleocápside proteica de simetría icosaédrica y una doble envoltura con peplómeros o saliencias de naturaleza glicoproteica.2- Aspectos moleculares: el genoma del VEA (una cadena doble y lineal de ADN) da lugar a la formación de diferentes proteínas que, de acuerdo a si forman o no parte de la estructura viral, se clasifican en estructurales, como las que conforman la cápside y las que integran la envoltura (glicoproteínas), y no estructurales, como las que cumplen funciones de inhibición de la síntesis de proteínas celulares, o que actúan en la replicación y transcripción del genoma vírico, tales como la ADN polimerasa y la timidinquinasa (TK).Las investigaciones se han centrado en la identificación, caracterización y secuenciación de las glicoproteínas que conforman los peplómeros de la envoltura vírica y en los genes que las codifican. Su importancia radica en que éstas se consideran los principales componentes estructurales reconocidos por el sistema inmune, además de intervenir en distintos niveles del ciclo de replicación. Algunos genes se consideran esenciales ya que codifican proteínas fundamentales para la multiplicación del virus y por ende para que se cumpla el ciclo de infección; otros genes son no-esenciales y aún en su ausencia, el virus mantiene su capacidad de replicación. Así, se han creado cepas víricas que no sólo no expresan proteínas relacionadas directamente con la virulencia, como la TK, sino que tampoco expresan alguna de las glicoproteínas no-esenciales de la envoltura, con el objetivo de utilizarlas como cepas vacunales, debido a que pierden su virulencia, sirviendo al mismo tiempo como marcadores de diagnóstico, pudiendo distinguirse de las cepas de campo. Un ejemplo de esto sería la deleción del gen que codifica la glicoproteína E (gE) en las cepas vacunales, lo que asegura la distinción entre animales vacunados, carentes de anticuerpos anti-gE, y animales infectados con cepas de de campo que conservan todas sus glicoproteínas, y por tanto presentarán anticuerpos anti-gE.Rango de hospedadores: Si bien el VEA tiene un amplio rango de hospedadores, sólo la especie porcina es capaz de sobrevivir a la infección, por lo que se la considera como el hospedador natural del virus. Los animales susceptibles de mayor interés son los porcinos, bovinos, ovinos, caprinos, perros, gatos, liebres, comadrejas, ratones, ratas,

zorros, zorrinos, hurones, nutrias, jabalíes y pecaríes. La resistencia a contraer la enfermedad varía de acuerdo a la especie animal (cuadro 1); una resistencia alta significa que es necesaria la exposición a un gran número de partículas víricas para que se produzca la enfermedad.4- Latencia: es posible que el sistema inmune sea incapaz de liberar del organismo a ciertos virus, y que éstos permanezcan en él por largos períodos de tiempo o incluso durante toda la vida del animal; en este tiempo algunos virus siguen produciendo partículas víricas (infección productiva), pero otros no se replican y sólo su ADN está presente en las células infectadas, estado que se conoce como latencia. La capacidad de producir latencia en las células nerviosas es una característica distintiva de los herpesvirus.Los cerdos infectados latentemente por cepas patógenas del VEA suponen un riesgo potencial para una explotación porcina. Las situaciones de estrés, tratamiento con fármacos inmunosupresores, partos y/o temperaturas extremas pueden reactivar la infección latente, lo que conduce a la excreción del virus y su diseminación en el medio ambiente constituyendo así una fuente de infección para los demás cerdos u otros animales susceptibles. Los animales en los que la infección se reactiva de forma natural suelen pasar desapercibidos ya que raramente presentan signos clínicos.5- Supervivencia en el ambiente: aunque es un virus potencialmente resistente, es raro que las condiciones ambientales sean óptimas para que se dé una sobrevivencia prolongada. Éstas dependen de una combinación de efectos de pH, temperatura y humedad. En el cuadro 2 se muestran los periodos de supervivencia del VEA en diversos fomites.

Cuadro 2: Supervivencia del virus de la Enfermedad de Aujeszky en diferentes materialesFOMITEDías de supervivencia

saliva, secreciones nasales o mucina a 25ºC Barro, agua no clorada 7 Acero, grano entero, paja, concreto 4 Plástico, alimento peleteado 3 estiércol/ lagunas, aserrín, harina de carne y hueso, goma,pasto verde2 moscas < 2 agua clorada, fardo de alfalfa, ropa < 1 suspensiones en aerosol 50% inactivadas en 1 hora (4ºC)

Fuente: Thawley DG, Torrison J. The epidemiology of Ps eudorabies. A field guide of the Livestock ConservationInstitute, USA, 1990.Para la conservación de tejidos infectados en el laboratorio, se debe tener en cuenta que temperaturas levemente inferiores a 0 ºC inactivan al virus más rápidamente que las ligeramente superiores; es así que puede ser conservado a 4 ºC durante 20 semanas, mientras que a -20ºC se reduce a 12 semanas.6- Infección en presencia de anticuerpos específicos: si bien el VEA puede infectar aún en presencia de anticuerpos calostrales o vacunales, en estos casos no se evidencian signos clínicos o disminuye la severidad de los mismos. Para infectar a estos animales se requieren dosis infectivas mayores, reduciéndose además la cantidad de virus eliminado por el hospedador.PatogénesisEl VEA ingresa por vía respiratoria a través de la inhalación de aerosoles por el olfateo entre animales sanos y enfermos, y por vía oral a través de la ingestión de leche o alimento contaminado. Replica activamente en el epitelio nasofaríngeo y amígdalas y a

partir de allí invade el sistema nervioso central siguiendo el axoplasma de las neuronas de los nervios olfativo, trigémino y glosofaríngeo.Desde el sitio de multiplicación inicial llega a los pulmones por inhalación, infecta macrófagos alveolares lo que conlleva a infecciones secundarias y se disemina a ganglios linfáticos regionales. Puede haber una viremia breve a consecuencia de la infección de glóbulos blancos, especialmente monocitos, los cuales se anclan en diferentes lugares del organismo como por ejemplo el útero grávido donde inician una multiplicación célula-célula.El período de incubación varía en función de la cepa vírica, la dosis infectiva y el estatus vacunal; pero en promedio es de 2 a 5 días. La excreción viral comienza 24 horas postinfección (PI), la mayor eliminación se produce entre los 2 y 3 días PI y continúa hasta 21 días PI, especialmente a través de secreciones nasales. Las cerdas con cría transmiten el VEA por leche durante 2 o 3 días PI. Se elimina por secreciones vaginales y semen en forma intermitente durante 2 semanas PI. Si el individuo no muere, el virus pasa al estado latente.Signos ClínicosEn las especies no porcinas las manifestaciones clínicas consisten en signos nerviosos severos similares a los de la rabia. Sobresale el prurito intenso con un rascado inconfundible que puede llegar hasta la automutilación y, salvo raras excepciones, el cuadro termina con la muerte del animal.En los porcinos, la gravedad y el tipo de sintomatología están influenciados por diferentes factores, siendo el de más impacto la edad del animal al momento de la infección. Los cerdos jóvenes se afectan más gravemente, con una morbilidad y mortalidad que pueden alcanzar el 100% hasta las 2 semanas de vida. Entre las 3 a 9 semanas, la morbilidad sigue siendo del 100% pero la mortalidad se reduce al 50%. Los signos clínicos son hipertermia, depresión progresiva, anorexia, sialorrea, ataxia, convulsiones, opistótonos y decúbito lateral con pedaleo seguido de muerte. Síntomas como ceguera, vómitos y diarrea, son observados ocasionalmente. Los cerdos de 1 semana de edad mueren dentro de las 24 a 48 horas posteriores a la aparición de los signos clínicos. Los lechones que reciben anticuerpos calostrales de madres vacunadas o infectadas, no presentan síntomas. Los adultos pueden demostrar depresión e inapetencia por unos pocos días y son muy raros los cuadros nerviosos. Puede haber manifestaciones respiratorias como descarga nasal y estornudos. La morbilidad alcanza el 100% y la mortalidad es sólo del 1 al 2% excepto cuando están presentes otros agentes. En las cerdas preñadas puede haber repeticiones de celo, reabsorción embrionaria, abortos o muertes perinatales.LesionesNo hay lesiones macroscópicas características de EA. Es frecuente observar congestión y hemorragias en el cerebro. Pueden hallarse congestión en la médula espinal, edema y hemorragias en los ganglios linfáticos submaxilares y retrofaríngeos, neumonía intersticial, focos degenerativos en el miocardio, pleuritis y peritonitis con exudados, amigdalitis severa y focos necróticos en el bazo e hígado que aparecen como pequeños puntos de color blanco. En fetos o neonatos infectados los focos de necrosis principalmente en hígado y bazo son muy sugestivos de EA.EpizootiologíaLa entrada del virus en un criadero ocurre especialmente a través de la introducción de cerdos infectados. La forma principal de contagio es el contacto “nariz con nariz” entre cerdos infectados (que estén cursando los períodos de infección lítica inicial o de reactivación) y susceptibles. Son también rutas posibles la vía transplacentaria, la monta natural, la inseminación artificial, la transferencia embrionaria, la ingestión de tejidos o de leche contaminada y el contacto con fomites, pero no son de ocurrencia común. La

transmisión entre granjas a través de aerosoles transportados por el viento es muy poco común (deben cumplirse condiciones muy especiales).Otras especies animales pueden estar involucradas en la introducción de la infección. Las ratas son consideradas un factor de alto riesgo, pero hay que recordar que son altamente resistentes, que la transmisión horizontal no existe entre ellas y que mueren rápidamente una vez que se enferman. Por eso, esta forma de transmisión se restringe a una granja o pequeña área.DiagnósticoLa confirmación definitiva de la EA requiere del laboratorio. Es importante recordar que la partícula vírica completa estará presente sólo durante la infección lítica inicial y en las reactivaciones, que sólo el ADN viral podrá detectarse durante la latencia, y que luego de la primoinfección los anticuerpos se conservarán de por vida.- Detección del virus: las muestras más apropiadas son cerebro, ganglio trigémino, médula espinal, pulmones, tonsilas y órganos fetales. Se utilizan los siguientes procedimientos:1- Aislamiento vírico: un macerado de órganos, especialmente cerebro y pulmones, provenientes de animales con infección productiva, se inocula en diferentes cultivos celulares para observar los efectos citopáticos típicos. En nuestro país el aislamiento queda restringido al laboratorio central del SENASA. 2- Detección de antígenos víricos: se realizan las técnicas de inmunofluorescencia y de inmunoperoxidasa a partir de cortes o improntas de cerebro, pulmones, tonsilas y órganos fetales. Ambas técnicas permiten la detección de antígenos del VEA durante la infección productiva y pueden realizarse en cualquier laboratorio de diagnóstico.3- Detección del ácido nucleico vírico: se recurre a técnicas como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) cuando el virus infeccioso no está activo, es decir durante la latencia, o cuando los antígenos víricos no se expresan en cantidad suficiente (estadíos muy tempranos de la infección o cuando existen elevados niveles de anticuerpos neutralizantes).- Serología: se considera que el 99% de los animales infectados desarrolla anticuerpos detectables a partir de los 5 días PI y durante toda la latencia, lo que hace que sea un diagnóstico muy seguro. Las pruebas serológicas oficiales en Argentina son las siguientes:1- Seroneutralización: ha sido la prueba patrón con la cual se han comparado los nuevos tests. Detecta infectados a los 8 a 10 días PI. Requiere procedimientos costosos y laboriosos, largo tiempo de lectura y es influida por sueros contaminados o tóxicos. En nuestro país es realizada por el laboratorio central del SENASA para definir el resultado de sueros problema analizados previamente por otras técnicas.2- Enzimoinmunoensayo (ELISA): es una técnica de alta sensibilidad y especificidad. Detecta anticuerpos a partir de los 7 días PI. Permite analizar gran cantidad de sueros al mismo tiempo y puede diferenciar animales infectados de vacunados con vacunas marcadas, por lo que es la técnica más utilizada. 3- Aglutinación en látex: es una técnica rápida que no requiere equipamiento especial; detecta anticuerpos a partir de los 5 días PI pero no puede ser utilizada en animales vacunados.En nuestro país existe una red de laboratorios habilitados por el SENASA para la realización de estas dos últimas técnicas.VacunasHasta la década del ochenta las vacunas contra el VEA no diferenciaban entre animales infectados y vacunados por lo que no podían utilizarse para la erradicación. Esto cambió con el desarrollo de las vacunas marcadas, diferenciales o deleteadas en las que se utilizan cepas en las cuales están suprimidas las llamadas proteínas marcadoras. Las vacunas que se han impuesto mundialmente son las desprovistas de la glicoproteína gE.

Existen vacunas marcadas inactivadas químicamente y vivas modificadas. La vacunación bien realizada disminuye la probabilidad de transmisión vírica dentro de un establecimiento y entre distintos establecimientos de una región; además se evitan los signos clínicos en los cerdos y la mortalidad, y por lo tanto las pérdidas económicas consecuentes.La vacunación no puede impedir la infección, ni la excreción al medio de partículas víricas, ni el establecimiento de la latencia, pero al comparar animales vacunados con no vacunados se determinó que en los primeros aumenta 100 a 1000 veces la dosis necesaria para establecer la infección, y al mismo tiempo disminuye en igual medida el título y la duración de la excreción viral. De esta manera se logra una reducción progresiva de la circulación viral y de la prevalencia hasta valores que posibilitan la eliminación total de la enfermedad. Se ha comprobado que en criaderos bien vacunados, la reactivación no es importante. Pero la vacunación por sí sola puede no ser suficiente, de manera que debe complementarse con otras medidas de manejo.Erradicación de la Enfermedad de Aujeszky en un criadero(Fuente: Taft A. Guideness for preparing herd plans fo r PRV erradication. Livestock Conservation Institute,1992)Para poder lograr la erradicación de la EA en un establecimiento infectado debe diseñarse un plan sanitario para cada criadero, el cual además, tiene que ser aplicado estrictamente.Cualquier estrategia básica que se adopte debe contemplar siempre los siguientes puntos:• Mejorar la inmunidad del criadero realizando un estricto plan de vacunación.• Separar los animales sanos de los infectados.• Disminuir el grado de estrés de los cerdos, ya que los animales infectados estresados tienen más posibilidades de eliminar virus, y los porcinos sanos estresados son más susceptibles a la infección.• Monitorear regularmente el criadero examinando: dos veces por año algunos animales cuyo peso se aproxime al de venta, todas las cerdas de reemplazo y, luego del parto, algunas hembras del plantel.• Rotar el plantel de cría original; conservarlo sólo el tiempo necesario para mantener la producción.Se considera que existen tres estrategias básicas de lucha contra la enfermedad: Testeo y eliminación de seropositivos, Segregación de crías y Despoblación y repoblación. La elección de alguna de estas prácticas depende de las condiciones en las que se encuentre el criadero.

CASO CLINICO 1EL CASO CLÍNICO DEL MUNDOAujeszky06-jul-2001 (hace 12 años 1 meses 21 días)Share on twitterShare on linkedinShare on facebookMore Sharing Services

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Descripción de la granja

La granja se ubica en el noreste de España en una zona de alta densidad porcina. Se trata de una granja de ciclo semi - cerrado con 240 hembras, es decir la granja engorda aproximadamente el 50 % de su producción y el resto lo vende como lechón a los 18 kg.

La granja compra la reposición que se entra mensualmente.

El plan de vacunación es el siguiente:

Primerizas:

Aujeszky (excipiente oleoso) a los 10 días de entrada, revacunación a los 25 Parvo y Mal Rojo a los 17 días, revacunación a los 35

Multíparas:

Aujeszky en sábana tres veces al año Parvo y Mal Rojo en cada parto

Las primerizas no entran en ninguna nave de cuarentena, sino que entran en un local dispuesto para la adaptación entre las maternidades y la gestación.

Aparición del caso

El granjero nos comunica que una de las primerizas que han entrado en el último lote ha vomitado. Nos comenta que ha oído bastante tos en el lote en cuestión y que la cerda que ha vomitado ha estado posteriormente algunos días sin comer. Con esta información decidimos no hacer ninguna visita a la explotación y no le damos ninguna importancia.

Pensamos que en principio puede haber varias causas que puedan provocar vómitos en un animal. Dadas las condiciones que conocíamos de ubicación del local de adaptación, también vimos como lógica la aparición de esta tos de fondo, que en principio atribuíamos a un proceso neumónico.

Nueva llamada

El granjero nos llama otra vez diciendo que oye tos en el nuevo lote que ha entrado de primerizas. Nos comenta además que una de las hembras del lote anterior terminó muriendo, cosa a la que no le dio más importancia ya que "la hembra había estado muchos días sin comer". Nos comenta además que en este lote varias hembras han dejado de comer.

Tras recibir esta información decidimos hacer la visita a la explotación.

Visita a la explotación

De todos es conocido que existen varias enfermedades que provocan tos a los animales,

ahora bien, la combinación de la tos con vómitos nos tiene que alertar a la hora de pensar en la posibilidad de alguna de las Pestes (PPA, PPC). Nada se puede descartar a la hora de pensar en la aparición de enfermedades. Este hecho nos alertó a la hora de realizar la visita e hizo que realizáramos un proceso anamnésico algo más profundo en la visita. Por lo que respecta a las medidas de bioseguridad personal, tomamos las habituales (pensamos que no por el mero hecho de sospechar de "algo grande" se tengan que tomar medidas especiales, la bioseguridad personal es algo muy serio que nunca se puede olvidar.

Al preguntarle si los animales habían tenido fiebre, el ganadero nos contestó que no lo sabía, por lo que decidimos tomar la temperatura a las primerizas. Al hacerlo comprobamos que aquellas que no habían comido efectivamente tenían fiebre. Nos interesamos entonces por la aparición de algún otro episodio digestivo que no nos hubiera comentado el ganadero (le preguntamos si había visto diarreas o estreñimientos...) a lo que nos contestó de manera negativa. Tampoco se había registrado ninguna muerte más a excepción de la que nos había comentado en su día. No obstante nos comenta que al ver la tos en el primer lote inició un tratamiento con amoxicilina de cuya respuesta no estaba del todo satisfecho. Al hacer un repaso de lo que pasaba con los partos de las primerizas, vimos que el número de nacidos totales era bastante bajo, y el número de nacidos muertos era demasiado alto.

El caso está servido...

Diagnóstico

Después de haber visitado la explotación y no habiendo visto nada que nos hiciera sospechar respecto a las Pestes, nos decantamos hacia la posibilidad de que lo que estábamos viendo fuera la Enfermedad de Aujeszky (EA). Varios fueron los elementos que nos llevaron hacia esta hipótesis:

1. Las primerizas que entran son evidentemente negativas a la EA. La ley así lo marca

2. El local de adaptación está justo en medio de las naves de gestación y maternidad3. En uno de los controles hechos por el Área de Defensa Sanitaria de la zona se nos

informó de la positividad de una hembra a la EA4. La vacunación frente a la EA no se hacía hasta la semana de entrada de los

animales y con vacuna con excipiente oleoso5. Sabemos que el periodo de incubación de la enfermedad es muy corto 3 - 8 días

Ante estos elementos reforzadores de la hipótesis decidimos hacer una serología de las primerizas. Solicitamos al laboratorio la valoración por una parte frente a la EA y por la otra de portadores de gE- . Los resultados nos revelaron efectivamente que el plan vacunal que seguíamos en la explotación no nos protegía frente la infección de la EA que

se producía justo al entrar los animales.Medidas Tomadas

Ante la evidencia de los resultados se intentó optar por una mejor ubicación del local de adaptación, e intentar realizar una cuarentena, con ello podríamos hacer bien las cosas y conseguir una buena adaptación realizando las vacunas a su debido tiempo y evitando que se dé la infección de los animales entrados. A pesar de todo nunca podemos olvidar que los técnicos somos eso, técnicos y no propietarios, el propietario no disponía de dinero (o no quería gastárselo) para hacer la cuarentena.

Evidentemente tuvimos que optar por otra solución más simple y fue la de vacunar a las primerizas el primer día de entrada y con vacuna de excipiente acuoso. Esto podía suponer el riesgo de no tener suficiente tiempo para conseguir inmunidad protectora, pero ante la negativa del dueño a construir decidimos asumir este riesgo, eso sí, dejando clara la postura de fragilidad de la medida.

Evolución

La flauta sonó y hasta el día de hoy no hemos tenido más problemas. No se han visto más vómitos, ni se ha oído más tos y las primerizas paren con un nivel de nacidos totales y nacidos muertos aceptable.

Comentarios

Tras la aparición del caso uno puede pensar en la posibilidad de diferentes enfermedades y ello es debido al hecho de que los síntomas que se describen en un principio son varios, así respecto a los síntomas:

Respiratorios, puesto que son leves y no muy graves nos podríamos inclinar hacia la posibilidad de que fuera Influenza, Micoplasma, PPC, PPA, ...

Digestivos (vómitos), aquí el espectro de enfermedades es algo más amplio, así en este caso podríamos pensar en GTE, Enteritis por Rotavirus, Aujeszky, Úlceras gástricas, Haemophillus pleuropneumoniae, PPC, PPA, Micotoxinas, ...

Una vez en la explotación, a la vista de la aparición de nuevos elementos que no habíamos contemplado como la muerte ocurrida de una primeriza, la anorexia, la falta de reacción al tratamiento con antibiótico de los animales con tos, la fiebre, el descenso de nacidos totales y el aumento de nacidos muertos en primerizas, se nos reduce la posibilidad de sospecha de enfermedades.

No obstante la reducción nos podía quedar en un grupo de enfermedades algo "peligrosas": PPC, PPA y Aujeszky.

Ahora bien, al hacer la visita a la explotación (habiendo pasado más de un mes desde la primera llamada), y al ver que no existía un número de bajas nada alarmante a nivel general, descartamos las pestes del grupo de sospechosas.

Nos reforzaron esta hipótesis:

1. Las primerizas que entran son evidentemente negativas a la EA. La ley así lo marca. Anteriormente, cuando la ley no lo marcaba, se podía dar el caso de que no aprarecieran problemas si las primerizas entradas eran positivas frente a la EA. 

2. El local de adaptación está justo en medio de las naves de gestación y maternidad. El riesgo de tener un local de adaptación en estas condiciones es considerable, ya que cualquier enfermedad presente en la explotación nos puede afectar a los animales entrados de manera traumática y viceversa. 

3. En uno de los controles hechos por el Área de Defensa Sanitaria de la zona se nos informó de la positividad de una hembra a la EA. Esto nos refuerza la afirmación hecha en el punto anterior respecto al riesgo, en este caso no es garantía respecto a la existencia o no de EA la vacunación. No basta con hacerla, se tiene que hacer bien hecha. 

4. La vacunación frente a la EA no se hacía hasta la semana después de entrar los animales y con vacuna con excipiente oleoso. La vacuna se hacía tarde y mal en este caso. No nos servía de nada ya que los animales ya se habían infectado. 

5. Sabemos que el periodo de incubación de la enfermedad es muy corto 3 - 8 días. Es decir, los animales se infectaban justo al entrar en la granja.

Finalmente respecto a las medidas tomadas, tenemos que decir que no nos satisfacen completamente y somos conscientes de que estamos en la cuerda floja, por lo que no nos extrañaría que algún día tuviéramos algún susto.

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Descripción de la granja

Se trata de un engorde en una zona de alta densidad porcina. La granja actualmente está formada por dos naves con una capacidad de 350 cerdos cada una.

La construcción de las dos naves es similar pero una de ellas es una nave aislada (situada en paralelo a la otra) y la otra está unida a una casa ya que es una antigua granja de madres reformada a engorde.

La estructura interior de las naves es la de un engorde convencional: un pasillo de 7 metros de ancho aproximadamente, ventilación natural con ventanas manuales, corrales de 10-12 animales, con alimentación automática y una tolva tipo holandés con un bebedero por corral.

Los animales habitualmente llegan entre 15-18 kg y se llevan hasta los 95-110 kg. El origen de los animales es el mismo en las dos naves, una granja de madres con buena producción y situada en una zona de baja densidad porcina. El estatus sanitario de los animales es bueno (libres de Aujeszky, negativos a PRRS y sin otros problemas patológicos destacables) y conocido.

La granja está vallada, no hay demasiado movimiento de personal aparte del granjero y los ayudantes pero las normas de bioseguridad no son muy estrictas. Por ejemplo es habitual que el granjero no se cambie de ropa para ir de la granja al pueblo y volver, la casa está junto a la granja y el camino de acceso es común, todos los coches aparcan en el mismo sitio: al lado de la granja...etc.) Además, está situada justo al lado de una carretera de mucho tránsito en una zona con una densidad de explotaciones porcinas muy elevada.

Aparición del caso

Estos animales son híbridos comerciales (Ld x Lw x Pi) con un buen estatus sanitario. La granja de madres es indemne a Aujeszky y estable de PRRS, los animales salen al engorde negativos y de vez en cuando dan algún problema respiratorio a finales de cría. Lo más

frecuente que hemos observado en este origen son neumonías por APP o Pasteurella (o infecciones mixtas) que provocan algunas muertes súbitas, síntomas respiratorios pero que habitualmente remiten con tratamiento antibiótico.

El granjero de este engorde es un hombre mayor con mucha experiencia en la cría de cerdos, conoce muy bien a este origen de animales y habitualmente detecta la enfermedad en estadios muy tempranos.

Durante esta cría no se había medicado ni una sola vez a los animales, que llevaban ya 3 meses en el engorde. En el momento que apareció el caso, la mortalidad era del 1,4% y las bajas fueron de animales poco viables, durante los primeros meses. El crecimiento de los cerdos, a falta de enfermedad, había sido muy rápido y algunos animales ya alcanzaban el peso de matadero.

El granjero llamó al propietario de los animales el 10 de enero porque notaba que algo no iba bien. Según el granjero, los animales podrían estar empezando un proceso respiratorio, como había pasado ya en otras crías anteriores. Decía que los animales tenían tos, disnea, estornudaban y se mostraban deprimidos.

Visita a la granja

El propietario de los animales visitó la granja, los animales no mostraban síntomas graves ni se mostraban deprimidos pero sí tenían tos y disnea muy leve. Al conocer los problemas habituales de estos animales pensó que seria el inicio del típico proceso bacteriano y decidió como prevención, ya que los animales habían crecido tan bien, administrar un tratamiento inyectable de 3 días. Con esto se quería evitar empezar a tener bajas. Estos procesos tienen bastante repercusión económica ya que a menudo los animales que mueren son animales que pesan cerca de 90kg.

Los animales se trataron con enrofloxacina inyectable durante 3 días, el 13, 14 y 15 de enero. Los animales tenían buen aspecto según el propietario pero al aparecer la primera baja, el granjero insistió en que se nos llamara para visitarlos.

El 19 de enero visitamos la granja y no observamos muchos cambios respecto el problema inicial. Los animales se presentaban atentos y muy alegres, aun quedaba un poco de tos residual y había más o menos un animal por corral con disnea leve.

Se realizó la necropsia del animal muerto y se observo bronconeumonía catarral purulenta en los lóbulos apicales, medios y parte superior de los diafragmáticos. Además, también se observó pleuritis fibrinosa. El pulmón se envió al laboratorio para su análisis.

Medidas implementadas y resultados de laboratorio

Teniendo en cuenta la situación de los animales y que se habían tratado hacía muy pocos días con enrofloxacina inyectable, se decidió no hacer nada salvo inyectar a los animales que mostraran síntomas, que eran muy pocos y esperar al resultado del laboratorio. En ese momento pensamos que el brote estaba en su etapa final, por lo que en pocos días los animales estarían bien.

En el laboratorio aislaron una cepa de Streptoccocus suis del pulmón. Según el antibiograma, la bacteria era sensible a la enrofloxacina, amoxicilina y otros antibióticos habituales. Ni la necropsia, ni estos resultados habían dado ninguna coincidencia con los cuadros habituales de Actinobacillus pleuropneumoniae o Pasteurella. Con el conjunto, confirmamos nuestra primera idea que sería un proceso leve y que el granjero había sido un poco alarmista.

Evolución del caso

La semana después nos llamó de nuevo el propietario porque los animales habían recaído. El granjero lo había llamado muy alarmado porque los animales de una nave no se levantaban. El propietario había visitado la granja y observó que efectivamente los animales tenían los mismos síntomas respiratorios leves pero esta vez se mostraban muy deprimidos, no se levantaban ni entrando en el corral. En cambio, los animales de la otra nave continuaban igual.

El propietario nos llamó, decidimos administrar un antitérmico durante 3 días a la nave afectada para recuperar la ingesta de los animales. Hasta ese momento los animales habían comido con normalidad. Dos días después los animales de la otra nave también tuvieron fiebre y también se les administró antitérmico. Esta semana se realizó la extracción de sangre para la campaña de Aujeszky ya que la primera carga estaba planificada para la siguiente semana.

Visitamos la granja por segunda vez la semana siguiente, el día 30 de enero. La situación se había estabilizado pero había una baja de un animal de mucho peso. Realizamos la necropsia y no se observan lesiones significativas en el pulmón. Aún no observando lesiones decidimos enviar el pulmón al laboratorio ya que estábamos desconcertados.

En ese momento pensamos en las posibles infecciones víricas que nos pueden afectar y que eran compatibles con el proceso. Pensamos en el virus de la influenza y en el de Aujeszky. Por si fuera una positivización de Aujeszky, advertimos al granjero que no diera de comer ningún resto de los animales a los dos perros que tiene en la explotación.

Ya fuera de la granja, al redactar el informe del laboratorio pedimos en el análisis del pulmón pruebas para influenza y Aujeszky. En ese momento recordamos haber recibido el mismo día una alerta sobre varios casos de positivizaciones de Aujeszky en la zona, varios engordes eran 100% positivos. También nos acordamos del hecho que la nave que primero se afectó con la hipertermia era la nave que tiene las ventanas justo al lado de la carretera.

Al cabo de unos días, el día 3 de febrero nos llamó el granjero y nos dijo que había encontrado sus tres gatos muertos. Pudo controlar lo que consumían los perros porque estaban atados pero los gatos comieron carne de los cadáveres.

Con este dato concluimos que habíamos tenido una positivización del virus de Aujeszky con sintomatología, cosa no muy habitual en los últimos años. Los resultados oficiales de la sangre que se envió para la campaña de Aujeszky también fueron positivos en el 100%. En cambio, los resultados del último pulmón salieron negativos tanto a microbiología como a los dos virus. Hablamos con el personal del laboratorio y concluimos que la muestra no era la más adecuada por lo que al virus de Aujeszky respecta.

Comentarios

Los animales de este engorde, entraron el día 14 de octubre y se vacunaron con vacuna oleosa de Aujeszky el día 17 de octubre. La segunda vacunación se hizo con vacuna oleosa 28 días después de la primera, el día 14 de noviembre. La tercera dosis (obligatoria en la zona) se administró con vacuna acuosa el día 29 de diciembre, 45 días después que la segunda.

Teniendo en cuenta que era una zona de alto riesgo, la pauta de vacunación no es la ideal. La segunda vacuna se podría haber puesto una semana antes y la tercera definitivamente se hizo demasiado tarde.

De todas formas, con las dos primeras dosis de vacuna oleosa bien administrada tendría que

haber sido suficiente para no infectarse en condiciones normales. No sabemos hasta qué punto la elevada presión de infección puede superar la barrera de la vacuna o la administración de la vacuna no es tan correcta como debería ser.

Comentarios

El siguiente caso se produjo en un cebadero de una zona de alta densidad en el que habitualmente se engordan animales de la misma granja. Los animales tenían buenos crecimientos y un buen estatus sanitario pero historial de infecciones por APP a final de engorde.

A los 3 meses de estar en el engorde, los animales estaban entre 89 y 90kg y empezaron a mostrar síntomas respiratorios leves. Se trataron los animales 3 días con enrofloxacina, los animales siguieron en la misma situación. Los días siguientes pareció que los animales se habían recuperado y que sólo se trataba de un proceso respiratorio leve causado por alguna infección bacteriana.

Pocos días después los cerdos presentaron un episodio de fiebre grave, los animales no se levantaban y dejaron de comer. Se tomaron muestras de dos animales muertos y ni las necropsias ni los aislamientos microbianos fueron muy significativos. En el primero de los casos se aisló Streptoccocus suis sensible a la enrofloxacina, que en ese momento confirmó nuestra hipótesis y en la segunda muestra no consiguieron aislar ningún patógeno.

El hecho de tener un episodio de fiebre tan importante y que la enrofloxacina no tuviera ningún efecto sobre la patología nos hizo pensar en un proceso vírico. Los virus más habituales en esta etapa del crecimiento del cerdo son la influenza y el Aujeszky. En la zona donde la granja está situada, durante esos días había habido varios casos de positivizaciones de Aujeszky. Además, la nave que primero se afectó fue la nave que está justo al lado de una carretera muy transitada por camiones. Tampoco podemos olvidar las escasas medidas de bioseguridad de la granja, cabe la posibilidad de que la infección entrara por otras vías. El contacto con vecinos, que en su gran mayoría también tiene granjas, siempre puede ser peligroso.

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Descripción de la granja

La granja en cuestión es un cebadero que se encuentra en la zona noroeste de la península. El cebadero tiene una capacidad para 4800 animales en 2 naves y a su vez cada nave esta dividida por salas con una capacidad de unos 300 animales por sala.

Las corralinas son para 10 animales. Los animales provienen de distintos orígenes y son separados en función del tamaño y del sexo. Los orígenes de donde provienen poseen un status sanitario pobre y son positivos a todas las enfermedades y síndromes más comunes (PRRS, NE, A.P.P., Rinitis, Aujeszky, Sarna, PWMS, etc.). Las naves tienen un sistema automático de ventilación y también un sistema de cooling. Las medidas de bioseguridad son bastante buenas sí bien no estrictas.

El histórico de esta granja no es malo en cuanto a los índices técnico- productivos si bien se comportan mejor los cebaderos de menor tamaño que reciben el mismo tipo de animales.

Sanitariamente no es un cebadero muy complicado puesto que los problemas hasta la fecha habían sido bastante típicos y relativamente fáciles de diagnosticar con lo que las soluciones adoptadas fueron exitosas, pero en este caso...

Aparición del caso

Día 0

Se recibió una llamada del propietario de la explotación (lunes) comentando que habían muerto 3 animales por lo que él había diagnosticado como úlcera al haber observado en estos animales una palidez muy marcada así como coágulos con sangre a nivel del estómago. Ante esta información se estableció una conversación en la que se habló de todo menos de los animales puesto que se trataba de las primeras 3 bajas sobre un total de 4800 presentes. De hecho se tomó como la típica llamada que sirve para recordarle al veterinario que aunque no hay problemas se pase algún día por allí para comentar la jugada.

Día 4

Cuatro días después (viernes) la persona responsable de la granja llama diciendo que han muerto 4 animales más con los mismos síntomas que los primeros animales muertos. Ante la imposibilidad de realizar la visita en ese momento se realiza una pequeña anamnesis vía telefónica para intentar averiguar por donde podria venir el problema.

En este cebadero había aparecido más de una vez problemas de muertes súbitas los primeros días de la entrada, diagnosticadas como S. suis. Por ello, hasta ese momento la situación tampoco parecía urgente (el número total de animales muertos se situaba en 7 y además los animales sin ser animales retrasados se encontraban todos en la sala de los más pequeños) aunque sí resultaba extraño el hecho de que aparecieran todos los animales casi

al mismo tiempo. Se acordó realizar una visita el lunes a primera hora de la mañana a menos que existiera una problema grave durante el fin de semana y que en caso de existiera alguna baja mas dejaran a los animales apartados para poder realizarles la necropsia.

Visita a la explotación

Día 7

El lunes a primera se visita la granja con la siguiente información in mente: animales de ± 95 días de vida que estaban comiendo un pienso de engorde sin medicar y que no había habido ningún cambio en el manejo en los últimos días.

El veterinario se dirige directamente hacia la zona donde se han dejado los cadáveres. Había 2 muy descompuestos (se supone que del sábado) y otros 4 en mejor estado a los que se les realiza una necropsia.

Durante la visita el cuidante (sustituto de la persona que normalmente esta a cargo de la explotación por encontrarse ésta de vacaciones) empezó a sacar de las dos naves y de distintas salas nuevos cadáveres hasta un total de 7.

Durante la necropsia se observaron animales muy pálidos y con úlceras bastante desarrolladas.

De todas maneras, excepto en 2 casos, en el resto de los animales necropsiados se podían apreciar lesiones de pleuropneumonía en los lóbulos diafragmáticos y pericarditis.

Algún caso (animales en peor estado) presentaba lesiones muy marcadas de neumonía enzootica pero sin presentar ninguna lesión pulmonar más. La visita al interior de las naves nos dio una imagen de animales muy deprimidos con signos claros de fiebre y de mal aspecto en general con ligeras toses bastante puntuales.

 

Medidas tomadas

Se decide establecer una medicación con amoxicilina y aspirina vía agua desde esa misma mañana puesto que el consumo había bajado bastante y nos parecía el cuadro típico de un brote por APP. También se decidió realizar un tratamiento inyectable con varios antibióticos (amoxicilina, ,ceftiofur, marloxacina y diestreptomicina) junto con antiinflamatorios (dexametasona y flunexin meglumine) a aquellos animales que se vieran en peor estado. La época (primavera) es la típica para que se desarrollen brotes por App en los animales procedentes de los orígenes de los que esta empresa hace el llenado de los cebaderos y además este cuadro nos había aparecido en otros cebaderos y la respuesta al tratamiento había sido muy buena. Decidimos esperar 2-3 días para ver la evolución de los animales.

Día 9

El miércoles por la mañana mantenemos una conversación vía telefónica en la que el cuidante nos comenta que han mejorado algo pero que no "acaba de rematar". Quedamos para hacer una visita el jueves por la mañana.

Visita a la granja (segunda)

Día 10

En esta segunda visita y ante la evolución no favorable del caso además de los animales muertos se sacrificaron cuatro animales (2 en muy mal estado y otros 2 en un estado algo mejor).

El cuadro esta vez parecía algo distinto al anterior. Como detalle más importante es que empezamos a ver una clara afectación de los machos en una relación de casi 4 a 1 sobre las hembras.

No se apreció ya ninguna lesión de pleuropneumonía pero sí que se veían lesiones pulmonares con clara congestión y edema interlobular. Además había secreciones nasales y un numero mayor de animales retrasados y de aspecto pálido Seguíamos viendo los casos de lesiones por neumonía enzootica en los animales en peor estado sin que presentaran ninguna otra lesión pulmonar.

Los tratamientos inyectables tampoco habían surgido ningún efecto aparente por lo que parecía claro que debía tratarse de un problema de tipo vírico cursando con inmunosupresión. Todo podía llevar a pensar en un caso de desmedro y/o PRRS con

complicaciones secundarias bacterianas.

Ante este cuadro se decidió realizar un tratamiento con aspirina y un antibiótico-doxiciclina- (para las infecciones secundarias) en el agua para ver como evolucionaba el caso.

Se decidió volver a visitar la explotación al lunes siguiente.

Resolución del caso

Día 14

Finalmente el lunes el cuadro apareció mucho más normalizado en varias salas de una de las naves mientras que en la otra todo continuaba igual. Revisando todos los procedimientos establecidos y preguntando al cuidante este comentó que lo único que había hecho era empezar con la revacunacion de Aujeszky en una de las naves. Justamente la que se había recuperado. Según los protocolos establecidos por la empresa ciertamente se debía de realizar la revacunación de Aujeszky en esas fechas pero ante la situación se nos olvidó el desaconsejar la vacunación. El hecho de que fuera la persona que sustituía al cuidante de siempre tampoco ayudó a que estuviera al tanto y nos preguntara sobre la idoneidad o no de seguir el protocolo. Aun así parecía que habíamos dado con la solución. Se revacunó todo el cebadero y este respondió muy favorablemente. La primera vacuna se había hecho a los 75-80 días de vida tal y como marcaba el protocolo.

¿Qué habia sucedido? Queda claro que algo había fallado en la vacunación aunque no se sabe muy bien el que. El veterinario está muy seguro que la primera vacuna se había inyectado bien y en su totalidad. El mismo lote de esta vacuna fue usado en otros cebaderos sin que causara ningún problema en absoluto.

¿Hasta qué punto el hecho de estar sufriendo un problema de desmedro nos afecto en la efectividad de esta vacunación?

¿Por qué cuando saltó el problema por APP no afectó a los animales más débiles y con signos más claros de desmedro

No se tiene la respuesta a estas preguntas todavía pero si que se tiene claro que sin necesidad de cambiar la pauta de vacunación se tendrá en cuenta en el futuro dentro del diagnóstico diferencial toda una serie de aspectos que hasta la fecha ni tan siquiera se metían en el diagnostico diferencial. Tal vez mas de uno se encuentre en la misma situación!

Comentarios

Este caso, aparecido en un cebadero con capacidad para 4800 animales alojados en 2 naves divididas cada una en salas con una capacidad de unos 300 animales por sala, despistó desde el principio. Lo que parecía no ir más allá de una simple anécdota se fue complicando progresivamente. De hecho el problema siempre estuvo allí. Fuimos nosotros quien nos complicamos. De todas maneras la aproximación al problema fue la correcta y se diagnosticó en base a lo más probable y no pensando en lo más raro que, como ya se sabe,

es poco frecuente que suceda.

El problema empezó con unas úlceras que lógicamente resultarían ser de carácter secundario a los problemas respiratorios que cursaban con fiebre y falta de apetito entre otros síntomas. Posteriormente la aparición de unas pericarditis, que podrían haber llevado a creer en casos de Parasuis, Strepto, pero la edad de los animales (± 95-100 días), llevó a descartar estos problemas. La aparición de Pleuropneumonia hizo pensar en un problema de Actino algo distinto a lo observado en esta empresa hasta la fecha pero siempre dentro de lo probable si bien tampoco cuadraba el ver a animales bastante desmedrados sin que presentaran ninguna lesión de pleuropneumonía.

¿Qué cosas despistan? Ante todo la escasa respuesta a cualquier tratamiento y por supuesto el ver que más machos que hembras se veían afectados. Asimismo las leves pero constantes toses. La situación se complicaba y el diagnóstico pudiera haber parecido el de un problema de PRRS con contaminación secundaria por Pasteurella.

Finalmente un hecho casual como fue la revacunación de Aujeszky empezó a solucionar el problema. ¿Cómo o por qué se debía pensar en un problema por Aujeszky? Y lo más grave ¿Por qué no hubo respuesta a la primera vacunación? El brote de desmedro claro que se veía en bastantes animales, ¿tuvo algo que ver con ello? NO tenemos respuestas a estas preguntas ni tampoco a la de por qué los animales más afectados no mostraron lesiones por pleuropneumoía. De todas formas es necesario replantearse alguna serie de procesos y pautas y estar mucho más atentos a la falta de respuesta ante cosas que se dan por seguras sin por eso entrar en una paranoia de creer que todo lo que se hace puede no funcionar o responder.

Es positivo que estas dudas surjan una o dos veces al año (para no dormirse en los laureles) pero no de manera contínua..

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