Endocarditis Bacteriana Cardiologia

Endocarditis BacterianaCARDIOLOGÍA

BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLAFacultad de Medicina

Presenta: Yeiscimin Sánchez Escobedo.

Definición

Enfermedad infecciosa

Se caracteriza por la formación de verrucosidades constituidas por colonias de gérmenes alojados en las redes de fibrina.

Werdan, K. et al. (2013) Mechanisms of infective endocarditis: pathogen–host interaction and risk states. Nat. Rev. Cardiol. doi:10.1038/nrcardio.2013.174

Endotelio vascular

Válvulas cardíacas

Endocardio auricular

Endocardio ventricular

Epidemiología


o Incidencia 3 a 4: 100 000 en población general.

o 52-600: 100 000 con factores predisponentes.

o Aumenta con la edad (promedio 65 años).o Más frecuente en hombres.o Mortalidad 50%.

Factores de Riesgo

Cardíacos


a)Prótesis valvulares cardíacas. b)Malformaciones cardíacas congénitas complejas y

cianóticas. c) Endocarditis infecciosa previa. d)Conductos sistémicos o pulmonares establecidos

quirúrgicamente. e)Enfermedades valvulares cardíacas adquiridas. f) Prolapso de válvula mitral.g)Miocardiopatía reumática.

Factores de Riesgo

Extracardíacos


a) Aparición de vegetaciones trombóticas no bacterinanas.

b) Daño al sistema inmunológico. c) Mecanismos locales de defensa no inmunológica

y aumenta el riesgo de frecuencia en relación con la cantidad de una bacteriemia.

Etiología


Virulencia del agente

Factor predisponente

Dependiente del agente.Dependiente del sitio de afección.

Alteración en superficie endocardíca.Factores hemodinámicos.Dependiente del estado inmunológico del paciente.

Etiología


Streptococcus spp.

30-65%

Cavidad oral, piel, aparato digestivo y

respiratorio.

Staphylococcus spp.

30%

Piel y aparato respiratorio.

Enterococcus spp. + HACEK

10%

Flora normal y genitourinario


Curso rápidoGrave, mal pronóstico.Presentación aguda.

Staphylococcus aureusStreptococcus pneumoniaeNeisseria meningitidisStreptococcus pyogenesHaemophylus influenzae

Curso larvadoEvolución lenta.Presentación subaguda.

Streptococcus viridansStaphylococcus epidermidisE. coliKlebsiella


Fisiopatología

Lesión endotelial por factores: Hemodinámicos y traumáticos

Proceso inflamatorioNecrosis tisular

Depósito de fibrina

Endocarditis trombóticano bacteriana

Bacteriemiatransitoria

Adherencia ycolonización

VEGETACIÓN SÉPTICA Nódulo friable adherido a una superficie

Maniobras que producen traumatismo de piel y/o

mucosas


a | Valve colonization as a consequence of mechanical injury.b | Valve colonization as a consequence of an inflammatory endothelial lesion.


Vegetación

Bacteriemia persistente

InmunocomplejosEsplenomegalia

Fragmentación

Metastásissépticas

Embolia séptica

Oclusión de vasos“Aneurisma micótico”

Manifestaciones extracardiacas

Abscesos

Reparación

Infiltrado celular“Lesiones Bracht-Wachter”

Depósito defibroblastos

Calcificación

Manifestaciones cardiacas


Sitios de vegetación más comunes:En la endocarditis infecciosa de las válvulas nativas, la falla cardiaca sucede más frecuentemente en las infecciones de la válvula aórtica (29%) que en las de la válvula mitral (20%).

Frecuencia de Afectación valvular

VÁLVULA GENERAL (%)

FREC FREC ADVP(%)

Mitral 28 - 45 % 1 4 11Aortica 5 – 36% 2 2 18Aortica + Mitral

0 – 35 % 3 3 13

Tricúspidea <6 % 4 1 52


Cardiopatía reumáticaEndocarditis Trombótica No Bacteriana

Endocarditis Libman-Sacks

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Clasificación

TIPO I. Endocarditis de válvula nativa:

TIPO II. Endocarditis protésica:

TIPO III. Endocarditis en adictos endovenosos.TIPO IV. Endocarditis nosocomial. TIPO V. Endocarditis con hemocultivos negativos.


Temprana < 12 mesesTardía > 12 meses

Aguda <2 semanasSubaguda 5 semanasCrónica 3 meses

Cuadro Clínico


Aguda• Fiebre alta +

escalofríos.• Disnea.• Artralgias/

mialgias.• Dolor

abdominal.• Dolor pleurítico.

Subaguda• Febrícula.• Anorexia.• Baja de peso.• Astenia/

adinamia.• Atralgias/

mialgias.• Dolor

abdominal.

S Í N T O M A S

Cuadro Clínico


S I G N O S• Síndrome febril.• Soplo cardíaco (85%).

No específicos:Petequias, hemorragias subungueales, dedos

palillo tambor, esplenomegalia y déficit

neurológico.

Específicos:Nódulos de Osler,

Lesiones de Janeway y Manchas de Roth.


Petequias y hemorragias subungueales

Dedos palillo tambor


Nódulos de Osler


Lesiones de Janeway


Manchas de Roth

Otras Manifestaciones Clínicas

Principalmente: Pulmón: Edema pulmonar agudo,

destres respiratorio y embolismo CP.SNC: Absceso cerebral, aneurismas micóticos, meningitis y hemiplejía.Renal: Insuficiencia renal por glomerulonefritis focal embolica.


Métodos Diagnósticos


Hemocultivo Hemograma Radiografía de tórax

ECG Ecocardiograma


HEMOCULTIVO + ANTIBIOGRAMA

o3 muestras a la llegada del paciente (sin antibióticos).

oSeparados por un intervalo de 1 hora.

o72 horas sin antibiótico si el estado clínico lo permite.

oMedio de cultivo SABOURAU.


HEMOGRAMA

o Anemia normocitica y normocrómica

o Trombocitopeniao Aumento de VSG y PCRo Leucocitosis(20%)o Factor reumatoideo (+ en 50%)o Inmunocomplejos circulantes


RADIOGRAFÍA DE TÓRAXo Infiltrados

pulmonareso Embolias

sépticaso Congestióno Cardiomegaliao Calcificaciones

valvulares

(Senior et al., 2015)


ELECTROCARDIOGRAMA

(Senior et al., 2015)

o Poco útilo Isquemiao Alteraciones

en conducción (Bloqueos AV)

o Arrtimias


ECOCARDIOGRAMA

▪ Sensibilidad (50-90%) para vegetaciones

▪ No detecta vegetaciones <2mm▪ Un estudio negativo no excluye▪ Útil para indicar Tto. Quirúrgico▪ Diagnóstico de complicaciones

▪ Absceso perivalvular▪ Rotura de cuerda▪ Fístulas▪ Absceso miocárdico


ECOCARDIOGRAMA

Criterios Diagnósticos de Durack (Duke)


I. CRITERIO PATOLÓGICO1)Microorganismo demostrado por hemocultivo,

vegetaciones, o en absceso intracardíaco.2)Lesiones patológicas: vegetaciones o absceso

intracardíaco.II. CRITERIOS CLÍNICOSA) MAYORESB) MENORES



MAY

ORES

1) Hemocultivo positivo y/o hemocultivo persistentemente positivo.

2) Ecocardiograma diagnostico:

a)Vegetacionesb)Abscesoc)Regurgitación valvulard)Dehisencia de prótesis valvular



MEN

ORES

1) Factores predisponentes para endocarditis.

2) Fiebre no explicada >38ºC.3) Fenómenos valvulares:

a) Embolias mayoresb) Infartos pulmonares sépticosc) Aneurismas micóticosd) Hemorragias conjuntivalese) Manchas de Janeway



MEN

ORES

4) Fenómenos inmunológicos: a) Glomerulonefritisb) Nodulos de Oslerc) Manchas de Rothd) Factor reumatoide

5) Evidencia microbiológica:e)Hemocultivo positivo sin otros criterios mayores

6) Ecocardiograma positivo sin otros criterios mayores


DEFINITIVO• Criterio

patológico.• Criterio

clínico: a) 2 criterios mayores b) 1 mayor y 3 menores c) 5 criterios menores.

POSIBLE• Signos sugestivos. endocarditis

• No descartan el diagnostico.

DESCARTADO• Diagnostico

seguro de otro proceso que explique el cuadro clínico.

• Desaparición del cuadro en <4 días por tx.

Complicaciones

Cardíacas Extracardíacas

INSUFICIENCIA CARDIACAABSCESO MIOCARDICOINFARTO DE MIOCARDIOPERICARDITIS

EMBOLISMO SISTEMICO.22-50% de los casos.65% SNC y más de 90% arteria cerebral media.Embolismo: renal, arterial coronario y extremidades.

Tratamiento


MÉDICO: Antibioticoterapia• Válvulas nativas: Vancocimicina.• Válvulas protésicas: Gentamicina.QUIRÚRGICO• Se indica en: insuficiencia cardiaca,

infección descontrolada y prevención de embolismo a sistema nervioso central.

ANTI

BIO

TICO

TERA

PIA

FÁRMACO DOSIS DURACIÓN

Penicilina G sódica 2 a 3 millones U, IV c/ 4 h 4Ceftriaxona 2 g cada 24 h, IV o IM 4Vancomicina 15 mg/kg, IV c/12 h 4

ESTAFILOCOCOS (Sensibles)


Penicilina G sódica + Gentamicina

4.5 a 7 millones U, IV c/ 4 h + 1 mg/kg IV o IM c/8 h

4 – 6

Ampicilina + Gentamicina

2 g cada 24 h, IV o IM + 1 mg/kg IV o IM c/8 h

4 – 6

Vancomicina + Gentamicina

15 mg/kg, IV c/12 h + + 1 mg/kg IV o IM c/8 h

4 – 6

ESTREPTOCOCOS

ANTI

BIO

TICO

TERA

PIA


Nafcilina/oxcacilina + Gentamicina

2 gr, IV c/ 4 h + 1 mg/kg, IV o IM c/8h

4 – 6

Cefazolina + Gentamicina


3 – 5

Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina

15 mg/kg IV cada 12h, 300 mg, VO c/8 h y 1 mg/kg, IV c/8 h

>6

ESTAFILOCOCOS (Resistentes)


Ceftriaxona 2 gr, IV c/ 24 h 4 Ampicilina + Gentamicina


3

ESTAFILOCOCOS (Resistentes)

PRO

FILA

XIS

ANTI

BIÓ

TICA

▪ Prótesis▪ C.Congénitas▪ Valvulopatías▪ MCHO▪ Antecedentes de EI

▪ Manipulación dental▪ Tonsilectomia▪ Inyección intraligamentosa

▪ C.genitourinaria▪ C.gastrointestinal

Cardíacas No Cardíacas

INDICACIONES

PRO

FILA

XIS

ANTI

BIÓ

TICA

Pautas terapéuticas para procedimientos dentales, cavidad bucal, aparato respiratorio y esófago.

▪ Amoxicilina 2gr 1 hora antes.▪ Ampicilina 2gr IM 30 minutos antes (en intolerancia

oral).Alergia a penicilina:▪ Claritromicina 500 mg 1 hora antes.▪ Clindamicina 600 mg 1 hora antes.▪ Cefalexina 2gr 1 hora antes.

PRO

FILA

XIS

ANTI

BIÓ

TICA

Pautas terapéuticas para procedimientos gentitourinarios y gastrointestinales

▪ Ampicilina 2 gr IM o IV + Gentamicina 1,5mg/Kg/ 30 minutos antes, 6 h después Ampicilina 1gr IM/IV o Amoxicilina oral 1gr

Alérgicos a penicilina▪ Vancomicina 1gr IV en 1-2 h + Gentamicina 1,5

mg/Kg IV/IM terminando la perfusión 30 minutos después del procedimiento-

TRATAMIENTO QUIRURGICOIN

DIC

ACIO

NES

:

oRegurgitación valvular aguda no controlada.oInsuficiencia cardíaca secundaria a disfunción

protésica.oSepsis persistente (>10 días) pese a antibioterapia

correcta.oEndocarditis por microorganismos difíciles.oAbceso perivalvular o periprotésico o fístulas

intracardíacas.oEmbolismos de repetición con persistencia de

imágenes de vegetaciones grandes y móviles en ecocardiograma.

Conclusiones

A.Es una enfermedad infecciosa que afecta válvulas cardiacas.

B.Lesión principal: verrugosidad o vegetación.C.La complicación extracardiaca mas frecuente:

EMBOLISMO.D.La válvula aórtica (29%) que en las de la válvula

mitral (20%) son sitios mas afectados.E.Existen signos específicos como: nódulos de osler,

manchas de Roth y lesiones de Janeway.F. Criterios de Duke.G.Tratamiento antibioticoterapia especifica y

recambio valvular.

Bibl

iogr

afía

o Guadalajara Boo JF. Cardiología. CAPITULO 18. ENDOCARDITIS INFECCIOSA. 6ª ed. México.

o Wilson S. Colucci , Eugene Braunwald . Fisiopatología de la Endocarditis Infecciosa .Tratado de Cardiología braunwald 5° Edición .

o Werdan, K. et al. (2013) Mechanisms of infective endocarditis: pathogen–host interaction and risk states. Nat. Rev. Cardiol. doi:10.1038/nrcardio.2013.17.

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