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UNIVERSIDAD NACIONAL DE GENERAL SAN MARTÍN

ESCUELA DE POSGRADO

Emergencias Químicas Provocadas Por Mercurio y

Sus Compuestos. Su Prevención y Control

TESIS

para optar al título de Magíster en Emergencias Químicas

Autora: Ingeniera Química María Carmen Smocovich

Directora: Doctora María Isabel Díaz Gomez

2000

Contacto: Centro de Investigaciones Toxicológicas (CEITOX, CITEFA-CONICET)

J. B. de La Salle 4397, B1603ALO, Villa Martelli, Prov. de Buenos Aires,

Argentina. E-mail: [email protected] . Tel/Fax: 5411-4709-5911

mailto:[email protected]

2

A mi esposo

3

Agradecimientos

Deseo agradecer a las siguientes personas e instituciones que colaboraron para la

realización de este trabajo.

• Instituto de Investigaciones Científicas y Técnicas de las Fuerzas Armadas (CITEFA)

• Universidad Nacional de General San Martín (UNSAM)

• Dr. José Alberto Castro

• Dra. María Isabel Díaz Gomez

• Dr. Gerardo Daniel Castro

• Cuerpo de Profesores de la Maestría

• Compañeros de curso en la Maestría: María E. Ordoñez de Muñiz, Daniel A. Mendez, Luis

F. Fernandez y Antonio G. Puca

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Abreviaturas

• a. de C.: Antes de Cristo

• atm: Atmósfera

• °C: Grado centígrado

• cm: Centímetro

• cm2: Centímetro cuadrado

• COD: Chemical Oxygen Demand

• DNA: Deoxyribonucleic Acid

• EPA: Environmental Protection Agency

• FWPCA: Federal Water Protection Contamination Administration

• G: Gramo

• H: Hora

• Hg: Mercurio

• Kcal: Kilocaloría

• Kg: Kilogramo

• Km: Kilómetro

• L: Litro

• LD50: Lethal Doses 50

• m3: Metro cúbico

• µg: Microgramo

• mg: Miligramo

• mm: Milímetros

• mm Hg: Milímetros de mercurio

• mPa: MiliPascal

• MM: Metilmercurio

• Ng: Nanogramo

• NIOSH: National Institute for Occupational Safety and Health

• ppm: Partes por millón

• ppb: Partes por billón

• pp:t Partes por trillón

• RNA: Ribonucleic Acid

• SNC: Sistema Nervioso Central

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• TGI: Tracto gastrointestinal

• ton: Toneladas

• WHO: World Health Organization

Nota: Algunas de las abreviaturas utilizadas en este trabajo se han mantenido en su idioma

original (inglés), por ser sus significados de uso y reconocimiento internacional.

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Mercurio- Indice

• . Introducción .......................................................................................................... 10

• 1. Propiedades y métodos analíticos ..................................................................... 12• 1.1. Distribución ......................................................................................................... 12

1.2. Propiedades físicas y químicas ........................................................................... 12• 1.2.1. Reactividad....................................................................................................... 13• 1.3. Métodos analíticos .............................................................................................. 14• 1.3.1. Toma de muestras ........................................................................................... 14• 1.3.2. Propiedades analíticas ..................................................................................... 14• 1.3.3. Análisis............................................................................................................. 14

• 2. Fuentes de Contaminación. Transformación y Transporte ambiental ............. 17• 2.1. Fuentes antropogénicas ...................................................................................... 17• 2.2. Principales usos en el mundo.............................................................................. 19• 2.3. Aleaciones. Tecnología. Producción.................................................................... 19• 2.4. Compuestos tóxicos ............................................................................................ 20• 2.5. Metilmercurio....................................................................................................... 20• 2.5.1. Origen .............................................................................................................. 20• 2.5.2. Mecanismos de eliminación: Fisico-químicos y biológicos en un río receptor ... 23• 2.6. Bioconcentración................................................................................................. 25• 2.7. Biodegradación ................................................................................................... 29

• 3. Niveles ambientales y exposición....................................................................... 30• 3.1. Niveles ambientales ............................................................................................ 30• 3.2. Exposición humana ............................................................................................. 45• 3.2.1. Origen ocupacional........................................................................................... 45• 3.2.2. Origen no ocupacional...................................................................................... 46• 3.2.3. Estimación de la captación diaria ..................................................................... 47• 3.3. Efectos en animales ............................................................................................ 49

• 4. Estudios experimentales ..................................................................................... 51• 4.1. Organos blanco................................................................................................... 51• 4.2. Metabolismo........................................................................................................ 52• 4.3. Interacciones....................................................................................................... 53• 4.4. Vida media biológica ........................................................................................... 54• 4.5. Mecanismos de acción ........................................................................................ 55• 4.6. Estudios de laboratorio........................................................................................ 55• 4.6.1. Efectos del metilmercurio en mamíferos........................................................... 55• 4.6.2. Efectos del metilmercurio en aves y plantas..................................................... 57

• 5. Efectos sobre la salud humana ........................................................................... 58• 5.1. Signos y síntomas generales............................................................................... 58• 5.2. Ingestión: Signos y síntomas............................................................................... 58• 5.3. Inhalación: Signos y síntomas ............................................................................. 59• 5.4. Acrodinia ............................................................................................................. 62

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• 6. Emergencias químicas provocadas por mercurio ............................................. 63• 6.1. Episodios de intoxicación por mercurio en alimentos .......................................... 63• 6.2. Intoxicación por mercurio en alimentos marinos .................................................. 64• 6.2.1. Episodio de Minamata ...................................................................................... 64• 6.2.1.1. Antecedentes ................................................................................................ 64• 6.2.1.2. Sintomatología .............................................................................................. 69• 6.2.1.3. Dispersión del mercurio................................................................................. 72• 6.2.2. Episodio de Niigata .......................................................................................... 73• 6.3. Intoxicación por mercurio en cereales ................................................................. 74• 6.3.1. Plaguicidas mercuriales.................................................................................... 74• 6.3.2. Translocación del mercurio............................................................................... 75• 6.3.3. Episodios más difundidos................................................................................. 75• 6.3.4. Episodio de Irak................................................................................................ 78• 6.3.4.1. Antecedentes ................................................................................................ 78• 6.3.4.2. Factores que contribuyeron a la epidemia ..................................................... 86• 6.4. Intoxicación por mercurio proveniente de desinfectantes .................................... 87• 6.4.1. Episodio de Buenos Aires ................................................................................ 87

• 7. Exposición a mercurio en el Amazonas ............................................................. 91• 7.1. Antecedentes ...................................................................................................... 91• 7.2. Causas históricas y sociales................................................................................ 91• 7.3. Investigaciones y estudios................................................................................... 95• 7.4. Conclusiones y perspectivas ............................................................................... 99

• 8. Prevención y control .......................................................................................... 100• 8.1. Mecanismos de detoxificación........................................................................... 100• 8.1.1. Antídotos ........................................................................................................ 100• 8.2. Procesos de remoción....................................................................................... 101• 8.3. Otros métodos de eliminación ........................................................................... 101• 8.4. Recomendaciones............................................................................................. 102• 8.5 Problema de las pilas ......................................................................................... 102

• 9. Bibliografía ......................................................................................................... 104

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Mercurio- Tablas

• 1- Propiedades físicas y químicas del mercurio.......................................................... 12• 2- Fuentes antropogénicas del mercurio .................................................................... 17• 3- Factores de bioconcentración para diversas especies ........................................... 27• 4- Vida media del mercurio en varios sistemas acuáticos .......................................... 30• 5- Concentraciones de mercurio en aguas ................................................................. 31• 6- Concentraciones de mercurio en suelos ................................................................ 32• 7- Concentraciones de mercurio en la atmósfera ....................................................... 33• 8- Concentraciones máximas admisibles de mercurio en productos de pesca ........... 35• 9- Contenido de mercurio en alimentos: Muestreo realizado en Estados Unidos ....... 36• 10- Contenido de mercurio en peces capturados en Estados Unidos......................... 39• 11- Contenido de mercurio en peces capturados en lagos de América del Norte....... 41• 12- Contenido de mercurio en peces capturados en el Mar Argentino ....................... 43• 13- Mercurio en alimentos: Principales epidemias...................................................... 63• 14- Frecuencia de algunos signos y síntomas en la enfermedad de Minamata .......... 70• 15- Accidentes tóxicos más importantes ocasionados por plaguicidas (1940- 1975).. 76• 16- Epidemia de Irak- Síntomas subjetivos tempranos............................................... 79• 17- Epidemia de Irak- Apariencia general de los pacientes ........................................ 81• 18- Signos y síntomas más frecuentes de las epidemias de Minamata e Irak ............ 84• 19- Niños expuestos al acetato de fenilmercurio- Signos y síntomas más frecuentes 88• 20- Ingreso de mercurio al medio ambiente debido a la minería de oro y plata .......... 92• 21- Concentración de mercurio en el aire por exposición urbana, rural y ocupacional 94• 22- Mercurio en peces carnívoros y piscívoros de diferentes áreas del Amazonas .... 97

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Mercurio- Gráficos

• 1-Fuentes antropogénicas del mercurio liberadas al agua, aire y tierra...................... 18

• 2-Factores de bioconcentración para diversas especies ............................................ 28

• 3- Contenido de mercurio en alimentos-Muestreo realizado en Estados Unidos ........ 37

• 4-Contenido de mercurio en alimentos-Muestreo realizado en Estados Unidos ......... 38

• 5-Contenido de mercurio en peces capturados en Estados Unidos............................ 40

• 6- Contenido de mercurio en peces capturados en lagos de América del Norte......... 42

• 7-Contenido de mercurio en peces capturados en el Mar Argentino ......................... 44

• 8-Frecuencia de algunos signos y síntomas en la enfermedad de Minamata............. 71

• 9-Accidentes tóxicos más importantes ocasionados por plaguicidas(1940-75)........... 77

• 10-Epidemia de Irak- Síntomas subjetivos tempranos................................................ 80

• 11- Epidemia de Irak- Apariencia general de los pacientes ........................................ 82

• 12-Signos y síntomas más frecuentes de las epidemias de Minamata e Irak ............. 85

• 13-Niños expuestos al acetato de fenilmercurio- Signos y síntomas más frecuentes . 89

• 14-Ingreso de mercurio al medio ambiente debido a la minería de oro y plata ........... 93

• 15-Mercurio en peces carnívoros y piscívoros de diferentes áreas del Amazonas ..... 98

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Mercurio

• Introducción

El mercurio se conoce desde hace unos 3.000 años. En Oriente medio los médicos asirios

durante el reinado de Asurbanipal (667-626 a. de C.) y probablemente dos o tres siglos antes

utilizaban compuestos de mercurio en sus prescripciones para tratar enfermedades de los

ojos, oídos, pulmones e intestinos. (Damluji, 1976)

Teofrasto (300 a. de C.), en la antigua Grecia, lo describía como plata líquida o plata viva

(Hydrargyrium). Es raro que se lo encuentre en la naturaleza como metal libre, pero su sulfuro

rojo o cinabrio se usaba en la antigüedad en Grecia y China para producir tinta roja.

Los fenicios y cartagineses conocían la formación de amalgamas y comercializaban el

mercurio extraído de las minas de Almadén en España. (Lodenius, 1998)

Se emplea desde la época del Imperio Romano por su capacidad para formar amalgamas con

oro y plata para obtener estos metales.

Cayo Plinio en su Historia Natural (23-79) describió la técnica de extracción del oro y plata por

un proceso de amalgamación que es similar al usado actualmente en muchas áreas mineras

y documentó que se extraían 4.500 Kg. de cinabrio por año en las minas de Almadén en

España y se transportaban a Roma (ya se conocían los síntomas de la enfermedad que

presentaban los esclavos intoxicados empleados en las minas). (Malm, 1998)

En la época medieval cuando Bagdad era una ciudad importante, médicos islámicos e incluso

un famoso alquimista destacaron el valor terapéutico de las pomadas mercuriales para tratar

enfermedades de la piel y describieron en detalle la naturaleza tóxica de sus compuestos.

(Damluji, 1976)

Paracelso (1493-1541), elaboró una terapia para los que experimentaban con él o con sus

sales y sufrían graves problemas de salud aunque su supervivencia se limitaba sólo a 6

meses.

En el siglo XV el mercurio ya se utilizaba en Europa para tratar la pandemia de la sífilis.

A medida que su toxicidad se fue reconociendo en los siguientes 400 años, la dosis

administrada a los pacientes fue disminuyendo para evitar los efectos nocivos. Recién en el

siglo XIX se escribieron extensos tratados negando sus propiedades medicinales. (Paradis

Powell, 1991)

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Desde 1892, en la electrólisis de la sal se utilizan celdas de mercurio para obtener hidróxido

de sodio y cloro. En 1950 se comenzaron a emplear catalizadores sobre la base de derivados

del mercurio, especialmente en la industria de los polímeros.

Las intoxicaciones debidas al mercurio se limitaban siempre a las personas directamente

involucradas con su obtención o con el uso de sus derivados. Así, en el siglo pasado era

conocida la enfermedad de los trabajadores que fabricaban sombreros de felpa debido al

habla difusa y convulsiones de los mismos. Ellos sumergían las pieles en soluciones que

contenían nitrato mercúrico y absorbían el tóxico por la piel.

La exposición al vapor tuvo siempre un origen ocupacional excepto en 1803 cuando un

incendio en la mina de mercurio de Idrija (ex Yugoslavia) provocó una contaminación

ambiental que afectó al menos a 900 personas y muchos animales de granja (Magos, 1975).

Pero las grandes intoxicaciones de nuestro siglo se debieron a la descarga descuidada de

compuestos de mercurio en los cursos de agua y el caso de la ciudad japonesa de Minamata

quedó registrado históricamente como uno de los más notables. A la triste experiencia de

Minamata siguió en el mismo país en 1965 la de Niigata.

En 1969 se sucedieron las intoxicaciones con cereales tratados con derivados orgánicos del

mercurio, como el caso de Álamo Gordo en Nuevo México. En este episodio se utilizaron

cereales contaminados para alimentar a los cerdos y el consumo de sus carnes produjo las

intoxicaciones. (Eyl, 1971)

En la década del 70 se manifestaron las primeras intoxicaciones en la región de los Grandes

Lagos de América del Norte y en las reservas indígenas de White Dog y Grassy Narrows en

Canadá. (Thiel, 1997)

En un principio los síntomas se atribuyeron al alcoholismo pero luego tuvieron que reconocer

que se debían a la enfermedad de Minamata y que la contaminación la provocaba la descarga

proveniente de una fábrica de cloro-álcali.

A estos episodios se sumaron el de los indios Cree en Québec y el de los esquimales en el

norte del Canadá ambos debidos al consumo de peces y focas contaminados.

Entre 1971 y 1972 se documentaron 500 muertos en Irak por el consumo de cereales tratados

con mercurio y destinados a la siembra.

En la actualidad, se presenta un panorama igualmente serio con las intoxicaciones que

ocurren en la zona del Amazonas debido a que los mineros informales o garimpeiros utilizan

mercurio para extraer oro (para extraer un kilo de oro se utiliza un kilo o más de mercurio).

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• 1. Propiedades y Métodos Analíticos

• 1.1. Distribución

Los depósitos más importantes del mundo se hallan localizados en Almadén (España), Iaria

(ex Yugoslavia), Huancavelica (Perú) y China.

En algunas minas particularmente ricas se puede presentar en forma metálica en tanto que

las rocas que forman el suelo contienen aproximadamente de 10 a 300 ng/g.

La concentración media atmosférica es de 1,5 ng/m3, 3 a 9 ng/m 3 en la troposfera inferior

(sobre áreas remotas que no contienen reservas minerales) y llega hasta 50 ng/m3 sobre

áreas con reservas minerales y en zonas urbanas. Además es máxima a nivel del suelo, al

mediodía y en verano y disminuye por la noche y en invierno. (Magos, 1988)

• 1.2. Propiedades físicas y químicas

• Tabla 1. Propiedades físicas y químicas del mercurio

PPPrrrooopppiiieeedddaaadddeeesss fffííísssiiicccaaasss yyy qqquuuííímmmiiicccaaasss

Punto de ebullición 356,72°C

Punto de fusión -38,87°C

Peso molecular 200,59

Temperatura crítica 1.462°C

Presión crítica 1.587 atm

Densidad (25°C) 13,534

Calor de vaporización (25°C) 14,652 K cal / mol

Tensión superficial (25°C) 484 dinas / cm

Presión de vapor (25°C) 2 ×10-3 mm Hg

Viscosidad (20°C) 1,55 m Pa seg (15,5 mili poise)

Resistividad (20°C) 95,76 µ � cm

Solubilidad (25°C) 0,28 µ moles / L H2O

Fuente: HSDB. Hazardous Substances Data Bank on Mercury. National Library of Medicine,

Toxicology Information System, Washington DC, 1997.

Es un metal de color blanco plateado, inodoro, volátil y líquido a temperatura ambiente.

Su número atómico es 80, actúa con valencias 1 y 2 y pertenece al grupo 2B de la tabla

periódica.

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La alta movilidad, la tendencia a la dispersión y la facilidad con la que forma amalgamas con

muchos metales y contactos eléctricos puede ocasionar severos problemas de corrosión en el

laboratorio.

Es soluble en ácido nítrico e insoluble a temperatura ambiente en ácidos clorhídrico diluído y

sulfúrico, bromuro de hidrógeno e ioduro de hidrógeno.

Es dúctil, maleable y puede cortarse con un cuchillo.

Forma aleaciones con la mayor parte de los metales excepto el hierro y se combina con el

azufre a temperatura ambiente.

A 20°C se evapora de una gotita sólida a una velocidad de 5,8 µg/hcm2 y el aire saturado

contiene 13 mg/m3. (Magos, 1988)

Sus compuestos son siempre bivalentes, pero su tendencia a usar los electrones de valencia

para la covalencia produce la unión de mercurio mercúrico (Hg2+) a un átomo de (Hg°) con la

formación de mercurio mercurioso (Hg22+). En solución hay un equilibrio entre Hg2Cl2 sólido y

Hg° disuelto.

Forma compuestos iónicos con ClO3-, ClO4

- y CO32- y uniones covalentes con casi todos los

otros ligandos. Los compuestos iónicos son más solubles en agua que los covalentes y en

contacto con la misma liberan Hg°.

Puede formar sales con ácidos orgánicos y estos compuestos así como el acetato mercúrico

se comportan como sales inorgánicas.

Los organomercuriales se caracterizan por la presencia del enlace Hg-C que es totalmente

estable, mucho más en los alquil compuestos de cadena corta que en los compuestos

alcoxialquil o aril mercúricos que se forman por reacción de compuestos aromáticos con

acetato de mercurio.

Los dialquilmercuriales son más volátiles que los monoalquilmercuriales y el cloruro metil-

mercúrico es más volátil (76 mm Hg/m3 es la concentración de saturación) que el Hg°. El

reemplazo del cloruro por la diciandiamida disminuye la volatilidad 370 veces. (Magos, 1988)

• 1.2.1. Reactividad

a) Condiciones que contribuyen a la inestabilidad: Ninguna

b) Incompatibilidades: El contacto con acetileno, productos del acetileno, o gases de

amoníaco puede formar productos sólidos que son sensibles al choque y pueden iniciar el

fuego de materiales combustibles.

c) Productos de descomposición peligrosos: Ninguno.

d) Precauciones especiales: El mercurio puede atacar el cobre y sus aleaciones.

(Occupational Health Guideline for Inorganic Mercury, 1978)

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• 1.3. Métodos Analíticos

• 1.3.1. Toma de muestras

Se deben tomar precauciones especiales para la recolección de muestras con fines analíticos;

si el recipiente es de vidrio boro silicato, polietileno, polipropileno o teflón se aconseja lavarlo

cuidadosamente con detergente y agua corriente, enjuagarlo con ácido nítrico 1:1, agua

corriente, ácido clorhídrico 1:1, agua corriente y finalmente agua desionizada destilada.

Para extraer las muestras se emplea generalmente un recipiente de vidrio que contiene una

solución preservadora con 5 % de ácido nítrico y 0,01 % de dicromato de potasio para

prevenir pérdidas por volatilización y adsorción sobre el vidrio (las muestras tratadas de esa

manera permanecen estables durante cinco meses).

Las muestras de aire se extraen con un tubo de vidrio de 2 cm de longitud por 4 mm de

diámetro interno con extremos no sellados que contienen una sección con 30 mg de

Cromosorb P plateado sostenido con tapones de lana de vidrio. El tubo se conecta a una

bomba de muestreo que se calibra exactamente a un caudal de 0,01 a 2 L/min para un total

de muestra de 0,5 a 7 litros. La elución se realiza con una unidad de desorción térmica.

Esta técnica aprobada por la NIOSH tiene una precisión de 0,061 mg/m3 sobre un rango

estudiado de 0,046 a 0,18 mg/m3 usando muestras de 3,0 litros. (HSDB, 1997)

• 1.3.2. Propiedades analíticas

• La gran volatilidad del mercurio requiere precauciones especiales para la manipulación de

las muestras con el fin de prevenir escapes de compuestos organomercuriales y es

responsable en parte por los errores analíticos serios que ocurren algunas veces. Pero

hace posible algunos procedimientos en los que el mercurio elemental en un medio

acuoso se separa rápidamente de otras sustancias por una corriente de gas inerte que

burbujea a través del medio. La cantidad de mercurio volatilizado en la corriente de gas se

mide por absorción atómica sin llama por la técnica del vapor frío.

• 1.3.3. Análisis

• Aguas y efluentes: El método de la EPA para la detección de 0,2 a 10 µg/L de mercurio

disuelto o suspendido en aguas potables, superficiales, salinas y efluentes domésticos e

industriales emplea la técnica manual o automática de absorción atómica por vapor frío.

También se detecta en agua por cromatografía de intercambio selectivo de iones. (HSDB,

1997)

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• Aire: Se puede analizar por absorción atómica por vapor frío a una longitud de onda de

253,7 nm. La desorción se realiza con una unidad de desorción térmica a 650-700°C. El

mercurio que sale de la misma ingresa a la celda óptica del espectrofotómetro de

absorción con un camino óptico de 2,5 a 4 cm a través de un tubo de vidrio mantenido a

una temperatura de 70°C. El método, aprobado por la NIOSH tiene un límite de detección

estimado de 0,001 µg/g de muestra y una desviación estándar relativa de 0,051, en un

rango de trabajo de 0,001 a 1 µg/g de muestra. (HSDB, 1997)

• Peces: Se utiliza absorción atómica sin llama con una digestión previa de la muestra con

ácido nítrico y clorhídrico en un equipo especial conectado al espectrofotómetro. En

residuos sólidos o semisólidos se utiliza la técnica manual de vapor frío con una absorción

de la radiación a 243,7 nm. La detección en muestras de músculos de peces se puede

hacer por una técnica voltamétrica de stripping anódico usando un disco de oro como

electrodo de trabajo. Se encuentra una buena correlación cuando se comparan con los

resultados obtenidos por análisis por activación neutrónica.

• Fluidos biológicos: El análisis cualitativo del contenido del estómago, vómito, orina o

riñón homogeneizado se realiza con un alambre de cobre limpio empapado en una

solución de ensayo acidificada que se cubre con un depósito gris de plata. El mismo se

saca de la solución y el mercurio se caracteriza por reacciones adecuadas que producen

olores característicos.

El cuantitativo se efectúa oxidando la materia orgánica en la muestra y determinando el

mercurio remanente en la solución digerida. El ensayo es sensible para 30 µg de

mercurio y las estimaciones se pueden hacer a intervalos de 25 µg hasta alrededor de

100 µg. (HSDB, 1997)

La elevada presión de vapor del mercurio es beneficiosa también para otra clase de

métodos analíticos como la determinación cromatográfica gaseosa de compuestos de

MM y otros mercuriales orgánicos.

Otra característica del mercurio es su fuerte afinidad por los compuestos de azufre. La

determinación espectrofotométrica en el orden de submicrogramos de mercurio por

medio del complejo ditizona fue el método más utilizado durante muchos años.

Se desarrolló una técnica espectrofotométrica de absorción atómica con atomización en

dos etapas para permitir la identificación de once compuestos de mercurio en soluciones

acuosas y fluídos biológicos. El control de temperatura utilizado no es adecuado para

sales de mercurio extremadamente volátiles debajo de 200°C.

16

• Orina: Se puede analizar por colorimetría usando ditizona como agente quelante. La

absorbancia del compuesto del mercurio con la ditizona se mide con un espectrofotómetro

a una longitud de onda de 490 nm (las muestras de vómito o lavaje gástrico también se

pueden analizar por este método). Pero se analiza fácilmente con un espectrofotómetro

de absorción atómica sin llama con un detector especial. Se diseñó una unidad comercial

para facilitar el análisis de varias muestras; ésta contiene una bomba para circulación de

fluídos, una fuente de luz de mercurio, un fotodetector y un fotómetro calibrado para leer

directamente de 0 a 9 µg de mercurio. Si se requiere una unidad de expansión de escala,

esta provee una lectura de hasta 28 µg. El tiempo de respuesta para el rango total de

concentración es menor de un minuto. (HSDB, 1997)

• Cabello: Se utiliza el método radioquímico por activación neutrónica para el análisis de

mercurio en materiales biológicos basado en una combinación de precipitación en dos

etapas. Su aplicación en muestras de cabello permite detectar cantidades del orden de

0,001µg. (HSDB, 1997)

17

2. Fuentes de Contaminación. Transformación y Transporte Ambiental

• 2.1. Fuentes antropogénicas

La minería y las actividades industriales incrementaron el flujo de mercurio en la atmósfera.

Aunque desde el año 1973 las fuentes antropogénicas de mercurio han alcanzado cerca de

8.000 a 10.000 ton/año las no antropogénicas son las dominantes. (Casarett and Doull´s,

1986)

Las actividades industriales cubren un rango muy amplio que va desde la producción de

baterías secas, cloro por electrólisis salina, manufactura y reparación de rectificadores,

transformadores, lámparas de vapor de mercurio, barómetros, termómetros, bombas de vacío

y termostatos mercuriales, producción de pinturas antihongos, preparación de amalgamas

para utilizar en reparaciones dentales, etc.

Esto puede verse en la tabla 2 y el gráfico 1.

• Tabla 2. Fuentes antropogénicas del mercurio

DDDeeessscccaaarrrgggaaa eeennn %%% dddeeelll tttoootttaaalllCCCooommmpppooonnneeennnttteee

AAAiiirrreee AAAggguuuaaa TTTiiieeerrrrrraaa TTToootttaaalll

Producción

(soda cáustica y cloro)2,0 1,1 16,8 19,9

Procesamiento de material

(abono para ganado, asfalto)0,7 0,2 2,5 3,4

Minería: extracción y refinación

(refinación de cobre y mercurio)4,0 0,2 0,2 4,4

Quemado de combustibles

(carbón, aceite y gas natural)7,3 0,0 0,6 7,9

Consumo

(baterías, pintura, instrumentos)14,6 8,8 46,0 64,4

Total 28,6 5,3 66,1 100,0

Fuente: Magos, L. Mercury. In: Handbook on Toxicity of Inorganic Compounds, 422, 1988.

18

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

55

60

65

70

Des

carg

a e

n %

del

to

tal

Producción Procesamiento de

Material

Minería Quemado de

Combustibles

Consumo Total

Componente

Gráfico N°1-Fuentes antropogénicas del mercurio liberadas al agua,aire y tierra

Agua

Aire

Tierra

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• 2.2. Principales usos en el mundo

• APARATOS ELECTRICOS

• PRODUCCIÓN DE CLORO

• CONTROL DE INSTRUMENTOS

• PREPARACIONES DENTALES

• AMALGAMAS Y CATALIZADORES

• AGRICULTURA

• PAPEL Y PULPA DE PAPEL

• USOS MILITARES

••• FARMACEUTICOS Y DE LABORATORIO

Su utilización como explosivo (Hg-fulminato) o en la industria del papel ha disminuído

considerablemente, se ha vuelto obsoleto en la industria de sombreros de fieltro y en la

dactiloscopia, además en odontología su empleo está declinando lentamente y es

insignificante en la recuperación de oro y plata excepto en el Amazonas y países de América

del Sur. (Magos, 1988)

• 2.3. Aleaciones. Tecnología. Producción

Las aleaciones más importantes en el pasado fueron las amalgamas de mercurio con oro y

plata. En la actualidad la amalgama Cd-Hg se usa para moldes de joyería.

La amalgama con cobre se utiliza en odontología en menor proporción que la de plata, que

además contiene estaño, cobre y cinc. Las amalgamas liberan Hg+ lentamente.

El mercurio se extrae del cinabrio (HgS) fundiendo el mineral en retortas con cal o hierro, la

reacción produce CaSO4 + CaS + Hg en el primer caso y FeS + Hg en el segundo. El vapor de

mercurio liberado se recoge por condensación.

La producción mundial es de aproximadamente 8.000 toneladas por año y los mayores países

productores son: Italia, Méjico, España y Rusia. (Magos, 1988)

20

• 2.4. Compuestos tóxicos

Se clasifican de acuerdo a sus características tóxicas dominantes en cinco grupos:

1) Vapor de mercurio y aquellos compuestos iónicos que se pueden descomponer a Hg° en el

ambiente de trabajo.

2) Sales mercuriosas como calomel (Hg2Cl2) que lentamente se disocian en el agua o en los

fluídos del cuerpo a Hg2+ y Hg°.

3) Sales mercúricas inorgánicas como sublimado (HgCl2), acetato mercúrico [Hg(OOC2H3)2] u

óxido mercúrico (HgO).

4) Compuestos alquilmercuriales de cadena corta. A este grupo pertenecen las sales de metil

y etilmercurio.

Los derivados dialquílicos se vuelven tóxicos luego de perder un grupo alquilo.

5) Compuestos mercuriales orgánicos con más de dos átomos de carbono en las ligaduras

como fenilmercurio (PhHg), metoxietilmercurio (MetOEtHg) o diuréticos mercuriales como

Mersalil y Clormerodrín. (Magos, 1988)

• 2.5. Metilmercurio

• 2.5.1. Origen

El metilmercurio (MM) es parte del ciclo biogeoquímico del mercurio. Se forma naturalmente

en los ambientes acuático y terrestre a partir de mercurio elemental y mercurio mercúrico.

Es el más peligroso de los compuestos mercuriales debido a su gran estabilidad, solubilidad

en lípidos y por poseer propiedades iónicas que le permiten penetrar las membranas de todos

los organismos vivientes.

Los alquilmercuriales de cadena corta especialmente los compuestos de MM tienen una

fuerte tendencia a la bioacumulación debido a una serie de propiedades que la facilitan.

Cuando el mercurio se encuentra en la tierra también se halla el MM ya que ambos se

producen y destruyen por acción microbiana.

Cualquier compuesto de mercurio al ingresar en un sistema acuático puede convertirse

microbiológicamente en MM.

Las fuentes antropogénicas potenciales provienen de la liberación de mercurio inorgánico

durante la eliminación de residuos municipales, rellenos sanitarios y posterior lixiviación de

esos sitios; las emisiones provenientes de la incineración de desperdicios; la producción de

hierro, acero y metales no ferrosos; la combustión de combustibles fósiles; las industrias de

cloro-álcali y los efluentes de dichas industrias.

21

Ese mercurio inorgánico que ingresa como un contaminante en aguas naturales es recogido

por la materia particulada y depositado en los sedimentos del fondo.

El mercurio inorgánico recientemente incorporado y adsorbido en los sedimentos del fondo de

los cuerpos acuosos y en el suelo es apto para la metilación por los microorganismos.

El mercurio libre (+2) se libera gradualmente de este depósito de mercurio inorgánico

ligeramente soluble y se transforma por la actividad microbiana en MM que difunde en el

cuerpo de agua, es tomado por los peces y otros organismos y acumulado en sus tejidos.

Los factores ambientales tienen influencia sobre la cantidad neta de MM en un ecosistema

porque desplazan el equilibrio de los procesos opuestos tales como metilación y demetilación.

Las condiciones para la metilación por microorganismos de los sedimentos son específicas y

ocurren sólo dentro de un rango limitado de pH. La velocidad de síntesis también depende del

potencial redox, la composición de la población microbiana, del Hg2+ útil y de la temperatura.

A pesar de que la producción de MM se observa en los sedimentos de los ríos a 4°C se

comprobó que las bajas temperaturas limitan la metilación en los sedimentos.

El enriquecimiento orgánico (por el agregado de desechos) y el nivel de oxígeno también

influyen en la actividad de metilación aunque la mayor parte de los investigadores observaron

mayores velocidades de metilación en los sedimentos anaeróbicos que en los aeróbicos los

resultados de los efectos del nivel de oxígeno son aún poco claros.

La estimulación del crecimiento microbiano por nutrientes como materia orgánica fácilmente

metabolizada tiende a promover la metilación de la fracción útil (libre bivalente) del mercurio

inorgánico, aunque esta tendencia es contrarrestada en mayor o menor grado por otros

procesos microbianos tales como la descomposición (demetilación) del MM y la formación de

sulfuros.

La metilación es el resultado de la interferencia del ión mercúrico (Hg++) con las reacciones de

transferencia bioquímica C-1. Se cree que los derivados de la vitamina B12 son agentes de

metilación. (HSDB, 1997)

La demetilación se efectúa por procesos de enzimas hidrolíticas y reductivas no específicas.

La relación de metilación biológica del mercurio a demetilación biológica por los sedimentos

es de 0,02-0,83.

Los estudios han demostrado una relación negativa entre la salinidad de los sedimentos

anaeróbicos y su capacidad para formar MM a partir de Hg++.

La mayor parte del mercurio hallado en los sistemas acuáticos se asocia con los sedimentos

del fondo.

En un estudio realizado se demostró que luego de 12 semanas de exposición en el medio

ambiente la concentración de mercurio en el sedimento era sólo del 3 %. Los resultados

22

también mostraron que esta concentración de mercurio se obtuvo durante las 4 semanas en

que los sedimentos se depositaron en el fondo de los ríos.

El estudio más conocido de metilación fue conducido por Jensen y Jernelov (1968) y

posteriormente se realizaron numerosas investigaciones sobre la producción de MM por los

microorganismos en los sedimentos del fondo. Sin embargo se prestó poca atención a la

relación de MM a mercurio total existente en dichos sedimentos.

Spangler y colaboradores (1973) observaron degradación de MM en mezcla de cultivos de

sedimentos. La misma alcanzó hasta el 50 % en un lapso de 5 días. También hallaron

degradación de MM en los sedimentos del fondo.

Las velocidades de metilación que se observaron en los estudios realizados fueron:

Sedimentos anaeróbicos (0,1-50 mg/l de Hg agregados): 0-1,9 µg Hg/día en los sólidos

suspendidos volátiles.

Sedimentos anaeróbicos (10.100 µg Hg/g agregados): 1,9-9,7 µg Hg/día en los sólidos

suspendidos volátiles.

Sedimentos aeróbicos (10-100 µg Hg/g agregados): 0-5,2 µg Hg/día en los sólidos

suspendidos volátiles. (HSDB, 1997)

Las suspensiones de microorganismos absorbieron 81-82% del MM agregado en las primeras

doce horas de incubación, con velocidades de conversión a mercurio inorgánico que variaron

desde 50,6% en 7 días a 90% en 3 días. (HSDB, 1997)

Lo que no se conoce sobre el MM en sistemas acuáticos es la cantidad total que existe en

todos los componentes del sistema incluyendo peces, invertebrados y plantas; como también

varios tipos de sedimentos.

Las velocidades de producción y bioacumulación dependen no sólo de la abundancia de

mercurio inorgánico sino también de una serie de variables ambientales complejas que

afectan las actividades y composición de las especies de la microflora y la disponibilidad de

mercurio inorgánico para la metilación. Si se liberaran a la atmósfera, las deposiciones

húmeda y seca probablemente sean procesos importantes.

Los efectos de las variables ambientales son complejos y los procesos de transformación del

mercurio son muy dependientes de las características del sistema.

Por ejemplo se observó que el MM agregado a un sistema de agua de río conteniendo

sedimentos fue absorbido por los mismos llegando a un máximo en 7 días. Al principio no se

observó conversión de MM pero luego de 7 días se produjo un 35 % y en 28 días un 55 %.

23

• 2.5.2. Mecanismos de eliminación: Físico- químicos y biológicos en un río receptor

En 1972 se organizó el Proyecto del río Ottawa en Canadá como un programa de

investigación conjunta de los laboratorios del Consejo de Investigación Nacional del Canadá y

la Universidad de Ottawa. Su propósito era estudiar las interacciones del río con un

contaminante como el mercurio y su originalidad consistía en el restringido alcance físico y

químico de la investigación (maximizar el uso de los recursos disponibles que eran limitados)

de un elemento (mercurio) en un trecho de 4,9 km de sección en estudio del río Ottawa.

Se obtuvo información cuantitativa de la interacción entre el mercurio y cada componente del

río durante varios períodos del año también como la variación de un año a otro.

El punto de mayor controversia era la elección del sitio ya que el objetivo no era estudiar un

sitio en particular sino el comportamiento del mercurio en sistemas acuáticos. (Kudo, 1983)

• Sección en estudio del río Ottawa.

El río Ottawa con una longitud total de aproximadamente 1.113 km y un caudal promedio

anual de 1.700 m3/seg era usado en forma intensiva para recreación, suministro de agua y

descarga de residuos de varias municipalidades e industrias (principalmente de pulpa y

papel).

El río estuvo recibiendo residuos en forma de fragmentos de madera (fibras, astillas y

cortezas) de varias industrias adyacentes por cerca de 100 años y se acumularon extensos

depósitos orgánicos en la vecindad de esas industrias y por procesos normales de transporte,

los cuales se volvieron parte integral del complejo sedimento. Esta peculiaridad era una

característica importante de los sedimentos del río Ottawa.

Se seleccionó una extensión de 4,88 km con un ancho de 1,5 km para un estudio detallado de

la distribución, transporte, transferencia y transformación del mercurio. Esta sección

comenzaba 1,6 km aguas debajo de la ciudad de Ottawa, y se eligió específicamente por la

forma complicada y los variados ambientes representados en su interior.

Los componentes físicos del río jugaban papeles dominantes en la distribución del MM.

En cambio los componentes biológicos (aunque cada componente tenía mayor mercurio total)

y las concentraciones de mercurio no contribuían en modo significativo a la dinámica total del

MM en el sistema del río, al menos en la sección estudiada.

• Conclusiones

Las siguientes conclusiones resultaron de las observaciones in situ y los estudios de

laboratorio durante un período de cinco años.

24

1) La mayor parte del mercurio (96,7 % del mercurio total) estaba en los sedimentos del

fondo. La biomasa contenía una porción insignificante de mercurio (0,2 % del mercurio

total y 1,7 % de MM). La cantidad de mercurio que existía en la sección en estudio era de

aproximadamente 23,4 kg de mercurio total y 1,34 kg de MM.

2) Los sólidos suspendidos contribuían 58 % (982 kg por año) al mercurio transportado

aguas abajo. Aunque el agua contenía una concentración baja de mercurio (13 ng/l o

0,013 ppb) era el 41 % (689 kg por año) de todo el mercurio transportado aguas abajo.

3) El rol de los movimientos del sedimento del fondo en el transporte de mercurio era muy

pequeño, sólo 1 %.

4) La producción y distribución de MM estaban en equilibrio en el agua y sedimentos sin

agentes biológicos, plantas acuáticas superiores, invertebrados y peces.

5) De 260 kg de MM transportados aguas abajo cada año en la sección en estudio, 80 % era

por agua y 20 % por sólidos suspendidos. La biomasa sólo contribuía al 0,08 % del

transporte. (Kudo, 1983)

Debido a que la mayor parte de los resultados se obtuvieron considerando las condiciones

ambientales que existían en 4,9 km de la sección en estudio del río Ottawa, deben tomarse

ciertas precauciones antes de aplicar estos resultados a otros ríos.

Por ejemplo, la sección en estudio tenía sólo una estación de crecimiento de 4 meses para las

plantas acuáticas superiores (en ríos tropicales es completamente diferente).

• Cantidades totales de MM en la sección en estudio del río Ottawa

Cantidades totales de Metilmercurio en la sección en estudio del río Ottawa

6,71,7 01,70

89,9

Agua filtrada

Solidossuspendidos

Sedimentos delfondo

Plantas acuaticas

Invertebrados

Peces

25

• 2.6. Bioconcentración

El mercurio sufre bioacumulación y concentración en las cadenas alimentaria acuática y

terrestre.

Los factores que afectan sus niveles en plantas y animales a diferentes niveles tróficos

incluyen edad, área superficial, metabolismo, habitat y actividad. La pérdida parece que

ocurre en dos etapas: primero el MM se distribuye a través de los tejidos en un período de

unas pocas semanas y luego se libera muy lentamente de los sitios de unión establecidos.

La acumulación provoca riesgos para el hombre principalmente a través del consumo de

pescado de aguas contaminadas, especialmente especies depredadoras, tales como atún,

pez espada y otros grandes peces oceánicos, aún los capturados a considerable distancia de

la costa y otros alimentos del mar como langostinos, pájaros, animales que comen peces y

pájaros que comen huevos de peces.

Como el consumo de pescados y mariscos es la fuente principal de contaminación para la

población en general la acumulación de MM en la cadena alimentaria terrestre y acuática

representa un peligro potencial para el hombre en áreas donde se usan fungicidas

metilmercúricos por el consumo de ciertas especies de peces oceánicos o peces o crustáceos

de aguas contaminadas y de una variedad de pájaros.

• Cadena alimentaria terrestre

El mercurio reacciona químicamente con las materias húmicas del suelo formando un

complejo por lo que es accesible a las plantas en muy pequeñas cantidades.

En condiciones normales de pH y concentración de sales se acumula exclusivamente en las

raíces donde queda unido firmemente a las paredes celulares.

Una excepción la constituyen los hongos en los que se acumula mercurio en la unión a los

sulfhidrilos de las proteínas; pero los mismos no son importantes en la dieta humana.

• Cadena alimentaria acuática

Los peces, invertebrados y plantas contienen sólo 0,25 del mercurio total que existe en este

sistema pero una mayor relación de mercurio orgánico.

26

En peces y otros organismos acuáticos con mercurio orgánico casi completamente en forma

de monometilmercurio la relación de mercurio orgánico a mercurio total es generalmente muy

alta.

La concentración de mercurio considerada normal para la mayor parte de los peces de agua

dulce se halla en el rango de 50-200 µg/kg y puede ser menor de 10 µg/kg en especies

herbívoras de vida corta.

En la mayoría de las especies comercialmente importantes es menor de 500 µg/kg con

niveles promedio de 100-200 µg/kg. (HSDB, 1997)

Los depredadores tales como atún, pez espada y los de crecimiento lento como hipogloso

alcanzan mayores concentraciones que los peces inferiores.

En aguas dulces canadienses los niveles más altos de mercurio se hallaron en truchas de

lago y peces de ojos saltones. En el mar, le correspondieron a tiburones, peces espada,

atunes e hipoglosos.

La acidificación de un cuerpo de agua también puede aumentar los residuos de mercurio en

los peces (aunque no ocurran nuevos ingresos de mercurio); posiblemente a causa del menor

pH aumenta la velocidad de ventilación y la permeabilidad de la membrana, se aceleran las

velocidades de metilación e ingreso, se afecta la partición entre el sedimento y el agua o se

reduce el crecimiento o reproducción de los peces.

Los peces y otros seres vivos directamente a través del agua o de la cadena alimentaria

toman rápidamente el MM y lo acumulan en sus tejidos donde queda retenido por largos

períodos de tiempo (la vida media es de 1 a 3 años). (Von Burg, 1995)

Los peces lo bioconcentran fácilmente (a través del agua o de los componentes de la cadena

alimentaria) a niveles muy altos debido a que la acumulación es rápida y la eliminación es

lenta.

Cuando la concentración en el tejido de los organismos se aproxima al estado estable la

velocidad neta de acumulación disminuye ya sea por reducción en la velocidad de absorción

(debido a la inhibición del transporte a través de la membrana) o por un incremento en la

velocidad de depuración quizás debido a la saturación de los sitios de almacenamiento o por

ambas causas.

El mecanismo de la bioconcentración no ha sido dilucidado hasta el presente, aunque se sabe

que la cantidad de agua filtrada por las agallas contribuye en gran medida.

Los factores de bioconcentración para diversas especies se resumen en la tabla 3 y el gráfico

2.

27

• Tabla 3. Factores de Bioconcentración para diversas especies

EEEssspppeeeccciiieeesss FFFaaaccctttooorrreeesss dddeee BBBiiiooocccooonnnccceeennntttrrraaaccciiióóónnn

Plantas Marinas 1.000

Invertebrados Marinos 100.000

Peces Marinos 1.670

Plantas de agua dulce 1.000

Invertebrados de agua dulce 100.000

Peces de agua dulce 1.000

Fuente: H.S.D.B. Hazardous Substances Data Bank. National Library of Medicine, Toxicology

Information System, Washington DC, 1997.

28

0

10.000

20.000

30.000

40.000

50.000

60.000

70.000

80.000

90.000

100.000

Fa

cto

r d

e b

ioc

oc

en

tra

ció

n

Plantas Marinas Invertebrados Marinos Peces Marinos Plantas de agua dulce Invertebrados de aguadulce

Peces de agua dulce

Especies

Gráfico N° 2-Factores de Bioconcentración para diversas especies

29

• 2.7. Biodegradación

Las células de las bacterias en crecimiento pueden transformar el MM en mercurio elemental

volátil que se libera fácilmente del ambiente acuático.

Pero las bacterias vivientes que no se encuentran en crecimiento y las células de las algas

provocan la demetilación de MM a mercurio inorgánico y las células de las bacterias muertas

pueden conducir a la metilación de mercurio inorgánico a MM.

• Degradación abiótica

El MM es parte del ciclo biogeoquímico del mercurio y se puede transformar en otros

compuestos orgánicos e inorgánicos por procesos microbiológicos y posiblemente algunos

procesos químicos aunque el mercurio elemental no se destruye.

El mercurio orgánico se desarrolla en el suelo dentro de los 30-50 días. El dimetilmercurio

migra a la superficie de los cuerpos de agua desde los sedimentos del fondo y se foto

degrada a MM.

30

• 3. Niveles Ambientales y Exposición

• 3.1. Niveles ambientales

• Aguas

La atmósfera parece ser el mayor contribuyente de mercurio en los sistemas acuáticos. Una

vez en el agua puede depositarse en el sedimento del fondo o ser adsorbido por el material

particulado en suspensión. (Von Burg, 1995)

• Tabla 4. Vida media del mercurio en varios sistemas acuáticos

LLLuuugggaaarrreeesssVVViiidddaaa MMMeeedddiiiaaa

(((aaañññooo)))PPPeeerrríííooodddooo

(((aaañññooo)))RRReeefffeeerrreeennnccciiiaaasss

Observaciones de Campo

Río Ottawa

(Canadá)1,5-2,7 0,0008 Miller

(1977)

Lago Washington

(Estados Unidos)1,25 2,4 Schell y Barnes

(1974)

Lago Michigan

(Estados Unidos)22 0,12 Klein

(1975)

Bahía Minamata

(Japón)18,2 0,007 Kudo y

Miyahara

Experimentos de Laboratorio

Río Ottawa

Sedimentos

(Canadá)

2,1-177 0,0003 Kudo(1975)

Fuente: Kudo, A. Migration of Mercury from Minamata Bay. In: Toxic materials; methods for

control, 278, 1983.

Las concentraciones de mercurio en el agua potable, aguas naturales y otras aguas de

diversos orígenes pueden verse en la tabla 5.

31

• Tabla 5. Concentraciones de mercurio en aguas

SSSiiitttiiiooosss CCCooonnnccceeennntttrrraaaccciiióóónnn dddeee HHHggg

Aguas

Agua de beber

Agua de beber (estimado) 50-100 ng/l

Agua superficial (para beber) (700 muestras) < 30 ng/l

Rep. Federal de Alemania (una muestra de aguapara beber)

600 ng/l

Otras aguas

Río Danubio, Bodensee(Lago Constanza)-

Alemania (análisis de 152 muestras)150 ng/l

Rep. Federal de Alemania (aguas interiores) 400 ng/l

Rep. Federal de Alemania (ríos) 100-1.800 ng/l

Aguas naturales

Lluvia 0,01-0,48 ppb

Normales de ríos, corrientes, lagos, etc. 0,01-0,1 ppb

Minas de carbón (cuenca Donetz)-Rusia 1-10 ppb

Cercanas a depósitos de mercurio 0,5-100 ppb

Océanos y mares 0,005-5,0 ppb

Ciertas aguas minerales y termales 0,01-2,5 ppb

Subterráneas normales 0,01-0,10 ppb

Subterráneas y de minas cerca de depósitos de

sulfuros polimetálicos1-1.000 ppb

Yacimientos de petróleo y otras aguas salinas 0,1-230 ppb

Fuente: H.S.D.B. Hazardous Substances Data Bank National. Library of Medicine, Toxicology


• Océanos

La cantidad de mercurio se calculó en 70 millones de toneladas considerando como volumen

total de los océanos 1,37 x 109 km3 y tomando como contenido promedio de mercurio para el

agua 50 ng/L.

32

• Suelos y Sedimentos

El mercurio existe como líquido o sólido en el suelo mientras que se encuentra

predominantemente como partícula ligada en los cursos de agua contaminados. La

concentración aproximada de todas las formas de mercurio en la corteza terrestre es de 80

ppb. La mayor parte del mercurio depositado en la tierra se vuelve a evaporar en el curso de 1

a 2 días pero parte del mismo se adsorbe en la materia orgánica y no se libera hasta que el

proceso de descomposición permita transportarlo o vaporizarlo, por eso puede ser un factor

de contaminación para cursos de agua por largo tiempo. (Von Burg, 1995)

Los sedimentos de los océanos tienen un rango de concentración de mercurio de 20 a 100

µg/kg. (HSDB, 1997)

Se han hecho mediciones de la concentración del mercurio en distintos tipos de suelos y esto

se refleja en la tabla 6.

• Tabla 6. Concentraciones de mercurio en suelos

Suelos

Suelo-aire sobre depósitos de mercurio 0-2.000 ng/m3

Suelo y depósitos glaciales

Suelos normales 20-150 ppb

Morenas normales, arcilla glacial, arena, etc. 20-100 ppb

Suelos, morenas, etc., cerca de depósitos de

mercurio, depósitos de sulfuro, etc.hasta 250 ppm

Capas de suelo normal

Húmica 60-200 ppb

B 30-140 ppb

C 25-150 ppb

Capas de suelo cerca de depósitos de mercurio

Húmica 200-1.860 ppb

B 140-605 ppb

C 150-554 ppb



33

• Atmósfera

El mercurio ingresa al medio ambiente debido a fuentes naturales y antropogénicas en tres

formas posibles: elemental, sales inorgánicas y compuestos órganomercuriales y la fuente

natural más importante es el desgasado de los océanos y otros cursos de agua.

El inorgánico puede existir como vapor, partícula o ser adsorbido en las partículas del aire,

pero la mayor parte se encuentra en forma de vapor.

Existe una pequeña cantidad de MM pero su origen es desconocido. (Von Burg, 1995)

Debido a su gran volatilidad se libera fácilmente de las superficies receptoras reingresando a

la atmósfera y dispersándose a varios cientos de kilómetros, pero se deposita nuevamente en

el suelo y en los cursos de agua.

Se estima que la vida media del mercurio en la atmósfera es del orden de 1 año.

Se han hecho varias mediciones de las concentraciones del mismo en distintas ciudades y

esto se refleja en la tabla 7.

• Tabla 7. Concentraciones de mercurio en la atmósfera

AAAtttmmmóóósssfffeeerrraaa (((nnnggg///mmm333)))

Promedio 2-10

Atmósfera general en Rusia 10

Regiones no industriales de Japón 0-14

La < concentración en Denver- Estados Unidos 2-5

San Francisco- Estados Unidos 0.5-50

Nueva York- Estados Unidos (polvo ambiental) 1-41

Nueva York- Estados Unidos (exterior) 0-14

Emisiones volcánicas

Atmósfera 2-10

Aire sobre depósitos de mercurio 30-1600

Chimenea de centrales de energía eléctrica a vapor 40-80 µg/m3



34

• Efluentes

El mercurio se concentra en los sedimentos de los tratamientos de aguas cloacales por un

factor de varios cientos a varios miles sobre los niveles originalmente presentes en las aguas

sin depurar.

Se estimó de acuerdo a estudios realizados que una planta fabril en el noroeste de Ontario

había descargado 9 toneladas de mercurio en aguas locales sobre la base de los efectos

observados 200 millas aguas abajo. (HSDB, 1997)

• Plantas

• Acuáticas

Son más sensibles al mercurio que las terrestres y son afectadas por concentraciones de

mercurio inorgánico próximas a 1 mg/L. La salinidad reduce la toxicidad de ambas formas de

mercurio: inorgánico y orgánico.

Las plantas acuáticas parecen ser más sensibles a los efectos del mercurio orgánico. Se

observó que la fotosíntesis y el crecimiento de las diatomeas marinas y el fitoplancton en el

agua dulce se inhibieron parcialmente en presencia de 0,1 ppb de Hg orgánico.

Los niveles de mercurio hallados en las plantas marinas son: 0,01-37 ppb ( peso fresco). (Von

Burg, 1995)

• Terrestres

Las plantas terrestres tienen poca capacidad para absorber mercurio del medio ambiente.

La mayor parte es absorbido directamente del aire a través de las hojas pero una pequeña

parte es translocado a las raíces y hay una reemisión que reduce la concentración en las

hojas.

La captación dependerá del medio contaminante. Si la mayor cantidad de mercurio se halla

en el aire las hojas serán las mayores receptoras y si se encuentra en el suelo lo serán las

raíces.

Los niveles de mercurio hallados para las plantas terrestres son: 0-40 ppb por peso fresco.

En la vecindad de depósitos de mercurio: 200-30.000 ppb por peso fresco.

Cuando crecen en suelos con bajas concentraciones de mercurio: (menor de 500 ppb).

Los niveles máximos que se aconsejan para tejidos en las plantas son 0,5 ppm y 0,15 ppm en

el suelo. Estas recomendaciones reflejan los efectos en humanos más que las reacciones en

plantas. (HSDB, 1997)

35

• Alimentos

La descarga de compuestos de fenilmercurio de la industria del papel y mercurio metálico e

inorgánico de las plantas de cloro álcali donde se utilizan electrodos de mercurio han

contaminado grandes extensiones de agua dulce en muchos países lo que ha conducido a

altas concentraciones de MM en los peces.

Como consecuencia de ello la pesca se ha restringido en grandes reservas de agua dulce en

Suecia y el continente norteamericano con las consiguientes sanciones económicas para las

industrias pesquera y turística que no respeten esas prohibiciones.

Los organismos gubernamentales relacionados con el tema impusieron límites máximos para

las cantidades de MM permitidas en peces y productos de la pesca destinados al consumo,

generalmente en el rango entre 0.5 y 1 ppm. El límite establecido en Canadá y Estados

Unidos ha eliminado virtualmente al pez espada del mercado comercial.

Estos máximos se han impuesto teniendo como fuente de información principal los datos

epidemiológicos de las dos epidemias de Japón: Minamata y Niigata.

En la Unión Europea se ha adoptado una norma uniforme de 0,3 ppm.

Suecia instauró en principio un límite de 0,5 ppm, pero descubrió que la mayoría de los peces

del Báltico y de los lagos ya sobrepasaban este límite por lo que las autoridades se vieron

obligadas a aumentarlo hasta 1,0 ppm, aunque aconsejaron a los consumidores que no

ingirieran pescado más de dos veces por semana. (Kiely, 1999)

En la tabla 8 se resumen los criterios de la legislación de diversos países con respecto a los

niveles máximos de mercurio admitidos para productos de la pesca.

Tabla 8. Concentraciones máximas admisibles de mercurio en productos de pesca

PPPaaaííísss MMMáááxxxiiimmmooo aaadddmmmiiisssiiibbbllleee eeennn ppppppmmm

Estados Unidos (1) 1,0 como MM

Canadá (1) 0,5

Argentina (2) 0,5 de Hg total y no más de0,3 de Hg orgánico como MM

Comunidad Europea (3) 0,3

(1) H.S.D.B., 1997.

(2) Código Alimentario Argentino, Capítulo 6: Alimentos Cárneos y Afines, artículo 276.

(3) Kiely, 1999.

36

Los contenidos de mercurio hallados para diversos alimentos en un muestreo realizado en

Estados Unidos se observan en la tabla 9 y los gráficos 3 y 4

Tabla 9. Contenido de mercurio en alimentos: Muestreo realizado en Estados Unidos

AAAlll iiimmmeeennntttooosss vvveeegggeeetttaaallleeesssHHHggg tttoootttaaalll(((ppppppmmm)))

AAAlll iiimmmeeennntttooosss dddeee ooorrriiigggeeennnaaannniiimmmaaalll

HHHggg tttoootttaaalll(((ppppppmmm)))

Manzana 0,010 Tocino 0,072

Banana 0,011 Grasa Vacuna 0,020

Porotos verdes 0,017 Carne Vacuna 0,007

Limón 0,043 Hígado de Pollo 0,009

Cebolla 0,007 Cangrejo 0,032

Pepino 0,011 Huevos Blancos 0,112

Pomelo 0,010 Jamón Cocido 0,010

Papas 0,012 Hamburguesas 0,011

Lima 0,048 Salchichas de Cerdo 0,047

Pimientos 0,011 Carne de Cerdo 0,007

Tomates Deshidratados 0,175 Pollo 0,003

Calabaza 0,010 Ojo de Bife 0,017

Jugo de Tomate 0,034 Leche Deshidratada 0,010

Harina de Trigo 0,003 Hígado Vacuno 0,003

Conserva de Tomate 0,009

Tomate Ketchup 0,009

Fuente: Torres Leedham, V. M. El mercurio y los alimentos. Sociedad Argentina de

Toxicología 12, 46, 1981.

37

0

0,02

0,04

0,06

0,08

0,1

0,12

0,14

0,16

0,18

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Tipo de alimentos

Gráfico N°3-Contenido de mercurio en alimentos de origen vegetal Muestreo realizado en Estados Unidos

38

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Tipo de alimento

Gráfico N°4- Contenido de mercurio en alimentos de origen animalMuestreo realizado en Estados Unidos

39

• Animales

La concentración de mercurio estimada según el HSDB, 1997, para animales marinos,

acuáticos y terrestres es la siguiente:

Marinos: moluscos, peces, focas, etc.: 0,1-200 ppb.

Acuáticos (agua dulce): peces, langostinos, etc.: 0,1-200 ppb.

Terrestres: hombre, aves, etc.: 1-100 ppb.

En la tabla 10 y el gráfico 5 se muestran los niveles de contaminación debidos a mercurio en

distintas especies de peces capturados en Estados Unidos.

• Tabla 10. Contenido de mercurio (tejido muscular) en peces capturados en Estados

Unidos

Especies Mercurio (µµµµg/kg)

Róbalo de agua dulce 190

Róbalo marino 70

Pez azul 190

Carpa 110

Bagre 100

Bacalao 150

Hipogloso 270

Perca de agua dulce 130

Perca marina 170

Sollo, pez de ojos saltones 260

Gado 50

Pez espada 830

Trucha de agua dulce 130

Trucha de mar 90

Esturión blanco 60



40

0

100

200

300

400

500

600

700

800

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Especies

Gráfico N°5- Contenido de mercurio en peces capturados en Estados Unidos

41

En la tabla 11 y el gráfico 6 se muestran los niveles de contaminación debidos a mercurio en

distintas especies de peces de América del Norte capturados en un sistema lacustre cerrado

como el Lago Erie, un sistema con gran contaminación antropogénica.

Cuando en Estados Unidos la FWPCA llevó a cabo su estudio sobre el lago Erie dicho

organismo informó que una superficie de unas 2.800 millas cuadradas en la parte central del

lago carecía de oxígeno. Se declaró que el lago estaba muriendo y que los peces no podrían

sobrevivir. El lago Erie producía alrededor de la mitad de la pesca capturada en todos los

Grandes Lagos. (Lund, 1974)

Tabla 11. Contenido de mercurio en peces capturados en el lago Erie, Estados Unidos

(zona oeste del lago)

EEEssspppeeeccciiieeesss MMMeeerrrcccuuurrriiiooo (((ppppppmmm)))

Pez de ojos saltones 0,79

Perca amarilla 0,61

Róbalo blanco 0,60

Carpa 0,23

Coho salmón 0,69

Freshwater drum 0,67



42

0

100

200

300

400

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600

700

800

900

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saltones)

Erie(Perca)

Erie(Róbaloblanco)

Erie(Róbalo de

bocapequeña)

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St Clair(Otras

especies)

Michigan(Varias

especies)

Ontario(Varias

especies)

Hurón(Varias

especies)

Superior(Varias

especies)

Lagos y especies de peces de América del Norte

Gráfico Nº 6- Contenido de mercurio en peces capturados en distintos lagos de América del Norte

43

En la tabla 12 y el gráfico 7 se muestran los niveles de contaminación debidos a mercurio

en distintas especies de peces pertenecientes a la plataforma continental argentina (los

niveles de mercurio son muy reducidos).

• Tabla 12. Contenido de mercurio en peces capturados en el Mar Argentino

Especies N° de muestras Valor máx. (ppm) Promedio (ppm)

Cornalitos 40 --- < 0,08

Corvina blanca 110 0,34 0,21

Lenguado 55 0,12 0,11

Róbalo 15 --- < 0,08

Calamar 1.030 --- < 0,08

Anchoita 650 0,11 0,08

Gatuso 459 1,85 0,28

Bonito 20 0,40 0,23

Salmón 100 0,60 0,18

Mero 660 0,26 0,15

Abadejo 100 0,70 0,27

Cazón 1.030 2,00 0,42

Merluza 7.915 0,30 0,12



44

0

0.05

0.1

0.15

0.2

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Especies

Gráfico N°7- Contenido de mercurio en peces capturados en el Mar Argentino

45

• 3.2. Exposición Humana

• Usos medicinales

En el pasado, cuando se usaba como desinfectante general el HgCl2 fue el responsable de

varias intoxicaciones tanto accidentales como suicidas; posteriormente declinó su uso

medicinal junto con muchos otros mercuriales en polvos dentales, como antihelmínticos,

laxativos o diuréticos. Pese a ello, se produjeron intoxicaciones severas, a menudo fatales

debido al empleo del cloruro mercúrico para lavado peritoneal y rectal.

El fenilmercurio se ha usado como espermicida y por su acción desinfectante en gotas para

ojos y oídos y en enjuagues bucales. El tiosalicilato de etilmercurio se ha utilizado también por

sus propiedades biocidas en el tratamiento de la hernia umbilical y como preservativo en

soluciones para inyecciones, preparaciones de plasma humano y gammaglobulina. (Magos,

1988)

La sobredosis, el tratamiento prolongado y la administración de plasma humano o

gamaglobulina por largos períodos puede conducir a una grave intoxicación.

La amenaza mayor en el hogar y en la granja es la intoxicación aguda debida a que el

mercurio es un veneno acumulativo; las intoxicaciones subagudas y crónicas ocurren casi

exclusivamente en la industria.

• 3.2.1. Origen ocupacional

La exposición a metil y etilmercurio se ha descripto en relación con la manufactura y el uso de

estas sales en los trabajadores de la industria química y en el personal que realiza el

tratamiento de semillas en la agricultura. En la actualidad las aplicaciones agrícolas de los

compuestos alquilmercuriales se restringieron en la mayor parte de los países industrializados

por lo que la exposición ocupacional es muy poco frecuente.

En 1865 y 1866 Edwards publicó informes médicos con el caso de dos técnicos de laboratorio

del hospital de San Bartolomé en Londres que se intoxicaron y murieron luego de trabajar con

MM.

Aunque esta historia era conocida por tradición oral entre los químicos, permaneció

virtualmente desconocida entre los médicos hasta 1940, año en que Hunter en el Hospital de

Londres describió otros 4 pacientes intoxicados con mercurio. (Paradis Powell, 1991)

Irónicamente ese año el mercurio fue abandonado y la penicilina se introdujo como

tratamiento para la sífilis. En su informe Hunter describió el caso de 4 hombres que se

intoxicaron por inhalación de compuestos de mercurio en una fábrica donde se

manufacturaban polvos funguicidas usados en el tratamiento de enfermedades de cereales

46

originadas en las semillas. Debido a que ellos trabajaban en una fábrica inglesa donde se

producían estos polvos funguicidas sin usar un sistema cerrado, estos pacientes eran únicos.

Los médicos no se dieron cuenta hasta que en 1950 uno de los hombres murió y además de

los síntomas ya observados previamente por Hunter y Russell descubrieron una marcada

destrucción del sistema nervioso. Esta destrucción fue considerada como la primera

degeneración del cerebro causada por un tóxico exógeno. Desde entonces la intoxicación con

MM fue llamada síndrome de Hunter y Russell. (Paradis Powell, 1991)

En épocas pasadas una enfermedad generalizada entre los sombrereros tenía todas las

características de la intoxicación mercurial: hinchazón y ulceración de las encías, pérdida de

los dientes, aliento fétido, flujo anormal de saliva y parálisis de las extremidades. Los

síntomas detallados en los informes médicos incluían irritabilidad, timidez, aprensión e

inquietud, desórdenes vasomotores, reflejos aumentados, gingivitis y anormalidades leves en

el lenguaje. Se detectaron además alteraciones psíquicas, aumento de la presión sanguínea

sistólica, albuminuria y hematuria.

Los efectos sensoriales fueron más notables a menores niveles de exposición.

El signo más temprano era la parestesia; a altos niveles de exposición ocurrían otros efectos

tales como ataxia, reducción del campo visual, disartria, etc. Estas alteraciones eran

irreversibles con una intoxicación severa.

Los efectos neuropsiquiátricos incluían además ataques espontáneos de risa, llanto y

deterioro intelectual.

• 3.2.2. Origen no ocupacional

Se estudiaron varios casos de mujeres embarazadas expuestas a MM utilizado como

fungicida en el trigo. Se comprobó que altos niveles de mercurio en sus cabellos tenían

directa relación con los síntomas encontrados y con los efectos neurológicos en bebés

expuestos en el útero materno. Se observaron: deficits neurológicos severos en 5 niños para

los cuales los niveles de mercurio en el cabello materno fueron de 165-320 ppm y síntomas

leves en madres y niños cuando los picos de los niveles de la madre estaban debajo de 68

ppm. Los mayores riesgos fetales se asociaron con la exposición durante el segundo

trimestre.

El primer caso sospechoso de una intoxicación fetal fue un infante sueco con retardo

psicomotor cuya madre había permanecido asintomática pese a que en la etapa de gestación

había ingerido avena hecha a partir de granos tratados con fungicidas.

En 1968, Harada publicó el caso de 22 niños de Minamata con severo retardo psicomotor

cuyo origen se atribuyó al consumo de pescado contaminado por las madres durante la

gestación.

47

El único caso en Estados Unidos de toxicidad fetal debida al MM se debió a que la madre

había consumido carne de cerdo de un animal que fue alimentado con granos contaminados.

(Marsh, 1995)

Investigadores de la Universidad de Mc Gill en Canadá publicaron un informe sobre 234

infantes de los indios canadienses Cree que fueron expuestos en el útero materno a MM por

el consumo de pescado de aguas contaminadas (sus madres en el período de mayor

exposición del grupo tuvieron concentraciones máximas de mercurio en el cabello de 13 a 24

ppm); la presencia en los niños de un tono muscular anormal y los reflejos internos de los

tendones se asociaron positivamente con exposición fetal a MM. Esta asociación se hizo

solamente para los niños y aunque no se encontró una relación dosis respuesta los resultados

reforzaron el estudio hecho sobre la epidemia de Irak. (Marsh, 1995)

Estos informes publicados no proporcionaron datos sobre la dosis necesaria para causar

efectos fetales fatales.

En el caso de consumidores de pescado contaminado con MM se encontraron las siguientes

consecuencias:

En linfocitos aberraciones cromosómicas proporcionales a las dosis ingeridas. Las

aberraciones se encontraron para niveles en la sangre de 100 µg/L. (HSDB, 1997)

En leucocitos de las personas expuestas y en los controles se observaron aberraciones

cromosómicas y aneuploidía. Los niveles de mercurio promedio en los glóbulos rojos de la

sangre variaron bastante entre los sujetos estudiados: los valores promedio totales fueron 182

ppb para los expuestos y 9 ppb para los controles. (HSDB, 1997)

La frecuencia de las aberraciones y la aneuploidía era mayor en el grupo expuesto aunque no

se observó una relación significativa con el contenido de mercurio en la sangre.

• 3.2.3. Estimación de la captación diaria

Atmosférica: 0,14 µg/día de mercurio total (elemental y MM) (suponiendo una concentración

promedio en el medio ambiente de 7 ng/m3).

Considerando un nivel en el aire ambiental de 50 ng/m3, la absorción diaria promedio de

vapor de mercurio metálico por inhalación sería de 1 µg/día. (HSDB, 1997)

El promedio de la absorción diaria de aquellos subgrupos de población que viven en zonas

contaminadas ha sido difícil de estimar con exactitud al igual que la debida a la exposición

ocupacional por la amplia variación de condiciones existentes en la industria.

Para el ciudadano promedio adulto de los Estados Unidos la captación diaria pulmonar sin

exposición ocupacional o accidental está debajo de los 200 ng.

48

El 60% aproximadamente está en forma de vapor y el resto se distribuye entre compuestos

orgánicos e inorgánicos con sólo el 3% en forma particulada.

Se considera que se retiene el 80% del mercurio inhalado sin tener en cuenta la forma

química (esto se comprobó experimentalmente sólo para el vapor).

Alimentaria: 16,3 µg/día de mercurio total (suponiendo una concentración promedio de

mercurio en el pescado de 0,4 µg/g y una concentración en otros alimentos de 0,004 µg/g).

La absorción de mercurio total debido a la dieta para grupos humanos de distintas edades se

midió a través de un cierto número de años.

La estimación de la captación diaria promedio a través del período 1973 a 1982 estuvo en el

rango de 2.000 a 7.000 ng para adultos y hasta 1.000 ng para niños que recién empezaban a

caminar e infantes.

Las cifras para los años 1981-1982 fueron: 3.000 ng para adultos, 1.000 ng para niños que

empezaban a caminar y menos de 1.000 ng para infantes. (HSDB, 1997)

La ingestión diaria de mercurio en Estados Unidos se calculó en 25 µg de los cuales 3,76 µg

corresponderían a etilmercurio y el resto a mercurio inorgánico. (Magos, 1988)

Considerando una absorción gastrointestinal del 10% para mercurio inorgánico y 95% para

MM, la captación diaria oral en alimentos y bebidas es de 2.100 ng de Hg2+ y 3.600 ng de

CH3Hg+. (Magos, 1988)

En términos de mercurio total la dieta, como fuente de exposición humana y absorción de

mercurio excede largamente otros medios incluyendo el aire y el agua.

La absorción de MM depende exclusivamente del consumo de pescado. Para MM estos

cálculos se basan en el porcentaje de retención en voluntarios humanos.

Los resultados de experimentos con animales muestran que la absorción de los otros

organomercuriales es probablemente sólo ligeramente menor que la de MM, la de mercurio

elemental es menos de 0,01 % de la de MM y la de Hg2Cl2 aún cuando no está cuantificada es

también muy pobre. No hay datos para la cuantificación de la absorción percutánea.

Se sugirió que el vapor de mercurio puede absorberse a través de la piel (WHO) aunque no

está claro si puede atravesar la piel directamente o luego de disolverse en la transpiración.

El cloruro mercúrico y el MM aplicados en solución se absorben a la misma velocidad aunque

una parte significativa permanece depositada en la capa exterior de la epidermis (stratum

corneum). (Magos, 1988)

El transporte transplacentario es significativo solo para el mercurio elemental y los

alquilmercuriales de cadena corta.

En el parto la concentración de MM es 30% mayor en los glóbulos rojos de la sangre de los

fetos que en la de sus madres. (Magos, 1988)

49

Se ha determinado el contenido de mercurio en diferentes poblaciones mediterráneas. Para 9

controles (contenido de mercurio insignificante por consumo moderado de pescado) se ha

obtenido un rango de concentración de 0,01-0,55 µg/g, con un valor promedio de 0,16 µg/g;

26 personas residentes en áreas costeras han tenido un rango de concentración de 0,39-36,0,

con un promedio de 3,68 µg/g. (HSDB, 1997)

Se analizaron 114 muestras de pelo de una población papúa de Nueva Guinea y se obtuvo un

rango de concentración de mercurio de 3,2-50,5 µg/g, con un promedio de 15,5 µg/g; un

grupo de control de 51 personas que había consumido una cantidad similar de pescado tuvo

un rango de 0,62-25,7 µg/g, con un promedio de 6,4 µg/g y otro grupo de control de 45

individuos que consumieron pescado en forma menos frecuente tuvo un rango de 0,33-90

µg/g, con un promedio de 2,4 µg/g. (HSDB, 1997)

La población peruana expuesta crónicamente a MM por un largo período de tiempo con un

consumo importante de pescado en su dieta (70 % de las proteínas provenían del mismo)

presentó un nivel medio de mercurio en sangre de 82 ng/ml.

En Italia se analizaron 22 muestras de placenta humana con un nivel medio de mercurio

orgánico total de 0,076 µg/g de peso. (HSDB, 1997)

Se halló mercurio en la leche materna de mujeres expuestas a MM proveniente de pescado y

de pan contaminado con fungicidas.

La concentración de mercurio en la leche materna era de aproximadamente un 5 % del nivel

del mismo simultáneamente en la sangre de la madre y de los infantes. Estos acumularon al

mamar concentraciones peligrosamente altas si sus madres se expusieron al tóxico. (HSDB,

1997)

• 3.3. Efectos en animales

Los efectos del mercurio sobre ciertos animales silvestres detectados en Suecia y estudiados

exhaustivamente dieron la primera voz de alarma sobre los serios efectos ecológicos de la

contaminación por mercurio.

Cuando se estudian los efectos sobre la ecología y la vida silvestre la mortalidad y la

reproducción son los fenómenos que gobiernan las poblaciones y es importante la

determinación de los niveles de los residuos que se asocian diagnósticamente con este

efecto.

En Minamata los gatos murieron antes que los seres humanos y se sacrificaron con fines

experimentales luego de ser alimentados con pescados y mariscos de Minamata y Suecia

contaminados con 5,7 ppm de mercurio. (Nelson, 1971)

50

Borg y colaboradores, en 1969 estudiaron una marta, mofetas y un zorro (animales

depredadores) del mismo origen cuyos restos, comportamiento e informes de las autopsias

indicaron muerte por MM.

Los herbívoros presentan bajos niveles de mercurio, normalmente menores que 1 ppm como

es el caso de los pájaros herbívoros que no comen semillas. Otro aspecto importante de este

trabajo es la descripción de los efectos graves que se producen cuando el mercurio pasa la

placenta y entra al feto; esto afecta tanto a los animales silvestres como al hombre. (Nelson,

1971)

La persistencia del mercurio en el cuerpo es un factor de mucha importancia para determinar

los efectos en la población. Esto varía ampliamente en los diversos grupos de animales.

De acuerdo con datos de estudios suecos y finlandeses la vida media puede ser tan corta

como 3,7 días en ratones, pero es de 15-70 días en ratas; de 20 días en un perro joven, y se

calcula en 70-74 días en el hombre (la velocidad de eliminación para el hombre se estima en

alrededor del 1 % diario). (Nelson, 1971)

El caso más extremo de eliminación muy lenta en animales corresponde a la subespecie de

foca Pusa Híspida Saimensis, (especie en grave peligro de extinción) de agua dulce que vive

en el lago Saimaa en Finlandia; sólo 250 individuos de este grupo aún perduraban en el

momento del estudio. Se hallaron 197 ppm de mercurio en el músculo y 210 ppm en el hígado

de un ejemplar muy enfermo y atáxico; valores suficientes para explicar esta condición,

aunque los niveles en los peces locales eran bajos.

Los estudios revelaron que una foca de esta especie tenía una pérdida de mercurio más lenta

que la conocida para cualquier otro mamífero y parecida a la de los peces

Esto podría causar seria acumulación aún con bajos niveles de contaminación en los

alimentos. (Nelson, 1971)

Otros animales acuáticos con gran contenido graso pueden llegar a tener velocidades

similares de eliminación y parecerse a los peces en este aspecto.

Pero el mayor daño para la población se produce en aquellas especies que son depredadores

de animales acuáticos ya que estos animales son relativamente escasos y con baja velocidad

reproductiva como por ejemplo águilas, visones, nutrias, etc. (Nelson, 1971)

51

• 4. Estudios Experimentales

• 4.1. Organos blanco

El mercurio inorgánico afecta adversamente el SNC y periférico, el riñón, el ojo y el sistema

reproductor.

La exposición en el útero produce efectos fetotóxicos.

Los compuestos mercuriales orgánicos ocasionan efectos similares.

• Sistema nervioso

El SNC especialmente en la etapa del desarrollo es el principal sitio de acción primario del

mercurio elemental y los alquilmercuriales de cadena corta (es más accesible a estos

compuestos que a otros) y se produce daño localizado en áreas específicas del cerebro

adulto. En casos severos puede ocurrir la degeneración esponjosa de la corteza cerebral

como secuela final de una exposición previa.

Se supone que ciertas células son susceptibles porque no pueden reparar el daño inicial en el

mecanismo de síntesis de las proteínas. Se ha encontrado que se destruyen los microtúbulos

y esta acción puede explicar la inhibición de la división y la migración celular, procesos que

ocurren sólo en las etapas de desarrollo. (HSDB, 1997)

Luego de exposición al vapor de mercurio la acumulación es mayor en la materia gris que en

la blanca y los ensayos neuropsicológicos señalan la disfunción cortical. El MM afecta la parte

sensorial del sistema nervioso.

Las lesiones morfológicas están principalmente en la calcarina y regiones precentrales del

cerebro y en la capa granular del cerebelo.

Durante el embarazo y especialmente en el segundo trimestre el cerebro del feto es más

sensible que el de la madre. (Magos, 1988)

• Riñón

El ión mercúrico divalente provoca dos tipos de daño renal: daño en la membrana basal del

glomérulo (causado por una reacción autoinmune) y daño tubular.

También se acumula en los túbulos distales dañando la síntesis de las proteínas y

comprometiendo la función renal.

La exposición a mercurio elemental, sales mercúricas y mercuriosas puede producir

reacciones de hipersensibilidad en forma de síndrome nefrótico.

Los mercuriales orgánicos son menos efectivos que el Hg2Cl2 como nefrotoxinas. (Von Burg,

1995)

52

• Sistema Digestivo

Los blancos primarios del mercurio mercúrico son las células tubulares proximales y el tracto

alimentario. La corrosión de este último a través del shock cardiovascular potencia el efecto

renal.

• Piel

La piel es un sitio de acción para todas las formas del mercurio, pero las reacciones dérmicas

que aumentan debido a exposiciones repetidas indican que el sistema inmunitario es también

un blanco. (Magos, 1988)

Las sales mercuriosas son menos corrosivas que las mercúricas debido a su menor

solubilidad en agua.

• 4.2. Metabolismo

• Mercurio elemental

Se oxida a mercurio divalente luego de la absorción por los tejidos en el cuerpo y es mediado

probablemente por las catalasas. Esta reacción limita pero no previene la acumulación de

mercurio en el cerebro luego de exposición al vapor. El proceso inverso, la reducción de

mercurio mercúrico a mercurio elemental se produce a mucha menor velocidad y permite la

exhalación de cantidades mínimas de mercurio liberadas del almacenamiento de mercurio

inorgánico. (Magos, 1988)

El vapor de mercurio inhalado es fácilmente absorbido a través de la membrana alveolar en el

torrente sanguíneo. Los glóbulos rojos del mismo lo oxidan a catión mercurio divalente pero

una porción se transporta también como mercurio metálico a otros tejidos más distantes

donde se oxida; particularmente el cerebro donde puede ocurrir la biotransformación.

Una fracción del mercurio metálico absorbido puede transportarse a través de la placenta

hacia el feto. El mercurio divalente oxidado es acumulado luego por esos tejidos.

La absorción gastrointestinal (menos del 0,01%) y a través de la piel del mercurio elemental

es muy baja.

• Mercurio iónico

La principal ruta de exposición es por ingestión o contacto con la piel, aunque puede estar

presente como polvo respirable o adsorbido en el material particulado (no hay referencias en

la literatura sobre esta ruta de exposición).

Es corrosivo y probablemente aumenta la absorción debido a que altera la permeabilidad.

Aproximadamente un 20% de la dosis ingerida es absorbida mientras que un 8% de la

aplicada dérmicamente se absorbe dentro de las 5 horas.

53

Se distribuye aproximadamente igual entre el plasma y los glóbulos rojos probablemente

unido a los grupos sulfhidrílicos de la hemoglobina y del glutatión.

No atraviesa fácilmente la barrera cerebro-sangre y trasplacentaria pero se acumula en las

membranas del feto. En el cerebro se acumula en la corteza cerebral.

• Mercuriales orgánicos

La descomposición se incrementa en el siguiente orden: MeHg<EtHg<<PheHg≤MetOEtHg.

• Compuestos alquilmercuriales

Experimentan biotransformación en los tejidos a compuestos mercúricos divalentes por rotura

del enlace carbono-mercurio.

No hay evidencia de la formación de compuestos orgánicos de mercurio por los tejidos de los

mamíferos.

La relación de mercurio inorgánico a orgánico es mayor en el cerebro de las ratas tratadas

con etil que con MM lo que indica la dealquilación en este tejido.

La afinidad de las proteínas por Hg2+ y CH3Hg+ es casi idéntica.

La cisteína y probablemente otros compuestos tioles de pequeño peso molecular tienen una

mayor afinidad por CH3Hg+. (Magos, 1988)

• Compuestos aril (fenil) mercuriales

Se convierten a mercurio inorgánico más rápidamente que los alquil (metil) compuestos de

cadena más corta. La relación de esas diferencias es la velocidad de biotransformación

versus la velocidad de excreción y la toxicidad.

En esas circunstancias el órgano mercurial es excretado más rápidamente que el mercurio

inorgánico; aumentando la velocidad de transformación disminuirá la velocidad de excreción.

Sin embargo el mercurio bioacumulado en los peces es en su mayor parte inorgánico y esto

es un índice de la dealquilación en el hígado y/o en el tracto intestinal debido a la microflora.

El mercurio mercúrico y los mercuriales orgánicos están principalmente unidos a grupos

tioles.

• 4.3. Interacciones

• Sinergismo, antagonismo y tolerancia.

El etanol en la sangre reduce la conversión del mercurio elemental inhalado a la forma iónica.

Este puede atravesar la membrana alveolar en ambas direcciones y la pérdida por exhalación

puede explicar la menor retención luego del consumo de etanol.

54

Aumenta la exhalación pulmonar del mercurio absorbido con el efecto de suprimir su

retención pulmonar junto con una disminución de la concentración del mismo en la sangre.

El antagonismo pero no el sinergismo tiene algún significado práctico en la toxicología de los

compuestos mercuriales. (Magos, 1988)

Se demostró que el selenio presente en los peces marinos contrarresta los efectos tóxicos del

MM. El mercurio se une al selenio y al telurio con efectos antagónicos mutuos sobre sus

toxicidades.

La reacción de los mercuriales con seleniuro produce la formación de HgSe en forma coloidal

estable o seleniuro de bismetilmercurio en forma transitoria. (Magos, 1988)

Ganther (1980) revisó las interacciones Selenio-MM y encontró que la concentración de

selenio en el océano era de 0,9 ppb, aproximadamente la misma que la de mercurio de

manera que ambos pueden ser acumulados por los peces marinos mientras que en aguas

contaminadas con mercurio los peces lo acumulan más fácilmente que el selenio como en el

caso de Minamata. El concluyó que además de la interacción con el selenio puede haber

otros constituyentes en los peces marinos que tengan un rol protector que pueden ser

sulfoaminoácidos, vitamina E, etc. (Marsh,1995)

Se supone que algunos trabajadores pueden desarrollar tolerancia al vapor de mercurio y

excretar diariamente más de 2,0 mm de Hg/litro sin desarrollar algunos síntomas tóxicos.

Se ha observado experimentalmente que una carga salina prolongada o la regeneración de

las células tubulares protege a los riñones contra dosis no letales de HgCl2. (Magos, 1988)

• 4.4. Vida media biológica

Para el MM es de aproximadamente 70 días y para las sales de mercurio inorgánico de 40

días. Hay pocos estudios sobre las vidas medias biológicas para mercurio elemental o vapor

de mercurio pero también parece ser lineal con un rango de 35 a 90 días.

Luego de la exposición a vapor de mercurio se observó que la vida media biológica en los

voluntarios humanos era de 58 días en el cuerpo, 64 días en los riñones, 21 días en la región

del cerebro y 33 días en la sangre. Estos valores se refieren a la forma oxidada, mientras se

observó en experimentos en animales que la vida media de la forma elemental era

probablemente no mayor de un minuto.

La vida media del mercurio mercúrico absorbido luego de una dosis ingerida era de 29-41

días en las mujeres y 32-60 días en los voluntarios hombres. (Magos, 1988)

Es probable que en los riñones sea mayor que en el total del cuerpo.

Excepto para la secreción por la saliva, el mercurio se excreta por el hígado a través de la

bilis y también por la mucosa de las membranas del intestino delgado y del colon.

55

• 4.5. Mecanismos de acción

• Efectos del metilmercurio

• Enzimas

En el nivel molecular la intoxicación con mercurio provoca una fuerte inhibición de las enzimas

sulfhidrílicas. Los estudios histoquímicos de ratas 4 semanas después de una intoxicación

con MM revelaron una significativa disminución en la actividad de la glucosa-6-fosfatasa,

fosfatasa alcalina, ATPasa y ácido succínico deshidrogenasa, y un moderado incremento de

la actividad de la fosfatasa ácida en el hígado, los riñones y el cerebro. La magnitud de los

cambios fue proporcional al contenido de mercurio en cada órgano. (HSDB, 1997)

El MM también inhibe las actividades de la δ-aminolevulínico deshidrogenasa y la

colinesterasa. En los riñones el nivel del dialdehído malónico aumenta en la hora siguiente a

la inyección parenteral de sales de CH3Hg+ en ratas, lo que indica el papel del mercurio en la

inhibición de las enzimas involucradas en las peroxidaciones de los lípidos.

También produce c-mitosis e induce aneuploidía (número anormal de cromosomas) lo que

indica que la reacción ocurre con grupos SH, que interrumpen la formación y función del huso.

(HSDB, 1997)

• Efectos del ión mercúrico

Provoca aglutinación y hemólisis de los eritrocitos por formación de complejos de quelación o

coordinación con los mismos.

A bajas concentraciones bloquea inicialmente la entrada de glucosa al complejarse con los

fosfatos y al incrementar la permeabilidad pasiva del ión-álcali, y luego ingresa a la célula y se

acumula.

En estudios in vitro los eritrocitos mostraron la presencia de sitios de unión Hg2+ en sus

membranas, la permeabilidad de la membrana celular se vio afectada por la unión de los

iones mercúricos a los ligandos tioles y fosfatos.

A bajas concentraciones se acumula en los lisosomas del hígado y a altas concentraciones

rompe los mismos y libera hidrolasas ácidas destructivas. (HSDB, 1997)

• 4.6. Estudios de laboratorio

• 4.6.1. Efectos del metilmercurio en mamíferos

En ratones adultos expuestos en el útero de la madre se encontró disminución de la

respuesta inmune a un determinado antígeno pero no a los glóbulos rojos de la sangre de

ovejas lo que sugirió un efecto sobre las células B pero no sobre las T. (HSDB, 1997)

En ratas macho tratadas y luego utilizadas para reproducción se comprobó que la cantidad de

crías se redujo apreciablemente, esto se atribuyó a pérdidas en la preimplantación. Se sugirió

como efecto tóxico la inhibición de la fase temprana de la síntesis de DNA en la

56

espermatogénesis. En animales de experimentación los efectos teratogénicos son grandes

aunque se utilicen distintos modos de administración, incluyendo la aplicación vaginal.

Los efectos neurológicos y teratogénicos se manifestaron más en la intoxicación con MM que

con otros compuestos de mercurio orgánico debido a que el primero atraviesa fácilmente la

barrera cerebro-sangre y la membrana placentaria y queda retenido en los tejidos por un

período más largo.

Un tratamiento efectuado en ratones en las etapas tempranas de la gestación provocó un

retardo en el crecimiento y en el desarrollo, malformación congénita y muerte de los fetos

además de incidencia de paladar partido e hidrocefalia.

Se produjeron grandes daños en el SNC, pero la materia blanca de la corteza cerebral y los

núcleos del cerebro medio no mostraron cambios degenerativos.

La alta neurotoxicidad y especificidad se han atribuido a la unión del MM a la membrana

celular y a la reducción del contenido de RNA de las células nerviosas en la raíz dorsal de los

ganglios y el cerebelo.

La administración de MM a ratas grávidas provocó importantes alteraciones en la dinámica

sináptica de los sistemas de dopamina del cerebro en la descendencia, las cuales fueron

notables aún con dosis que no produjeron toxicidad aguda, muerte fetal o neonatal,

nacimientos de bajo peso o crías de tamaño reducido. (HSDB, 1997)

Estos efectos no fueron aparentes en el período postnatal inmediato, pero en cambio se

demoró el inicio de la adaptación en la época de la infancia.

El daño neurológico producido por exposición prenatal del organismo desarrollado incluyó

alteraciones selectivas del transmisor en la dinámica sináptica y de la función lo que puede

contribuir en forma adversa en el comportamiento.

También se suministró MM con el agua para beber a ratas grávidas antes del apareamiento y

durante la gestación y la lactancia.

Se evaluaron los efectos en el comportamiento de la descendencia juvenil con una batería de

ensayos de procedimientos estandarizados. Se estudiaron las ratas adultas, macho y hembra

de la cría original y se encontró en las madres expuestas alteración de la maduración sexual,

la coordinación motora y anulación del aprendizaje en la descendencia.

Se suministró a ratas Sprague-Dawley en gestación MM en el agua en el segundo día de la

gestación y se continuó durante toda la lactancia hasta el momento del sacrificio. Las

muestras de hígado materno, hígado y cerebelo de la cría se obtuvieron en el nacimiento o

luego del mismo. No hubo evidencia significativa de intoxicación materna ni malformaciones

en las crías y el tratamiento mostró un aumento en la velocidad de muerte de las crías 48

horas después del nacimiento. Cuando se compararon con los controles se observaron

reducciones significativas en el peso corporal y cerebelar. (HSDB, 1997)

57

En un experimento realizado en hámsteres sirios se utilizó la superovulación y los ovocitos en

metafase II para analizar las aberraciones numéricas y estructurales de los cromosomas.

Entre el grupo tratado y el de control hubo una gran diferencia en la incidencia de ovocitos.

Las monos hembras de la cepa Macaca Fascicularis se trataron con hidróxido de MM y

monitorearon diariamente a través de 4 ciclos menstruales y 4 ciclos adicionales y luego de

124 días aproximadamente fueron apareadas en la época correspondiente con machos no

tratados.

Las fallas reproductivas de las hembras tratadas (no-concepción, aborto) se relacionaron con

las altas concentraciones de mercurio en la sangre. Durante la reproducción o el embarazo no

evidenciaron signos de toxicidad.

El tratamiento diario durante aproximadamente un año produjo signos de toxicidad en 4 de un

total de 7 hembras. Esto se relacionó con el tamaño de las madres, duración del tratamiento y

concentración de mercurio en la sangre de 2,3 a 2,8 ppm. (HSDB, 1997)

• 4.6.2. Efectos del metilmercurio en aves y plantas

Se investigó la relación entre la dosis, tiempo de administración (4-9 días de desarrollo) y los

niveles de mercurio en el cuerpo.

Se encontró una LD50 de 40-50 µg para MM inyectado en el saco vitelino de embriones de

pollos en el 5° día de la incubación. Luego de la inyección del 5° día los análisis diarios

mostraron la acumulación continua de MM en el cuerpo. La administración luego del 5° día

produjo disminución significativa de los niveles de MM en el cerebro en el día 18. Debido a

que los niveles de MM en la sangre permanecieron inalterados, el incremento en los niveles

del cerebro y la mayor mortalidad temprana en la embriogénesis reflejaron una transferencia

fácil de MM a través de la barrera cerebro-sangre cuando está poco desarrollada. (HSDB,

1997)

En experimentos realizados con la especie vegetal Elodea Densa expuesta a bajos niveles de

MM en el agua (7,5x10-10 molar) se comprobó que esta lo acumuló durante 24 días en forma

suficiente como para dañar severamente la membrana superficial y la estructura interna del

cloroplasto de la hoja. (HSDB, 1997)

58

5. Efectos sobre la salud humana

5.1. Signos y síntomas generales

Los temblores pueden aparecer tanto en las intoxicaciones por compuestos mercuriales

orgánicos como inorgánicos, primero se localizan en las manos y luego ascienden y se

extienden a otras partes del cuerpo.

En la exposición al mercurio elemental predominan los síntomas psiquiátricos: sueño excesivo

o insomnio, inestabilidad y cansancio.

En las intoxicaciones por mercurio orgánico no aparece la depresión psíquica y la irritabilidad.

El MM daña primariamente el SNC siendo el primer síntoma parestesia y el primer signo

clínico ataxia seguida en casos severos por la reducción del campo visual, disartria y sordera.

El etilmercurio tiene el mismo efecto, pero también hay signos de daño renal como

proteinuria.

Otros organomercuriales carecen de la neurotoxicidad de estos alquilmercuriales y son menos

nefrotóxicos que el Hg2+ pero luego de una exposición repetida todos los organomercuriales

pueden causar enrojecimiento de la piel, sensación de quemadura, ampollas y reacciones de

hipersensibilidad.

Otros síntomas observados fueron: dermatitis de contacto en pacientes odontológicos con

empastes dentales de amalgamas de mercurio y sensibilidad en el caso de estudiantes y

profesionales.

• 5.2. Ingestión: Signos y síntomas


El mercurio elemental generalmente no produce efectos tóxicos cuando se ingiere a causa de

que la absorción intestinal es muy baja.

Sin embargo el mercurio metálico puede presentar problemas toxicológicos cuando se

deposita en fístulas, divertículos o abscesos del TGI o si se aspira durante el vómito. Si no se

elimina del TGI puede volatilizarse y la absorción de sus vapores produce efectos parecidos a

la toxicidad de las sales de mercurio aunque el recubrimiento del mismo con sulfuro de

mercurio limita la volatilización y absorción.

• Sales inorgánicas de mercurio

Presentan una mayor toxicidad.

Se ha estimado que de 1 a 4 gramos de cloruro mercúrico pueden ser fatales en adultos

aunque se produjeron muertes con 0,5 gramos.

Las sales mercúricas son más corrosivas que el metal y que las mercuriosas.

Los signos y síntomas de la intoxicación por sales mercúricas ocurren en dos fases:

59

• Primera fase

Se caracteriza por dolor quemante en el pecho, decoloración cenicienta de las membranas

mucosas orales, dolor gastrointestinal severo, vómito de material mucoideo, diarrea

sangrante, gusto metálico, salivación, taquicardia, pulso débil, taquipnea, palidez, postración y

posible shock, colapso circulatorio y muerte.

Si la muerte no ocurre, la fase 2 comienza desde 1 a 3 días después de la ingestión.

• Segunda fase

Los signos y síntomas incluyen estomatitis mercurial, caracterizada por glositis y gingivitis

ulcerativa, pérdida de los dientes, necrosis de la mandíbula, necrosis tubular proximal la que

resulta en poliuria transitoria, albuminuria, cilindruria, hematuria, anuria y acidosis renal.

Si la muerte no ocurre la recuperación se produce dentro de los 10 a 14 días.

La intoxicación aguda también puede producir disentería, tenesmo, ulceraciones del colon,

daño capilar, necrosis del riñón, temblores ocasionales y neuropatías periféricas y otros

efectos neurológicos.

La muerte puede suceder desde minutos a semanas luego de la exposición. (Von Burg, 1995)

• 5.3. Inhalación: Signos y síntomas


Tiene una presión de vapor muy alta a temperatura ambiente lo cual lo convierte en un

contaminante muy peligroso.

La intoxicación se caracteriza por gusto metálico en la boca, inflamación de las glándulas

salivales, estomatitis, gingivitis y pérdida de los dientes. Puede aparecer una línea oscura de

sulfuro de mercurio o punteado oscuro en las encías. Se pueden formar úlceras sobre los

labios y mejillas. En los niños pequeños se pueden desarrollar dedos, uñas, mejillas, nariz y

nalgas eritematosas (enfermedad rosada).

En la mayor parte de los casos la recuperación puede ocurrir dentro de los 10 a 14 días o

conducir a una intoxicación crónica.

La inhalación de sales de mercurio no es una vía común de exposición debido a que

generalmente son sólidas a temperatura ambiente y con baja presión de vapor.

Sin embargo si se calientan, se descomponen liberando vapor de mercurio elemental que

causa los efectos mencionados cuando se inhala. (Von Burg, 1995)

60

• Exposición crónica

En humanos el cerebro es un órgano crítico, en casos severos puede ocurrir una

degeneración esponjosa de la corteza cerebral como secuela tardía.

Los efectos neurológicos y psiquiátricos en el SNC son los más pronunciados y persistentes.

Los síntomas comunes incluyen depresión, irritabilidad, respuesta exagerada a la

estimulación (eretismo), timidez excesiva, insomnio, inestabilidad emocional, falta de

memoria, confusión y alteraciones vasomotoras tales como transpiración excesiva, rubor

incontrolado, etc. (HSDB, 1997)

Los temblores también son comunes; estos son mayores cuando se realiza una tarea pero

disminuyen cuando el paciente está en reposo o dormido.

El temblor sutil de dedos, párpados, labios y lengua se interrumpe en forma intermitente por

fuertes movimientos de agitación. El eretismo y los temblores son reversibles.

Aún no se sabe que grado de daño renal puede ocurrir en conexión con la exposición crónica;

en pacientes expuestos sólo a vapor de mercurio no se han descripto cambios nefróticos

severos. En cambio sí hay datos de personas expuestas a una combinación de polvo y vapor

con una frecuencia en aumento de aneuploidía en linfocitos.

Se observó en el hombre que dosis orales de 100-500 g pueden causar poco efecto debido a

una pobre absorción, aunque esto puede producir diarrea sólo ocasionalmente.

Se encontraron relaciones muy significativas de mercurio en sangre y orina, además en los

grupos expuestos se relacionó la γ- glutamil transferasa urinaria con los niveles de mercurio.

Las actividades de las enzimas γ N-acetil β-glucosaminidasa y γ-glutamil transferasa parecían

aumentar cuando la concentración de mercurio en la orina había excedido los 100 µg Hg/g de

creatinina, pero no se encontró una relación clara dosis-respuesta en el rango total de

concentración.

En los linfocitos de la sangre de trabajadores expuestos ocupacionalmente incluyendo a

personas que trabajaban con amalgamas se observaron aneuploidía y otras aberraciones

cromosómicas. Estos trabajadores tuvieron con respecto a los controles una frecuencia

significativamente mayor de aneuploidía linfocítica pero no de aberraciones estructurales de

los cromosomas.

61

• Exposición aguda

La exposición a una concentración alta de vapor de mercurio (mayor de 2,0 mg/m3) puede

producir neumonitis aguda que se desarrolla con tensión en el pecho, disnea y tos paroxismal

en un lapso de 1-2 horas.

Los casos agudos resultaron como consecuencia de una exposición con una concentración

de 1,2 a 8,5 mg Hg/m3.

A niveles altos de exposición ocurren otros efectos tales como ataxia, reducción del campo

visual, disartria, etc. Estas alteraciones son irreversibles cuando la intoxicación es severa.

Para los trabajadores que extraían mercurio de los minerales era común la intoxicación aguda

al inhalar vapores de alta concentración. Esta condición se caracterizaba por gusto metálico,

náuseas, dolor abdominal, vómitos, diarrea, dolor de cabeza y algunas veces albuminuria.

Luego de algunos días se observaban glándulas salivales hinchadas, estomatitis, gingivitis y

se formaba una línea oscura de sulfuro de mercurio sobre las encías inflamadas. Se podían

caer los dientes y formar úlceras en los labios y las mejillas.

En los casos más benignos la recuperación ocurría dentro de los 10-14 días pero en otros

podía derivar en una intoxicación de tipo crónico.

• Contacto con la piel

Se ha demostrado que las sales de mercurio atraviesan la piel.

La velocidad de absorción depende del compuesto, de su concentración y de la integridad de

la piel.

En general producen irritación de la misma, ocasionalmente dermatitis, con o sin vesicación,

decoloración de las uñas, corrosión de las membranas mucosas y pueden causar efectos

sistémicos severos.

• Contacto con los ojos

El mercurio elemental en contacto con la conjuntiva no produce efectos irritantes pero se

absorbe y se detecta en orina.

El vapor de mercurio puede producir inflamación, decoloración del cristalino y o

amarronamiento del iris.

No hay datos confiables sobre los efectos agudos de las sales inorgánicas, sin embargo

debido a su corrosividad el contacto con el ojo puede provocar la irritación de la conjuntiva.

62

• 5.4. Acrodinia

La administración prolongada de cloruro mercúrico en niños menores de cinco años puede

causar una enfermedad idiosincrásica caracterizada por irritabilidad, pérdida de peso, dolor en

las extremidades, sarpullido y fotofobia. La aparición de la misma y su severidad no están

relacionadas con la dosis. Esta enfermedad de los infantes se conoce como acrodinia o

enfermedad rosada.

En las zonas donde el mercurio se utilizaba como medicamento ha sido más frecuente y la

edad de aparición de la misma dependía del uso dado a las preparaciones mercuriales

(habitualmente esto ocurría en la primera y segunda infancia aunque hay descripciones de la

enfermedad en adultos).

La similitud entre la acrodinia y la intoxicación por mercurio ya había sido señalada en 1922

por Zahorsky, sin embargo el mismo autor dudaba de esta etiología al no hallar evidencia de

ingestión de calomel en todos los pacientes. En 1948 Warkany en Estados Unidos y Franconi

en Suiza aportaron por primera vez evidencias de esta relación. (Berman, 1981)

Se encontraron acrodinias en relación con diversas formas químicas del mercurio: sales

inorgánicas, orgánicas y mercurio metálico y por diversas vías de intoxicación: inhalatoria,

percutánea, digestiva y parenteral.

Se caracteriza por alteraciones neuropsiquiátricas, efectos vasculares periféricos, alteraciones

en la sensación de las extremidades, estomatitis y otros signos vagos no específicos. La

acrodinia es probablemente una combinación de reacciones alérgicas y neurotóxicas

Algunos productos comerciales de uso corriente hasta la década del 50 que contenían

mercurio (vermífugos, polvos dentales y para el tratamiento de la dermatitis del pañal) fueron

prohibidos o desaconsejada su utilización progresivamente y los efectos benéficos de esta

medida se observaron luego de transcurrir aproximadamente 10 años.

Las causas que favorecen la “sensibilidad” de algunos individuos para enfermar son:

predisposición familiar, mayor incidencia de trastornos alérgicos, déficit nutricionales,

desequilibrios emocionales, etc. (Berman, 1981)

63

• 6. Emergencias químicas provocadas por mercurio

• 6.1. Episodios de intoxicación por mercurio en alimentos

Las mayores epidemias producidas hasta el presente han sido las ocurridas en:

• Minamata (Japón) (1953/1960)

• Niigata (Japón) (1965)

• Irak (1971/1972)

Debido a ellas el mercurio comenzó a ser reconocido como un contaminante del medio

ambiente.

Un resumen puede verse en la tabla 13.

• Tabla 13. Mercurio en alimentos: Principales epidemias

Año Lugar AlimentoValor medio

de Hg (ppm)

Casos

totales

Casos

fatales

1953-1960Minamata

(Japón)

Pescados y otros

frutos de mar11 2252 (1) 1043 (1)

1965Niigata

(Japón)

Pescados y otros

frutos de mar10 500 (3)

1971-1972 Irak

Panecillos caseros

elaborados con

cereal fumigado

7,5 (cereal)

9,1 (harina)6530 (2) 459 (2)

Fuentes:

(1) Harada, M. (1995)

(2) Tikriti, K. (1976)

(3) Torres Leedham, V. (1981)

64

• 6.2. Intoxicación por mercurio en alimentos marinos

Las mayores epidemias producidas hasta el presente fueron las de la Bahía de Minamata

(1953/1960) y Niigata (1965).

• 6.2.1. Episodio de Minamata

• 6.2.1.1. Antecedentes

• Situación geográfica y características sociales

Ha sido una de las tragedias más conocidas originadas por la contaminación de los cursos de

agua y el primer caso documentado en el cual la materia tóxica presente en efluentes

industriales resultó mortal para los seres humanos debido a un proceso de concentración

dentro del ambiente acuático. La causa se debió a la ingesta de alimentos que contenían

sales alquilmercuriales y los portadores del tóxico fueron peces y frutos de mar consumidos

por la población local cuya dieta estaba basada exclusivamente en esas fuentes de proteínas

y calorías.

Como ejemplo podemos citar que en un pueblo en particular frente a la bahía, la enfermedad

provocó la muerte o la paralización en forma permanente del 15 % de sus 11.000 habitantes.

(Kudo, 1983)

Se consideraba que las sales inorgánicas del mercurio presentaban menor riesgo que los

derivados organometálicos y no se tuvo en cuenta que las bacterias en los barros

transformaban el mercurio inorgánico en MM.

Históricamente la gente de esta región había vivido exclusivamente de la pesca debido a la

facilidad de acceso al área de buena captura del mar Shiranui (que incluía la bahía de

Minamata) y por no disponer de tierras para la agricultura porque los cerros escarpados se

acercan a la orilla del mar.

En 1973, años después de la aparición de la enfermedad 44 personas aún seguían viviendo

como pescadores comerciales cerca de la entrada de la bahía porque la pesca sólo estaba

prohibida en el interior de la misma. La captura promedio era pequeña, menos de 5 toneladas

por año y por pescador.

La Bahía de Minamata era una villa tranquila sin mayores incidentes hasta que comenzó a

recibir desechos industriales que contenían mercurio a una velocidad aproximada de 0,5

m3/seg con un COD en el efluente de 20 ppm, con un efecto considerable de marea en el

área que incluía la bahía. (Kudo, 1983)

Minamata está situada en la costa sudoeste de la isla Kyushu, en el extremo sur de las

principales islas japonesas, unas pocas millas hacia el interior de la Bahía de Minamata que

es parte del Mar Shiranui.

65

A continuación se puede ver el mapa del Mar Shiranui

(En paréntesis la población de 1960)

Fuente: Harada, M.: Minamata Disease:Methylmercury Poisoning in Japan Caused by

Enviromental Pollution. Critical Reviews in Toxicology, 25 (1), 2, 1995.

66

Este mar es un quieto mar interior de aproximadamente 60 km de longitud y 20 km de ancho

con un área cubierta de 1.200 km2 y está rodeado por un gran número de pequeños pueblos

pesqueros.

En 1950 vivían en la bahía más de 40.000 personas y su economía dependía principalmente

de la actividad industrial y la manufacturera.

La principal industria era la planta química Corporación Chisso que desde 1918 producía

productos químicos industriales y fertilizantes. (Paradis Powell, 1991)

• Cronología de los acontecimientos

Año 1925: La Corporación Chisso compensó a la cooperativa pesquera local durante una

época en que disminuyó la captura de peces en la zona. O sea, ya en los primeros tiempos de

operación de la planta hubo evidencia de que la misma estaba contaminando la bahía de

Minamata.

Año 1932: La empresa Chisso comenzó a producir acetaldehído.

Año 1941: Inicio de la producción de cloruro de vinilo.

En ambos casos se utilizaba mercurio como catalizador en la síntesis.

Una gran cantidad del mismo se perdía durante el proceso y se descargaba en la bahía de

Minamata como efluente en forma de cloruro de MM sin ser tratado correctamente. Como la

planta producía cada vez mayores cantidades de estos productos el efluente tratado

inadecuadamente fue desviado también al río Minamata que desemboca en el Mar Shiranui,

aumentando aún más la contaminación.

Debido a que un círculo de islas convierte al Shiranui virtualmente en un mar interior este

residuo tóxico no se dispersaba en el océano abierto, por lo tanto la mitad de los 200.000

habitantes que vivían a lo largo de sus orillas estaban constantemente expuestos a este

residuo.

Años posteriores a 1950: Los resultados diarios de la contaminación se volvieron

alarmantes, cambios extraños comenzaron a producirse no sólo en la vida marina sino

también en los animales domésticos. Peces muertos y pulpos flotaban cerca de las

proximidades de la bahía y de las islas cercanas. También desaparecieron las ostras y las

aves marinas y los cuervos caían del cielo en pleno vuelo y se precipitaban al mar o se

estrellaban contra las rocas a la vez que aumentaba el número de malformaciones en pájaros

recién nacidos. (Paradis Powell, 1991)

Año 1953: Se observaron ataques frenéticos en los gatos, los cuales se arrojaban y

ahogaban en el mar o morían luego de convulsiones violentas. Cerdos, pollos y perros

también murieron.

67

Como destacó el investigador Harada, los cambios que se produjeron en el campo ecológico

antes del descubrimiento de la enfermedad de Minamata en seres humanos fueron

completamente ignorados aunque significaban una advertencia para los mismos. La realidad

era que simultáneamente con estos episodios la población local se estaba intoxicando.

Mayo de 1956: Cuatro pacientes que presentaban síntomas de daño cerebral fueron

admitidos en el hospital de la empresa Corporación Chisso. Aunque estos pacientes no tenían

fiebre ni síntomas sistémicos las similitudes entre sus síntomas neurológicos sugirió que su

condición podría ser contagiosa, fueron confinados en una sala de enfermedades infecciosas

y no se los asoció con el síndrome de Hunter-Russell (completamente caracterizado sólo dos

años antes). Como una cantidad cada vez más numerosa de personas presentaba estos

síntomas en las vecindades de Minamata, se la llamó “enfermedad de Minamata”. (Paradis

Powell, 1991)

A pesar de la intervención médica la mayor parte de los enfermos murió en pocas semanas y

otros permanecieron incapacitados. Algunos pacientes cuya condición había mejorado

mientras estaban hospitalizados sufrieron recaídas cuando regresaron a sus hogares.

Se propusieron varios diagnósticos: encefalitis japonesa, parálisis infantil y parálisis cerebral

pero ninguno de ellos pudo explicar adecuadamente todos los síntomas en los pacientes

incapacitados.

Agosto de 1956: La causa de la epidemia fue identificada tentativamente como

contaminación ambiental por metales pesados del efluente de la fábrica Corporación Chisso.

Este contenía más de 60 compuestos tóxicos incluyendo manganeso, talio, arsénico, cobre y

plomo además de mercurio. (Paradis Powell, 1991)

Noviembre de 1956: Seis meses después del comienzo de la epidemia las autoridades de la

Prefectura Kumamoto publicaron una advertencia pero no prohibieron el consumo de pescado

procedente de la bahía de Minamata.

Los ensayos que se llevaron a cabo en animales durante los dos años siguientes con selenio,

manganeso y talio no lograron reproducir los síntomas vistos en los animales afectados.

Octubre de 1959: Los gatos jugaron un papel importante en ayudar a dilucidar el origen de la

enfermedad. Fueron traídos desde otra ciudad no contaminada y alimentados en Minamata.

Desarrollaron la enfermedad y se midió mercurio en sus tejidos. En el verano de 1959, las

características de la enfermedad estaban bastante claras y además se hicieron esfuerzos

mundialmente para determinar sus causas. Se encontró que los síntomas coincidían con la

enfermedad de Hunter-Rusell. O sea que la enfermedad de Minamata era causada por

intoxicación con MM contenido en los desechos (efluentes) acuosos provenientes de la planta

Chisso.

68

Aunque la literatura médica del siglo 20 había hecho innumerables descripciones de casos de

intoxicación por mercurio resultante de exposición directa en ocupaciones específicas, los

hallazgos de Minamata fueron los primeros en la historia médica que documentaron la

intoxicación en humanos resultante de la exposición indirecta a través de la cadena

alimentaria acuática.

Comienzo de los años 60: A fines del año anterior, Kurland en un artículo publicado en el

World Neurology había recomendado las siguientes medidas:

a) Tratar el efluente antes de su descarga.

b) Prohibir la pesca.

c) Ejercer un efectivo poder de policía pesquero.

d) Ayudar a la investigación médica sobre la enfermedad y asistir a los pacientes.

No se tomaron ninguna de estas medidas.

Se presionó a la corporación para modificar los métodos de eliminación de sus residuos. El

efluente se derivó a un ciclón para precipitar y separar los sólidos suspendidos con un

agitador centrífugo rotatorio. Se logró la precipitación de los compuestos de mercurio

inorgánico disueltos pero el MM continuó en el efluente. La empresa no reveló este hecho y la

comunidad creyó que el tratamiento era adecuado.

Año 1960: La incidencia de la enfermedad en su forma aguda y subaguda mostró signos de

disminución. Esto se debió esencialmente al hecho de que la población dejó de ingerir el

pescado local debido al temor de ser afectada y no debido a medida oficial alguna tomada por

la planta Chisso o por el gobierno nacional. (Harada, 1995)

Por el contrario, la producción de acetaldehído aumentó en este período a 3.000 toneladas

por mes como lo reflejaron los altos niveles de mercurio hallados en ciertas especies de

almejas (40 ppm) de la bahía de Minamata. Por lo tanto la contaminación de la bahía y del

Mar Shiranui continuó y empeoró.

La concentración promedio normal de MM en la vida marina es de 0,5 ppm. El nivel medio de

mercurio total en pescado se estimó en 10/11 mg/kg de producto fresco. En peces y

crustáceos de la bahía se había elevado a 29 ppm durante los años pico de la producción de

acetaldehído. Esas concentraciones tóxicas en la vida marina fueron la consecuencia

inevitable de la descarga de casi 150 toneladas de MM durante cuatro décadas.

La descarga continuó pese a las protestas de pescadores locales cuyo medio de vida había

sido muy afectado por la reducción drástica en el consumo de pescado.

Año 1965: Aparición de un segundo caso de contaminación por MM en Niigata (conocido

como el Segundo Minamata).

Esto obligó al gobierno a tomar medidas concretas como prohibir la pesca. Finalmente el

Ministerio de Comercio e Industria intimó a la empresa Chisso para que instalara una planta

69

de tratamiento de efluentes para evitar mayor contaminación de los sedimentos de la bahía.

De allí en adelante los niveles de la contaminación disminuyeron ligeramente. (Harada, 1995).

Mayo de 1968: Los niveles de mercurio en la vida marina de la bahía bajaron abruptamente

con el cierre de la planta de acetaldehído.

Año 1969: Los pacientes de Minamata presentaron una demanda por daños contra la

Corporación Chisso siguiendo el ejemplo de los pacientes de Niigata que habían demandado

a Showa Denko (la compañía que había contaminado el río Agano) causante de la segunda

epidemia de la enfermedad de Minamata. (Paradis Powell, 1991)

Año 1978: El sedimento de la bahía continuó con concentraciones muy altas de mercurio

(250 a 7.000 ppm). Se realizaron trabajos de drenaje y sellado del sedimento contaminado y

que fueron finalmente costeados por el gobierno japonés y la fábrica Chisso.

Año 1987: Finalizó la remoción total del barro e inmediatamente se realizaron monitoreos en

puntos diferentes dentro de la bahía, detectándose un rango de concentración de mercurio de

0,06 a 12 mg/L. El barro removido se utilizó para el relleno de áreas costeras.

Año 1991: La Agencia del Medio Ambiente crea el Comité Especial para Casos del Mal de

Minamata.

Año 1997: Todos los análisis efectuados en peces dieron valores de mercurio dentro de los

límites aceptables para el consumo humano por lo que se decidió levantar las redes divisorias

de la bahía.

Año 1998: El gobierno decidió levantar la prohibición de la pesca comercial y deportiva dentro

de la bahía por lo tanto los pueblos costeros volvieron a comercializar los productos extraídos

dentro de la bahía. (Mijangos, 1999)

• 6.2.1.2. Sintomatología

Desde el punto de vista clínico la sintomatología detectada variaba de acuerdo con la edad de

los pacientes. En el adulto el llamado síndrome de Hunter-Russell (la ataxia cerebelosa, la

disminución del campo visual y la disartria) estaba presente en el 100 % de los casos.

Habían aparecido otros síntomas ocasionales por la afectación de la corteza cerebral y de los

nervios periféricos especialmente al nivel sensorial.

Todos los adultos sufrieron también parestesias peribucales y en las extremidades,

acompañadas o seguidas de dificultad en el habla y marcha inestable, pérdida de la audición,

temblor, hipoestesias, otras alteraciones sensoriales superficiales y profundas y en algunos

casos trastornos en la esfera emocional.

En los niños los síntomas observados en el 100 % de los casos fueron: alteraciones en la

esfera psicointelectual, ataxia e impedimento en la marcha, en ocasiones trastornos en el

habla, sordera, disfagia, hiperreflexia y convulsiones.

70

Debido al pasaje trasplacentario del tóxico se observó en los recién nacidos déficit en el

desarrollo psicointelectual y alteraciones del desarrollo motor; se presentaron en forma menos

frecuente durante la evolución trastornos en la marcha, dificultad en el habla, en la

masticación y en la deglución, los problemas de audición sólo se manifestaron en el 4,5 % de

los casos y no hubo ceguera. Se observó con frecuencia hiperreflexia, reflejos patológicos,

movimientos involuntarios, aumento de la salivación; se detectó en este grupo mayor

frecuencia de episodios convulsivos que en los niños. (Gimenez, 1981, Harada, 1995)

La falta de similitud en la patología puede interpretarse como respuestas diferentes a

agresiones sufridas en distintas etapas evolutivas del SNC.

La frecuencia de algunos signos y síntomas en la enfermedad de Minamata se presentan en

la tabla 14 y el gráfico 8

• Tabla 14. Frecuencia de algunos signos y síntomas en la enfermedad de Minamata

Síntomas Niños(%) Adultos(%)

Alteraciones mentales 100 71

Ataxia 100 94

Deterioro de la marcha 100 82

Alteraciones en el habla 94 88

Daño auditivo 67 85

Constricción del campo visual 100 100

Alteraciones masticatorias y de la deglución 89 94

Reflejos osteotendinosos aumentados o vivos 72 34

Reflejos patológicos 50 12

Movimientos involuntarios 40 27-76

Reflejos arcaicos 73 0

Alteraciones de la sensibilidad superficial --- 100

Salivación 56 24

Risa inmotivada 29 ---

Fuente: Gimenez, E. y col. Intoxicación por mercurio orgánico. Exposición al acetato de

fenilmercurio por vía percutánea. Sociedad Argentina de Toxicología, 12, 8, 1981

Harada, M. Minamata Disease. Critical Reviews in Toxicology, 25, 1, 1995.

71

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Adultos

Niños

Signos y síntomas

Gráfico N°8- Frecuencia de algunos signos y síntomas en la enfermedad de Minamata

Adul

Niño

72

Los cuadros clínicos en los adultos se clasificaron según el grado de compromiso en tres

grupos:

a) Con síntomas sensoriales leves.

b) Con síntomas sensoriales moderados y signos cerebelosos.

c) Con severa ataxia con déficit visual y auditivo que en algunos casos derivó en mutismo

cinético y coma. (Gimenez, 1981; Harada, 1995)

Desde 1953 y durante la década del 60 la contaminación afectó al menos 121 pacientes: 68

adultos, 30 niños y 23 fetos (enfermedad fetal de Minamata), produciéndose un total de 46

muertes.

Hasta 1974 se identificaron un total de 1.200 casos de intoxicación de los cuales 55 resultaron

fatales. Las concentraciones más altas se hallaron en la sangre y en el cabello.

El triste saldo de Minamata se resume finalmente sobre los datos obtenidos en el año 1992.

-2.252 pacientes reconocidos por Salud Pública (1.043 de ellos ya muertos).

-12.127 personas afectadas aunque no fueron reconocidas.

-1.968 personas esperando la decisión de Salud Pública.

-2.000 personas no reconocidas oficialmente con juicio iniciado.

Pero seguramente hubo muchas más afectadas que hubieran necesitado asistencia. (Harada,

1995)

Durante los últimos 35 años muchos miles de pacientes han pasado sus vidas dentro y fuera

de los hospitales aunque oficialmente sólo 2.252 víctimas de la enfermedad de Minamata han

sido reconocidas. Hay muchos pacientes no oficializados debido a que no fueron

diagnosticados siguiendo los protocolos establecidos por las autoridades sanitarias.

• 6.2.1.3. Dispersión del mercurio

• Período: 1975-1980.

• Dirección: Bahía de Minamata al Mar Shiranui.

Durante el desarrollo de los acontecimientos de Minamata cerca de 30 toneladas de mercurio

liberadas en la bahía se estuvieron moviendo en el Mar Shiranui, aunque la mayor parte del

mercurio (150 toneladas) liberado causante de la enfermedad de Minamata se depositó en los

sedimentos del fondo dentro de la bahía.

Entre 1975 y 1980 se efectuó un programa de monitoreo de la concentración de mercurio en

los sedimentos del fondo (fuera de la bahía) y las conclusiones a las que arribaron Kudo y

Miyahara se publicaron en un informe.

Luego de 4 años de observaciones concluyeron que el mercurio se estaba moviendo hacia

fuera de la bahía y la concentración del mismo en los sedimentos del fondo del Mar Shiranui

había aumentado considerablemente. (Kudo, 1984)

73

Se calculó que en 1975 existían 13,43 toneladas de mercurio en el Mar Shiranui.

Se estimó que desde 1960 a 1975 el mercurio que se movió desde la bahía al mar fue de 9,32

toneladas. Tres años más tarde, en 1978 la cantidad en el mar se había incrementado a 30,26

toneladas. Una cantidad neta de 16,83 toneladas se movió desde la bahía al mar entre 1975 y

1978. El movimiento promedio de mercurio de la bahía durante este período fue de 5,61

toneladas por año o 3,74 % por año de mercurio que existía en los sedimentos del fondo

dentro de la bahía. Esto significa que el 6 % del mercurio tardó de 1960 a 1975 en cruzar la

línea que divide la Bahía de Minamata y el Mar Shiranui y otros 11 % tardaron sólo tres años

para escapar de la bahía. En otras palabras el movimiento de mercurio dentro de la bahía se

aceleró durante esos años. (Kudo, 1983)

• Conclusiones

1) La contaminación de mercurio en el Mar Shiranui dispersado desde la Bahía de Minamata

no era aún seria en el año 1975. La mayoría de los sedimentos en el fondo contenían menos

de 1,0 ppm de mercurio y este nivel de contaminación no era considerado alarmante.

2) Pero los movimientos de mercurio desde la bahía se intensificaron en los años

transcurridos. Desde 1960 a 1975, 9,32 toneladas de mercurio se movieron en el Mar

Shiranui, mientras 16,83 toneladas lo hicieron hacia el mar abierto desde 1975 a 1978.

3) La mitad del mercurio ligado a los sedimentos del fondo se movería fuera de la bahía hacia

el año 1996 si la velocidad de los movimientos observados hasta el momento continuaba y no

se iniciaba la descontaminación.

4) Una de las causas más probables de la dispersión del mercurio desde la bahía hacia el Mar

Shiranui sería probablemente las fuerzas creadas por buques y barcos que estuvieron usando

una parte de la bahía como puerto comercial aunque esto era una especulación sin evidencia

cierta directa.

La recomendación hecha por los investigadores ponía énfasis en los esfuerzos que debían

llevarse a cabo para implementar planes de descontaminación en la bahía. (Kudo, 1983)

• 6.2.2. Episodio de Niigata

A la triste experiencia de Minamata siguió en el mismo país en 1965 la de Niigata. Se debió

también a la ingesta de peces capturados en aguas contaminadas del río Agano sobre cuyas

orillas se halla la localidad de Niigata.

Se produjeron varios casos de la enfermedad de Minamata y la Prefectura de Niigata

recomendó a la población: ”No comer frutos del mar y a las mujeres no quedar embarazadas.”

Más de 120 personas se envenenaron de las cuales 6 murieron.

74

• 6.3. Intoxicación por mercurio en cereales

• 6.3.1. Plaguicidas mercuriales

Se clasifican en inorgánicos y orgánicos.

Las principales enfermedades de los cultivos agrícolas son las bacteriosis y las micosis y para

combatirlas se tratan las semillas comestibles (cereales) o los tubérculos como la papa con

plaguicidas mercuriales. (Rubinstein, 1981)

La intención de estas prácticas es prevenir las enfermedades en las plantas recién

germinadas, especialmente la enfermedad de los almácigos que es una infección fúngica que

se inicia en la interfase aire-suelo y provoca que la planta se debilite, caiga y muera, pero los

suelos agrícolas se pueden contaminar por el empleo de mercurio.

Los más importantes son: 1) mercuriales orgánicos (como MM) como protectores de las

semillas, 2) sulfato de mercurio para la raíz de hortalizas crucíferas, 3) acetato de

fenilmercurio para el caso de la manzana.

El uso de estos compuestos en particular el MM es perjudicial debido a que son tóxicos y

asimilados fácilmente a través de los alimentos por los animales. Por lo tanto la siembra de

semillas tratadas con mercurio tiene un efecto mayor que la contaminación del suelo, ya que

se intoxican aves silvestres y animales que consumen las semillas sembradas y sus

depredadores.

En el tratamiento de semillas se utilizaban formulaciones secas que contenían 1,5 % de

mercurio; esta práctica comenzó en la década del 20 y fue adoptada rutinariamente para los

cereales de invierno durante la década del 30. En Suecia se produjo un incremento en la

cosecha de cereales del 6 al 16 %.

En Suecia un 25 % de las zonas cerealeras se sembraban con semillas tratadas, en Noruega

un 35 %, en Finlandia un 30 % y en Dinamarca 80 %; en Escandinavia y Finlandia esa cifra

representaba casi 2 millones de hectáreas. En Suecia desde la prohibición del uso de MM esa

cifra cayó abruptamente ya que desde 1960 el 80 % de la semilla utilizada era tratada con

mercurio. (Nelson, 1971).

En 1968 el uso de mercurio como plaguicida en el mundo era superior a 2.100 ton/año; 1.600

toneladas se empleaban en Japón y 400 toneladas en Estados Unidos pero el dato incluía

todos los plaguicidas mercuriales.

Esto significó para la agricultura casi 120 ton/año, el resto era empleado por su eficacia contra

los mohos y para fabricar pulpa, papel y pinturas.

En Estados Unidos y Canadá no se conocía el área sembrada con semillas tratadas pero los

cálculos basados en el uso aparente del mercurio daban un total de más de 10 millones de

hectáreas. (Nelson, 1971)

75

• 6.3.2. Translocación del mercurio.

La translocación de las semillas de cereales tratados es incapaz de producir una

contaminación de mercurio muy alta en el grano cosechado. La concentración de 20 ppm que

podría estar presente en la semilla debería diluirse en las hojas, paja y grano. Johnels en una

comunicación personal informó las siguientes cantidades de mercurio halladas: 150 ng/g en el

coleóptilo, 70-80 ng/g en las hojas y sólo 10 ng/g en el grano. (Nelson, 1971)

Luego de una aplicación foliar se puede producir una translocación importante.

El tratamiento foliar por aspersión ha sido el responsable del alto contenido de mercurio

hallado en el arroz japonés. (Nelson, 1971)

Lindberg (1967) publicó resultados de ensayos experimentales llevados a cabo en Louisiana

que demostraron la translocación al grano luego de una aplicación foliar; tal tratamiento no se

recomendaba en Estados Unidos.

El tratamiento foliar de papas y manzanas contra enfermedades puede llevar a pequeños

residuos en tubérculos o frutas como resultado de la translocación. Como un ejemplo de esto

Smart (1964) informó residuos de 21-32 ng/g de papas rociadas con fenilmercurio comparado

con 5 ng/g para controles no rociados. Estos residuos también se encontraron en tomates,

peras y manzanas luego de aplicaciones foliares de mercurio. (Nelson, 1971)

• 6.3.3. Episodios más difundidos

Los episodios más notables de intoxicación con mercurio se debieron al consumo de pan

preparado a partir de granos de cereales tratados con fungicidas alquilmercúricos. Estos

incidentes ocurrieron en Irak, Paquistán, Guatemala y en escala limitada en otros países.

El mayor de ellos ocurrió en Irak en el período 1971-1972.

En Paquistán occidental durante el invierno y primavera de 1961 más de 100 personas se

intoxicaron con harina y semilla de trigo tratada con Agrosan-GN que contenía 1% de

mercurio como cloruro de etilmercurio y acetato de fenilmercurio. De los 34 pacientes

hospitalizados en Peshawar, 4 murieron. (Eyl, 1975)

En Panorama, Guatemala, durante las épocas de siembra del trigo en los años 1963, 1964 y

1965 se presentaron casos sospechosos de encefalitis viral. La mortalidad fue del 44 % y la

autopsia de una víctima reveló grandes cantidades de diciandiamida de MM en el tejido del

cerebro, hígado y riñones; esta era muy pobre y había comido grano de trigo tratado con

Panogen conteniendo 1,5 % de diciandiamida de MM. (Eyl, 1975)

En Álamo Gordo, Nuevo Méjico, en diciembre de 1969 tres niños de una familia de nueve

miembros fueron hospitalizados con dificultades visuales, al caminar, letargo y finalmente

76

coma. Una investigación exhaustiva reveló que la familia entera con excepción de los 2 niños

más pequeños consumió carne de un cerdo sacrificado por el padre que había sido

alimentado con residuos de granos con Panogen.

Aunque la madre no mostró síntomas, al año siguiente dio a luz a un niño que aunque parecía

normal tuvo convulsiones y un pronóstico incierto sobre su evolución futura.

Dos de las niñas hospitalizadas tenían niveles de mercurio en el cabello excesivamente altos

(1.397 y 2.436 ppm), mucho más que otros casos informados previamente y que fueron

fatales. (Eyl, 1975)

Pueden verse en la tabla 15 y el gráfico 9 los mayores accidentes ocurridos con plaguicidas

entre 1940 y 1975 entre los cuales se encuentran los compuestos alquilmercuriales.

• Tabla 15. Accidentes tóxicos más importantes ocasionados por plaguicidas (1940-

1975)

Compuesto Plaguicida CausaNúmero deIntoxicados

Muertos Lugar Fecha

MM Fungicida Mezclado c/alimento 6530 459 Irak 1973

Endrín Insecticida Mezclado c/alimento 691 24 Qatar 1970

Paratión Insecticida Mezclado c/alimento 600 88 Colombia 1967

Paratión Insecticida Dudosa 559 16 México 1966

Paratión Insecticida Dudosa 360 102 India 1958

Etilmercurio Fungicida Mezclado c/alimento 321 35 Irak 1961

Fluor Insecticida Ingestión/formulación 260 47 EUA 1943

Paratión Insecticida Mezclado c/alimento 200 8 Egipto 1958

Endrín Insecticida Mezclado c/alimento 183 2 A. Saudita 1967

Endrín Insecticida Mezclado c/alimento 159 0 Gales 1956

Fuente: Silano, V. Evaluación de riesgos para la salud pública asociados con accidentes

causados por agentes químicos. Centro Panamericano de Ecología Humana y Salud.

Organización Panamericana de la Salud. Organización Mundial de la Salud, 1985.

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Compuesto

Gráfico N° 9- Accidentes tóxicos más importantes ocasionados por plaguicidas (1940-75)

78

• 6.3.4. Episodio de Irak

• 6.3.4.1. Antecedentes

El primer incidente ocurrió en 1956, el segundo en 1960 y entre diciembre de 1971 y marzo

de 1972 se desató el mayor brote de intoxicación causado por un fungicida órgano mercurial

que contenía compuestos de MM como ingrediente activo usado ampliamente para el

tratamiento de semillas para prevenir el tizón del trigo (hongo que destruye los granos) y otras

enfermedades infecciosas de los cultivos; debido a eso el rendimiento del grano aumenta

mucho.

Como este brote había sido precedido por los de 1956 y 1960 el Ministerio de Salud reconoció

inmediatamente la necesidad de un estudio científico coordinado con una completa

publicación de los hallazgos para prevenir mayores catástrofes en el futuro.

El origen de este episodio fue la distribución de 73.000 toneladas métricas de trigo tratado y

22.000 toneladas métricas de cebada tratada a los agricultores de todo el país entre el 15 de

setiembre y la primera semana de diciembre de 1971; las provincias del norte (Mosul, Kirkuk y

Erbil) recibieron el 70 % del total. Se enviaron a las provincias del centro y sur cantidades

iguales; entre 10 y 14 % del total.

A fines de diciembre el Ministerio de Salud tomó conocimiento de que en el hospital de Kirkuk

se admitieron pacientes con signos de intoxicación.

Durante el brote, el total de admisiones fue de 6.530 pacientes con 459 muertes; un promedio

del 7 % de los casos tratados. (Tikriti, 1976)

Todos los episodios de intoxicación ocurrieron entre los agricultores y sus familias quienes

consumieron el grano contaminado a través del pan preparado con el trigo tratado pero los

habitantes de las ciudades no fueron afectados.

La intoxicación se extendió a todas las edades. El mayor número de casos estuvo en el grupo

de 1 a 19 años. Los pacientes admitidos de menor edad estuvieron en el grupo de 0 a 1 año.

La explicación más razonable para la baja proporción de admisiones en este grupo es que no

tuvieron acceso al pan contaminado (probablemente la mitad de ellos podría haber nacido

antes del comienzo de la epidemia) y la principal y quizás única fuente de MM sería la leche

de sus madres.

No hubo diferencias pronunciadas entre hombres y mujeres debido a que el alimento se

ingirió en el ámbito familiar.

79

Los síntomas subjetivos tempranos de los pacientes se resumen en la tabla 16 y el gráfico

10.

• Tabla 16. Epidemia de Irak- Síntomas subjetivos tempranos

SSSííínnntttooommmaaasss FFFrrreeecccuuueeennnccciiiaaa (((%%%)))

Debilidad motriz 92,4

Retardo mental 42,4

Deterioro de la audición 42,4

Molestias epigástricas 42,4

Letargo 40,9

Constipación 39,4

Polidipsia 37,9

Irritabilidad 36,4

Orinado frecuente 36,4

Náuseas, Vómitos 33,3

Gusto metálico en la boca 25,8

Salivación 22,7

Anorexia 21,2

Parestesia 19,7

Sensación quemante en la boca 19,7

Fiebre 13,6

Urgencia 1,5

Impotencia 1,5

Fuente: Damluji, S. F. and The Clinical Committee on Mercury Poisoning. Intoxication due to

alkylmercury- treated seed- 1971-1972 outbreak in Iraq: clinical aspects. Bulletin World Health

Organization 53 suppl 1, 68, 1976.

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Clases de síntomas

Gráfico N°10- Epidemia de Irak- Síntomas subjetivos tempranos

81

Los casos de intoxicación de pacientes que requirieron internación en los hospitales sólo

mostraron la punta del iceberg debido a que ellos presentaron síntomas moderados a severos

pero hubo muchos más pacientes atendidos solamente en los consultorios externos con

síntomas más leves (dolores de cabeza, entumecimiento de dedos y lengua) que

consumieron menores cantidades de grano contaminado. (Tikriti, 1976)

La apariencia general de los pacientes se resume en la tabla 17 y el gráfico 11.

• Tabla 17. Epidemia de Irak- Apariencia general de los pacientes

SSSííínnntttooommmaaasss FFFrrreeecccuuueeennnccciiiaaa (((%%%)))

Pérdida de peso, extenuación 16,7

Palidez y apariencia tóxica 7,6

Inhabilidad para sentarse o pararse 40,9

Postración 33,8

Apatía 36,4

Letargo 37,9

Somnolencia 13,6

Confusión 6,1

Estupor 4,5

Coma 10,6

Fuente: Damluji, S. F. and The Clinical Committee on Mercury Poisoning. Intoxication due to


Organization 53 suppl.1, 69, 1976.

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Características

Gráfico N°11- Epidemia de Irak- Apariencia general de los pacientes

83

Entre 1971 y 1972 se documentaron 500 muertos por el consumo de cereales tratados

destinados a la siembra pero la epidemia involucró 6.000 enfermos admitidos en hospitales.

El contenido medio de MM hallado en el trigo fue de 7,9 mg/kg con un rango entre 3,7 a 14,9

mg/kg).

En el grupo de población más severamente afectado el valor informado del mayor consumo

diario de mercurio fue de 130 µg/kg. (HSDB, 1997)

Los estudios realizados permitieron establecer una relación directa entre la cantidad de

mercurio acumulada por los pacientes y el tipo e intensidad de la alteración clínica producida.

Los trabajos efectuados se llevaron a cabo sobre muestras pequeñas de población debido a

las grandes diferencias individuales y regionales en los hábitos alimentarios que dificultaron la

obtención con cierto grado de validez de valores medios poblacionales.

En una de estas investigaciones sobre 426 personas se determinó que consumieron en

promedio 3,2 panecillos caseros de 200 g cada uno por día y por persona durante un período

de 43 a 68 días, lo que provocó una acumulación corporal media de mercurio de 150 mg por

persona pero con valores extremos que superaban los 600 mg de mercurio con un promedio

de ingesta diaria de 80 µg/kg/día. (Bakir, 1976)

Con los datos informados por los estudios de Bakir se estimó que para aumentar la frecuencia

de la parestesia el consumo diario debería ser de aproximadamente 28 µg/kg de peso

corporal y el necesario para producir ataxia debería ser dos veces mayor.

En la epidemia iraquí la frecuencia de la parestesia aumentó cuando la concentración de

mercurio en la sangre superó los 500 ng/ml, y la muerte ocurrió en pacientes con más de

3.000 ng/ml. (Magos, 1975)

Los síntomas gastrointestinales estuvieron presentes en menos de la mitad de los casos en

Irak, predominantemente en las etapas tempranas de la enfermedad. Ellos no fueron

descriptos en los pacientes japoneses.

Es posible que la presencia de etilmercurio contenido en el MM en cantidades que variaban

entre 0,8 a 7,8 % fuera responsable por la aparición de síntomas gastrointestinales y

cutáneos.

La epidemia de Irak comparada con la de Minamata mostró algunas diferencias sobre todo en

el comportamiento evolutivo de la población afectada ya que algunos niños presentaron

sordera y ceguera. Estas diferencias se muestran en la tabla 18 y el gráfico 12.

84

• Tabla 18. Signos y síntomas más frecuentes de las epidemias de Minamata e Irak

SSSiiigggnnnooosss yyy sssííínnntttooommmaaasssMMMiiinnnaaammmaaatttaaa

FFFrrreeecccuuueeennnccciiiaaa(((%%%)))IIIrrraaakkk

FFFrrreeecccuuueeennnccciiiaaa(((%%%)))

Reducción del campo visual 100 44

Perturbación de los sentidos 100 70

Ataxia 80-90 62

Perturbación del lenguaje 88 61

Deterioro del oído 85 36

Perturbación de la marcha 82 65

Temblor 76 38

Perturbación en la masticación y deglución 94 5-9

Reflejos incrementados en los tendones 38 56

Perturbación de los sentidos superficiales 100 23

Salivación 24 9

Perturbación mental 71 8-9

Sudor excesivo 24 0

Contracturas 9 0

Dolor en las articulaciones __ 42

Debilidad en el movimiento externo del ojo 0 42

Visión amarilla 0 12

Dolores abdominales 0 52

Náuseas y vómitos 0 33

Lesiones de la piel 0 6

Fuente: Damluji S. F. and The Clinical Committee on Mercury Poisoning. Intoxication due to


Organization 53 suppl 1, 78, 1976.

85

0

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Lesi

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Minamata

Irak

Signos y síntomas

Gráfico N°12- Signos y síntomas más frecuentes de las epidemias de Minamata e Irak

86

• 6.3.4.2. Factores que contribuyeron a la epidemia

a) Para provocar los 6.000 casos de intoxicación informados sólo se necesitó una fracción

pequeña del total de trigo distribuido a los agricultores. Los pacientes ingirieron entre 50 y 400

mg de mercurio como MM presente en el pan casero. Esta cantidad de mercurio podría

corresponder a la ingestión de 6 a 50 kg de trigo tratado con fungicidas mercuriales. Este

cálculo se basó en los casos informados de miembros intoxicados de las familias afectadas

que utilizaron un promedio de aproximadamente 100 kg de trigo tratado para preparar el pan.

Si se considera que en promedio cada familia rural tenía cinco integrantes, cada individuo

habría consumido aproximadamente 20 kg de trigo. Evidentemente la distribución de 73.000

toneladas de semillas de trigo tratadas con MM implicaba un gran riesgo para la salud

humana.

b) No se conoce el período exacto durante el cual se distribuyó el grano a los granjeros pero

ocurrió justo antes y durante la época de siembra en Irak.

Probablemente algunos agricultores recibieron las semillas después de haber utilizado las

propias.

c) El período de latencia entre la ingestión y el comienzo de los síntomas pudo haber

provocado en los agricultores una falsa sensación de seguridad. Por ejemplo algunos

alimentaron a sus cerdos con el grano tratado y no observaron efectos nocivos.

Las personas que se alimentaron con el pan contaminado no tuvieron síntomas por semanas

o meses y cuando estos aparecieron ya habían ingerido una dosis tóxica.

d) El grano estaba coloreado con una tintura rojo amarronada que se podía eliminar con un

lavado exhaustivo pero no así el MM que contenía, lo cual daba a los agricultores la falsa

impresión de que el tóxico había desaparecido con el lavado.

e) Las bolsas del envío estaban perfectamente rotuladas en inglés y en castellano con la frase

“no usarlo para alimento” pero la población no dominaba ninguno de los dos idiomas.

Es decir el rótulo y las advertencias escritas y gráficas de las bolsas no habían sido efectivos

porque el grano tratado con compuestos alquilmercuriales se distribuyó a una población no

familiarizada con el lenguaje empleado.

f) En años anteriores se habían utilizado compuestos de mercurio diferentes. (Bakir, 1973)

87

• 6.4. Intoxicación por mercurio proveniente de desinfectantes

Los compuestos de fenilmercurio pertenecen a una amplia gama de aril y alcoxiarilmercuria-

les de uso universal como fungicidas, espermicidas y desinfectantes.

• 6.4.1. Episodio de Buenos Aires

En Buenos Aires se produjo durante el año 1980 una intoxicación masiva de bebés.

Los primeros casos se detectaron en el Centro de Intoxicaciones del Hospital de Niños

Ricardo Gutiérrez con la aparición de tres infantes que sufrían de acrodinia o enfermedad

rosada (la aparición de casos de acrodinia al mismo tiempo y en el mismo lugar alertó a los

pediatras sobre la posibilidad de la intoxicación por mercurio). En el pasado se asociaba esta

enfermedad con el uso de mercurio en las pastas dentales. Esta costumbre se interrumpió

alrededor de 1950 y se informó un sólo caso de acrodinia entre 1950 y 1963. (Gotelli, 1984)

El origen de la contaminación en los bebés eran los pañales que se reutilizaban luego de ser

tratados en lavanderías con acetato de fenilmercurio. Este proceso se realizaba para lograr un

efecto bacteriostático e inhibir la dermatitis del pañal producida por la transformación de la

urea urinaria en amoníaco por las bacterias existentes en la materia fecal.

El acetato de fenilmercurio ingresaba al organismo a través del contacto con la piel de los

bebes que usaban los pañales tratados con este compuesto.

Aproximadamente 7.000 a 10.000 bebés resultaron expuestos de esta forma, pero la

prevalencia de la acrodinia en bebés expuestos a mercurio es muy baja, del orden del 1%.

La difusión del hecho provocó gran alarma en la población ya que se estimó que alrededor de

7.000 hogares utilizaban este tipo de servicio y ese centro de intoxicaciones atendió a 4.230

pacientes de los cuales 1.507 se estudiaron durante un período de seis meses (presentaron

entre sus antecedentes el uso de pañales procesados en lavanderías). No se incluyeron

2.723 pacientes debido a que concurrieron una sola vez a la consulta médica.

Los infantes fueron sometidos a un examen clínico y se obtuvieron muestras de orina para los

análisis clínicos incluyendo el análisis de mercurio. El análisis de las mismas reveló altas

concentraciones de mercurio.

Los efectos fueron reversibles y se relacionaron en forma cuantitativa con la concentración de

mercurio en la orina. (Gimenez, 1981)

Se distinguieron tres grados de compromiso en la población expuesta:

1)Absorción incrementada sin alteraciones clínicas ni bioquímicas.

2)Absorción incrementada sin alteraciones clínicas y con alteraciones bioquímicas.

3)Absorción incrementada con manifestaciones clínicas.

88

En la Tabla 19 y el gráfico 13 se resumen los signos y síntomas más frecuentes de la

intoxicación.

Tabla 19 Niños expuestos al acetato de fenilmercurio- Signos y síntomas más

frecuentes

SSSiiigggnnnooosss yyy SSSííínnntttooommmaaasss PPPaaaccciiieeennnttteeesss FFFrrreeecccuuueeennnccciiiaaa (((%%%)))

Sudoración 406 50,8

Irritabilidad 341 42,7

Alteraciones gastrointestinales 309 38,7

Insomnio 280 33,8

Manos y pies rosados 248 31,0

Eritemas cutáneos no amoniacales 181 22,6

Anorexia 156 19,5

Poliuria 94 11,7

Detención de peso 86 10,7

Hipotonía 85 10,6

Fotofobia 68 8,0

Alteraciones ungueales 57 7,1

Manos y pies rosados y con prurito 44 5,5

Fuente: Gimenez, E. y col. Unidad de Toxicología del Hospital de Niños Dr. Ricardo Gutiérrez.

Intoxicacion por mercurio orgánico. Exposición al acetato de fenilmercurio por vía percutánea.

Sociedad Argentina de Toxicología 12, 14, 1981.

89

0

5

10

15

20

25

30

35

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Signos y síntomas

Gráfico N°13- Niños expuestos al acetato de fenilmercurio Signos y síntomas más frecuentes

90

• Conclusiones

a) No se encontró relación directa entre el número de pañales utilizados diariamente y el

contenido de mercurio en la orina.

b) Los datos obtenidos no mostraron una correlación entre el nivel de mercurio en la orina y

los síntomas encontrados en los pacientes.

c) Todos los pacientes tenían entre 1 mes y 4 años (mayor predisposición a la acrodinia).

d) Los síntomas tóxicos comenzaron entre 3 y 4 meses luego del contacto inicial con el

compuesto mercurial.

e) En algunos pacientes los síntomas correspondían a la acrodinia pero esto no ocurrió en

todos los casos.

La excreción de la γ-glutamil transpeptidasa, una enzima que se encuentra en los bordes de

las células tubulares renales es un buen indicador de los efectos preclínicos ya que se

incrementa en relación directa cuando el mercurio excede el valor límite en la orina.

(Gimenez, 1981)

91

• 7. Exposición a mercurio en el Amazonas

• 7.1. Antecedentes

Un problema ambiental que recibe mucha difusión y atención en el mundo es la preservación

de la selva tropical.

Relacionado con ello se investigó la exposición humana y la contaminación del medio

ambiente debido al mercurio en la cuenca del Amazonas. La fuente tóxica se encontró en las

minas de oro localizadas en la región interior de la cuenca.

La extracción de oro de depósitos primarios o secundarios hecha en forma artesanal es un

proceso bastante simple. Normalmente los depósitos secundarios o las partículas muy

pequeñas necesitan mercurio para una buena recuperación del oro que contienen.

En muchos países tropicales particularmente de Sudamérica pero también de Asia y Africa

donde ocurre una nueva fiebre del oro, la recuperación final de las partículas extraídas que

son muy pequeñas siempre se hizo a través de la fusión de las amalgamas, lo que provoca

grandes emisiones de mercurio a la atmósfera. En Sudamérica este procedimiento se utiliza

actualmente y desde la década del 80 en países tales como Brasil, Venezuela, Colombia,

Bolivia, Guayana Francesa, Guyana, Ecuador y Perú.

El proceso de obtención del oro se realiza en tres etapas:

En la primera los sedimentos se aspiran desde el fondo de ríos y yacimientos mineros y se

transfieren a una serie de tamices, pero al agregar grandes cantidades de mercurio elemental

para separar el oro del mineral gran parte se pierde en los ríos.

En la segunda etapa el oro se purifica por calentamiento de la amalgama lo que provoca la

vaporización del mercurio. En esta operación no se toma prácticamente ninguna medida de

protección de los trabajadores contra la inhalación de los vapores nocivos tanto en el caso de

los garimpeiros como en el de los trabajadores de los locales de venta de oro.

Finalmente el mercurio liberado se descarga al medio ambiente y llega a los ríos y a la

cadena alimentaria. (Branches, 1993)

• 7.2. Causas históricas y sociales

La fiebre del oro en Sudamérica fue la consecuencia de un aumento en los precios del mismo

durante la década del 70 por un factor de 8 a 10, pero también está asociada con las

dificultades económicas y sociales de la población incluyendo desempleo, pobreza, etc.

En la época de la colonización los españoles utilizaban el mercurio en forma intensiva

principalmente en Méjico, Perú y Bolivia para la recuperación de plata y oro. Se estima que

desde la mitad del siglo XVI (1550) hasta la mitad del siglo XIX (1880) se liberaron al medio

92

ambiente aproximadamente 200.000 toneladas de mercurio. En el Brasil colonial durante el

mismo período se estimó una liberación de 400 toneladas.

Durante la década del 80 Brasil ocupó el primer lugar en Sudamérica en la producción de oro

con 100 a 200 toneladas por año durante los pasados 20 años (aproximadamente 90 %

proveniente de la minería informal o garimpos) seguido de Colombia, Venezuela, Perú y

Bolivia. Esta producción correspondería a alrededor de 2.000 a 3.000 toneladas de mercurio

liberadas al medio ambiente en el Amazonas brasileño durante la actual fiebre del oro. (Malm,

1998)

Esta liberación se debe a una destilación inadecuada en el yacimiento, procesos de refinación

en ciudades y descargas en cursos de agua.

Si se considera el mercurio total que se libera, las descargas al medio ambiente en la época

colonial fueron de alrededor de 600 toneladas al año mientras que el promedio actual es de

alrededor de 150 toneladas por año.

La Tabla 20 y el gráfico 14 muestran algunas estimaciones del mercurio liberado al medio

ambiente debido a la minería de oro y plata.

• Tabla 20. Ingreso de mercurio al medio ambiente debido a la minería de oro y plata

PPPaaaííísss ooo rrreeegggiiióóónnn PPPeeerrríííooodddooo IIInnngggrrreeesssooo tttoootttaaalll (((tttooonnn))) IIInnngggrrreeesssooo aaannnuuuaaalll (((tttooonnn)))

América colonial española 1554-1880 196.000 600

Total de Norteamérica 1840-1900 60.000 1.000

Brasil colonial 1800-1880 400 5

Amazonas brasileño 1979-1994 2.300 150

Venezuela 1988-1997 360 40

Colombia 1987-1997 240 30

Bolivia (Depto Pando) 1979-1997 300 20

Filipinas 1985-1997 200 26

Tanzania 1991-1997 24 6

China 1992-1997 480 120

Fuente: Malm, O. Gold Mining as a Source of Mercury Exposure in the Brazilian Amazon.

Environmental Research Section A 77, 74, 1998.

93

0

100

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300

400

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Américacolonial

española

Total deNorteamérica

Brasil colonial Amazonasbrasileño

Venezuela Colombia Bolivia(DptoPando)

Filipinas Tanzania China

Región

Gráfico N°14- Ingreso de mercurio al medio ambiente debido a la minería de oro y plata

94

La tabla 21 resume los datos principales de diferentes estudios de mercurio en el aire.

• Tabla 21. Concentración de mercurio en el aire por exposición urbana, rural y

ocupacional

OOOrrriiigggeeennn---SSSiiitttuuuaaaccciiióóónnnPPPrrrooommm...µµµµµµµµµµµµggg///mmm333

NNN°°° dddeeemmmuuueeesssttt... RRRaaannngggooo µµµµµµµµµµµµggg///mmm333(((aaaiiirrreee)))

Rondonia- Amazonas sudoeste

Urbana:lejos de áreas de fusión

--- 7 < 0,02-< 0,66

Urbana:cerca de áreas de refusión

2,80 8 0,45-7,50

Exposición ocupacional durante la refusiónen locales comerciales

71,40 7 17,50-107,20

Exposición ocupacional durante la fusiónen el campo con varias retortas

91,70 6 < 10,24-296

Exposición ocupacional durante la fusiónen el campo sin retortas

15.499 6 < 42,29-59.600

Desagües con reflujo de agua encontracorriente para recuperación de Hg

1.280 5 < 120-5.162

Muestras de aire limitadas por saltos deagua

--- 3 < 0,14-0,50

Ciudad de Poconé (área urbana)- centro del Brasil

Urbana próxima a áreas de refusión --- 10 <0,14-1,86

Por encima de los residuos 0,08 --- ---

Ciudad de Alta Floresta- sur del Amazonas

Exposición ocupacional durante la refusiónen los comercios de oro

5,14 86 0,07-40,60

Urbana lejos de áreas de refusión 0,61 152 0,01-5,79



Todo el mercurio utilizado en Brasil se importa, principalmente de países de Europa. Se

importaron 340 toneladas en 1989, y las plantas de cloro álcali que fueron las destinatarias

95

del 50 % de la misma en 1979 consumieron menos del 5% en 1989, pero la importación para

la reventa y otros usos no especificados se elevó en un factor de 3,3.

Durante la época colonial se explotaron los depósitos primarios de oro y plata pero la fiebre

del oro actual en el Amazonas afecta principalmente a los depósitos de oro secundarios

(reservas de oro coluviales o aluviales en sedimentos de suelos o de ríos) donde el mercurio

que se libera durante los procesos de extracción afecta directamente a los cuerpos de agua.

En el Amazonas brasileño el número total de mineros es probablemente de 200.000 a

400.000; se cree que un equivalente a la mitad de esta cifra se encuentra en Colombia y

Ecuador. Para todos los países latinoamericanos combinados se estima que están entre

543.000 y 1.039.000 mineros. Durante el pico de la fiebre del oro el número estimado de

mineros sólo en Brasil fue de 1.600.000. (Malm, 1998)

• 7.3. Investigaciones y estudios

Los estudios del transporte de mercurio a los cuerpos de agua, su transformación a MM y la

contaminación de las cadenas alimentarias incluyendo a los seres humanos, llevados a cabo

en los países sudamericanos son muy recientes y a mediados de la década del 80 comenzó

la investigación ambiental en la cuenca del río Amazonas.

Hacon y colaboradores (1997) estudiaron la población urbana de Alta Floresta y estimaron los

riesgos relacionados con la inhalación e ingestión de mercurio ocurrida en la zona. (Lodenius,

1998)

El escenario de la exposición incluía a los adultos de la población en general, las familias de

pescadores y los trabajadores de locales de venta de oro.

Los estudios se realizaron principalmente con muestras de sedimentos, suelo, aire, cabello

humano y orina y las cuencas más estudiadas fueron: Tapajós, Madeira, y Negro, pero

también se analizaron algunas áreas y reservas hechas por el hombre en el centro de Brasil.

Las muestras provenientes de diferentes áreas mineras de oro ayudaron a interpretar el ciclo

tropical del mercurio e identificar las rutas de exposición humana y los riesgos posibles.

Durante un período de cinco años (1986-91) se llevó a cabo un estudio de campo que

consistió en el análisis de muestras de sangre y orina en 55 pacientes de la región del

Amazonas. De los 55 pacientes estudiados, el 78% fueron hombres y el 22% mujeres con

edades que variaban entre los 8 y los 75 años con un promedio de 39.

El 95% de los estudiados fueron nativos brasileños y el 45% residentes en el estado de Pará.

Los principales síntomas detectados fueron dolores de cabeza, palpitaciones y temblores.

El 60% de los pacientes habían sufrido exposición ocupacional directa al mercurio a través de

los procesos de minería o en talleres de oro donde era refinado el mineral. (Branches, 1993)

96

También se hallaron valores altos de mercurio en lugares interiores de los locales de

comercio de oro aún sin actividad de refusión con un valor promedio de 71,5 µg/m3. Un

estudio más reciente mostró valores menores, quizás debido a una disminución de la

producción. (Malm, 1998)

La conclusión que surgió de esta investigación fue que para el vapor de mercurio liberado en

la fusión y refusión de las amalgamas el grupo de mayor riesgo fue el de los comerciantes de

oro en los locales de venta más que los mineros (garimpeiros) quienes trabajaban a la

intemperie. En el caso del MM las poblaciones ribereñas fueron las más afectadas debido a

que la fuente principal de proteínas era el pescado.

En conexión con la minería del oro se encontraron altas concentraciones atmosféricas cuando

se funde amalgama a cielo abierto, afortunadamente esto ocurre con poca frecuencia

(alrededor de una vez por semana).

La refusión de las amalgamas en los locales comerciales de oro contamina las áreas

interiores y la vecindad. Los valores promedio más altos se observaron en las muestras de

orina de la población que trabajaba en sitios interiores con poca ventilación o en locales de

refusión con aire acondicionado. La orina de trabajadores de locales de venta de oro contenía

la mayor parte de mercurio en forma inorgánica y se observaron valores mayores en

comerciantes de oro comparados con mineros de varias áreas mineras a lo largo de la cuenca

Tapajós. (Malm, 1998)

Durante 1991 y 1992 se analizaron 78 muestras de orina extraídas de trabajadores de locales

de venta de oro de Santarém, algunas mostraron niveles extremadamente altos de mercurio

(hasta 1.200 µg/L) muy por encima del límite de 50 µg/L, pero en 1994 con valores medios de

5,2 µg/L las concentraciones fueron bastante menores. La disminución de los valores de

mercurio puede deberse a la declinación de la minería con la reducción del número de

negocios primitivos de oro, pero quizás también es el resultado de recomendaciones de un

médico local, el doctor Fernando J. P. Branches. En Alta Floresta desde 1991 hasta 1995 los

valores fueron significativamente menores (hasta 70 µg/l con valores medios de 11,7) debido

a que es una ciudad nueva con locales más adecuados. (Malm, 1998)

En varias áreas mineras del oro los peces que mostraron mayores niveles de mercurio fueron

los piscívoros y carnívoros seguidos por los de menores niveles tróficos tales como

omnívoros, detritívoros y herbívoros.

Hay alrededor de 200 especies diferentes de importancia comercial en cada cuenca del río;

las actividades de pesca así como los contenidos de grasas y proteínas de los peces varían

significativamente de acuerdo a la estación del año.

En áreas no contaminadas los peces de río presentan generalmente niveles menores que 0,2

µg/g de producto fresco mientras que en áreas contaminadas los peces depredadores pueden

97

alcanzar niveles de 2 a 6 µg/g o aún más. Los grupos piscívoro y carnívoro de las principales

cuencas mineras del río Amazonas presentan generalmente valores promedio de mercurio

superiores a 0,5 µg/g que es el límite máximo establecido por la legislación brasileña. (Malm,

1998)

Para este grupo se observó una gran variación aún para las mismas especies recolectadas en

el mismo momento y se sugirió una variación estacional pero se necesitarían más datos para

diferentes especies en las distintas cuencas de los ríos y los reservorios.

Esta variación estacional se puede explicar en parte por cambios en la dieta de pescado.

Durante la estación de las lluvias la población consume más especies depredadoras y peces

omnívoros y durante la estación seca más especies herbívoras.

La tabla 22 y el gráfico 15 resumen los datos de mercurio para peces carnívoros y piscívoros

de varias regiones del Amazonas.

• Tabla 22. Mercurio en peces carnívoros y piscívoros de diferentes áreas del

Amazonas

OOOrrriiigggeeennn �� eeessspppeeeccciiieeesss �� mmmuuueeessstttrrraaasssPPPrrrooommmeeedddiiiooo

nnnggg///gggRRRaaannngggooonnnggg///ggg

Río Madeira 50 370 850 165-3.920

Río Madeira 22 154 665 60-3.960

Río Madeira --- 251 638 11-500

Río Tapajós 23 118 498 25-5.960

Río Tapajós 12 212 499 46-2.200

Río Tapajós 19 73 511 132-1.354

Río Tapajós 9 85 723 120-3.580

Río Negro 18 113 780 226-4.231

Reserva Tucuruí 8 121 1.300 200-5.900

Reserva Balbina 6 27 371 49-1.103



98

0

200

400

600

800

1000

1200

1400

Co

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Hg

(ng

/g)

Río Madeira Río Madeira Río Madeira Río Tapajós Río Tapajós Río Tapajós Río Tapajós Río Negro Reserva Tacuruí Reserva Balbina

Origen

Gráfico N° 15- Mercurio en peces carnívoros y piscívoros de diferentes áreas del Amazonas

99

• 7.4. Conclusiones y perspectivas

Los resultados de diferentes estudios en la región del Amazonas apuntaron todos en la misma

dirección, la minería del oro genera dos tipos de riesgo para la salud. El mercurio elemental

se inhala como resultado de un proceso inapropiado durante la amalgamación del oro y el MM

generado y acumulado en la cadena alimentaria acuática amenaza a la población a través del

consumo de pescado.

El problema del mercurio en el Amazonas está muy extendido y es difícil de controlar. La

región es enorme, la comunicación es pobre y la actividad minera es parcialmente ilegal. Las

leyes son casi imposibles de aplicar. Las personas afectadas más seriamente son muy pobres

y tienen un bajo nivel educativo. La población vive básicamente de la pesca, tienen pocas

alternativas para conseguir su alimento. Los desarrollos técnicos deben combinarse con una

legislación e información adecuadas.

El problema del mercurio se puede enfocar de varias maneras. Es necesario difundir mayor

información para todas las personas involucradas en el proceso minero y para los

consumidores de pescado de ríos contaminados, lagos y reservas. Esto incluye

recomendaciones con respecto al consumo de pescado e información sobre concentraciones

de mercurio en diferentes especies y regiones.

Un cambio en la dieta de pescado podría reducir drásticamente el ingreso de MM al

organismo, pero es extremadamente difícil suministrar información adecuada sobre la

situación debido a la excepcional biodiversidad de la región. (Lodenius, 1998)

Existen nuevas tecnologías que se podrían ensayar y adaptar a la realidad del Amazonas

para disminuir las emisiones de mercurio en los yacimientos de oro y sitios de refusión.

Teniendo en cuenta las condiciones sociales y económicas en esta región el equipo utilizado

en el proceso debería ser tan barato y no tóxico como sea posible.

El sulfuro de hierro (FeS) es barato, no tóxico y un material absorbente efectivo para el

mercurio gaseoso elemental. Como es improbable el reciclado del absorbente en esas

condiciones de trabajo, es de gran utilidad la movilización despreciable del mercurio de los

filtros utilizados. (Lodenius, 1998)

Las técnicas de limpieza pueden incluir también el agregado de selenio, la cementación de los

materiales contaminados y el dragado en combinación con la extracción del mercurio y el oro

residual.

Además existen procesos electrolíticos para la recuperación de suelos contaminados con

mercurio y residuos de la minería del oro. (Lodenius, 1998)

100

• 8. Prevención y Control

• 8.1. Mecanismos de detoxificación

• 8.1.1. Antídotos

Las estrategias o medidas que sirven como antídotos contra la toxicidad mercurial se basan

en alguno de los siguientes mecanismos o en una combinación de ellos:

1) La inducción de cambios bioquímicos o morfológicos; lo cual disminuye la sensibilidad del

tejido que actúa como blanco. Por ejemplo los riñones que se regeneran son menos sensibles

a la toxicidad renal que un riñón normal.

Se sugirió que la protección de la glutatión peroxidasa juega un rol más importante en el

efecto de antídoto del selenio contra el MM que la formación del seleniuro de

bismetilmercurio.

Primero la selenita no disminuye sino que aumenta aunque transitoriamente la concentración

de MM en el cerebro; segundo el complejo entre MM y seleniuro también es transitorio y

tercero otros antioxidantes como la vitamina E tienen un efecto protector similar al de la

selenita.

2) La administración conjunta de selenita y cloruro mercúrico puede prevenir el daño renal

debido a la formación de seleniuro de mercurio insoluble y estable.

Los experimentos indican que el selenio presente en forma natural en los alimentos forma

menos seleniuro de mercurio que la selenita. Lo mismo puede ser válido para la formación de

seleniuro de bismetilmercurio.

Los agentes complejantes del tipo tiol administrados con Hg2+ pueden prevenir la toxicidad

sólo cuando se encuentran en exceso con respecto al Hg2+, pero se demostró que el 2,3-

dimercaptopropanal (BAL) aumenta la acumulación de MM en el cerebro.

3) Los únicos antídotos de importancia clínica son monotioles, como la d-penicilamina (PA) y

N-acetil- d-penicilamina (NAPA), o ditioles como BAL (no es soluble en agua) y sus derivados

solubles en agua, las sales sulfonato de 2,3-dimercaptopropano (DMPS) y el ácido 2,3

dimercapto succínico (DMSA). El primer antídoto del tipo tiol como el BAL, disminuyó

exitosamente la mortalidad de la intoxicación aguda del cloruro mercúrico, pero la mayoría de

los pacientes tuvieron reacciones adversas en las dosis terapéuticas. El DMPS es 10 veces y

el DMS es 30 veces menos tóxico que el BAL. Ellos como las penicilaminas son solubles en

agua y por lo tanto se pueden administrar oralmente. (Magos, 1988)

101

• 8.2. Procesos de remoción

Las medidas tendientes a bajar los niveles de mercurio en la naturaleza han consistido en:

a) Prohibición de la instalación de determinadas industrias.

b) Desarrollo de métodos efectivos que permitan la remoción de trazas que puedan

encontrarse en las aguas de efluentes industriales.

Además de los microorganismos que sintetizan MM existen cepas bacterianas capaces de

llevar a cabo el proceso inverso, es decir la formación de Hg0 a partir de MM; este proceso

interesa desde el punto de vista de la descontaminación.

Se han aislado cepas bacterianas que presentan altos niveles de resistencia (500 a 1.000

veces más resistentes que las bacterias normales).

Tonomura y colaboradores aislaron cepas bacterianas del suelo de fábricas que utilizan

compuestos de mercurio y encontraron que las mismas eran más resistentes al cloruro de

mercurio, acetato de fenilmercurio y fosfato de etilmercurio. (Nepomnaschy, 1981)

Las bacterias resistentes a los compuestos de mercurio inorgánico son capaces de producir

una rápida vaporización del mercurio a partir del cloruro, sulfato u óxido de mercurio, etc. Los

estudios realizados con cloruro de mercurio indican que estas bacterias son capaces de

reducciones sucesivas de este compuesto.

Los barros activados son utilizados para la purificación de muchos efluentes industriales. Se

han realizado ensayos para determinar la remoción de mercurio por medio de los mismos.

• 8.3. Otros métodos de eliminación

La eliminación del mercurio en las aguas residuales se puede efectuar por medio de los

siguientes procesos:

• Proceso BMS

Se agrega cloro al agua residual oxidando todo el mercurio presente al estado iónico.

El adsorbente BMS (sobre la superficie de carbón activado se halla concentrado un

compuesto de azufre) se utiliza para captar el mercurio iónico. El adsorbente agotado se

destila luego para recuperar el mercurio, dejando un residuo de carbono para ser reutilizado o

para eliminarlo. (HSDB, 1997)

• Proceso TMR IMAC

El agua residual se alimenta a un reactor que mantiene un exceso de cloro, oxidando todo el

mercurio presente a mercurio iónico. El líquido atraviesa una resina de intercambio iónico

TMR-IMAC donde quedan atrapados los iones mercurio. El mercurio es desalojado luego de

la resina agotada con ácido clorhídrico en solución. (HSDB, 1997)

102

Los procesos que demostraron cierta efectividad como medidas preventivas en caso de

derrames son:

a) clarificación/sedimentación mayor de 99 % de eliminación

b) clarificación/sedimentación con adición química (alumbre) mayor de 62 % de

eliminación.

c) alumbre-polímero 88 % de eliminación,

d) cal mayor de 96 % de eliminación,

e) cloruro de bario 87 % de eliminación

f) polímero 99 % de eliminación.

Una práctica común en minería y operaciones de recuperación primaria de metales era

esparcir sobre los derrames de mercurio flores (microcristalinas) de azufre o preferiblemente

polisulfuro de calcio para favorecer la formación de un revestimiento superficial de sulfuro

mercúrico el cual reducía la velocidad de pérdida del vapor durante el período de eliminación.

La industria del cloro-álcali ha empleado durante mucho tiempo una corriente de agua sobre

los pisos de concreto que soportan las celdas de mercurio para reducir la pérdida del vapor.

Se han utilizado los sumideros en los sistemas de drenaje debajo del piso para recoger el

mercurio proveniente de los derrames pero el diseño no ha sido muy efectivo. (HSDB, 1997)

• 8.4. Recomendaciones

1) Iniciar inmediatamente un programa intensivo dirigido a la descontaminación de las vías

fluviales existentes.

2) Buscar métodos aprobados para la remoción del mercurio de las descargas de efluentes.

3) Desarrollar procedimientos para el tratamiento y la disposición de los residuos y los barros

que resultan de los procesos de tratamiento los que prevendrán la contaminación del

ambiente.

4) Evaluar el uso de organismos biológicos, (peces en cautiverio, mariscos, caracoles, etc.)

como indicadores de viejas y nuevas fuentes de contaminación de efluentes tratados. La

acumulación de mercurio en los tejidos del cuerpo podría servir de base para la evaluación.

5) Estimar la contribución de las descargas de mercurio a la atmósfera como las que se

producen por aireación de los residuos que contienen mercurio, incineración de residuos

sólidos o barros o combustión de digestores de gases. (Nelson, 1971)

• 8.5. Problema de las pilas

Nuestro país no es productor de mercurio y el que se utiliza se importa ya sea en estado

natural o incluido en una amplia gama de productos.

103

La pila en sí misma no es el objetivo para la protección del medio ambiente sino el mercurio

que contienen algunas de ellas; por lo tanto los fabricantes procuraron reducir las cantidades

utilizadas conservando la energía producida por ella.

Mientras en 1981 se utilizaron en Estados Unidos 778 toneladas de mercurio para fabricar

pilas domésticas en 1992 esa cifra se redujo en un 92 %.

En nuestro país las pilas de carbón-zinc, que son las que comúnmente se encuentran en la

mayoría de los kioscos siempre estuvieron por debajo del contenido de mercurio exigido por

los distintos entes reguladores, (la mayor parte de las regulaciones exigen hoy como límite

máximo en Estados Unidos y Europa 0,028 % en peso).

Las pilas alcalinas utilizan básicamente materiales similares a las comunes, sólo que tanto

estos materiales como el diseño de la pila son superiores. Al comienzo de su desarrollo tenían

un mayor contenido de mercurio y sufrieron la reducción de este metal. Las actuales tienen

menos de 0,025 % de mercurio en peso, por debajo del máximo que permiten los países más

desarrollados.

Con respecto a algunas pilas especiales del tipo botón o miniaturas que utilizan óxido de

mercurio están siendo reemplazadas por otros sistemas como aire-zinc. Todos los aparatos

que se fabrican en la actualidad ya han incorporado tecnología con este nuevo sistema.

Pero en nuestro país mucha gente de la tercera edad todavía utiliza audífonos y marcapasos

de tecnología clásica por lo que el reemplazo de la pila botón se efectuará en forma lenta ya

que muchos de estos aparatos no pueden incorporar los nuevos sistemas.

Durante 1991 se hizo en Estados Unidos una prueba piloto de recolección de las pilas más

utilizadas; en este programa se comprobó que la tasa de retorno de las pilas era de alrededor

del 5 % y que el 85 % de las recolectadas eran las comunes de carbón-zinc y las alcalinas.

De esto surge que las que contienen menos mercurio, son menos factibles de reciclar y se

pueden arrojar sin mayores inconvenientes con el total de la basura. Sólo el 15 % restante, es

decir el 0,075 % del total eran potencialmente reciclables.

Durante un siglo las pilas domésticas han sido eliminadas como una parte del conjunto de los

desperdicios urbanos. Cuando surgió la preocupación por la toxicidad del mercurio se

realizaron estudios en muchos lugares del mundo para determinar si la manera en que las

pilas eran desechadas dañaba el medio ambiente. Los gobiernos y universidades de Estados

Unidos, Gran Bretaña y Japón llegaron a la conclusión de que salvo ciertos reparos puestos

sobre las pilas de níquel-cadmio, no había motivo para cambiar la forma tradicional de

eliminación de las pilas de uso cotidiano. (Eveready Argentina- Pilas y el medio ambiente,

1994)

104

• 9. Bibliografía• Bakir, F. et al.: Methylmercury Poisoning in Iraq. Science 181, 230-240, 1973.

• Bakir, F. et al.: Indirect sources of mercury poisoning in the Iraqi epidemic. Bulletin World

Health Organization 53 suppl. 1, 129-132, 1976.

• Berman, J. M. y col. : Acrodinia como enfermedad. Sociedad Argentina de Toxicología 12,

78-85, 1981.

• Borg, K., Wanntorp, H., Erne, K., et al: Alkyl mercury poisoning in terrestrial Swedish

wildlife. Viltrevy 6, 301-377, 1969.

• Branches, F. J. P. et al.: The Price of Gold: Mercury Exposure in the Amazonian Rain

Forest. Clinical Toxicology 31(2), 295-306, 1993.

• Casarett, L.J., and Doull J. Mercury. In: Toxicology: The Basic Science of Poisons (3rd

ed.). Macmillan Publishing Company, New York, 605-608, 1986.

• Código Alimentario Argentino, Capítulo 6: Alimentos Cárneos y Afines, Art. 276.

• Damluji, S.F.: Organomercury poisoning in Iraq: history prior to the 1971-72 outbreak.

Bulletin World Health Organization 53 suppl. 1, 11-13, 1976.

• Damluyi S. F. and The Clinical Committee on Mercury Poisoning: Intoxication due to

alkylmercury-treated seed 1971-72 outbreak in Iraq: clinical aspects. Bulletin World Health

Organization 53 suppl. 1, 65-81, 1976.

• Eveready Argentina: Pilas y el medio ambiente, 1994.

• Eyl, T.B.: Organic- Mercury Food Poisoning. The New England Journal of Medicine 284,

N° 13, 706-709, 1971.

• Freedman, B.: The Ecological Effects of Pollution, Disturbance, and Other Stresses. In:

Environmental Ecology (2nd ed.), Academic Press, Toronto, 1995.

• Gimenez, E. y col. Unidad de Toxicología del Hospital de Niños Dr. Ricardo Gutiérrez:

Intoxicaciones por mercurio orgánico. Exposición al acetato de fenilmercurio por vía

percutánea. Sociedad Argentina de Toxicología 12, 7-17, 1981.

• Gotelli, C. A., Astolfi, E. et al.: Early Biochemical Effects of an Organic Mercury Fungicide

on Infants “Dose makes the Poison”. Science 227, 638-640, 1984.

• Hacon, S. et al.: Risk Assessment of Mercury in Alta Floresta. Amazon Basin. Brazil.

Water, Air, Soil Pollution 97, 91-105, 1997.

• Harada, M.: Minamata Disease: Methylmercury Poisoning in Japan Caused by

Environmental Pollution. Critical Reviews in Toxicology 25 (1), 1-24, 1995.

• HSDB: Hazardous Substances Data Bank on Mercury. National Library of Medicine,


105

• HSDB: Hazardous Substances Data Bank on Mercuric Oxide. National Library of Medicine,


• HSDB: Hazardous Substances Data Bank on Methylmercury. National Library of Medicine,


• HSDB: Hazardous Substances Data Bank on Methoxyethylmercuric Acetate. National

Library of Medicine, Toxicology Information System, Washington DC, 1997.

• HSDB: Hazardous Substances Data Bank on Methylmercuric Dicyanamide. National

Library of Medicine, Toxicology Information System, Washington DC, 1997.

• Jensen, S., and Jernelov, A.: Biological methylation of mercury in aquatic organisms.

Nature 223, 753-754, 1969.

• Jernelov, A.: Environmental contamination by mercury in Iraq. Bulletin World Health

Organization 53 suppl. 1, 115-117, 1976.

• Kiely, G.: Perspectivas Ecológicas de la Contaminación del agua. En: Ingeniería

ambiental. Fundamentos, entornos tecnológicos y sistemas de gestión. Mc Graw Hil /

Interamericana de España, Madrid, 1999.

• Klein, D. H.: Fluxes, Residence Times and Sources of Some Elements to Lake Michigan.

Journal of Water, Air and Soil Pollution 4, 3-8, 1975.

• Kudo, A.: Physical, Chemical, Biological removal mechanisms of mercury in a receiving

stream. In: Toxic materials, methods for control. University of Texas, Austin, 325-352,

1983.

• Kudo, A. Mortimer, D. C. And Hart, J. S.: Factors Influencing Desorption of Mercury from

Bed Sediments. Journal of Water Research 5, 71-79, 1975.

• Kudo, A. and Miyahara S.: Migration of Mercury from Minamata Bay. In: Toxic materials;

methods for control. University of Texas, Austin, 265-285, 1983.

• Kudo, A. and Miyahara S.: Mercury Dispersion from Minamata Bay to the Yatsushiro Sea

during 1975-1980. Ecotoxicology and Environmental Safety 8, 507-510, 1984.

• Kudo, A., Mortimer, D. C. and Hart, J. S.: Factors Influencing Desorption of Mercury from

Bed Sediments. Canadian Journal of Earth Sciences 12, 1036-1040, 1975.

• Kurland, L. T., Faro, S. N., and Siedler, H.: Minamata disease: the outbreak of a neurologic

disorder in Minamata, Japan and its relationships to the ingestion of seafood contaminated

by mercuric compound. World Neurology 1, 370, 1960.

• Lindberg, G. D.: 56 th Annual Report of the Rice Experimental Station, Crowley, La, 1964.

• Lodenius, M. and Malm, O.: Mercury in the Amazon. Rev Environmental Contamination

Toxicology 157, 25-52, 1998.

• Magos, L.: Mercury and Mercurials. British Medical Bulletin 31 �3, 241-245, 1975.

106

• Magos, L.: Mercury. In: Handbook on Toxicity of Inorganic Compounds. Seiler, H. G. and

Sigel, H., ed. Marcel Dekker, inc., New York, 419-436, 1988.

• Malm, O.: Gold Mining as a Source of Mercury Exposure in the Brazilian Amazon.

Environmental Research 77, 73-78, 1998.

• Marsh, D. O. et al.: Fetal Methylmercury Study in a Peruvian Fish- Eating Population.

Neuro Toxicology 16 (4), 717-726, 1995.

• Mijangos, J.: El Mal de Minamata. Acciones implementadas a través del tiempo en la

Bahía de Minamata- Japón. Ingeniería Sanitaria y Ambiental 46, 62-65, 1999.

• Miller, D. R.: Ottawa River Project. Final Report. National Research Council of Canada,

Ottawa, Canada, 1977.

• National Institute for Occupational Safety and Health, U. S. Department of Health and

Human Services: Occupational Health Guideline for Inorganic Mercury. U. S. Government

Printing Office, Washington, D.C., 1-5, 1978.

• Nelson, N. et al. Study Group on Mercury Hazards: Hazards of Mercury. Environmental

Research 4 (1), 1-69, 1971.

• Nepomnaschy, I., Sommer, S. y Nagel, R.: Bioconversión de compuestos de mercurio.

Sociedad Argentina de Toxicología 12, 27-32, 1981.

• Paradis Powell, P.: Minamata Disease: A story of Mercury’s Malevolence. Southern

Medical Journal 84 N° 11, 1352-1358, 1991.

• Rubinstein, J.: Plaguicidas mercuriales. Sociedad Argentina de Toxicología 12, 86-88,

1981.

• Schell, S. And Barnes, L.: Lead and Mercury in the Aquatic Environment of Western

Washington State. In: Aqueous Environmental Chemistry of Metals. Rubin, A. J. ed., Ann

Arbor Science Publishers, Inc., Michigan, 1974.

• Silano, V.: Evaluación de riesgos para la salud pública asociados con accidentes

causados por agentes químicos. Centro Panamericano de Ecología Humana y Salud.

Organización Panamericana de la Salud. Organización Mundial de la Salud, 1985.

• Smart, N. A.: Mercury residues in potatoes following application of a foliar spray containing

phenyl mercury chloride. Journal Science Food Agr. 15, 102-108, 1964.

• Spangler, W. J. et al.: Methyl Mercury Bacterial Degradation in Lake Sediments. Science

180, 192-193, 1973.

• Thiel, I.: Riesgo de una intoxicación con mercurio. Industria y Química 328, 3-31, 1997.

• Tikriti, K., and Mufti, A.W.: An outbreak of organomercury poisoning among Iraqi farmers.

Bulletin World Health Organization 53 suppl. 1, 15-21, 1976.

107

• Torres Leedham, V. M. y Brando, O. A.: El mercurio y los alimentos. Sociedad Argentina

de Toxicología 12, 33-48, 1981.

• Von Burg, R.: Toxicology Update. Inorganic Mercury. Journal of Applied Toxicology 15 (6),

483-493, 1995.

• Warkany, J. et al.: Mercury in urine of children with acrodynia. Lancet 1, 829, 1948.

• Zahorshy, J.: Three cases of erithredema (Acrodynia) in infants. Med. Clin. N. Amer, 97,

1922.

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