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FIOSIOPATOLOGIA 2013……………………………………………………………………E.U.Elena Jofré R Emergencias cardiovasculares Emergencias hipertensivas Síndrome coronario agudo Las emergencias cardiovasculares son trastornos que amenazan la vida del paciente y que deben diagnosticarse y ser tratados de forma rápida y eficaz para reducir su morbi-mortalidad. Los pacientes pueden presentarse con hipertensión (HTA) severa Dolor torácico, disnea, Arritmias o paro cardio-respiratorio (PCR). EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS DEFINICIÓN La emergencia hipertensiva es una elevación aguda y severa de la presión arterial (P/A) que se acompaña de daño a los órganos diana En pacientes con HTA de corta evolución, la emergencia hipertensiva se asocia habitualmente con cifras de PAD > 120 mmHg. Entre las complicaciones de la emergencia hipertensiva tenemos: 1. Encefalopatía hipertensiva, 2. Disección aórtica, y 3. Eclampsia. 1.-La encefalopatía hipertensiva EHT, es una emergencia caracterizada por el aumento súbito de la presión arterial que produce daño de órganos, por lo tanto, requiere hospitalización para un tratamiento agresivo de la HTA No existe una cifra de presión arterial para diagnosticarla Lo importante es la velocidad y magnitud del alza de la presión arterial en el caso individual.
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Emergencias cardiovasculares
Emergencias hipertensivas
Síndrome coronario agudo
Las emergencias cardiovasculares son trastornos que amenazan la vida del paciente y
que deben diagnosticarse y ser tratados de forma rápida y eficaz para reducir su
morbi-mortalidad.
Los pacientes pueden presentarse con hipertensión (HTA) severa
Dolor torácico, disnea, Arritmias o paro cardio-respiratorio (PCR).
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
DEFINICIÓN
La emergencia hipertensiva es una elevación aguda y severa de la presión arterial (P/A)
que se acompaña de daño a los órganos diana
En pacientes con HTA de corta evolución, la emergencia hipertensiva se asocia
habitualmente con cifras de PAD > 120 mmHg.
Entre las complicaciones de la emergencia
hipertensiva tenemos:
1. Encefalopatía hipertensiva,
2. Disección aórtica, y
3. Eclampsia.
1.-La encefalopatía hipertensiva EHT, es una emergencia caracterizada por el aumento súbito
de la presión arterial que produce daño de órganos, por lo tanto, requiere hospitalización para
un tratamiento agresivo de la HTA
No existe una cifra de presión arterial para diagnosticarla
Lo importante es la velocidad y magnitud del alza de la presión arterial en el caso
individual.
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Cuadro clínico
Se caracteriza por una alza súbita de la presión arterial, acompañada de cefalea,
náuseas, vómitos, alteraciones visuales, compromiso de conciencia, convulsiones,
alteraciones al fondo de ojo e hiperreflexia e incluso desprendimiento de retina.
Lo que pone el sello a este cuadro, es su reversibilidad al bajar la presión arterial en
pocas horas a días
Las presiones arteriales suelen ser muy altas, superiores a 220/110 mmHg,
habitualmente sobre 250/150 mmHg.
FISIOPATOLOGIA
Mecanismos que controlan la presión arterial,
Hemodinámicos Sistema Nervioso:
Simpático, Parasimpático ,
Metabolismo catecolaminas
Producción y liberación de renina
Conversión de angiotensina I en II
Estimulación de aldosterona
Mantenimiento del equilibrio de
Na+ y otros electrolitos
Mantenimiento de la homeostasis
de los líquidos corporales Hormonales: Hormonas cortico
adrenales (cortisol, aldosterona)
Vasopresina
Hormona del crecimiento
Parathormona
Hormonas tiroideas
Serotonina
Factores depresores: Sistema
Kalicreína-Kinina
Prostaglandinas
Histamina
Esto se ha atribuido a una proliferación de la capa muscular de las arterias encefálicas
secundaria a la HTA y que produce un quiebre de la autorregulación del flujo
sanguíneo en especial los cerebrales y renales
La autorregulación es la habilidad que tienen los vasos sanguíneos para dilatarse o
vasocontraerse para mantener la perfusión adecuada en cada momento.
TRATAMIENTO
Se recomienda disminuir 20 a 25% la presión arterial media, o la presión arterial
diastólica a 100 a 110 mmHg, en 1 a 2 horas
Se debe evitar bajarla más rápidamente o a niveles inferiores, pues existe riesgo de
producir infartos por hipoperfusión.
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Luego de logrado estos niveles, se recomienda mantener la presión arterial diastólica
entre 90 y 105 mmHg.
Cuando la presión arterial es mayor a 170/110 mmHg, o la presión arterial media > a
130 mmHg, se recomienda el uso de hipotensores intravenosos.
Los más recomendados son
a.- Labetalol: utilizado en bolos de 5 a 10 mg por vía intravenosa. Se puede repetir cada 20
minutos.
b.- Nifedipino: 10 mg. sublingual.
c.- Nitroprusiato de sodio: requiere un manejo en una unidad de cuidado intensivo.
En Chile no se dispone de hidralazina intravenosa
LA DISECCIÓN AÓRTICA
La disección aórtica se asocia con la elevación severa de la PAS y el consiguiente estrés sobre
la pared arterial
Se caracteriza por la separación de las capas de la aorta, al entrar una columna de sangre, en
una ruptura de la íntima.
Al ocurrir el desgarro de la intima, la presión hidrostática empuja, separando la capa
íntima de la media y produciendo un falso lumen.
La presencia del flujo pulsátil en este falso lumen puede causar propagación proximal y
distal de la disección.
Esto tiene un gran riesgo de ruptura completa todas las capas de la Aorta y por
consiguiente la muerte en pocos minutos
TRATAMIENTO
Reducir de forma inmediata la PA y recurrir a la cirugía urgente de reemplazo de sección de
Aorta dañada o colocación de prótesis para reemplazar esa sección, para disminuir la
mortalidad.
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LA ECLAMPSIA, (PE)
Es un trastorno multisistémico del embarazo y puerperio
Complica aproximadamente al 6 a 8% de todos los embarazos en países
No existe una prueba específica para su diagnóstico, y este se basa en la clínica de:
a) hipertensión arterial (HTA) (> 140 mmHg de sistólica o >90 mmHg de diastólica, tomada en
posición sentada)
b) proteinuria > 0.3 gr. en 24 horas
Se clasifica en moderada o grave, en base a la severidad de la HTA , proteinuria y la
presencia de síntomas y signos que manifiesten compromiso de otros órganos
Hay edema generalizado, que puede llegar a anasarca y edema pulmonar
Puede asociarse a trombocitopenia, elevación de enzimas hepáticas o manifestaciones
de compromiso del sistema nervioso central: síndrome de hiperperfusión encefálica:
cefalea, alteraciones visuales (disminución de agudeza visual, desprendimiento de
retina, etc.) y alteración de conciencia
La Eclampsia sea una etapa terminal de la PE
La eclampsia es la ocurrencia de crisis convulsivas durante el embarazo o puerperio,
causada por el síndrome de hiperperfusión encefálica
Las complicaciones maternas son diversas: Desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta, edema pulmonar, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, daño
hepatocelular, coagulación intravascular diseminada, síndrome de hiperperfusión
encefálica y muerte
La PE y eclampsia también se relacionan con complicaciones fetales, como:
prematurez, retardo del crecimiento intrauterino, asfixia perinatal y mortalidad
perinatal
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TRATAMIENTO
Reducir la presión arterial, usar sulfato de magnesio e interrumpir el embarazo
Otros fármacos son:
a.- Labetalol: utilizado en bolos de 5 a 10 mg por vía intravenosa. Se puede repetir cada 20
minutos.
b.- Nifedipino: 10 mg. sublingual.
c.- Nitroprusiato de sodio: requiere un manejo en una unidad de cuidado intensivo
d.- Inducción del parto precozmente por fetotoxidad.
Las emergencias hipertensivas pueden producirse tanto a partir de una HTA
esencial, como secundaria a otras causas.
Tales como:
Enfermedad renal, vascular,
Derivada del embarazo, endocrina,
Neurológica, autoinmune o por fármacos.
Signos y Síntomas sobre órganos diana
Clínica
SNC Corazón Riñón
Retinopatía
Visión
borrosa
Agudeza
visual <
Encefalopatía
Cefalea
occipital
Nivel
Conciencia <
Vómitos
Convulsiones
Taquicardia
Dolor
torácico
anginoso
IC
Proteinuria ( > Precoz )
Hematuria
Deterioro función renal
Hipopotasemia ( SRAA )
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TRATAMIENTO:
Hay gran cantidad de fármacos para el tratamiento de la HTA, pero en el servicio de Urgencia
conviene acostumbrarse a unos pocos de fácil manejo y efectividad , de escasos efectos
secundarios.
En primer lugar el reposo y un ansiolítico del tipo diazepán .
Medicamentos más utilizados:
El captopril es un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)
El nifedipino es un fármaco que actúa bloqueando los canales de calcio
La nitroglicerina es un fármaco que facilita la formación de óxido nítrico (NO) en el organismo,
lo que provoca la relajación de los vasos
Nitroprusiato de sodio Potente vasodilatador arterial
La Furosemida es un fármaco utilizado principalmente como diurético
El Labetalol es un alfa y beta bloqueador
La hidralazina es un medicamento que altera el metabolismo del calcio celular y vasodilata el
músculo liso
La gravedad inicial no está condicionada por las cifras de PA, sino por el efecto sobre
los órganos diana.
Aunque la cifra de 120-130 mm de Hg de PAD se acepte como definitoria de Crisis
Hipertensiva.
Si no hay , manifestación de efectos sobre los Órganos Diana , la necesidad de tratar nunca
debe ser tomada de una forma precipitada.
Pues se ha demostrado que en 30- 60 min con reposo se pueden disminuir las cifras de PA a
niveles normales en un porcentaje de hasta 45 %.
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SÍNDROME CORONARIO AGUDO
La principal causa de muerte en la población adulta chilena, son las enfermedades
cardiovasculares
El infarto agudo del miocardio (IAM) corresponde a la primera causa de muerte, con un
total de 5.895 fallecidos (tasa 36% habitantes) y 7942 egresos hospitalarios, en el año 2006
ENFERMEDAD CORONARIA
Formas de presentación:
Asintomática
Angina crónica o estable
Sindrome Coronario agudo:
Angina inestable
IAM no Q
IAM Q
Muerte súbita
ANGINA ESTABLE
Corresponde a un dolor o malestar, que habitualmente es retroesternal, de carácter
opresivo, que en un alto porcentaje de casos puede irradiarse a la región
interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos.
Su característica más importante es su relación con algún factor desencadenante
(esfuerzo, frío, emociones), siendo en general de corta duración (1 a 5 min.)
El paciente habitualmente autolimita su actividad para evitar la aparición del dolor ya
que se previene y alivia con el reposo.
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Es variable a lo largo del día, siendo más frecuente al iniciarse las actividades.
Ocasionalmente puede ser nocturno, lo que puede explicarse por alguno de los
siguientes mecanismos: insuficiencia cardíaca, aumento circadiano de la frecuencia
cardíaca y la presión arterial.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la angina de pecho se basa:
En la anamnesis.
El examen físico es de poca utilidad diagnóstica
los exámenes de Laboratorio sirven principalmente para confirmarlo y para establecer
mejor su pronóstico y tratamiento.
TRATAMIENTO
El objetivo principal del tratamiento es disminuir la isquemia miocárdica, aumentando
el flujo coronario y disminuyendo el consumo de O2 miocárdico.
Otros objetivos son disminuir el riesgo de infarto, la supresión de las arritmias y
detener la progresión de la enfermedad mediante el control de la hipertensión arterial
y de los otros factores de riesgo.
Terapia medicamentosa
Nitritos: son vasodilatadores coronarios y venosos. Disminuyen el consumo de O2
miocárdico (bajan ligeramente la P.A. y disminuyen el retorno venoso) y aumentan el
flujo coronario
Ca++ antagonistas: tienen un efecto vasodilatador coronario y arteriolar, disminuyen la
contractilidad cardíaca y algunos de ellos, también la frecuencia cardíaca.
Los B-bloqueadores, fundamentalmente disminuyen el consumo de O2 miocárdico por
disminución de la frecuencia cardíaca y la contractilidad.
Acido acetilsalicílico (Aspirina): antiagregante plaquetario y fibrinolítico, disminuye el
riesgo de accidente de placa en los pacientes anginosos.
El Síndrome coronario agudo, (SCA)
Implica una variedad de síntomas atribuibles a una Isquemia aguda del miocardio.
Se incluyen bajo esta denominación:
Los infartos del miocardio con supradesnivel del segmento ST
Los infartos sin supra desnivel ST
Las anginas inestables.
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Los SCA deben diferenciarse de otras causas de dolor torácico en base a una correcta
evaluación clínica.
Existen ciertos datos de la historia, así como información del examen físico y hallazgos
del laboratorio y ECG que aumentan la probabilidad de que un sujeto con dolor
torácico tenga como origen de éste un SCA
FISIOPATOLOGÍA
En la formación de un trombo sobre la rotura o la erosión de una placa
ateroesclerótica que produce una reducción aguda del flujo coronario y de la
oxigenación miocárdica.
La enfermedad ateroesclerótica es una respuesta inflamatoria de la pared vascular
ante determinadas agresiones o estímulos nocivos.
La HTA, DLP, DM, tabaco, obesidad, las infecciones, etc… actuarían como estímulos
proinflamatorios capaces de lesionar el funcionamiento de la pared vascular.
Respuesta inflamatoria de la pared vascular a diferentes formas de lesión.
Su carácter crónico conduce a la formación de placas que pueden ocluir los vasos,
directamente o mediante complicación trombótica.
Es una Enfermedad Inflamatoria, compleja y multifactorial, vinculada a los llamados
“factores de Riesgo”; de éstos, 4 son considerados “Mayores”: Hipertensión,
Diabetes, Hipercolesterolemia y Tabaco
FACTORES DE RIESGO CORONARIO
Diabetes Mellitus
Hipercolesterolemia
Tabaco
Hipertensión Arterial
Edad: Hombre > 45, mujer > 55 a o postmenopáusica sin E2
Sexo masculino
Antecedentes familiares
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Eventos cardiovasculares previos
Otros: Obesidad, Vida Sedentaria Anticonceptivos Orales, etc.
El mecanismo involucrado en esta patología, involucra la obstrucción de una arteria coronaria
secundaria a una ruptura de una placa ateroesclerótica con trombosis in situ.
La necrosis miocárdica se inicia en el subendocardio a partir de los primeros minutos
de la obstrucción y se va extendiendo progresivamente en las horas siguientes al
epicardio.
En ausencia de circulación colateral entre las primeras 6-12 horas toda el área
perfundida por el vaso comprometido termina por necrosarse
Circulación coronaria
CLINICA
La clínica producida por los distintos SCA es muy similar y para diferenciar unos de
otros debemos realizar de forma precoz un electrocardiograma que nos permitirá
dividir a los pacientes afectos de SCA en dos grupos:
Con elevación del segmento ST (SCACEST).
Sin elevación del segmento ST (SCASEST).
Dependiendo de la elevación o no de marcadores de necrosis miocárdica hablaremos de
infarto propiamente tal o bien de angina inestable.
A su vez los infartos pueden o no presentar onda Q de necrosis residual, quedando, por lo
tanto, la clasificación como sigue:
SCACEST: - IAM Q
SCASEST: - IAM no Q
CLASIFICACIÓN:
1.- Síndrome Coronario Agudo sin elevación de ST: IAM no Q y Angina inestable.
2.- Síndrome Coronario Agudo con elevación de ST: IAM
1.- ANGINA INESTABLE
CARACTERISTICAS
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Es el dolor torácico por reducción del flujo sanguíneo miocárdico causado la mayoría de las
veces por un trombo generado en un accidente de placa.
La oclusión es temporal
No suele durar más de 20 minutos
Produce angina de reposo.
Rara vez puede ser causado por espasmos coronarios o por enfermedades que elevan
las demandas de O2 (Hipertiroidismo, fiebre, anemia, etc.)
1.b.- EN EL IAM SIN SUPRA DESNIVEL ST Inversión T Reducción R e
la interrupción dura más tiempo
El territorio distal puede estar protegido por circulación colateral desde otros vasos,
limitando miocardio necrosado.
TRATAMIENTO
• Aspirina • Heparina no fraccionada (iv) o fraccionada (enoxaparina) • Nitratos • Antagonistas plaquetarios
¿Contraindicaciones β -bloqueantes? SI NO
Antagonistas Ca β-bloqueantes Prueba esfuerzo
Cateterismo: Angioplastia y/o Cirugía
Inversión T
Depresión ST
Reducción R e inversión T
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2.- EN EL IAM CON SUPRA DESNIVEL ST
El trombo es oclusivo sin circulación colateral
La duración de isquemia es más prolongada
Mayor duración del dolor
Mayor necrosis, que suele ser transmural.
La obstrucción de la arteria coronaria impide que llegue sangre rica en oxígeno y
nutrientes a una sección del corazón.
Si la sangre no puede llegar al músculo cardíaco, éste morirá (necrosis).
Si se obtiene tratamiento médico inmediatamente, puede reducirse el daño, pero si
una sección del músculo cardíaco muere, el daño es irreversible.
Pueden localizarse en cualquier parte de la pared cardíaca
SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DE ST
SINTOMAS:
1. Dolor torácico: definido como opresión, ardor, tumefacción, constricción, con inicio
gradual, de intensidad variable y duración mayor de 30 minutos.
En región retroesternal, con irradiación a cuello, mandíbula, hombro izdo., parte interna de
brazo, ambos brazos, codos o muñecas.
Asociado con frecuencia a disnea, sudoración, náuseas, vómitos.
2- síncope o presíncope
3- confusión aguda
4- ACV
5- empeoramiento de insuficiencia cardiaca
6- debilidad intensa…
SIGNOS
ansiedad, agotamiento, náuseas, palidez, inquietud, sudoración
taquicardia si estado adrenérgico o IC
bradicardia si activación parasimpática
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hipotensión leve frecuente
hipertensión si estado adrenérgico
DIAGNOSTICO
Se basa en tres aspectos clave:
La historia clínica
las alteraciones electrocardiográficas
las alteraciones enzimáticas.
1. En la historia clínica
Deben buscar factores de riesgo y si existen antecedentes familiares de cardiopatía
isquémica
Es muy importante precisar bien las características del dolor torácico.
Éste se localización
continuo con irradiación (cuello, mandíbula, hombros, etc.)
Si se acompaña de síntomas vegetativos, como sudoración fría, náuseas, vómitos o
mareos, sobre todo en caso de afectarse el territorio dependiente de la arteria
coronaria derecha.
2. El ECG
Deberá realizarse siempre que sea posible durante el episodio de dolor.
Debemos recordar además que:
El ECG normal o inespecífico define un grupo de bajo riesgo pero no descarta la
isquemia miocárdica.
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La elevación o descenso transitorios o mantenidos del ST sugieren una mayor
probabilidad de isquemia y por tanto mayor riesgo.
Las alteraciones de la repolarización con y sin dolor son mucho más específicas
CLASIFICACIÓN • Killip I: Sin signos de insuficiencia cardiaca congestiva • Killip II: ICC leve, congestión en Rxtórax • Killip III: Edema pulmonar • Killip IV: Shock cardiogénico
LOS MARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICO
La aparición en sangre periférica de marcadores intracelulares es diagnóstica de
daño
Los más utilizados son las Troponinas y CK Total, CK-MB,
Servicio de Urgencia
Si el ECG sigue siendo normal debe repetirse y los marcadores de necrosis a las seis
horas.
Si en el ECG aparecen cambios isquémicos, los marcadores se hacen positivos o
aparece un nuevo episodio de angina el paciente debe ser Ingresado. Se recomienda
un tiempo de observación entre 6 y 24 horas.
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
Los enfermos se dividen en tres grupos con distinto pronóstico y manejo terapéutico
1. Grupo de alto riesgo:
Inestabilidad hemodinámica( con EPA, Shock, etc)
Angina recurrente con tratamiento adecuado.
Angina de reposo con cambios del segmento ST 1 mV durante la crisis.
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Troponina marcadamente elevada (> 0,1 ng/ml)
Arritmias ventriculares graves.
FE del ventrículo izquierdo (FEVI) < 0,35.
2. Grupo de riesgo intermedio:
Angina de reposo o angina prolongada con cambios en el ECG en las 24-48 h previas.
Angina de reposo con descenso del segmento ST < 1mV.
Onda T negativa profunda en varias derivaciones.
Antecedentes de infarto de miocardio o de revascularización coronaria.
Afección vascular de otros territorios (cerebral, periférico...).
Diabetes mellitus.
Edad > 70 años.
Troponina moderadamente elevada (0,01; < 0,1).
3. Grupo de bajo riesgo: enfermos que no presentan ninguno de los criterios
mencionados.
MANEJO
Tratamiento del SCA
Medidas Generales
Monitorizar y situar al paciente cerca de un desfibrilador
Mantener al paciente en reposo y con estrecha vigilancia clínica.
Canalizar vía venosa.
Comenzar tratamiento con AAS (ácido acetilsalicílico 500 mg).
Nitroglicerina sublingual 0,4 mg cada 5 minutos hasta un máximo de tres dosis y
posteriormente iv si persisten los síntomas, NO USAR si
la PAS sea <90 mmHg
si la FC es < de 50 o > de100 lpm
si existe sospecha de infarto de ventrículo derecho
Utilizar mórfina si no cede el dolor (dosis repetidas de 2-5 mg cada 5-10 minutos, sin
superar los 10-15 mg).
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O2 en toda crisis anginosa, si existen datos de congestión pulmonar o la saturación de
O2 es < 90%.
Completar la historia clínica, preguntando las posibles contraindicaciones de
tratamiento fibrinolítico en los casos de SCACEST y detallando el resto de patologías
concomitantes, enfermedades cróncas
Exploración física incluyendo siempre presión arterial, frecuencia cardíaca, signos de
hipoperfusión, insuficiencia cardíaca o shock.
En la historia del enfermo debe quedar claro el grado de riesgo y si se trata de un
paciente subsidiario de medidas de reanimación cardiopulmonar o no.
MANEJO DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST
Ademas de lo anterior agregar:
Antiagregantes:
Aspirina, la dosis a utilizar es de 162-325 mg/día.
Clopidogrel:300 mg en dosis de carga el primer día y luego 75 mg/día
Anticoagulantes
Heparinas de bajo peso molecular, dosis de 1 mg/kg/cada12 h en inyecciones
subcutáneas
Antianginosos
Nitroglicerina La dosis de inicio es de 0,3-0,6 mg/h aumentando progresivamente
cada 5 minutos según respuesta de la angina y cifras tensionales
Betabloqueantes
IECAs
Se debe realizar coronariografía y revascularización si es posible en aquellos
pacientes clasificados como de alto riesgo, y en las primeras 24-48 horas tras el
evento coronario.
Otros tratamientos
Coronariografía
Indicaciones de intervención coronaria percutánea: angioplastia primaria
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INFARTO CON SUPRA DESNIVEL ST
MANEJO DEL IAM EN FASE AGUDA
¿Cómo se confirma el diagnóstico de IAM?
Realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG).
Este examen permite confirmar la sospecha de IAM con SDST y clasificar el tipo de
infarto, estableciendo además algunos elementos de pronóstico.
Los cambios característicos que apoyan el diagnóstico incluyen:
Elevación del segmento ST en 0.2 mv o elevación en más de una derivacion
El electrocardiograma debe ser interpretado por un médico entrenado (sea
general o especialista).
Se ha descrito que los electrocardiógrafos con informes automatizados tienen
hasta un 25% de error.
La medición de marcadores bioquimicos , requieren de un mínimo de tiempo en
horas para que su elevación sea perceptible, y también demandan tiempo para
su procesamiento, por lo que
NO deben retardar el inicio del tratamiento de reperfusión.
La realización de ecocardiografía y otros exámenes de imágenes NO DEBEN
RETARDAR EL TRATAMIENTO
INFARTO CON SDST
TRATAMIENTO
¿Cuál es el manejo INICIAL más apropiado?
Se deben seguir medidas generales, para garantizar la estabilidad del paciente.
Las siguientes condiciones deben mantenerse como mínimo las primeras 24 horas:
Desfibrilador y carro de paro con equipo necesario para reanimación
Éstos, deben ubicarse cerca del paciente. El lugar para asistir a un paciente con
IAM con SDST, debe contar con equipamiento y personal entrenado en reanimación
cardiopulmonar (RCP).
Monitorización
Monitorización ECG continua, para la detección de arritmias y desviaciones del segmento
ST.
Monitorización no invasiva de la presión arterial.
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2 vías venosas periféricas permeables
Reposo absoluto las primeras 12-24.
Restricción de la alimentación las primeras 12 horas.
Oxigenoterapia para mantener saturación de oxigeno > 90%
Para el manejo del dolor:
Nitroglicerina sublingual 0,6 mg, puede repetirse hasta 3 veces en ausencia de
hipotensión (PAS > 100 mmHg)
Opiáceos como cloruro de morfina 2 a 4 mg en dosis repetidas sin sobrepasar
un total de 10-15mg, en ausencia de hipotensión (PAS > 100 mmHg
Los efectos adversos incluyen náuseas, vómitos, hipotensión con bradicardia y
depresión respiratoria.
En caso de ansiedad persistente, considerar benzodiazepinas.
Uso de antieméticos en caso necesario.
Reperfusión
La reperfusión es la restauración del flujo coronario durante las primeras horas
de evolución del IAM, con el propósito de recuperar tejido viable.
Puede realizarse en forma farmacológica (fibrinolisis)
Mecánica (angioplastía o cirugía).
REPERFUSION CORONARIA
OBJETIVOS
Recuperar el flujo sanguíneo del vaso ocluido
Rescatar músculo amenazado
Disminuir tamaño del infarto
METODOS DE REPERFUSIÓN
TROMBOLISIS
ANGIOPLASTIA
CIRUGÍA
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FIBRINOLISIS
Este procedimiento consiste en la administración de fármacos endovenosos, como :
Estreptokinasa
Alteplase
Reteplase
Tenecteplase,
Útil cuando se realiza en pacientes con IAM con SDST de hasta 12 horas de
evolución. Su mayor utilidad ha sido demostrada al ser administrado antes de 3
horas, con efecto benéfico decreciente posterior
Con este método se logra la permeabilidad del vaso ocluido entre 30% y 50%, según
el trombolítico utilizado
Riesgos de la fibrinolisis
El principal riesgo de la terapia fibrinolítica es las hemorragia, especialmente grave
es la hemorragia intracraneal.
Este riesgo ocurre entre un 0,9-1% de los pacientes tratados y se concentra en el
primer día.
Los predictores para hemorragia intracraneal son: edad avanzada, bajo peso
corporal, sexo
Requisitos para realizar fibrinolisis
ECG/ Tele-electrocardiograma
Monitor-desfibrilador
Drogas básicas de reanimación cardiopulmonar :Atropina, adrenalina, amiodarona
Criterios de reperfusión
Dentro de los 90 a 120 minutos del inicio de la trombolisis, se evalúan los criterios de
reperfusión:
Desaparición o disminución del dolor
Descenso del supradesnivel del segmento ST
Alza precoz de enzimas miocárdicas
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Arritmias de reperfusión.
Aparicion de T negativas
El tratamiento fibrinolítico ha demostrado asociarse a un incremento de la
supervivencia tras IAM cuando se administra pronto tras el comienzo de los síntomas.
Reducción de mortalidad del orden de 25 vidas/1000 pac tratados si el IAM es con
Elev. del ST , mucho mayor, sobre 45 vidas/1000 pac tratados dentro de las 3
primeras horas.
ESTRATEGIAS DE REPERFUSIÓN EN EL IAM
Trombolisis farmacológica
Angioplastia percutánea
Revascularización quirúrgica
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Bypass coronario permite mejorar el flujo sanguíneo al corazón creando una nueva ruta o
derivación alrededor de una sección obstruida o dañada de la arteria
Aplicación de PAE
De acuerdo a las patologías estudiadas, se identifican los siguientes problemas.
Riesgo vital, con alteración de los parámetros vitales, debido falla de bomba por
proceso isquémico en curso
Dolor intenso debido a isquemia del musculo cardíaco
Angustia con agitación Psicomotora, debido a sensación de muerte inminente, lo que
aumenta los problemas respiratorios.
Patrón respiratorio ineficaz, con alteración de FR y SaO2 debido a pérdida de la
permeabilidad de la membrana alvéolo capilar
Plantee los Diagnósticos y los Objetivos de acuerdo a las directrices estudiadas.
Intervenciones: Realización de:
Mantención del paciente en reposo absoluto
Posición Fowler .
Colocación de O2
Acciones para evitar que haga algún esfuerzo.
Acciones de Contención para evitar el temor y la angustia.
Canalización de vía venosas y extracción de muestras para examen
Administración de hipotensores.
Control de la P.A. cada 20-30 minutos.
Balance estricto.
Instalación de sonda Foley
Realización de EKG
Monitorización permanente del usuario.
No olvide MONA!!!
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Preparación de equipos para intubación eventual
Preparar desfribrilador.
Realización exacta y completa de medicamentos y cambios en la condición del usuario
e informar.
Acompañar al usuario en los exámenes a realizar .
Acompañar al usuario en el traslado a otros serv
