EMBOLISMO DE LIQUIDO AMNIOTICO: MANEJO

ANESTESICO

Residentes de Anestesiología y Reanimación

Universidad de Antioquia

CASO CLÍNICO

• Paciente de 24 años de edad• Trigestante P2C0V2A0• 38+4 semanas de embarazo• No antecedentes de importancia

CASO CLÍNICO

En trabajo de parto activo hospitalizada para vigilancia del mismo 3 de dilatación

CASO CLÍNICO

• A las 21:30 presenta bradicardia fetal sostenida súbita, con FCF 60-80ppm

• Sangrado vaginal abundante

• Sospecha abruptio de placenta

CASO CLÍNICO

• Pasan de inmediato a quirófano para cesárea urgente

• Anestesia general con propofol, succinilcolina y remifentanil, halogenados a 0.5 MAC

CASO CLÍNICO

• Extracción rápida de neonato sexo femenino apgar 3 al minuto 1 rápida respuesta a maniobras básicas de reanimación

• Continúan con procedimiento, difícil control del sangrado intraoperatorio

• Oxitocina 20 UD• Metergina 1 ampolla IM

CASO CLÍNICO

• Hartmann 3500 cc• Paciente con relativa estabilidad

hemodinámica, taquicardia pero sin hipotensión

• Logran control de sangrado, cierran y dan por terminada intervención quirúrgica

• Sangrado total estimado: 2500cc

CASO CLINICO

• Despiertan paciente• Consciente, pálida, taquicárdica• Solicitan 2 Ud de GRE para

transfusión• Pasan a recuperación y llaman a

cuidados especiales para comentar posible traslado

• 20 minutos mas tarde llaman de recuperación

CASO CLÍNICO

• Paciente estuporosa, desaturada• Monitorización electrocardiográfica, O2

suplementario, nuevo bolo de LEV• Durante la evaluación paciente entra en paro

con ritmo AESP• Inician reanimación• Catéter femoral, epinefrina, control vía aérea

CASO CLINICO

• Sale de paro a ritmo sinusal• Hematoma en región de herida

quirúrgica y sangrado por sitios de venopunción

• Pasan a cuidados intensivos• Inician transfusión de GRE y plasma• 1 hora mas tarde nuevamente en

paro AESP

CASO CLÍNICO

• RCCP no exitosa • Fallece 1:30 am• Solicitan necropsia con fines medicolegales

Células escamosas fetales y mucina en pulmónAusencia de trombos en grandes vasos/corazón

EMBOLISMO DE LIQUIDO AMNIOTICO

• Evento raro y catastrófico• Fisiopatología aún desconocida• Sintomatología proteiforme• Diagnostico tardío• Pobres desenlaces• Criterios diagnosticos?

SINDROME DE EMBOLISMO DE LIQUIDO AMNIÓTICO

Hipotensión aguda o paro cardiaco

Hipoxia aguda

Coagulopatía

Inicio durante el trabajo de parto, cesárea, legrado o al menos 30 minutos posterior a evacuación uterina

Ausencia de otra condición documentada que explique la sintomatología

DEFINICIÓN CASO PROBABLE

Conde-Agudelo. AFE: an evidence-based review. Am J Obstet Gynecol November 2009.

EPIDEMIOLOGÍA

• Incidencia estimada entre 1:8000 inicialmente

• Series norteamericanas: 1:15.200• Incidencia variable de acuerdo a

criterios de inclusión• Subregistro de casos no fatales

Dobbenga-Rhodes Responding To Amniotic Fluid Embolism AORN Journal June 2009, Vol 89, No 6

EPIDEMIOLOGÍA

• Mortalidad materna 60%• Reportada entre 13.3-84%• Mortalidades menores se asocian a

criterios diagnósticos mas laxos• Causa importante de mortalidad

países desarrollados

Mortalidad neonatal 20-25%Solo 15% de los sobrevivientes neurológicamente intactos

Dobbenga-Rhodes Responding To Amniotic Fluid Embolism AORN Journal June 2009, Vol 89, No 6

HISTOPATOLOGIA

No trombo visibleLiquido amniotico en tejido pulmonarCelulas escamosas epiteliales fetalesMucinaGrasa

Cuadro clínico compatible mas importante que histopatología para establecer diagnostico

Conde-Agudelo. AFE: an evidence-based review. Am J Obstet Gynecol November 2009.

FISIOPATOLOGIA

• Pobremente entendida• Presencia de mucina y células escamosas

fetales circulación pulmonar• Inicialmente fenómeno embolico• Presencia de células fetales en circulación

pacientes sin patología

FISIOPATOLOGIA

• Cuadro clínico similar al shock anafiláctico• Respuesta inmunológica• Presencia en liquido amniótico de sustancias

procoagulantes y vasoactivas• Niveles bajos de C3 y C4

Gradiente de Presión

Ruptura de barreras fisiológicasVenas endocervicalesInserción placentariaSitios de trauma uterino

Fenómeno embolico vs inmunológico

Liberación masiva de mediadores inflamatoriosNiveles bajos de complementoSíndrome anafilactoide del embarazo

Gist R Amniotic Fluid Embolism Anesthesia and Analgesia Vol. 108, No. 5, May 2009

CAMBIOS HEMODINAMICOS

<30 min

• Hipertensión pulmonar severa

• Falla cardiaca derecha

• Desviacion septum interventricular

• Hipoxemia incremento en Shunt por vasoconstricción

>1hora

• Falla ventricular izquierda

• Lesión isquémica• Depresión

miocárdica directa por LA

Respuesta bifásicaGist R Amniotic Fluid Embolism Anesthesia and Analgesia Vol. 108, No. 5, May 2009

Multifactorial

Presencia de factor tisular LA

Forma latente del Inhibidor del

plasminógeno tipo I

Coagulopatía de consumo

Activación masiva del complemento

COAGULOPATÍA

Perozzi K Amniotic Fluid Embolism: An Obstetric EmergencyCrit Care Nurse. 2004;24: 54-61

Edad mayor de 35 años

Cesárea/Parto instrumentado

Placenta Previa

Abruptio de placenta

Sufrimiento fetal

FACTORES DE RIESGO

CAUSALIDAD?

Laceración o ruptura uterinaInducción trabajo de partoPreeclampsia

Conde-Agudelo. AFE: an evidence-based review. Am J Obstet Gynecol November 2009.

CLÍNICA

• Intraparto o posparto inmediato• 30 minutos • Casos reportados hasta 48h

posparto• 70% casos previo al parto

– Aborto– Trauma en el embarazo– Amniocentesis/Amnioinfusion– Remoción manual de la placenta

Hipotensión

Hipoxemia

CoagulopatíaTRIADA

DIAGNÓSTICA

PremonitoriosNauseasDolor de pechoPánico inexplicado

SIGNOS O SÍNTOMAS FRECUENCIAHipotensión 100%

SFA 100%

Edema pulmonar SDRA 93%

Paro cardiaco 87%

Cianosis 83%

Coagulopatía 83%

Disnea 49&

Convulsiones 48%

Atonía uterina 23%

Broncoespasmo 15%

Hipertensión transitoria 11%

Tos 7%

Cefalea 7%

Dolor de pecho 2%

Paro cardiacoCIDSDRAFalla orgánica multisistémica

• Sospecha diagnostica cuadro clínico sugestivo

• Durante la gestación y hasta 48 h posparto

Gist R Amniotic Fluid Embolism Anesthesia and Analgesia Vol. 108, No. 5, May 2009

DIAGNOSTICO

Laboratorio inespecífico

HALLAZGOS DE LABORATORIO

Leucocitosis

Tp y TPT prolongados

Anemia

Elevación enzimas cardiacas

Anormalidades en el EKG inespecíficas

GA: Hipoxemia

C3 <70 mg/dlC4 <16 mg/dlSensibilidad 88-100%Especificidad: 100%

Aspiración catéter central o venas periféricas

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

POSIBLES DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Tromboembolismo pulmonar

Embolismo aéreo

Bloqueo conductivo alto

Anafilaxia

Infarto

Cardiomiopatia periparto

Disección aortica

TRALI

Hemorragia posparto

Eclampsia

Conde-Agudelo. AFE: an evidence-based review. Am J Obstet Gynecol November 2009.

TRATAMIENTO

• Tratamiento de soporte• Mantenimiento de la oxigenación• Soporte cardiovascular• Corrección de la coagulopatía• Monitorización completa incluyendo PVC, PAI • Catéter de arteria pulmonar/ecocardiografia

transesofágica para monitorización de terapia con LEV

TRATAMIENTO

• Corrección de la coagulopatia• Primera línea de tratamiento:

Sangre y plasma• Sangrada uterino no controlado:

Masaje y oxitócicos• Exploración manual uterina• Histerectomía

J. Thachil, C.-H. Toh / Disseminated intravascular coagulation in obstetric disorders and its acute haematological management Blood Reviews 23 (2009) 167–176

CONCLUSIONES

• Aun muchas brechas en el conocimiento• Reportes y series de casos• Alta mortalidad y morbilidad perinatal• Posible asociación con el incremento en

cesáreas e inducciones del trabajo de parto

CONCLUSIONES

• Investigación adicional en marcadores séricos de la patología

• Monitoria hemodinámica estrecha para guiar intervenciones

• Vasodilatadores pulmonares selectivos y potentes

• Manejo agresivo de la coagulopatía

Gracias