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EL INSOMNIOJean-Michel Gaillard

M O S A I C O S

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C onocer el sueo y sus funcionamientos nospermite comprender sus disfunciones: los in-somnios y sus mecanismos.

Jean-Michel Gaillard, mdico y docente en Gi-nebra, se interroga sobre los nexos entre insomnioy neurosis: podra responder favorablemente el in-somnio a un tratamiento psicolgico?

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sigloveintiunoeditores

Insomnio completo 7/11/05 11:45 AM Page 2

mosaicos


Traduccin de

eduardo molina y vedia


Jean-Michel Gaillard

EL INSOMNIO

Una explicacin para comprenderUn ensayo para reflexionar

sigloveintiunoeditores


portada y diseo de interiores: mara luisa martnez passargefotografas: pp. 9: david hockney, modle lautoportrait inachev, 1977

pp. 49: vincent van gogh, la siesta, 1889-1890

primera edicin en espaol, 2004 siglo xxi editores, s.a. de c.v.ISBN 968-23-2499-8

primera edicin en francs, 1993 flammarion, parsttulo original: linsomnie

derechos reservados conforme a la leyimpreso y hecho en mxico / printed and made in mexico

siglo veintiuno editores, s.a. de c.v.CERRO DEL AGUA 248, DELEGACIN COYOACN, 04310, MXICO, D.F.

siglo xxi editores argentina, s.a.LAVALLE 1634, 11 A, C1048AAN, BUENOS AIRES, ARGENTINA


7prlogo

C uando decide entregarse al sueo, el buen dormilnapaga la luz y se extiende confortablemente. Poco des-pus de haber cerrado los ojos se siente flotar en una atms-fera algodonosa, con una agradable sensacin de liviandad yplenitud en la cabeza. Se hunde entonces en una inconscien-cia en donde corta el contacto con el mundo exterior. A lamaana siguiente se despierta en forma, bien descansado,con todas sus facultades renovadas para una buena jornada.

Por su parte, el insomne tambin apaga la luz y se ex-tiende confortablemente. Pero permanece sin embargo des-pierto y repasa en su mente todas las preocupaciones delda, cuando no las del mundo entero. O incluso se adorme-ce para despertarse dos o tres horas ms tarde. Todo est encalma. No escucha ms que la respiracin del cnyuge apa-ciblemente dormido a su lado. Reina la oscuridad. Continano obstante en un estado de vigilia estable, mientras quepor la tarde, cuando hubiera debido concentrarse en la reu-nin de ejecutivos, sus prpados se cerraban irresistible-mente sobre sus ojos y luchaba en medio de una especie deneblina para escuchar, sin retener prcticamente nada, la ex-posicin del director de ventas.


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Con la finalidad de comprender mejor y por consiguien-te tratar mejor al insomne crnico necesitamos estudiarlotanto en sus manifestaciones como en sus mecanismos. Eslo que trato de hacer en las pginas que siguen mediante lautilizacin, por una parte, de los resultados experimentalesde mi laboratorio, y por otra, de los datos recientes en el cam-po del funcionamiento psquico. En un libro precedente, Elsueo: sus mecanismos y trastornos (Le sommeil: ses mcanis-mes et ses troubles), he descrito los mecanismos del sueofisiolgico as como sus principales perturbaciones. Propon-go ahora dirigir nuestra mirada hacia el insomnio crnico*,cuya observacin nos permitir, en la segunda parte de estelibro, descubrir particularmente en el plano psicolgi-co aspectos nuevos, escasamente examinados hasta hoy,que pueden desembocar en aplicaciones teraputicas.

* La primera vez que aparece un trmino importante de un vocabularioespecializado, que se explica en el glosario, va seguido de un asterisco.


Sueo normal e insomnio


el sueo y su evaluacin

L os diferentes estados de vigilia y de sueo que atravesa-mos durante un periodo de 24 horas, que comprendeun da y una noche (llamado noctimerio*) se caracterizanpor una experiencia vivida, un comportamiento y variacio-nes fisiolgicas.

Por una parte, la experiencia vivida se manifiesta en lavigilia cuando estamos despiertos y tenemos conciencia deexistir. Esta conciencia de s desaparece cuando estamos dor-midos para reaparecer por momentos, bajo una forma par-ticular, durante los sueos.

Por otra parte, los comportamientos de un individuo sonmuy diferentes segn est, despierto o dormido.

Finalmente, sobre el plano fisiolgico, la temperatura delcuerpo, por ejemplo, est en su mnimo en las ltimas ho-ras del sueo, se eleva progresivamente en el transcurso dela jornada hasta alcanzar un mximo al anochecer, y vuelvea descender durante la noche.

As, los estados de vigilia y de sueo se encuentran defi-nidos por ciertas seales fisiolgicas que se pueden registrarcon la finalidad de identificarlas y medirlas.

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Los registros del sueo

Tres seales fisiolgicas esenciales permiten caracterizar lasfases del sueo y de la vigilia: la actividad elctrica del cere-bro, los movimientos de los ojos y la actividad muscular. Laactividad elctrica cerebral, o electroencefalograma* (EEG),est constituida por la suma de las descargas y de las fluctua-ciones de la minscula carga elctrica de los miles de millo-nes de clulas nerviosas que contiene el cerebro. Su registroes recogido bajo la forma de variaciones peridicas de po-tencial elctrico mediante pequeos electrodos aplicadossobre el cuero cabelludo. Estos potenciales cerebrales sonamplificados por un encefalgrafo y posteriormente digita-lizados, convertidos en nmeros e inscritos en la memoriade un ordenador. Sobre papel o sobre una pantalla aparecenen forma de ondas a las que se puede describir por su am-plitud y su frecuencia*.

Los movimientos de los ojos dan tambin nacimiento avariaciones de potencial elctrico, es decir, el electro-ocu-lograma*, captado a travs de electrodos colocados en elngulo externo de los prpados. La contraccin de los ms-culos suministra otra seal elctrica, el electromiograma*,recogido por electrodos aplicados sobre la protuberanciadel mentn o detrs del reborde del maxilar inferior. Talesseales son amplificadas y digitalizadas como la actividadelctrica cerebral.

El ritmo cardiaco y la respiracin no se utilizan para de-finir las fases del sueo pero son tambin registrados en vir-tud de su importancia. Apneas (deficiencias o suspensionesde la respiracin), as como irregularidades del ritmo car-diaco, pueden sobrevenir durante el sueo. Tambin puedenser registradas otras seales fisiolgicas como la ereccindel pene.

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Estas diferentes seales fisiolgicas son recogidas duran-te toda la noche o de manera continua durante todo el noc-timerio en el caso de existir trastornos en la vigilancia*diurna. Se analizan mediante un programa de computacinapropiado para determinar el estado de vigilia y de sueoen cada instante.

El registro simultneo de varias seales fisiolgicas di-ferentes, llamado polisomnografa*, constituye un gran vo-lumen de informaciones, puesto que una noche engendraalrededor de 40 millones de valores numricos.

La polisomnografa puede ser registrada a domicilio pe-ro es preferible realizarla en un laboratorio, lo que aseguracondiciones estandarizadas, especialmente en lo relativo alfactor del ruido ambiental. Como el sueo es pasajeramen-te modificado por un cambio del entorno, los registros se en-cuentran siempre precedidos de una noche de adaptacin,a fin de permitir al sujeto familiarizarse con su cama, su ha-bitacin y el ambiente del laboratorio. Despus son regis-tradas dos o tres noches para tener en cuenta la variabilidaddel sueo de una noche a otra. En algunos pacientes afecta-dos por el insomnio, una mala noche seguida por otra me-jor indica una cierta capacidad de recuperacin, mientrasque en otros una perturbacin que sigue siendo muy im-portante durante las dos noches corresponde a un padeci-miento de insomnio mucho ms fijo.

La organizacin del sueo y las caractersticas de las fa-ses son modificadas por los medicamentos que actan sobreel sistema nervioso. Adems, la detencin de un tratamien-to provoca perturbaciones que duran al menos unos das.Para obtener una imagen estable del sueo espontneo esindispensable hacer preceder los registros por un periodode interrupcin de todo tratamiento medicamentoso. Al pa-ciente se le pide, por lo tanto, detener diez das antes de los


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registros la ingestin de hipnticos*, tranquilizantes o anti-depresivos que pueda estar tomando habitualmente. Los tra-tamientos somticos, as como los medicamentos contra lahipertensin o contra la diabetes, son mantenidos o discuti-dos y resueltos caso por caso.Aunque el periodo de abstinen-cia medicamentosa pueda ser difcil de soportar, la mayorade los pacientes se adaptan a l y logran superar la exacerba-cin pasajera de sus trastornos.

En tales condiciones los registros de sueo en laboratoriodan resultados fieles y reproducibles. Permiten caracterizarde un modo preciso la forma del insomnio, su intensidad ysus repercusiones sobre la organizacin del sueo. Por lamaana el paciente llena un cuestionario destinado a eva-luar sus impresiones sobre la noche pasada y a comparar susueo en laboratorio con su sueo habitual. Tal dispositivoprcticamente no perturba a los sujetos y los datos sumi-nistran una evaluacin confiable de su sueo habitual.

Los estados de vigilancia

En todo momento del da o de la noche nos encontramosen uno de los dos estados de vigilancia fundamentales: lavigilia y el sueo. Despiertos, estamos en contacto con elmundo exterior; recibimos informaciones por los canalessensoriales, nuestro cerebro trata esas informaciones y no-sotros actuamos mediante nuestros gestos o nuestra expre-sin verbal. Dormidos, por el contrario, nosotros cortamosesos canales sensoriales; cerramos los ojos. Si no tenemos pr-pados sobre las orejas es porque hay que mantener abiertoun canal de alerta aunque el umbral de la percepcin audi-tiva se eleve. Nuestro cerebro se asla y no procesa ya msque de una manera muy elemental las seales que recibe.

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Nuestros movimientos no se dirigen a actuar sobre el mun-do exterior sino nicamente a cambiar de posicin de tiem-po en tiempo. Sin embargo el cerebro no cesa de funcionardurante el sueo. Conserva una capacidad de reaccionar alos estmulos sensoriales susceptible de advertir acerca de unpeligro, lo que diferencia al sueo del coma o de la aneste-sia general.

La vigilia se subdivide en dos estados diferentes: la vigiliaactiva y la somnolencia. Bien despiertos, estamos en interac-cin constante con el mundo exterior, y la mayor parte de lasveces involucrados en un comportamiento activo. Ocurresin embargo que esta vigilia da paso a un embotamiento enel cual las percepciones se vuelven vagas, los movimientosescasos y perezosos, la capacidad de atencin y de memo-rizacin debilitada. Las reacciones se hacen ms lentas y lasrespuestas pueden ser inadecuadas. Esta somnolencia pue-de sobrevenir durante la jornada pero precede tambin alsueo, constituyendo entonces el proceso conocido comode adormecimiento.

Puede ocurrir que antes de dormirse el sujeto percibaimgenes que no existen en la realidad: stas son visionesdel semi-sueo, tradicionalmente llamadas alucinacioneshipnaggicas*. A veces ellas se organizan como un guin oescenificacin y se asemejan a los sueos. Tales visiones cons-tituyen una forma de pensamiento visual que remplaza alpensamiento verbal de la vigilia.

La actividad elctrica cerebral de la vigilia est consti-tuida por ritmos veloces de dbil amplitud. Los ojos sonanimados por movimientos rpidos debidos a los desplaza-mientos de la mirada y la actividad muscular es elevada.Cuando el sujeto est somnoliento su actividad elctricacerebral se hace ms lenta y de amplitud un poco ms gran-de. Los movimientos oculares son igualmente lentos, lo que


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indica un desenganche de la percepcin. El tono muscularbaja. Tal estadio, que dura normalmente algunos minutos enel momento del adormecimiento, es denominado fase 1*.

El sueo est constituido tambin a su vez por dos esta-dos diferentes que se dan de modo alternado en el curso dela noche: el sueo ortodoxo* y el sueo paradjico*.

El sueo ortodoxo se distingue de los dems estados devigilancia (vigilia, somnolencia y sueo paradjico) princi-palmente por la presencia, en la actividad elctrica cerebral,de ondas muy lentas llamadas ondas delta*. Est subdividi-do en tres fases, las fases 2, 3 y 4, que se distinguen unas delas otras por la abundancia de la actividad delta. sta esescasa e intermitente en la fase 2, ms abundante en la fase3, y casi continua y de gran amplitud en la fase 4. Adems,no hay movimientos oculares en el sueo ortodoxo y el to-no muscular es dbil, aunque no ha desaparecido.

El sueo paradjico no conlleva actividad delta sino unaactividad elctrica cerebral que se asemeja a la de la fase 1.Movimientos oculares rpidos y lentos se mezclan y, he-cho nico, el tono muscular desaparece completamente; losmsculos estn relajados, como inmovilizados. Sin embar-go esta parlisis no es continua; por intervalos, breves acti-vaciones musculares se reflejan en movimientos del cuerpo.

Durante el sueo paradjico el sujeto parece profunda-mente dormido mientras que en el interior de su cuerpoparalizado su cerebro est muy activo. Esta actividad cons-tituye el sustrato de las experiencias onricas, de los sueos.Durante una media del 85% del tiempo pasado en esta fase,se produce una actividad onrica cuyo contenido puede na-rrar el sujeto si se lo despierta en ese momento. Aunque lossueos se constituyen durante la fase paradjica no existeparalelismo estrecho entre la abundancia de sueos y laduracin de esa fase. sta vara poco de una persona a otra,

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mientras que las diferencias individuales en el recuerdo delos sueos son mucho mayores. Algunos sujetos tienen laimpresin de que ellos no suean nunca, otros se dan cuen-ta de que suean a veces pero no conservan de ello ms queun recuerdo muy vago, y otros aun poseen cada da un re-cuerdo preciso de sus aventuras nocturnas. Sin embargo in-cluso las personas que tienen la impresin de no soar, o desoar muy poco, son generalmente capaces de narrar un sue-o si se las despierta en el momento indicado, es decir en lafase paradjica.

Las diferencias en el recuerdo de los sueos correspon-den menos a la produccin onrica en s misma que a otrosfactores individuales mal identificados. Algunas personas se


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vigilia sueo

despierto somnolencia ortodoxo paradjicofase 1 fase 2 fase 3 fase 4

EEG rpido + 0 0 0 0 0

EEG algo 0 + 0 0 0 +lento

ondas delta 0 0 + ++ +++ 0

movimientos + 0 0 0 0 +oculares rpidos

movimientos 0 + 0 0 0 +oculares lentos

tono +++ ++ + + + 0muscular

Principales caractersticas de los distintos estados de vigilancia. 0 in-dica que la caracterstica est ausente. + indica que est presente. Adems,la abundancia de ondas delta y la intensidad del tono muscular se indica conlos signos + (moderada, ++ (mediana) y +++ (fuerte).


despiertan ms bien en fase 2 al finalizar su descanso noc-turno, mientras que otras se despiertan frecuentemente enla fase paradjica y por consiguiente recuerdan mucho me-jor sus sueos. Por otra parte, un descanso excesivamentefragmentado, constantemente interrumpido por breves des-pertares, o incluso el dormir de un modo demasiado super-ficial, no son factores que favorezcan la actividad onrica. Lariqueza, la intensidad y el carcter extrao del contenido delos sueos contribuyen tambin a su fijacin mnemnica,es decir, a su fijacin en la memoria. Por ltimo, variacionesmarcadas en el recuerdo de los sueos pueden depender delas circunstancias: as, ciertos sujetos pueden ver su activi-dad onrica aumentar considerablemente, por ejemplo, enel curso de una psicoterapia.

La organizacin del sueo

Como indiqu anteriormente, la mayora de las funcionesde nuestro organismo se encuentran influidas por un ritmocircadiano*, es decir que siguen una periodicidad de 24 ho-ras. La vigilia y el sueo tienen tambin una organizacincircadiana, puesto que el ser humano est despierto habi-tualmente durante el da y duerme por la noche. Este ritmopuede sin embargo ser modificado y nosotros podemos dor-mir en otros momentos y no en la noche. Podemos inclusofragmentar nuestro periodo principal de sueo, como ocu-rre a bordo de los barcos cuando hay que hacer guardias oen el caso de los frailes cuando tienen que oficiar en mediode la noche.

Los ritmos circadianos de nuestro organismo dependende dos factores: un reloj biolgico y sincronizadores exter-nos. En una pequea regin de la base del cerebro, situada

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justo encima de donde se cruzan los nervios pticos, se en-cuentra un grupo de clulas nerviosas, el ncleo supra-quiasmtico*, que constituye nuestro regulador del tiempointerno. Este reloj pulsa con un periodo de alrededor de 25horas; se desfasara por lo tanto progresivamente respectode la alternancia del da y de la noche si no fuera puestoconstantemente en hora de nuevo. Esta funcin es asegura-da por seales del medio ambiente que constituyen los sin-cronizadores externos. En los animales la seal principal esla alternancia de la luz y de la oscuridad. El hombre ha ad-quirido, con la luz artificial, el medio para sustraerse fcil-mente a esta influencia, pero sigue siendo sensible a unaserie de factores sociales que ritman su actividad, como loshorarios de trabajo o los programas de televisin. Si un su-jeto es situado fuera del tiempo, aislado y privado de toda in-formacin que le indique la hora que es, su sueo slo sergobernado por su ritmo endgeno. La periodicidad repo-so-actividad se desfasar progresivamente respecto del noc-timerio normal.

El sueo se halla tambin marcado por un efecto circa-diano en su organizacin interna. En efecto, la fase paradji-ca es poco abundante al comienzo de la noche y se acrecientagradualmente hacia el amanecer. Adems de esta compo-nente circadiana, el sueo posee un ritmo determinado porlos episodios de la fase paradjica, de periodicidad muchoms corta que 24 horas, y llamado por eso mismo ritmo ul-tradiano. En efecto, la fase paradjica aparece por episodiosde duracin limitada, despus de un periodo de sueo or-todoxo de duracin cada vez ms breve. Tales episodios sevuelven crecientemente prolongados y pueden alcanzar has-ta 30 o 45 minutos al finalizar la noche. Ellos determinan losciclos del sueo. El ritmo ultradiano de la fase paradjica esgeneralmente caracterstico de un individuo y se reproduce


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de una noche a la otra con una fidelidad bastante grande. Elnmero de ciclos as determinado es en promedio de cua-tro a cinco. Es posible demostrar que tal ritmo depende delos mecanismos de la fase paradjica. Es as, por ejemplo, quetodo ritmo desaparece en el interior del sueo si se suprimeesa fase por medios farmacolgicos.

La fase 4, la fase del sueo ortodoxo que contiene la ma-yor parte de la actividad delta, sigue una organizacin tem-poral opuesta. Es sobre todo abundante en las dos o tresprimeras horas del sueo y no se manifiesta ya hacia el ama-necer. Se sabe tambin que la abundancia de la fase 4 depen-de de la duracin de la vigilia que ha precedido al periodode sueo. Cuanto ms larga es esta vigilia ms abundante esla fase 4. sta parece, por consiguiente, reflejar la presin delsueo y la funcin de recuperacin del cerebro: la necesi-dad de fase 4 se acumula durante la vigilia y se descarga du-rante el sueo. Como veremos ms adelante esta funcin esmuy a menudo alterada en el insomnio crnico.

Evaluacin y representacindel sueo

La manera ms sinttica de representar una noche de sueoes el hipnograma*. Se trata de una grfica por grados esca-lonados que representa la sucesin de las diferentes fases enfuncin del tiempo. El hipnograma permite captar de un vis-tazo la estructura del sueo y sus perturbaciones. Es tambinun buen medio para explicar al paciente las particularida-des de sus trastornos.

El registro de una noche se caracteriza por valores nu-mricos que constituyen las medidas de los diversos com-ponentes del sueo. Es as que se distinguen el balancevigilia-sueo, el sueo ortodoxo, el sueo paradjico, la

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continuidad o la fragmentacin del sueo y las dems me-didas fisiolgicas.

El balance vigilia-sueo describe la distribucin de lavigilia y el sueo en su conjunto durante el curso del regis-tro. Tal balance es evaluado especialmente por la duracintotal del descanso, por el periodo de sueo, que es el inter-valo de tiempo que separa al adormecimiento del despertarfinal, por la duracin total del tiempo que el sujeto perma-nece despierto y por la del adormecimiento, o fase 1. La la-tencia* de sueo es la duracin que separa el comienzo delregistro el momento en que el sujeto se dispone a dor-mir del momento en que se duerme efectivamente. Elndice de eficacia es la relacin del tiempo de sueo respec-to del tiempo pasado en la cama. Su valor es idealmente de1 si el sujeto duerme durante la totalidad del tiempo que pa-sa en la cama y es de 0 en el caso de un insomnio completo.

El sueo ortodoxo es medido por las duraciones de lasfases 2, 3 y 4, as como por su latencia, es decir, por el inter-valo que separa al adormecimiento de su primera aparicinen la noche.

El sueo paradjico determina la organizacin del sue-o. Es medido por su duracin total y por su latencia. El pri-mer ciclo de sueo es definido por la duracin que separael adormecimiento del final del primer episodio de fase pa-radjica. Los otros ciclos corresponden a las duraciones queseparan el final de un episodio de fase paradjica del fin delsiguiente. As, la organizacin del sueo es principalmentemedida por el nmero de ciclos y su duracin.

El sueo ideal no incluye ningn despertar intermedio. Sinembargo algunos despertares transitorios, con una duracinmxima de uno a dos minutos, sobrevienen casi siempre,despertares que aumentan considerablemente en el insom-nio crnico. Su nmero suministra una medida de la frag-


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mentacin del sueo, ligada a su carcter recuperador. Estambin importante observar si estn difusamente reparti-dos en toda la duracin del sueo, o si predominan en elsueo ortodoxo o bien en el sueo paradjico, o incluso siinterrumpen sistemticamente los episodios de fase para-

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fase 1

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22 23 24 1 2 3 4 5 6 7

22 23 24 1 2 3 4 5 6 7

Sueo normal e insomnios crnicos. Arriba vemos el hipnograma nor-mal. Se puede observar la preponderancia de la fase 4 al comienzo de la noche,el alargamiento progresivo de los episodios de la fase paradjica (representadospor las superficies negras) y la sucesin regular de cinco ciclos de sueo. Enel espacio intermedio se presenta la grfica del insomnio crnico. El hipno-grama muestra una fragmentacin importante del sueo, mientras que el ritmoultradiano del sueo paradjico es conservado. Se comprueba una ausenciade las fases 3 y 4. Abajo vemos la grfica del insomnio crnico. Sueo frag-mentado y episodio de vigilia entre la una y las cuatro de la madrugada. Laduracin total del sueo se ve acortada y no hay ms que dos ciclos.


djica. Por otra parte, el nmero de transiciones de una fasea la otra suministra asimismo una indicacin de la estabili-dad del sueo.

Finalmente, la ltima categora de valores numricos re-ne las diferentes variables fisiolgicas que se pueden registrar,tales como la frecuencia cardiaca o respiratoria promediodurante cada fase del sueo.


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mecanismos neurofisiolgicos y neuroqumicos

Activacin y desactivacin del cerebro

Durante la vigilia el cerebro posee una actividad elctri-ca cerebral de frecuencia rpida, a la que se denominadesincronizada*, cuyas descargas neuronales son de frecuen-cia elevada y no se producen en todas las clulas al mismotiempo. Las neuronas* trabajan en cierto modo muy indivi-dualmente, aunque enlazadas las unas con las otras mediantenumerosas interconexiones. Las vas que ponen al cerebroen contacto con el mundo exterior se encuentran abiertas yfuncionales. Los canales sensoriales transmiten mensajesy las vas motrices estn en actividad.

Durante el sueo ortodoxo el cerebro es desactivado. Se di-ce tambin que su actividad es sincronizada*: poblaciones deneuronas mucho ms extendidas que en la vigilia descargande un modo simultneo. Adems, las descargas neuronalesson ms lentas y se agrupan en pequeas salvas entrecorta-das por intervalos de calma. Este tipo de actividad se refle-ja en el EEG mediante las ondas delta. Los canales sensorialesy motores no estn cerrados pero estn poco activos, y elcerebro no trata la informacin suministrada por los rga-nos de los sentidos y no prepara acciones.

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En el sueo paradjico la situacin es enteramente dife-rente. El cerebro est activado a un nivel ms o menos com-parable al de la vigilia pero funciona de otra manera. Elcrtex* o capa de neuronas en la superficie del cerebro, estmenos activa, lo que deja una preponderancia relativa a lasestructuras subcorticales*. Adems existen en el cerebro me-canismos que cierran los canales sensoriales y motoresimpidiendo el arribo de los mensajes y suprimiendo el tonomuscular. Este cierre no es sin embargo total, puesto quesiempre es posible despertar a quien duerme en fase para-djica.

Hasta mediados del siglo XX, cuando la fase paradjicadescubierta en 1953 era an desconocida, se crea quela activacin del cerebro durante la vigilia era mantenida ni-camente por las estimulaciones sensoriales, y que la inte-rrupcin de estas ltimas bastaba para desactivar al cerebroe inducir el sueo. El insomne acostado en la oscuridad y encalma, con los ojos cerrados y sin embargo incapaz de dormir,se sorprender de que los cientficos hayan podido mantenerdurante tanto tiempo una idea tan ingenua. Es verdad queen ese estado de reposo nos llegan todava mensajes sensoria-les, especialmente por la piel y por la posicin del cuerpo. Sinembargo, un sujeto privado de una manera tan completacomo es posible de toda excitacin sensorial no necesaria-mente se duerme. Puede permanecer despierto, en un esta-do de conciencia vago y flotante, con percepciones ilusoriasque recuerdan un poco las alucinaciones hipnaggicas.

Lo cierto es que los mensajes sensoriales contribuyen amantener la vigilancia y que las personas se vuelven ms f-cilmente somnolientas cuando tales mensajes se reducen.Sin embargo numerosos indicios, como el efecto estimulan-te del caf, habran debido sugerir mucho antes que el cere-bro posee sus propios mecanismos de activacin, as como,


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por otra parte, sus mecanismos de sincronizacin o de des-activacin. De modo que la vigilia y el sueo son ambosestados activos en el sentido de que estn ligados a un mo-do particular del funcionamiento cerebral.

Neuronas y neurotransmisores

Nuestro cerebro contiene un nmero muy grande de neuro-nas o clulas nerviosas. Tales clulas poseen una parte cen-tral, el cuerpo celular, y prolongaciones finas que permitenencaminar los mensajes nerviosos hacia regiones ms o me-nos alejadas del encfalo. Los cuerpos celulares de las neu-ronas estn reunidos en la superficie del cerebro, lo que formael crtex, y en su profundidad, donde se agrupan en cmu-los que se llaman ncleos.

Las clulas nerviosas establecen redes para comunicarseentre ellas por intermedio de sus prolongaciones: una solaneurona puede as enviar prolongaciones sobre un gran n-mero de otras neuronas y ejercer, como consecuencia de ello,una influencia muy difundida sobre el conjunto del sistemanervioso. Esta propiedad es importante para regular los es-tados de vigilancia, que interesan siempre al cerebro en suconjunto.

La comunicacin entre clulas nerviosas no es nunca di-recta: existe un muy pequeo espacio entre la prolongacinde una neurona y la neurona siguiente. La transmisin demensajes nerviosos de una neurona a otra es asegurada porsustancias qumicas: los neurotransmisores*. Estos son sin-tetizados por una neurona dada, son liberados por las termi-naciones de sus prolongaciones, y estimulan o inhiben a lasneuronas siguientes. Aunque existe un gran nmero de neu-rotransmisores slo mencionar dos: la serotonina* y la


dopamina*. Tales sustancias son sintetizadas por neuronasespecficas agrupadas en ncleos que se sitan en diversoslugares del tronco cerebral*, estructura anatmica que en-laza la mdula espinal al resto del encfalo y abarca trespartes principales, a saber, de abajo hacia arriba: el bulbocfalo-raqudeo*, el puente* y el mesencfalo*. Los ncleosserotonrgicos productores de serotonina estn situa-dos en el puente y en el bulbo cfalo-raqudeo, mientras quelos ncleos dopaminrgicos productores de dopaminase encuentran un poco ms arriba, en el mesencfalo. Todasestas neuronas poseen prolongaciones que alcanzan anumerosas regiones del cerebro, al crtex y a las estructurassubcorticales. El trmino proyecciones designa al conjun-to de las prolongaciones de un grupo de neuronas homo-gneas. Las proyecciones constituyen vas nerviosas en lascuales circulan los mensajes nerviosos de una zona del en-cfalo a la otra. Se llama sistema al conjunto constituidopor un grupo de neuronas semejantes, que utilizan el mis-mo neurotransmisor, cuyos cuerpos celulares estn situadosen un ncleo y cuyas prolongaciones alcanzan una regindefinida del cerebro. El sistema meso-crtico-pre-frontal*,por ejemplo, est constituido por neuronas dopaminrgi-cas cuyos cuerpos celulares se encuentran en el mesencfa-lo (meso-) y cuyas prolongaciones se dirigen hacia el crtex(crtico-), para alcanzar la parte anterior (pre-) del lbulofrontal (-frontal).

Estructuras de vigilia y estructuras de sueo

Durante la epidemia de encefalitis de 1918 algunos enfermoseran afectados por un insomnio persistente mientras otrosquedaban en un estado de letargo permanente. La observa-


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cin de su cerebro mostr que los primeros presentaban le-siones del hipotlamo* anterior mientras que los segundostenan lesiones en una zona posterior, en el mesencfalo. Apartir de estos datos von Economo postul la existencia deun centro de sueo y de vigilia cuya parte anterior sera hip-ngena mientras que la parte posterior sera despertante.

Las experiencias de Moruzzi y Magoun en 1949 entierrandefinitivamente la idea segn la cual la vigilia es nicamen-te mantenida por las estimulaciones del entorno. Estos in-vestigadores observaron que la estimulacin elctrica de unaregin bastante extendida del tronco cerebral, la formacin

El sistema nervioso del crtex cerebral. Algunas neuronas, as como susprolongaciones, aparecen en este corte microscpico de una parte del crtexcerebral. Se reconoce el cuerpo celular de tres neuronas en el centro de la foto(parte abombada). Su prolongacin principal, el axn, parte verticalmentehacia la base. Estas prolongaciones son las que constituyen las vas nerviosas ylas proyecciones. Las otras fibras entrelazadas presentes en la foto son asi-mismo prolongaciones de las clulas nerviosas (dendritas) que aseguran lacomunicacin entre neuronas. Biofoto Associates / Explorer.


reticulada*, produca inmediatamente en los animales undespertar intenso. Este resultado indica que existe en la for-macin reticulada del tronco cerebral un sistema capaz deinducir y mantener la vigilia en ausencia de estimulacionesdel medio ambiente. Es el sistema reticulado activador as-cendente (SRAA), que proyecta de modo difuso en el conjun-to del encfalo.

La destruccin del SRAA en los animales provoca un esta-do de coma con ausencia de reactividad a las estimulaciones.No obstante se observa a menudo una recuperacin pro-gresiva de la capacidad para mantenerse despierto al cabode algunas semanas. Asimismo, si la lesin no es inferida degolpe, sino progresivamente, hay una recuperacin com-pleta de la vigilia. El sistema nervioso central posee por con-siguiente otros sistemas activadores que pueden tomar elrelevo. Uno de ellos ha sido identificado en el hipotlamoposterior y en la parte alta del mesencfalo, y corresponde auno de los sitios en que von Economo haba encontradolesiones en los pacientes letrgicos. As, el sistema nerviosocentral posee varios sistemas de activacin cuyas proyec-ciones son difusas y en el conjunto del encfalo, sistemasque se encuentran interconectados entre s.

Despus del descubrimiento del SRAA pareci fcil expli-car, mediante ese nico sistema, a la vez la vigilia y el sueo.Si su activacin produce la vigilia, el sueo sera simplemen-te el resultado de su desactivacin y se volvera as un esta-do pasivo, el reverso de la vigilia. Sin embargo desde finales delos aos veinte Walter Rudolf Hess, en el Instituto de Fisio-loga de Zurich, poda dormir gatos mediante estimulacio-nes elctricas de frecuencia lenta en el tlamo* medio. No setrataba de una anestesia general, puesto que el sueo era pre-cedido del comportamiento caracterstico de esa especie.

Ms tarde fueron descubiertas otras estructuras induc-


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toras del sueo. Si se secciona transversalmente el troncocerebral en el sector medio del puente, la parte del encfaloque se encuentra delante de la seccin, es decir la casi totali-dad del cerebro, se mantiene en vigilia permanente. Existedetrs de tal seccin, en la unin ponto-bulbar, un grupo deneuronas que ejerce una influencia desactivadora ascenden-te, en otros trminos, que produce un efecto hipngeno, yasea inhibiendo el SRAA o bien proyectndose directamentesobre las regiones anteriores del cerebro. Una vez desconec-tadas por el seccionado quirrgico esas neuronas no puedenya producir accin sincronizante. Adems, la aplicacin lo-cal en esa zona cerebral de barbitricos medicamentossomnferos despierta al animal. Es que, en buena lgicaaristotlica, dormir una estructura de sueo produce el des-pertar. Estas diferentes experiencias muestran, por lo tanto,que la estimulacin de ciertas regiones del cerebro facilita oinduce el sueo.

Siempre en el tronco cerebral, a nivel del puente y del bul-bo cfalo-raqudeo, se encuentran grupos de clulas nervio-sas particulares situados sobre la lnea media: los ncleos delraf*. Estas neuronas utilizan la serotonina como neurotrans-misor. En una muy bella serie de experiencias desarrolladasen el curso de los aos sesenta, Michel Jouvet y sus colabo-radores mostraron que la destruccin de esos ncleos en elgato produce un insomnio persistente, cuando no definiti-vo. Ms recientemente ese mismo grupo de investigadoresmostr que la destruccin selectiva de las neuronas de la re-gin preptica una parte del hipotlamo anterior situadamuy cerca del entrecruzamiento de los nervios pticos pro-duce un insomnio importante. Este resultado coincide muyexactamente con las observaciones antomo-patolgicas devon Economo. Tal regin se encuentra justo detrs del cr-tex rbito-prefrontal*, una parte del lbulo frontal situada


justo por encima del ojo y cuya importancia veremos en laneurobiologa de las neurosis*. En el ser humano ocurreque un traumatismo o un accidente vascular reproduzca po-co ms o menos tales lesiones experimentales. Resulta en-tonces de ello un insomnio severo.

La estimulacin elctrica de la regin preptica y del cr-tex rbito-prefrontal provoca el sueo y esa regin es impor-tante para la produccin de ondas delta. En el ser humanola estimulacin del crtex prefrontal mediante la asimilacinde una abundancia de informaciones nuevas e interesanteses seguida por un aumento de la fase 4. El crtex prefrontal estambin la zona cuyo metabolismo se muestra ms activodurante la vigilia y menos activo durante el sueo ortodo-xo. Anlisis de EEG sugieren que el crtex prefrontal es unimportante foco de ondas lentas en el sueo ortodoxo. Porotra parte, ciertas formas de esquizofrenia* muestran unaactividad insuficiente del crtex prefrontal durante la vigiliay un dficit de las ondas delta en fase 4: la actividad delta estanto ms dbil cuanto ms severa es la esquizofrenia.

La existencia de sistemas activadores y de sistemas des-activadores muestra que el sueo no es simplemente el nega-tivo de la vigilia. La instalacin y el mantenimiento del sueose producen normalmente al mismo tiempo que una reduc-cin de la actividad de los sistemas de vigilia. Sin embargono siempre ocurre as y muchas observaciones sugieren queen el insomnio crnico los sistemas de vigilia no disminuyensuficientemente su actividad y que, adems, existen anoma-las en la puesta en juego de los mecanismos del sueo. Re-sulta de ello un desequilibrio que se puede expresar diciendoque el insomne duerme estando demasiado despierto.


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Serotonina y sueo

La serotonina constituye uno de los neurotransmisores msimportantes en el control del sueo. Es sintetizada en neu-ronas especficas agrupadas en los ncleos del raf, las neu-ronas serotonrgicas. Esta sntesis necesita primeramente lasntesis de un producto intermedio: el 5-hidroxitriptfano(5-HTP). Es posible bloquear la sntesis de serotonina inhi-biendo la del 5-HTP con la ayuda de un producto artificial:la paraclorofenilalanina (pCPA). Esta inhibicin es prolon-gada y produce un agotamiento de la serotonina contenidaen el cerebro, la que no puede ser remplazada. No obstante,una inyeccin de 5-HTP restablece transitoriamente tal sn-tesis y cortocircuita la accin de la pCPA.

parte orbitaldel lbulo frontal

puente

regin preptica

nervio ptico

mesencfalo

cerebelo

mdula espinal

cerebelo

bulbo cfalo-raqudeo

El encfalo visto desde abajo. Esta vista desde debajo del encfalo mues-tra la base del cerebro. La parte anterior del cerebro se encuentra en la zonasuperior, con el lbulo frontal, del que se ve la parte orbital.


En el marco de las experiencias realizadas por Jouvet y suscolaboradores acerca del papel de la serotonina en la regu-lacin del sueo, dos datos atraen la atencin de los investi-gadores.

Ante todo que la destruccin de los ncleos del raf quecontienen neuronas con serotonina y envan prolongacio-nes hacia muy numerosas zonas del encfalo provoca undescenso de la serotonina cerebral y un insomnio de inten-sidad proporcional a tal disminucin.

En segundo lugar se observ que la pCPA provoca en el ga-to un insomnio total pero que, sin embargo, cuando el efec-to de la pCPA se extingue el sueo reaparece progresivamente,sin rebote*, mientras que una privacin de sueo obtenidapor otro medio conlleva a continuacin un rebote, simplerecuperacin de la deuda de sueo. Esta ausencia de rebotees importante. En efecto, si el sueo depende de un media-dor qumico, ste debe ser consumido durante el sueo ydebe acumularse si el sueo es impedido. La presencia de unrebote demuestra que la sntesis del mediador ha continua-do durante la privacin de sueo y que tal mediador se haacumulado sin poder ser utilizado. Recprocamente, la au-sencia de rebote despus del pCPA indica que el mediadorno se ha acumulado durante el insomnio y que la pCPAinterfiri directamente en su sntesis. Adems, la adminis-tracin de 5-HTP por va general durante el periodo de insom-nio restablece transitoriamente el sueo. Se sabe que el 5-HTPpenetra en el cerebro y restaura la sntesis de la serotonina.

Estos datos experimentales parecen por consiguiente in-dicar que la serotonina es el mediador del sueo. No obs-tante, para que esta hiptesis fuera verdadera se requeriraque las neuronas serotonrgicas se mostraran ms activasdurante el sueo que durante la vigilia; sera tambin nece-sario que la estimulacin elctrica de los ncleos del raf


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aumentara el sueo; hara falta adems que la utilizacin dela serotonina resultara ms intensa durante el sueo que du-rante la vigilia; y, por ltimo, sera preciso que al disminuirla actividad de los ncleos del raf, por ejemplo medianteun enfriamiento localizado, se obtuviese un insomnio. Enlos cuatro casos los resultados experimentales son exacta-mente opuestos a las predicciones. Todo parece por lo tan-to indicar que la serotonina es predominantemente activadurante la vigilia, lo que contradice las experiencias de le-sin y el insomnio sin rebote despus de la pCPA.

Para salir de esta contradiccin Jouvet supuso que la se-rotonina no es el mediador del sueo, sino que controla du-rante la vigilia la sntesis de uno o de varios factores del sueo.Esto significara que el sueo se prepara durante la vigilia.Ahora bien, la abundancia de la fase 4 es proporcional a laduracin de la vigilia que ha precedido al sueo. En el ani-mal de laboratorio, vuelto insomne mediante la pCPA, noobstante, el 5-HTP no restablece el sueo inmediatamente si-no slo despus de una demora de alrededor de 30 minu-tos. Otros indicios muestran que despus de la inyeccin de5-HTP la sntesis de serotonina cerebral se reinicia inme-diatamente. Este resultado sugiere por consiguiente que unproducto intermediario debe ser sintetizado antes de que elsueo pueda reaparecer.

Otra dificultad aguardaba todava al equipo de Jouvet enlas experiencias con pCPA y 5-HTP. Si el 5-HTP anula el in-somnio provocado por la pCPA se requiere que acte en lasneuronas serotonrgicas. Ahora bien, la inyeccin de 5-HTPen los ncleos del raf despus de la pCPA es ineficaz. Noobstante, el 5-HTP acta bien en el cerebro puesto que su in-yeccin en el lquido cfalo-raqudeo*, que baa la totalidaddel encfalo, anula el insomnio provocado por la pCPA. Des-pus de extensas investigaciones, Jouvet y sus colaboradores

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identificaron finalmente el sitio en el cual el 5-HTP es eficazdespus de la pCPA. Una inyeccin intracerebral de muy pe-queas cantidades de 5-HTP en una regin limitada delhipotlamo anterior y lateral que comprende la regin pre-ptica restablece momentneamente el sueo despus de lapCPA en el gato y la rata.

Por otra parte, numerosas experiencias de estimulacinelctrica han mostrado que una zona bastante amplia, situ-ada justo por encima del entrecruzamiento de los nerviospticos, puede inducir una sincronizacin de la actividadelctrica cerebral y un sueo comportamental. Las experien-cias de lesiones en el hipotlamo anterior sugieren ademsque el rea preptica lateral podra estar sobre todo impli-cada en el control del sueo ortodoxo, mientras que el reapreptica media concernira ms bien al de la fase paradji-ca. El insomnio crnico implica muy a menudo un trastor-no del sueo ortodoxo, en tanto que la fase paradjica no esafectada, o tiende incluso a aumentar.

La regulacin del sueo

As, el problema de la regulacin fisiolgica del sueo per-manece incompletamente esclarecido. Varios eslabones delencadenamiento de los mecanismos que aseguran tal regu-lacin faltan todava.

No obstante se han realizado progresos decisivos, princi-palmente por parte de Jouvet y la escuela de Lyon. As, resultaalgo ya establecido ahora que la serotonina es un neuro-transmisor importante que acta durante la vigilia. Las neu-ronas serotonrgicas, situadas en el tronco cerebral, envanprolongaciones nerviosas hacia el rea preptica, en el hi-potlamo anterior. Entran probablemente en contacto con


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otras neuronas que utilizan otro neurotransmisor. Sin em-bargo no sabemos exactamente lo que pasa en esta regin.El nmero de neuronas que juegan un papel clave en la ins-talacin y el mantenimiento del sueo es tal vez muy peque-o. Tales neuronas envan prolongaciones difusas que lleganhasta el crtex cerebral. Son verosmilmente responsablesde la produccin de las ondas lentas, como lo muestran lasexperiencias de estimulacin elctrica de esa regin.

Los datos experimentales expuestos en las dos seccionesprecedentes parecen indicar que las ondas delta del sueoortodoxo dependen del sistema raf medio, del rea prep-tica y del crtex rbito-prefrontal. Mencion otra estruc-tura cerebral, el tlamo, que juega tambin un papel en elmantenimiento del sueo y que est bajo la dependencia deotros ncleos situados en el tronco cerebral. Tales ncleosaseguran la inactivacin de los sistemas de vigilia, compren-didos los de la fase paradjica.

As, varios sistemas neuronales, en diferentes lugares delencfalo, aseguran el mantenimiento de la vigilia y el del sue-o y sus diferentes fases. El insomnio crnico parece corres-ponder a perturbaciones neuronales diferentes. Los registrosdel sueo permiten detectar el sistema defectuoso.

El punto ms importante a retener de este captulo es queuna zona del cerebro, que comprende la regin preptica yla parte orbital del lbulo frontal, juega un papel importan-te, aunque no exclusivo, en la regulacin del sueo. Su fun-cin se manifiesta particularmente en la produccin de lasondas delta que caracterizan a las fases 3 y 4 del sueo orto-doxo.


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Definicin y formas principales del insomnio

El insomnio abarca diversas perturbaciones de la dura-cin o de la calidad del sueo. Un sueo experimentadocomo malo corresponde a diversas anomalas identificablespero no necesariamente a un alargamiento de su latencia oa un acortamiento de su duracin total. En casos extremosel hipnograma puede incluso ser normal, lo que no signifi-ca que el paciente alegue un trastorno inexistente. Ademsno se conoce una medida objetiva simple para expresar la ca-lidad del sueo. Es por lo tanto preferible adoptar un puntode vista subjetivo.As, es posible definir el insomnio como unsueo experimentado como insuficiente o insatisfactorio.

Las formas de insomnio son variadas. En su ltima ver-sin, la clasificacin internacional de los trastornos del sue-o distingue entre insomnios intrnsecos*, extrnsecos*, ytrastornos del sueo asociados a afecciones psiquitricas,neurolgicas o somticas.

Los insomnios intrnsecos incluyen todos los insomniosprimarios que parecen tener su origen en el interior del cuer-po. Si bien su aparicin puede depender de un factor exter-

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no, resultan empero desproporcionados, en su persistenciao en su intensidad, respecto de tal factor, que es por lo tan-to insuficiente para explicarlos. Tales insomnios son a me-nudo crnicos, se mantienen por alguna causa inherente alorganismo y no responden a ningn mecanismo plausible.Se trata del tipo de insomnios que me propuse estudiar enesta obra, aunque los mecanismos que analizar no exclu-yen necesariamente las otras formas.

Los insomnios extrnsecos, por su parte, encuentran sucausa principal en el exterior del organismo. Ciertos fac-tores, la altitud o el desfase horario, una mala higiene delsueo* o un simple cambio de ambiente, provocan insom-nios generalmente transitorios que desaparecen con su causa.En este grupo figuran tambin los insomnios txicos, debidosal alcoholismo, a la absorcin de excitantes centrales, o man-tenidos por una prescripcin inadecuada de hipnticos.

Un gran nmero de afecciones psiquitricas por ejem-plo la depresin y la esquizofrenia se ven acompaadaspor insomnios que pueden ser muy severos y que estn aso-ciados a modificaciones de la estructura del sueo. Es asque en la depresin profunda* se observa frecuentementeun acortamiento de la latencia de la fase paradjica, con unaplazamiento de la fase 4 en el segundo ciclo y un alarga-miento del primer episodio de la fase paradjica. Mientrasque normalmente la latencia de la fase 4 es siempre ms pe-quea que la de la fase paradjica, esta relacin es invertidaen la depresin profunda. En las formas deficitarias de esqui-zofrenia se encuentra una anomala de la produccin de lafase 4, que se desarrolla demasiado lenta y demasiado tardeen la noche.

En las afecciones orgnicas cerebrales, como las demen-cias, el sueo resulta profundamente alterado. Es extrema-damente fragmentado, desprovisto de las fases 3 y 4, con


una fase paradjica tan excesiva como muy reducida, y conanomalas de los grafoelementos del sueo ortodoxo. Otrossndromes neurolgicos, como el mal de Parkinson* ociertas formas de esclerosis en placas*, presentan tambinanomalas del sueo. Existe incluso una forma mortal de in-somnio neurolgico, felizmente rara: la disautonoma fami-liar fatal, que est asociada a una degeneracin del tlamo.

Por ltimo, ciertas afecciones somticas como la insufi-ciencia coronaria, la insuficiencia respiratoria obstructivacrnica u otras enfermedades aparentemente somticascomo la fibrosidad, caracterizada por dolores mltiples enlos puntos de insercin de los msculos, son tambinacompaadas por trastornos del sueo. En otros casos, unaenfermedad somtica interfiere con el sueo por el dolor ola incomodidad que provoca.

Los mecanismos por los cuales estas diversas enfermeda-des perturban el sueo son muy variados y a menudo desco-nocidos. En las afecciones orgnicas cerebrales es probableun dao directo a ciertas estructuras hipngenas. Los sn-dromes cardacos y respiratorios ligados al sueo se expli-can, al menos en parte, por los cambios que intervienen enla regulacin de tales funciones entre la vigilia y el sueo. Enel sndrome de Ondina, una afeccin respiratoria rara, elsujeto olvida respirar cuando se duerme. Por ltimo, cier-tas condiciones fsicas, como el dolor, impiden dormir sinintervenir directamente en la regulacin del sueo.

Signos y sntomas de insomnio crnico

Durante un estudio reciente de nuestro laboratorio, destina-do a caracterizar mejor el insomnio crnico, los datos clni-cos recogidos en el curso de la primera consulta fueron

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analizados en los casos de cien pacientes sin afeccin fsicao psiquitrica de importancia. En este grupo las mujeres(63%) son ms numerosas que los hombres. La distribu-cin por edades es muy amplia pero comprende una canti-dad ms grande entre los 35 y los 45 aos, as como entre 55y 65 aos. Casi un paciente de cada cinco duerme mal des-de su infancia, lo que indica que el insomnio puede ser elproblema de una vida entera. En los dems pacientes lasdificultades comenzaron a menudo entre los 25 y los 40aos, y cuando llegan a la primera consulta han tenido yauna duracin promedio de 15 aos. Se ve por lo tanto quelas personas no se precipitan en la bsqueda del especialistadespus de algunas malas noches. Lo habitual es que sumdico les ha prescrito ya un hipntico o que los pacienteshan probado todo, comprendido el conjunto de los recur-sos disponibles de la medicina alternativa.

Un insomnio crnico comienza en la mayora de los ca-sos insidiosamente pero en un tercio de los casos se instalade modo brusco. Dos tercios de los pacientes pueden citaruna circunstancia particular al comienzo de sus dificultades,como un divorcio, un cambio de pas o de profesin, una en-fermedad psquica, un tratamiento para adelgazar o una de-presin. Otros mencionan un acontecimiento insignificantey pasajero, que no puede explicar un insomnio crnico se-vero. En el curso de su evolucin, el trastorno es en generalpersistente y crnico, mientras que en el 15% de los casos escclico, con periodos de mal sueo y otros durante los cua-les el sueo mejora.

El insomnio puede manifestarse bajo varias formas dife-rentes. Un tercio de los pacientes tiene un sueo de buenacalidad pero demasiado corto o interrumpido por episodiosconsistentes en despertar durante el curso de la noche. Elmal sueo es descrito como fragmentado, entrecortado por


numerosos despertares, o superficial, como si el sujeto no sedurmiera nunca completamente. En casos menos frecuen-tes (15%) el sueo es satisfactorio pero el paciente se despier-ta por la maana tan fatigado como en la noche, sin haberserecuperado.

Un cuarto de los pacientes se duerme de modo normal.En los dems casos el adormecimiento es demasiado largoo variable de una noche a otra. Puede tambin ser acom-paado de ansiedad o de rumia, una actividad mental in-coercible que gira en torno de preocupaciones, conflictos otoda suerte de problemas cotidianos, importantes o insigni-ficantes. Algunos pacientes dicen que no se duermen del to-do, o que no pueden dormirse sin medicinas.

La mayora de los insomnes se despiertan varias veces enel curso de la noche. Al despertar por la maana estn fatiga-dos, a veces somnolientos, irritables o tensos. Sin embargo,uno de cada cuatro se levanta de manera habitual en buenaforma, lo que puede sorprender despus de un sueo des-crito como insuficiente. Aquellos cuyo insomnio es variableexperimentan con claridad la diferencia entre las buenas ylas malas noches.

Los sntomas ms a menudo experimentados durante elda son la fatiga, tanto fsica como psquica, y las dificulta-des de concentracin. Sin embargo la fatiga no es necesaria-mente un signo de depresin. La somnolencia se manifiestatambin al comienzo de la tarde, al finalizar el trabajo o alcaer la noche, ante el televisor. Pero no es ms marcada queuna somnolencia banal y est ausente en un paciente de ca-da dos. Slo un poco menos de un tercio de los pacientes(29%) dedican algunos instantes a la siesta de modo ocasio-nal o regular. Otro tercio (35%) no hacen siesta, mientras quelos dems (36%) intentan hacerla pero no lo logran. Es po-sible que algunos duerman sin darse cuenta pero su sueo

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resulta entonces muy superficial. De acuerdo con otros da-tos ya conocidos, 23% de nuestros pacientes son insomnesmatinales, 35% son ms bien nocturnos, mientras que el 42%restante no tienen un cronotipo definido. En sntesis, la con-dicin diurna de los insomnes se caracteriza sobre todo porun estado de fatiga y por dificultades de concentracin, mien-tras que la somnolencia no es excesiva. Los datos relativos alas siestas van en el mismo sentido, sugiriendo que los in-somnes sufriran ms bien de un exceso de vigilia no slodurante la noche sino tambin durante el da.

Ms de la mitad de los insomnes (61%) dicen no soarnunca o hacerlo slo excepcionalmente. Apenas el 17% di-cen que suean casi todas las noches. Diversas parasomnias*se encuentran con una frecuencia anormalmente elevada enesta ltima categora de pacientes (el trmino parasomniadesigna una variedad de fenmenos que no forman partedel sueo mismo pero que se producen en ciertas personaspredispuestas, mientras duermen). Es as que 14% de los in-somnes tienen pesadillas frecuentes. Pueden tambin pre-sentar fenmenos de opresin respiratoria nocturna (15%),impaciencias a nivel de las piernas, consistente en una ne-cesidad incoercible de moverlas (29%), calambres nocturnos(13%). Los insomnes estn ms expuestos al sonambulismo(19%) o a los terrores nocturnos (11%) que una poblacin decontrol (15% aproximadamente). Estas manifestaciones sehan producido ya en la mayora de los casos durante la in-fancia o la adolescencia, pero en casi una quinta parte de loscasos persisten en la edad adulta.

Slo un paciente de cada cuatro constata un mejoramien-to de su sueo durante las vacaciones, mientras que los de-ms duermen igualmente mal. Estos se preocupan menospor ello, al no estar obligados a horarios fijos. No es por lotanto el estrs del trabajo lo que mantiene el insomnio; a


lo sumo el trabajo puede constituir un apremio o una presinque vuelve el insomnio ms difcil de soportar. Adems, 19%de los pacientes de este grupo son jubilados. Los insomnesson sensibles a los desplazamientos, puesto que 36% de ellosduermen peor cuando se produce un cambio de ambiente.

Los insomnes analizados en el presente estudio se en-cuentran generalmente en buena salud fsica. No ocurre lomismo en el plano psquico. Incluso considerando que pordefinicin ninguno de ellos presenta depresin clnica niotra afeccin psiquitrica importante en el momento de laprimera entrevista, sus dificultades psquicas son numero-sas. Es as que 71% se dicen ansiosos y tensos, 34% han te-nido anteriormente episodios depresivos, 13% tuvieron ideassuicidas, 28% tienen dificultades conyugales, 18% las tienenen su trabajo, 11% las tienen en el plano sexual, y 9% confie-san dificultades relacionales. Por ltimo, 15% de los pacienteshan estado en psicoterapia sin un mejoramiento de su sueo.

Comportamiento, actitud y expresin verbal

La observacin atenta de los pacientes en el curso de la pri-mera consulta muestra que muchos no establecen un con-tacto franco y directo con el mdico sentado frente a ellos.No lo miran cuando l les habla sino que dirigen sus ojoshacia otras partes, hacia las paredes o el techo. En realidad,se trata de una evitacin de la mirada. Otros mantienen unaactitud distante o indiferente, exponiendo su problema co-mo si no estuvieran directamente concernidos. Otros aunson excesivamente racionales, llegan con explicaciones yacompletamente preparadas sobre el origen de sus dificulta-des, o incluso suministran abundantes detalles poco tiles.En la mayora de los casos tales particularidades de actitud

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o de la forma de expresin no son deliberadas. La consultano es una situacin de excepcin, y el paciente se compor-ta con el mdico, que es un extrao para l, como lo hace lamayor parte del tiempo en sus relaciones interpersonales.

Estos rasgos de comportamiento verbal y no verbal cons-tituyen en realidad mecanismos de defensa. Ciertos pacien-tes se dan cuenta que los utilizan, mientras que otros sontotalmente inconscientes de ello, creyendo comportarse deuna manera absolutamente natural y espontnea. La presen-cia de tales mecanismos indica que el paciente no se encuen-tra verdaderamente abierto, que experimenta la necesidadde controlarse y que mantiene oculta una parte de s mismocon la cual no se siente cmodo. La experiencia clnica mues-tra que el aspecto de su personalidad as apartado contienemuy a menudo la causa de su insomnio.

En funcin de las circunstancias todo individuo puedetener buenas razones para controlar su actitud o lo que diceen presencia de otros. Sin embargo si acta as durante laconsulta, y ms an si lo hace sin quererlo, se pone en con-tradiccin consigo mismo. En efecto, si ha ido a ver al mdi-co es porque tiene una dificultad a la cual desea encontraruna solucin. Al poner, conscientemente o no, un velo so-bre ciertos aspectos de s mismo, impide al mdico obtenerun cuadro claro y completo de la situacin, lo que no estdentro de su inters. La presencia de mecanismos de defen-sa sugiere dificultades psicolgicas subyacentes, que sernobjeto de la segunda parte de esta obra.

Datos de la polisomnografa

Las anomalas observables en laboratorio en el insomnio cr-nico se refieren a la continuidad del sueo, al balance vi-


gilia-sueo, al sueo ortodoxo y al sueo paradjico. Cuan-do no existe ninguna perturbacin de la continuidad o delbalance vigilia-sueo en un insomne, la clasificacin inter-nacional habla de mala percepcin del sueo, con la idea deque el sujeto no se da cuenta de que duerme, pese a poseerun sueo objetivamente normal. Esta eventualidad no es muyfrecuente, puesto que abarca slo a un 4% de nuestros pa-cientes. No es sin embargo seguro que el registro no conlleveotra anomala, no detectada por las medidas tradicionales.Al comparar el momento del adormecimiento en volunta-rios sanos e insomnes, con la ayuda de un soporte logsticoo software, puesto a punto en nuestro laboratorio paraanalizar el EEG, aparece que la actividad beta, elevada en lavigilia, disminuye mucho menos en los insomnes que en lossujetos sanos durante el transcurso de la fase 1 y al comien-zo de la fase 2, fases stas que marcan la instalacin del sueo.Asimismo, la actividad delta aumenta en una menor medidaen el insomne. No sabemos an si esta diferencia se encuen-tra limitada al adormecimiento y se atena posteriormenteo si, por el contrario, persiste toda la noche. Ella indica, entodo caso, que el cerebro sigue demasiado activo al comien-zo del sueo en el insomne. Es posible por consiguiente que,incluso sin ninguna alteracin de las medidas de las fases, elsueo se revele anormal en un anlisis ms fino.

La perturbacin ms comnmente encontrada en el in-somnio crnico es la de la continuidad. El sueo es fragmen-tado, interrumpido por numerosos despertares breves, queno reducen necesariamente su duracin total. En un 67%de los casos, dos noches de observacin consecutivas inclu-yen, cada una de ellas, ms de ocho despertares de al menosun minuto. Su nmero total supera a menudo los 20 y elmximo que hemos podido observar fue el de 58. Inclusoaunque esos despertares no son nunca en su totalidad per-

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cibidos como tales, contribuyen a la impresin de un sueosuperficial, que no procura la sensacin de estar completa-mente desconectado del entorno.

En el sujeto normal la variable que influye ms en la esti-macin subjetiva de la calidad del sueo es el adormecimien-to, como lo muestra la comparacin de los cuestionarios y delos registros del sueo en un vasto grupo de jvenes adul-tos estudiados en nuestro laboratorio. En los insomnes, enun 41% de los casos, una demora del adormecimiento ma-yor a 30 minutos, que puede llegar incluso a varias horas, secomprueba en las dos noches de observacin.

Un nmero apreciable de insomnes (69%) tienen uno ovarios despertares de ms de treinta minutos en el curso deal menos una de las dos noches, asociados o no a dificulta-des de adormecimiento. De una manera general, una laten-cia de sueo prolongada, o un despertar en el curso de lanoche, en una de las dos noches solamente, indica una cier-ta capacidad de recuperacin.

El insomnio no se refleja siempre en una reduccin de laduracin total del sueo. En nuestro grupo de pacientes s-lo 23% duermen menos de seis horas en cada una de las dosnoches registradas. Pero a veces el sueo puede ser de me-nos de dos horas por noche. Recordemos que un insomniotan severo debe tambin sealar la posibilidad de una afec-cin orgnica cerebral.

Normalmente la fase 4 disminuye con la edad, mientrasque la fase 3 es mucho ms constante. En un adulto de edadmedia, sobre todo entre los hombres, la fase 4 puede estarausente, pero la fase 3 debe estar representada, incluso aun-que sea en una duracin limitada. En 39% de nuestros pa-cientes el sueo no conlleva ni fase 3 ni fase 4. Este dficit noentraa obligatoriamente una reduccin del sueo total.Indica sobre todo una disminucin marcada de las ondas

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delta, puesto que son las que hacen la diferencia entre las fa-ses 2, 3 y 4 del sueo ortodoxo.

Diversas perturbaciones afectan la fase paradjica y laorganizacin del sueo. Una disminucin de la duracin dela fase, o una irregularidad marcada de su ritmo ultradiano,pueden ser la consecuencia de una fragmentacin excesivao de un insomnio en el curso de la noche. La fase paradji-ca y su organizacin cclica slo pueden realizarse normal-mente si el sueo es razonablemente estable. En un nmeroapreciable de casos (22%) el sueo paradjico aumenta sis-temticamente. No parece tratarse de un rebote, puesto quetal aumento es visible despus de una interrupcin de diezdas en tal administracin medicamentosa o en pacientesque no ingieren medicamentos. La comparacin de las dosnoches consecutivas puede revelar una eventual recupera-cin si una de ellas conlleva un dficit y la siguiente un exce-so de la fase paradjica. Si el aumento de la fase paradjicaes sistemtico en el curso de las dos noches, puede indicaruna anomala en los mecanismos de produccin de esa fase.

En algunos casos la fase paradjica es fragmentada e ines-table y se ve interrumpida por numerosos despertares, otermina con un despertar, especialmente en el caso de pesa-dillas. Son entonces los mecanismos de mantenimiento dela fase los que se encuentran perturbados.

Tales son las principales anomalas del hipnograma en elinsomnio crnico. Su relacin con el sentimiento subjetivode calidad del sueo no es siempre conocida y tampoco sufisiopatologa. Esas anomalas sugieren que varios mecanis-mos diferentes pueden estar implicados en el trastorno. As,un insomnio en el cual la fase 4 es abundante no correspon-de seguramente a la misma desregulacin que otro que nocomprenda ni a la fase 3 ni a la fase cuatro. Se debe tambinrecordrar que, contrariamente a casi todos los dems com-

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ponentes del sueo, la fase 4 es mucho ms variable de unsujeto a otro que de una noche a otra en la misma persona.Posee, por consiguiente, un carcter individual que tiene talvez su importancia en la fisiopatologa del insomnio crnico.

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Psicopatologa del insomnio crnico


El insomnio crnico se caracteriza, en sus diferentesformas, por el examen clnico y por los registros delsueo en el laboratorio. Sin embargo, sus causas ver-daderas permanecen an muy oscuras.

Los factores psicolgicos en el insomnio crnico, estu-diados a la luz de los conocimientos ms recientesen el campo de las neurosis, sugieren una nueva hi-ptesis, que integra la neurobiologa a los aspectospsicodinmicos.


L a estructura y la organizacin del sueo normal sonahora bien conocidas. Los mecanismos cerebrales quedeterminan los estados de vigilia y de sueo han sido en par-te dilucidados pero subsisten an incgnitas. Tales estadosson controlados por una parte mediante sistemas activado-res que facilitan el despertar y por otra mediante sistemasdesactivadores que inducen el sueo. Estos sistemas no for-man un centro nico y localizado sino que se encuentranconstituidos por varios grupos de neuronas con sus prolon-gaciones, repartidos en diferentes lugares del encfalo, y secontrolan unos a otros.

Uno de los sistemas hipngenos est formado por los n-cleos del raf, la regin preptica y la parte orbital del lbu-lo frontal. Numerosos datos experimentales muestran queeste sistema es importante para la produccin de las ondasdelta, uno de los elementos constitutivos del sueo ortodo-xo. La serotonina es un neurotransmisor utilizado por talsistema, pero no es ms que un mediador indirecto del sue-o, actuando principalmente durante la vigilia para prepa-rar el sueo. Otros neurotransmisores podran constituirlos mediadores directos del sueo.

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El insomnio crnico intrnseco es un trastorno frecuente.No tiene causa identificable y su mecanismo es desconoci-do. Segn los registros del sueo se debera verosmilmentea varias perturbaciones diferentes. Por otra parte, el estudioclnico de esta forma de insomnio indica que est bastantesistemticamente asociado a dificultades psicolgicas.

Expondr ahora una concepcin moderna de los tras-tornos neurticos. Propondr a continuacin una hiptesissegn la cual la neurosis es la expresin de un trastornofuncional del cerebro, interesando a la vez estructuras cor-ticales y estructuras subcorticales. stas utilizan el mismoneurotransmisor, la dopamina, lo que no excluye la parti-cipacin de otros neurotransmisores. El insomnio y las per-turbaciones psicolgicas que le estn asociadas podran serlas manifestaciones de tal trastorno funcional cerebral, y laparte orbital del lbulo frontal sera tal vez la sede de unadisfuncin responsable de una buena parte de la expresinclnica de tal trastorno.

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neurosis y psicoterapia

La neurosis humana

L a neurosis es una enfermedad extremadamente expan-dida. Segn algunas estimaciones, 30% de la poblacinadulta sufrira de una afeccin neurtica sintomtica, perotal proporcin bien podra ser de 20% o de 40%. Si se in-cluyen las formas que no comportan ni ansiedad patolgi-ca visible ni sntomas, sino slo trastornos del carcter, elporcentaje es con seguridad an ms elevado. Por otra par-te, la neurosis es verdaderamente una enfermedad? Se en-cuentra tan ntimamente ligada a nuestra vida psquica, anuestras dificultades cotidianas y a nuestro destino que esuna parte de la condicin humana.

La nosologa* psiquitrica tradicional, es decir la descrip-cin de las enfermedades mentales, distingue, especialmentedespus de los trabajos de los psicoanalistas, cuatro grandesformas de neurosis: la neurosis de angustia*, la histeria*, laneurosis fbica* y la neurosis obsesiva*. Algunas ms se hanagregado despus, como la neurosis de carcter* y la neu-rosis de abandono*. Sin embargo las descripciones clsicasson tan caricaturescas que la mayora de los pacientes no

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entran en ninguna de tales categoras. Por su sintomatolo-ga, generalmente hbrida, se sitan en los confines de dosformas diferentes y se les atribuyen a menudo diagnsticosmixtos tales como neurosis fbico-obsesiva o histero-fbi-ca. Adems, las formas de expresin de la neurosis dependende factores culturales. As, las grandes crisis de histeria ob-servadas por Charcot hacia fines del siglo XIX casi no existenya hoy. Hay que tener en cuenta tambin la extraordinariadiversidad de los sntomas neurticos. La ansiedad misma,que es, bajo una forma consciente o inconsciente, un elemen-to constante de esta afeccin, puede manifestarse en signosextremadamente variados.

Comprender los mecanismos neurticos es an ms dif-cil. Diversas escuelas han defendido sus hiptesis, un poco ala manera de una fe, pero tales concepciones han permaneci-do tan divergentes como coyunturales, incluso si involucran,casi siempre, un factor de desarrollo. Ante tales dificultadestericas, una de las clasificaciones de enfermedades mentalesms utilizada con fines administrativos o en la investigacin,el DSM-III-R, ha preferido disolver esta categora nosolgicay clasificar las neurosis en diferentes categoras: trastornosde ansiedad, depresin neurtica (convertida en trastornodistmico*), trastornos de la sexualidad y trastornos de lapersonalidad.

Hacia mediados del siglo XIX los filsofos que comenza-ron a interesarse de cerca en el psiquismo humano sospe-charon que detrs de su rostro visible podra haber otrorostro oculto. Las primeras referencias al inconsciente* te-nan ms bien el valor de intuiciones, sin reales consecuen-cias prcticas, que el de descubrimientos.

No fue sino hacia fines del siglo XIX, con los trabajos dePierre Janet, Thodule Ribot e Hippolyte Bernheim, entreotros, cuando esta nocin comienza a precisarse. La defini-

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cin del inconsciente en el sentido que ha conservado hoyfue propuesta por Sigmund Freud, a quien debemos algu-nos descubrimientos fundamentales sobre la anatoma y lafisiologa del aparato psquico. Es preciso sobre todo consi-derar la nocin de transferencia*, que definir ms adelan-te, y las dos tpicas del aparato psquico que Freud elabor.

Las divisiones y las funciones del aparato psquico

La primera tpica divide el psiquismo en consciente*, pre-consciente* e inconsciente. El consciente es la parte inmedia-ta y espontneamente verbalizable, que se traduce en accinvoluntaria y deliberada. La conciencia depende del nivel deactivacin del sistema nervioso central, y es diferente duran-te la vigilia, la fase 1 y la fase paradjica, mientras que resultaabolida durante el sueo ortodoxo. La conciencia designa elaspecto subjetivo e incomunicable de la actividad psquica;en el sentido del pienso, luego existo cartesiano implicatambin la experiencia continua de nuestra propia existen-cia. El preconsciente se sita en la periferia de la conciencia;contiene el material psquico que no se encuentra en un ins-tante dado en el campo de la conciencia pero que puedetener acceso a l fcilmente, sin barrera defensiva. En con-traposicin, el inconsciente contiene todo lo que no es acce-sible, lo que es mantenido fuera del campo de la concienciapor las fuerzas activas de la inhibicin y de la represin, loque es custodiado constantemente bajo control por los me-canismos de defensa. Para Freud el inconsciente no es unreceptculo pasivo. Es dinmico e influye en el comporta-miento y en la experiencia consciente, pero slo el resultadode su accin es percibido. As, en la neurosis, el sujeto adop-ta ciertas actitudes, o ciertas reacciones, sin saber nunca lo


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que las ha determinado. Esta concepcin es an vlida en laactualidad.

La segunda tpica de Freud es ms funcional y subdivideal aparato psquico en yo*, supery* y ello*. El ello es in-consciente en su totalidad, el yo lo es en parte y el superylo es tambin, en tanto que fuente de influencias represivasy punitivas.

Para Freud el ello es el dominio de las pulsiones, de lasfuerzas biolgicas que buscan descargarse. Es el dominiodel instinto, que comprende tambin los elementos repri-midos, separados del yo. En el lado opuesto, el supery es laconciencia moral, la voz interior que nos dice: No hagaseso. En la metapsicologa* freudiana el supery est for-mado por la introyeccin de las prohibiciones paternales yde las fuerzas represivas que han ejercido su influencia so-bre el desarrollo del individuo (la introyeccin es un meca-nismo por el cual el sujeto se prescribe las prohibicionesque primeramente le han sido dictadas por sus padres). Elsupery es por lo tanto una instancia acusatoria, y est en elorigen de las ideas neurticas de culpabilidad y del com-portamiento autopunitivo. Es tambin una fuerza psquicaque busca evitar el castigo. En este sentido es una fuente deinterdicciones, una fuerza que impide consumar lo que dictael instinto. Es por consiguiente una fuerza de impedimen-to, una fuerza inhibitoria.

En el sistema freudiano el yo se diferencia del ello en elcontacto con la realidad. El sujeto debe aprender a no satis-facer inmediatamente su placer, sino a tener en cuenta lasexigencias del mundo que lo rodea. Cuando surge un conflic-to entre las exigencias del instinto, el principio del placer ylas fuerzas represivas del supery, el yo pone en accin me-canismos de defensa para contener las pulsiones del ello enel inconsciente. Esquemticamente, la neurosis aparece cuan-

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do tal conflicto no puede ser resuelto, al mantener su presinel ello, el supery sus exigencias y el yo sus mecanismos dedefensa.

Neurosis y realidad

La neurosis altera el contacto con la realidad. Las acciones noson elegidas en el mejor inters del sujeto sino en el de lasexigencias de su supery autopunitivo y dominante. Sin em-bargo, la neurosis debe distinguirse de la alienacin mental,donde las relaciones del yo con la realidad son mucho msprofundamente afectadas. La diferencia ms importanteentre neurosis y psicosis* se refiere a los lmites del yo. En laneurosis la delimitacin del yo y de la realidad no es pertur-bada, mientras que la psicosis implica una patologa de loslmites del yo: el esquizofnico no sabe dnde termina supropio yo y dnde comienza la realidad exterior.

La neurosis puede parecer de menor importancia porqueno impide al individuo cumplir sus principales funcionesde un modo ms o menos normal. Puede incluso pasar de-sapercibida, sobre todo en las formas poco sintomticas,ms bien caracterolgicas, donde la angustia es enteramen-te dominada por los mecanismos de defensa. Sin embargola neurosis es una causa de sufrimiento psquico grave. Pue-de ser invalidante y puede desencadenar catstrofes o inclu-so influir en el curso de la historia. Para no citar sino dosejemplos, Carlos El Temerario y Hitler sufran de neurosisimportante, con una patologa del supery masiva, y contendencias autopunitivas que han asumido dimensiones pla-netarias. Por aadidura Hitler tena tambin un insomnioextremadamente severo, que lo llevaba a acostarse hacia lasseis de la maana, cuando crea poder dormirse. Es decir


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que todo avance teraputico en este campo es de una im-portancia fundamental.

El sistema de psicoterapia breve de Davanloo

Los descubrimientos de Freud y la metapsicologa freudia-na constituyen an hoy la base de la psicologa profunda.Sin embargo desarrollos recientes han mostrado que ese sis-tema necesitaba algunas revisiones.

En una neurosis, un conflicto intrapsquico o problemasno resueltos, que datan en general del periodo de desarrollo,la infancia y la adolescencia, mantienen una ansiedad cons-ciente o inconsciente, sntomas y trastornos caracterolgicos.La neurosis conlleva por una parte manifestaciones visiblesy por otra una causa motriz que el sujeto no puede controlar,puesto que no es accesible a su campo de conciencia. Parapoder tratarla es indispensable acceder al inconsciente. Talacceso est lejos de ser fcil y obliga a superar un obstculoprincipal constituido por la barrera de los mecanismos de de-fensa. La tcnica imaginada por Freud es la de las asociacioneslibres. El terapeuta acecha las emanaciones del inconscienteque pueden pasar a travs de los hilos de la red defensiva.Resulta de ello un trabajo muy prolongado e incluso impo-sible en todas las organizaciones neurticas, donde un sis-tema de defensa denso y entrelazado impide todo pasaje dematerial que provenga del inconsciente. En tal caso el in-consciente se encuentra sellado y el trabajo de asociacinlibre es estril.

Lamentablemente una proporcin apreciable de pacien-tes se encuentra en esta categora. Esas dificultades han sus-citado una proliferacin de tcnicas y de aproximacionespsicoteraputicas variadas. Sin embargo no hay mil formas

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de operar una apendicitis, y tal diversidad excesiva es tam-bin un signo de impotencia. Las tcnicas tradicionales pue-den reacondicionar una organizacin neurtica hasta unnivel relativamente superficial y hacer desaparecer as cier-tos sntomas. Pero no modifican la organizacin caractero-lgica que contiene la causa motriz de la neurosis, salvo enalgunos casos en que tal organizacin es laxa y fluida.

Poco satisfecho con el resultado de las terapias clsicasHabib Davanloo*, un psiquiatra y psicoanalista de Montreal,ha emprendido una serie de investigaciones que se extien-den sobre un periodo de 30 aos y que abordan el procesoteraputico propiamente dicho con una mirada nueva. Unade las principales innovaciones tcnicas que introdujo es eltrabajo activo sobre las defensas. Comprendi muy prontoque el nico medio de tener acceso al inconsciente de otromodo que no sea mediante fragmentos de conversacin pa-sa por una reestructuracin* extensiva de los mecanismosde defensa, con la finalidad de que el paciente no pueda yautilizarlos.

Davanloo concibi as un sistema de psicoterapia cuyatcnica le permiti realizar su descubrimiento ms impor-tante: la apertura del inconsciente. El trmino que utilizaen ingls, unlocking the inconscious, significa desbloquearel inconsciente, e indica que esta apertura es un trabajo ac-tivo sobre lo que mantiene el inconsciente cerrado, un sis-tema que hay que accionar como una cerradura.Yo utilizarel trmino de apertura del inconsciente en ese sentido y se-alar con comillas los trminos especficos del sistema deDavanloo.

La apertura del inconsciente permite exponer el ncleoneurtico* y observar directamente el inconsciente din-mico. Davanloo reuni una casustica importante, que abar-ca un gran nmero de pacientes, a menudo muy resistentes,


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con una patologa grave del carcter, sntomas neurticosvariados, as como trastornos funcionales.

En el plano tcnico existe una diferencia fundamentalentre el psicoanlisis y el sistema de Davanloo en lo que serefiere a la neurosis de transferencia. Para comprender estepunto hay que definir primero la transferencia. Este trmi-no designa el conjunto de las actitudes y los sentimientosque el paciente desarrolla respecto del terapeuta al actua-lizar actitudes y sentimientos antiguos, que han existido enrelacin con personas del entorno infantil. De un modo unpoco ms general, la transferencia es tambin el conjuntode lo que ocurre en el aqu y ahora respecto del terapeuta.La neurosis de transferencia es la transposicin de la neuro-sis del paciente en la transferencia, respecto del terapeuta.Freud crea que el desarrollo de la neurosis de transferenciaera una etapa necesaria del proceso teraputico, mientrasque Davanloo muestra que es, por el contrario, una compli-cacin y un obstculo en el tratamiento. Su tcnica permiteevitar el desarrollo de la neurosis de transferencia.

El sistema de Davanloo, fundado en su nocin de aper-tura del inconsciente, implica por lo tanto una tcnica psi-coteraputica y una nueva metapsicologa. La tcnica permitela resolucin del ncleo neurtico, la desaparicin de lossntomas y de los trastornos caracterolgicos a favor de unareestructuracin completa y extensiva del sistema de las de-fensas.

Al resultar imposible exponer aqu el sistema de Davan-loo en su conjunto, indicar slo algunos elementos de sumetapsicologa con la finalidad de que sirvan de base a lasconsideraciones neurobiolgicas que sern desarrolladasen el captulo siguiente. En su experiencia clnica Davanloosubraya que la aplicacin de su tcnica permite desaparecerun insomnio crnico sin la ayuda de ningn medicamento.

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En esos pacientes la experiencia subjetiva del sueo se mo-difica considerablemente. Antes del tratamiento el sueodel paciente es interrumpido por despertares prolongados,o es experimentado como superficial, mientras que se vuelvecontinuo, profundo y reparador despus del tratamiento.Pero la experiencia muestra tambin que entre los pacientesque padecen insomnio severo se encuentran aquellos cuyapatologa es la ms marcada y cuya organizacin defensivaes la ms impenetrable.

En suma, la tcnica psicoteraputica de Davanloo es pu-ramente verbal; el paciente est sentado frente al terapeuta,que puede observar con precisin y seguir as el proceso tera-putico en funcin del inconsciente del paciente. Esta tcni-ca es compleja y su dominio requiere un largo aprendizaje,as como un conocimiento profundo del funcionamientodel psiquismo humano.

Elementos de metapsicologa segn Davanloo

Davanloo ha desarrollado una nueva metapsicologa, que re-toma algunas nociones ya establecidas por Freud pero mo-difica otras e introduce nuevas. As, Freud mostr que elinconsciente no conoce la negacin: sta es obra de un me-canismo de defensa que busca anular un elemento que ema-na del inconsciente en el proceso teraputico. Tal nocin esconfirmada por los trabajos de Davanloo.

La concepcin freudiana del supery formado mediantela introyeccin de las prohibiciones paternales, ha sido igual-mente objeto de revisin por parte de Davanloo. l hamostrado que el desarrollo del supery es mucho ms pre-coz que lo que haba admitido Freud, y que debe menos delo que se supona a las influencias parentales y educativas.


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El supery aparece ms bien como una fuerza psquica pro-pia, de carcter autopunitivo, ejerciendo sobre el individuoun control tanto ms coercitivo cuanto ms patolgico es.Para Davanloo, en efecto, en la medida en que la organiza-cin del instinto (instintual), que recubre poco ms o menosla nocin freudiana del ello, conlleva un sadismo reactivo*primitivo, tanto ms el supery es hipertrofiado. Los psico-analistas haban ya sospechado esta relacin de proporciona-lidad. Davanloo demostr adems que en las organizacionesneurticas severas el comportamiento y la experiencia cons-ciente son ms influenciados por el supery hipertrofiadoque por el inconsciente, que se encuentra entonces comple-tamente encapsulado e inaccesible. En la patologa neurti-ca el supery hipetrofiado asume un carcter totalitario einvade el territorio del yo, le quita su autonoma. En talescondiciones el supery asume la direccin del comporta-miento y, en los casos extremos, controla enteramente lavida psquica. El yo la instancia de eleccin y de decisin,el agente de la libertad individual abandona, en una or-ganizacin neurtica severa, su autonoma, en provecho delsupery. El sujeto neurtico se siente bajo coaccin, no eslibre y no tiene opcin.

En el sistema freudiano es el yo el que pone en juego losmecanismos de defensa. Aqu tambin la metapsicologa deDavanloo difiere de Freud: en la organizacin neurticade la personalidad el supery es, para Davanloo, la fuenteprincipal de los mecanismos de defensa, al menos de los mspotentes. Esta nocin tiene implicaciones sobre el plano tc-nico. La reestructuracin de las defensas, esencial para ob-tener la apertura del inconsciente, debe tambin conllevaruna reestructuracin de la patologa del supery, que cons-tituye, de hecho, la principal dificultad encontrada por lospsicoanalistas.

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El ncleo neurtico

La nocin clsica de conflicto intrapsquico es remplazadapor la mucho ms precisa de ncleo neurtico introduci-da por Davanloo. Sus trabajos han permitido comprenderla estructura de ese ncleo, lo que ilustra tambin sobre laforma en que se constituye una neurosis. En el centro delncleo neurtico se encuentra siempre un apego a una ovarias personas de la configuracin primitiva, ya se trate depadres, hermanos o hermanas, de abuelos o de otras perso-nas presentes en fases diversas del desarrollo. En los ncleosneurticos simples el problema no resuelto concierne a unasola persona, mientras que en los ncleos neurticos com-plejos pueden estar incluidos todos los miembros del entor-no inicial del nio. Se trata entonces de un ncleo neurticomultifocal.

En un momento dado, o de una manera ms continua,se produce una ruptura en este apego, lo que representa untraumatismo. Puede tratarse de un acontecimiento grave,como la prdida de un padre, o un incidente que parezcapoco significativo a los ojos del adulto pero que ha tenidopara el nio una gran importancia. El aparato psquico re-acciona al traumatismo o a la ruptura mediante un sadis-mo reactivo, una rabia del sujeto respecto del objeto delapego. El sadismo reactivo es tanto menos tolerado por elconsciente

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